- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Nguyên nhân cụ thể của loét dạ dày tá tràng
Nguyên nhân cụ thể của loét dạ dày tá tràng
Các yếu tố nguy cơ của loét dạ dày tá tràng bao gồm hút thuốc lá, uống rượu, bởi rượu có xu hướng phá vỡ hàng rào niêm mạc; và uống thuốc aspirin và các NSAID khác.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Nhiễm khuẩn do Helicobacter pylori phá vỡ hàng rào niêm mạc dạ dày tá tràng và kích thích tiết axit dạ dày. Ít nhất 75 phần trăm người bị loét dạ dày được phát hiện có nhiễm trùng mạn tính đoạn cuối của niêm mạc dạ dày và đoạn đầu của niêm mạc tá tràng, thường gây ra bởi vi khuẩn Helicobacter pylori. Một khi đã nhiễm khuẩn, có thể kéo dài cả đời trừ khi được điều trị bằng kháng sinh. Hơn nữa, vi khuẩn này có khả năng xâm nhập hàng rào niêm mạc bằng cách khoét sâu và tiết ra ion amoni, chất có tác dụng hóa lỏng hàng rào này và kích thích sự bài tiết acid clo hydric. Hệ quả là dịch tiêu hóa giàu acid của dạ dày có thể xâm nhập vào dưới lớp biểu mô và do đó tiêu hóa thành ống dạ dày ruột, dẫn tới loét đường tiêu hóa.
Các nguyên nhân khác của loét. Ở nhiều người có loét đường tiêu hóa, tại phần đầu của tá tràng, tốc độ bài tiết acid dịch vị cao hơn bình thường - có khi gấp đôi. Mặc dù phần gia tăng này có thể bị kích thích bởi nhiễm trùng, những nghiên cứu ở cả người và động vật đã chỉ ra rằng sự tiết dịch vị quá mức do bất cứ nguyên nhân nào (ví dụ, kể cả lý do tâm lý) đều có thể gây loét đường tiêu hóa.
Các yếu tố nguy cơ của loét bao gồm (1) hút thuốc lá, được cho là do tăng kích thích thần kinh ở các tuyến dạ đày; (2) uống rượu, bởi rượu có xu hướng phá vỡ hàng rào niêm mạc; và (3) uống thuốc aspirin và các NSAID khác cũng có xu hướng phá vỡ hàng rào này.
Điều trị loét dạ dày tá tràng. Từ khi phát hiện phần lớn loét dạ dày tá tràng có căn nguyên là nhiễm khuẩn, việc điều trị đã thay đổi rất nhiều. Tất cả các bệnh nhân có loét dạ dày tá tràng đều có thể được điều trị một cách hiệu quả bằng 2 phương pháp: (1) sử dụng kháng sinh cùng với các thuốc khác để tiêu diệt vi khuẩn lây nhiễm và (2) sử dụng thuốc ức chế axit, đặc biệt là ranitidine, một thuốc kháng histamin ức chế tác dụng của histamin lên receptor H2 của tuyến dạ dày, do đó làm giảm tiết axit dạ dày từ 70 đến 80 phần trăm.
Trước đây, trước khi các phương pháp điều trị loét dạ dày được phát triển, người ta thường phải cắt bỏ tới 4/5 dạ dày, do đó làm giảm axit dạ dày, đủ để chữa khỏi hầu hết các bệnh nhân. Một liệu pháp khác là cắt hai dây thần kinh phế vị - dây thần kinh kích thích các tuyến dạ dày. Thủ thuật này ngăn chặn hầu như tất cả sự tiết axit và pepsin và thường chữa khỏi vết loét hoặc vết loét trong vòng 1 tuần sau khi phẫu thuật. Tuy nhiên, phần lớn dịch tiết cơ bản của dạ dày trở lại sau một vài tháng, và ở nhiều bệnh nhân, vết loét cũng trở lại.
Các phương pháp trị liệu sinh lý học mới hơn đã được chứng minh là hiệu quả hơn nhiều. Mặc dù vậy, trong một số trường hợp, tình trạng của bệnh nhân quá nghiêm trọng, bao gồm chảy máu ồ ạt từ vết loét, nên các thủ thuật phẫu thuật thường vẫn phải được sử dụng.
