Nguyên nhân cụ thể của loét dạ dày tá tràng

2022-07-25 10:27 AM

Các yếu tố nguy cơ của loét dạ dày tá tràng bao gồm hút thuốc lá, uống rượu, bởi rượu có xu hướng phá vỡ hàng rào niêm mạc; và uống thuốc aspirin và các NSAID khác.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Nhiễm khuẩn do Helicobacter pylori phá vỡ hàng rào niêm mạc dạ dày tá tràng và kích thích tiết axit dạ dày. Ít nhất 75 phần trăm người bị loét dạ dày được phát hiện có nhiễm trùng mạn tính đoạn cuối của niêm mạc dạ dày và đoạn đầu của niêm mạc tá tràng, thường gây ra bởi vi khuẩn Helicobacter pylori. Một khi đã nhiễm khuẩn, có thể kéo dài cả đời trừ khi được điều trị bằng kháng sinh. Hơn nữa, vi khuẩn này có khả năng xâm nhập hàng rào niêm mạc bằng cách khoét sâu và tiết ra ion amoni, chất có tác dụng hóa lỏng hàng rào này và kích thích sự bài tiết acid clo hydric. Hệ quả là dịch tiêu hóa giàu acid của dạ dày có thể xâm nhập vào dưới lớp biểu mô và do đó tiêu hóa thành ống dạ dày ruột, dẫn tới loét đường tiêu hóa.

Các nguyên nhân khác của loét. Ở nhiều người có loét đường tiêu hóa, tại phần đầu của tá tràng, tốc độ bài tiết acid dịch vị cao hơn bình thường - có khi gấp đôi. Mặc dù phần gia tăng này có thể bị kích thích bởi nhiễm trùng, những nghiên cứu ở cả người và động vật đã chỉ ra rằng sự tiết dịch vị quá mức do bất cứ nguyên nhân nào (ví dụ, kể cả lý do tâm lý) đều có thể gây loét đường tiêu hóa.

Các yếu tố nguy cơ của loét bao gồm (1) hút thuốc lá, được cho là do tăng kích thích thần kinh ở các tuyến dạ đày; (2) uống rượu, bởi rượu có xu hướng phá vỡ hàng rào niêm mạc; và (3) uống thuốc aspirin và các NSAID khác cũng có xu hướng phá vỡ hàng rào này.

Điều trị loét dạ dày tá tràng. Từ khi phát hiện phần lớn loét dạ dày tá tràng có căn nguyên là nhiễm khuẩn, việc điều trị đã thay đổi rất nhiều. Tất cả các bệnh nhân có loét dạ dày tá tràng đều có thể được điều trị một cách hiệu quả bằng 2 phương pháp: (1) sử dụng kháng sinh cùng với các thuốc khác để tiêu diệt vi khuẩn lây nhiễm và (2) sử dụng thuốc ức chế axit, đặc biệt là ranitidine, một thuốc kháng histamin ức chế tác dụng của histamin lên receptor H2 của tuyến dạ dày, do đó làm giảm tiết axit dạ dày từ 70 đến 80 phần trăm.

Trước đây, trước khi các phương pháp điều trị loét dạ dày được phát triển, người ta thường phải cắt bỏ tới 4/5 dạ dày, do đó làm giảm axit dạ dày, đủ để chữa khỏi hầu hết các bệnh nhân. Một liệu pháp khác là cắt hai dây thần kinh phế vị - dây thần kinh kích thích các tuyến dạ dày. Thủ thuật này ngăn chặn hầu như tất cả sự tiết axit và pepsin và thường chữa khỏi vết loét hoặc vết loét trong vòng 1 tuần sau khi phẫu thuật. Tuy nhiên, phần lớn dịch tiết cơ bản của dạ dày trở lại sau một vài tháng, và ở nhiều bệnh nhân, vết loét cũng trở lại.

Các phương pháp trị liệu sinh lý học mới hơn đã được chứng minh là hiệu quả hơn nhiều. Mặc dù vậy, trong một số trường hợp, tình trạng của bệnh nhân quá nghiêm trọng, bao gồm chảy máu ồ ạt từ vết loét, nên các thủ thuật phẫu thuật thường vẫn phải được sử dụng.