Bài viết cùng chuyên mục
Cân bằng Acid Base và cân bằng Kali
Trường hợp nhiễm kiềm chuyển hóa: H+ đi ra khỏi tế bào, K+ đi vào tế bào. Do đó nhiễm kiềm chuyển hóa sẽ đưa đến hạ kali máu.
Điều chỉnh bài tiết H + ở ống thận
Những thay đổi về nồng độ K+ trong huyết tương cũng có thể ảnh hưởng đến sự tiết H+ của ông thận. Hạ kali máu kích thích và tăng kali máu ức chế H + bài tiết ở ống lượn gần.
Điều trị suy thận: ghép thận hoặc lọc máu với thận nhân tạo
Lọc máu không thể duy trì hoàn toàn bình thường các thành phần dịch cơ thể và không thể thay thế hoàn toàn các chức năng phức tạp của thận, sức khỏe của bệnh nhân vẫn bị suy giảm đáng kể.
Cảm giác nhiệt: Receptor và sự hưng phấn của chúng
Những receptor nóng và lạnh nằm ngay dưới da ở những điểm tách biệt riêng rẽ. Hầu hết các vùng của cơ thể, các điểm lạnh gấp 3 đến 10 lần điểm nóng, và những vùng khác nhau thì có số điểm khác nhau.
Thận giữ nước bằng cách bài tiết nước tiểu cô đặc
Khả năng cô đặc tối đa của thận bắt buộc phải có bao nhiêu khối lượng nước tiểu phải được thải ra mỗi ngày khỏi cơ thể của các sản phẩm chất thải chuyển hóa và ion từ thức ăn.
Tăng mức lọc cầu thận: tăng hệ số lọc mao mạch cầu thận
Mặc dù tăng Kf kéo theo tăng mức lọc cầu thận và giảm Kf, làm giảm mức lọc cầu thận, nhưng thay đổi Kf hầu như chắc chắn không là cơ chế tiên phát cho việc điều chỉnh mức lọc cầu thận hàng ngày bình thường.
Tái hấp thu clorua, urê và các chất hòa tan khác ở thận bằng cách khuếch tán thụ động
Creatinine là một phân tử lớn hơn ure và hầu như không thấm qua màng tế bào ống thận. Do đó, creatinin lọc ở cầu thận gần như không được tái hấp thu, và do đó tất cả creatinin lọc ở cầu thận đều bài tiết ra nước tiểu.
Tăng thể tích máu do tăng lưu lượng mạch máu
Trong thai kỳ, sức chứa mạch máu của tử cung, nhau thai và các cơ quan mở rộng khác của cơ thể người phụ nữ tăng lên thường xuyên làm tăng lượng máu từ 15 đến 25 phần trăm.
Cơ chế điều hòa nồng độ H+: hệ thống đệm phổi thận
Khi có sự thay đổi nồng độ H+, các hệ thống đệm trong dịch cơ thể sẽ phản ứng ngay trong vòng vài giây để giảm thiểu sự thay đổi này. Hệ thống đệm không thể loại bỏ H+ hoặc thêm H+ cho cơ thể.
Định lượng nồng độ hormone trong máu
Phương pháp rất nhạy đã định lượng các hormone, tiền thân của chúng và sản phẩm chuyển hóa của chúng, bổ sung thêm nhiều phương pháp, như xét nghiệm miễn dịch gắn enzyme.
Ước tính lưu lượng huyết tương qua thận: độ thanh thải PAH
Do mức lọc cầu thận mức lọc cầu thận chỉ chiếm khoảng 20% lưu lượng máu qua thận, một chất được thải trừ hoàn toàn ra khỏi huyết tương phải được bài tiết ở ống thận cũng như lọc ở cầu thận.
Tan máu tăng hồng cầu non ở trẻ sơ sinh
Các mô tạo máu của trẻ sơ sinh sản xuất máu thay thế các tế bào máu đã phá huỷ. Gan và lách trở nên lớn hơn và sản xuất hồng cầu giống như đã làm khi còn trong giai đoạn giữa của thai kì.