Bài viết cùng chuyên mục

Kích thích tiết ADH: tầm quan trọng của độ thẩm thấu và phản xạ tim mạch

Với sự giảm thể tích máu, nồng độ ADH nhanh chóng tăng lên. Như vậy, với mức giảm nghiêm trọng về thể tích máu, các phản xạ tim mạch đóng một vai trò quan trọng trong việc kích thích sự bài tiết ADH.

Kiểm soát tuần hoàn thận của hormon và các chất hóa học

Trong trạng thái căng thẳng, chẳng hạn như sự suy giảm khối lượng hoặc sau khi phẫu thuật, các thuốc kháng viêm không steroid như aspirin, ức chế tổng hợp prostaglandin có thể gây ra giảm đáng kể mức lọc cầu thận.

Bài tiết H + chủ động: trong các tế bào kẽ của ống lượn xa và ống góp

Mặc dù sự bài tiết H+ ở đoạn cuối ống lượn xa và ống góp chỉ chiếm khoảng 5% của tổng H+ bài tiết. Nhưng cơ chế này rất quan trọng trong việc acid hóa tối đa nước tiểu.

Chống đông: các chất sử dụng ngoài cơ thể

Bất kì chất nào làm mất đi dạng ion của calci máu đều có thể ngăn ngừa quá trình đông máu. Ion citrat tích điện âm là rất phù hợp và thường được hòa trộn với máu ở dạng natri citrat, amoni citrat hoặc kali citrat.

Receptor đau: sự kích thích đầu tận cùng tự do của dây thần kinh

Các receptor đau trong da và trong các mô khác là các đầu tận cùng tự do của các dây thần kinh. Chúng có nhiều trên bề mặt da cũng như trong các nội tạng, như màng xương, thành động mạch, màng khớp, liềm đại não và lều tiểu não trong vòm sọ.

Bất thường trong điều hòa thân nhiệt cơ thể người

Một số chất gây sốt, khi được tiêm vào vùng dưới đồi, có thể ngay lập tức và trực tiếp tác động trên đây làm tăng điểm nhiệt chuẩn, các chất gây sốt khác tác động gián tiếp và có thể mất vài giờ để chúng gây tác dụng.

Sinh lý bệnh hội chứng thượng thận sinh dục

Trong hội chứng sinh dục thượng thận, sự bài tiết 17 ketosteroids trong nước tiểu có thể lên tới 10 đến 15 lần so với bình thường, nó có thể được sử dụng trong chẩn đoán bệnh.

Đau đầu ngoài sọ: đau đầu do mắt và mũi

Sự căng thẳng cảm xúc thường làm co nhiều cơ của đầu, đặc biệt là cơ gắn vào da đầu và cơ cổ gắn với chẩm, trở nên co cứng, và nó được cho rằng cơ chế này là một trong những nguyên nhân thông thường của đau đầu.

Tăng nồng độ H+: làm tăng thông khí phế nang

Kiểm soát hô hấp không thể đưa nồng độ H+ hoàn toàn về bình thường trong trường hợp có một nguyên nhân mất cân bằng ngoài hệ hô hấp ảnh hưởng đến pH.

Điều chỉnh trao đổi dịch và cân bằng thẩm thấu dịch trong và ngoài tế bào

Sự trao đổi giữa dịch nội bào và ngoại bào chủ yếu dựa vào chênh lêch áp suất thẩm thấu của những chất tan như Na, K, Cl.

Béo phì: sự lắng đọng chất béo dư thừa

Di truyền ảnh hưởng tới trung tâm não điều hòa năng lượng hay những con đường mà kiểm soát năng lượng sử dụng hoặc năng lượng được dự trữ có thể là nguyên nhân gây ra béo phì di truyền ở người.

Sốc do tim: suy tim giảm cung lượng tim

Hội chứng sốc tuần hoàn do tim bơm không đủ máu được gọi là sốc do tim. Một khi sốc do tim tiến triển, tỉ lệ sống sót thường nhỏ hơn 30% ngay cả khi có cấp cứu nhanh chóng.

Cân bằng Acid Base và cân bằng Kali

Trường hợp nhiễm kiềm chuyển hóa: H+ đi ra khỏi tế bào, K+ đi vào tế bào. Do đó nhiễm kiềm chuyển hóa sẽ đưa đến hạ kali máu.

Những chức năng của thận

Thận thực hiện các chức năng quan trọng nhất của chúng bằng cách lọc huyết tương và loại bỏ các chất từ ​​dịch lọc với tốc độ thay đổi, tùy thuộc vào nhu cầu của cơ thể.

Tan máu tăng hồng cầu non ở trẻ sơ sinh

Các mô tạo máu của trẻ sơ sinh sản xuất máu thay thế các tế bào máu đã phá huỷ. Gan và lách trở nên lớn hơn và sản xuất hồng cầu giống như đã làm khi còn trong giai đoạn giữa của thai kì.

Dịch ngoại bào: phân bố dịch giữa khoảng kẽ và mạch máu

Thể tích dịch ngoại bào và thể tích máu thường được kiểm soát đồng thời, nhưng số lượng phân phối dịch giữa kẽ và máu phụ thuộc vào các đặc tính vật lý của tuần hoàn và khoảng kẽ, cũng như động lực của quá trình trao đổi dịch qua các màng mao mạch.

Kích thích giải phóng ADH: do áp lực động mạch giảm và / hoặc thể tích máu giảm

Bất cứ khi nào huyết áp và lượng máu bị giảm, chẳng hạn như xảy ra trong xuất huyết, sự tăng tiết ADH dẫn đến tăng sự tái hấp thu dịch bởi thận, giúp khôi phục huyết áp và lượng máu về bình thường.

Chuyển hóa sắt: tổng hợp hemoglobin

Khi hồng cầu bị phá hủy, các hemoglobin từ các tế bào này được đưa vào các tế bào monocytemacrophage. Sắt giải phóng và được lưu trữ chủ yếu trong ferritin được sử dụng khi cần thiết cho sự hình thành của hemoglobin mới.

Chống đông: những chất dùng trong lâm sàng

Trong một số trường hợp cần kìm hãm quá trình đông máu. Có nhiều chất có tác dụng chống đông trong đó hay dùng nhất là heparin và coumarin.

Phản ứng trong truyền máu và cách xác định nhóm máu: quá trình ngưng kết

Thỉnh thoảng, khi truyền máu không hoà hợp, có thể gây ra sự tiêu máu trực tiếp. Trong trường hợp này, kháng thể li giải hồng cầu bằng cách kích thích hệ thống bổ thể, tiết ra enzim phân giải protein ở màng tê bào.

Cân bằng cầu thận ống thận: tăng tái hấp thu để đáp ứng với sự gia tăng lưu lượng ống thận

Cân bằng giữa cầu thận và ống thận là hiện tượng tăng khả năng tái hấp thu tuyệt đối khi mức lọc cầu thận tăng, mặc dù phần trăm dịch lọc được tái hấp thu ở ống lượn gần vẫn giữ nguyên ở khoảng 65%.

Tổn thương thận cấp tại thận: nguyên nhân do các bất thường tại thận

Tổn thương thận cấp tại thận có thể chia thành các nhóm sau: tình trạng tổn thương các mao mạch cầu thận hoặc các mạch nhỏ của thận, tình trạng tổn thương biểu mô ống thận, và tình trạng gây tổn thương kẽ thận.

Xác định vị trí đau của tạng: đường dẫn truyền đau tạng và đau thành

Cảm giác đau từ các tạng khác nhau thường khó xác định rõ vị trí. Thứ nhất, não không nhận thức được về sự hiện diện của các cơ quan. Thứ hai, cảm giác từ ổ bụng và lồng ngực được dẫn truyền lên hệ thần kinh trung ương qua hai con đường:

Vận chuyển các chất ở ống lượn xa

Natri và clorua được vận chuyển từ lòng ống vào tế bào nhờ chất đồng vận chuyển bị ức chế bởi thuốc lợi tiểu thiazide.

Hệ thống mono đại thực bào/ hệ thống võng nội mô

Tổ hợp toàn bộ bạch cầu mono, đại thực bào di động, đại thực bào mô cố định, và một vài tế bào nội mô chuyên biệt trong tủy xương, lách, và hạch lympho được gọi là hệ thống võng nội mô.