Protein niệu: tăng tính thấm cầu thận trong hội chứng thận hư
Nguyên nhân dẫn đến việc tăng mất protein qua nước tiểu là do sự tăng tính thấm của màng đáy cầu thận. Vì vậy, các bệnh gây tăng tính thấm màng đáy cầu thận có thể gây hội chứng thận hư.
ADH: vai trò trong việc bài tiết nước qua thận
Nồng độ ADH cao không gây ra sự gia tăng lớn về thể tích dịch cơ thể hoặc áp lực động mạch, mặc dù nồng độ ADH cao có thể làm giảm nghiêm trọng nồng độ ion natri ngoại bào.
Một số chỉ định điều trị shock
Bởi vì tác động có hại chính của hầu hết các loại shock là phân phối quá ít oxy đến các mô, việc cho bệnh nhân thở oxy có thể có lợi trong một số trường hợp.
Lưu lượng dịch mao mạch và dịch mô kẽ trong thận
Hai yếu tố quyết định sự tái hấp thu ở mao mạch ống thận chịu ảnh hưởng trực tiếp của những thay đổi huyết động ở thận là áp suất thẩm thấu thủy tĩnh và chất keo của mao mạch ống thận.
Những yếu tố chính gây xơ vữa động mạch
Gây xơ vữa động mạch bằng cách làm tăng nồng độ LDLs trong huyết tương, yêu tố khác như là tăng huyết áp, dẫn tới xơ vữa động mạch do làm tổn thương lớp nội mạc mạch máu và những thay đổi khác lên các mô mạch máu.
Sinh lý bệnh viêm cấp
Các tế bào và tiểu cầu thực hiện các chức năng với sự hỗ trợ của 3 hệ thống protein huyết tương đó là hệ thống bổ thể, hệ thống đông máu, hệ thống kinin.
Tổn thương thận cấp sau thận: nguyên nhân do các bất thường đường tiết niệu dưới
Một số nguyên nhân gây ra tổn thương thận cấp sau thận bao gồm tắc nghẽn cả 2 bên niệu quản hoặc bể thận do sỏi lớn hoặc cục máu động, tắc nghẽn bàng quang, và tắc nghẽn niệu đạo.
Đánh giá chức năng thận: sử dụng độ thanh thải
Độ thanh thải của một chất tượng trưng cho thể tích huyết tương cần thiết để cung cấp một lượng tương đương chất đó được bài tiết ra nước tiểu trong một đơn vị thời gian.
Áp suất thẩm thấu và nồng độ natri của cơ thể
Sự gia tăng áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào làm cho các tế bào thần kinh đặc biệt gọi là các tế bào osmoreceptor, nằm ở phần trước vùng dưới đồi gần các nhân opraotic, co rút lại.
Cơ chế sự điều tiết của mắt: cơ chế quang học của mắt
Sự co một trong hai loại cơ thể mi này đều làm giảm độ căng của dây treo, giảm lực kéo dây treo tác dụng vào bao thấu kính và làm thấu kính trở thành hình cầu - như trạng thái tự nhiên của bao xơ đàn hồi.
Những kết quả cơ bản nghiên cứu lão học
Chỉ số thời gian tỷ lệ chết tăng gấp đôi, mortality rate doubling time MRDT, Ở người MRDT là 8, nghĩa là cứ sau 8 năm, tỷ lệ chết lại tăng gấp đôi.
Hậu quả của truyền nhầm nhóm máu không hòa hợp
Tất cả các phản ứng truyền máu cuối cùng sẽ gây tan máu trực tiếp hoặc tán huyết. Các hemoglobin được giải phóng từ hồng cầu bị phá huỷ sẽ được chuyển đổi bởi các đại thực bào thành bilirubin và sau đó sẽ được bài tiết qua gan mật.
Sinh lý bệnh tử vong
Hoạt động của tim và phổi ngừng hẳn, lúc nầy thần kinh trung ương hoàn toàn bị ức chế do không còn quá trình oxy hóa vì rối loạn enzyme hô hấp.
