- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Nguyên nhân cụ thể của loét dạ dày tá tràng
Nguyên nhân cụ thể của loét dạ dày tá tràng
Các yếu tố nguy cơ của loét dạ dày tá tràng bao gồm hút thuốc lá, uống rượu, bởi rượu có xu hướng phá vỡ hàng rào niêm mạc; và uống thuốc aspirin và các NSAID khác.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Nhiễm khuẩn do Helicobacter pylori phá vỡ hàng rào niêm mạc dạ dày tá tràng và kích thích tiết axit dạ dày. Ít nhất 75 phần trăm người bị loét dạ dày được phát hiện có nhiễm trùng mạn tính đoạn cuối của niêm mạc dạ dày và đoạn đầu của niêm mạc tá tràng, thường gây ra bởi vi khuẩn Helicobacter pylori. Một khi đã nhiễm khuẩn, có thể kéo dài cả đời trừ khi được điều trị bằng kháng sinh. Hơn nữa, vi khuẩn này có khả năng xâm nhập hàng rào niêm mạc bằng cách khoét sâu và tiết ra ion amoni, chất có tác dụng hóa lỏng hàng rào này và kích thích sự bài tiết acid clo hydric. Hệ quả là dịch tiêu hóa giàu acid của dạ dày có thể xâm nhập vào dưới lớp biểu mô và do đó tiêu hóa thành ống dạ dày ruột, dẫn tới loét đường tiêu hóa.
Các nguyên nhân khác của loét. Ở nhiều người có loét đường tiêu hóa, tại phần đầu của tá tràng, tốc độ bài tiết acid dịch vị cao hơn bình thường - có khi gấp đôi. Mặc dù phần gia tăng này có thể bị kích thích bởi nhiễm trùng, những nghiên cứu ở cả người và động vật đã chỉ ra rằng sự tiết dịch vị quá mức do bất cứ nguyên nhân nào (ví dụ, kể cả lý do tâm lý) đều có thể gây loét đường tiêu hóa.
Các yếu tố nguy cơ của loét bao gồm (1) hút thuốc lá, được cho là do tăng kích thích thần kinh ở các tuyến dạ đày; (2) uống rượu, bởi rượu có xu hướng phá vỡ hàng rào niêm mạc; và (3) uống thuốc aspirin và các NSAID khác cũng có xu hướng phá vỡ hàng rào này.
Điều trị loét dạ dày tá tràng. Từ khi phát hiện phần lớn loét dạ dày tá tràng có căn nguyên là nhiễm khuẩn, việc điều trị đã thay đổi rất nhiều. Tất cả các bệnh nhân có loét dạ dày tá tràng đều có thể được điều trị một cách hiệu quả bằng 2 phương pháp: (1) sử dụng kháng sinh cùng với các thuốc khác để tiêu diệt vi khuẩn lây nhiễm và (2) sử dụng thuốc ức chế axit, đặc biệt là ranitidine, một thuốc kháng histamin ức chế tác dụng của histamin lên receptor H2 của tuyến dạ dày, do đó làm giảm tiết axit dạ dày từ 70 đến 80 phần trăm.
Trước đây, trước khi các phương pháp điều trị loét dạ dày được phát triển, người ta thường phải cắt bỏ tới 4/5 dạ dày, do đó làm giảm axit dạ dày, đủ để chữa khỏi hầu hết các bệnh nhân. Một liệu pháp khác là cắt hai dây thần kinh phế vị - dây thần kinh kích thích các tuyến dạ dày. Thủ thuật này ngăn chặn hầu như tất cả sự tiết axit và pepsin và thường chữa khỏi vết loét hoặc vết loét trong vòng 1 tuần sau khi phẫu thuật. Tuy nhiên, phần lớn dịch tiết cơ bản của dạ dày trở lại sau một vài tháng, và ở nhiều bệnh nhân, vết loét cũng trở lại.
Các phương pháp trị liệu sinh lý học mới hơn đã được chứng minh là hiệu quả hơn nhiều. Mặc dù vậy, trong một số trường hợp, tình trạng của bệnh nhân quá nghiêm trọng, bao gồm chảy máu ồ ạt từ vết loét, nên các thủ thuật phẫu thuật thường vẫn phải được sử dụng.
Bài viết cùng chuyên mục
Tổn thương van tim: tổn thương mắc phải và bẩm sinh
Van hai lá chịu nhiều chấn thương hơn so với các van khác, nó thương xuyên bị hư hỏng nghiêm trọng, và thứ hai là van đông mạch chủ thường xuyên bị tổn thương.
Xơ gan: giảm tổng hợp protein huyết tương ở gan và giữ natri ở thận
Khi dịch và protein bị mất khỏi tuần hoàn, các phản ứng của thận tương tự như các phản ứng được quan sát thấy trong các tình trạng khác liên quan đến giảm thể tích huyết tương.
Quá trình viêm: vai trò của bạch cầu hạt trung tính và dại thực bào
Viêm đặc trưng bởi sự giãn rộng của mạch tại chỗ, gây tăng lưu lượng máu tại chỗ; tăng tính thấm của mao mạch, cho phép rò rỉ một lượng lớn dịch vào khoảng kẽ; thường đông tụ dịch ở khoảng kẽ.
Tính đặc hiệu của tế bào lympho B: miễn dịch dịch thể và kháng thể
Tế bào lympho B đặc hiệu ngay lập tức phóng đại kháng nguyên và giao cho sự xuất hiện của nguyên bào lympho. Một số nguyên bào Lympho đẩy mạnh biệt hóa để tạo thành tiền tương bào, đó là tiền chất của tương bào.
Shock: tiến triển và thoái triển của shock giảm khối lượng tuần hoàn
Nếu shock không đủ nghiêm trọng để chính nó gây ra sự tiến triển, cuối cùng sẽ hồi phục, nghĩa là các phản xạ giao cảm và các yếu tố khác đã bù đủ để ngăn chặn tuần hoàn suy giảm thêm.
Phân loại bệnh nguyên
Ô nhiễm tiếng ồn không chỉ ảnh hưởng đến thính lực mà còn là nguy cơ dẫn đến các chứng bệnh như huyết áp cao, bệnh tim mạch
Tiếng thổi của tim: được tạo ra bởi tổn thương của van
Các đồ thị chỉ ra cường độ của tiếng thổi thay đổi như thế nào trong suốt các phần khác nhau của thì tâm trương và thì tâm thu. Thời gian tương đối của mỗi tiếng thổi cũng là hiển nhiên.
Huyết khối: nguy cơ gây tắc mạch nghiêm trọng
Nguyên nhân tạo nên huyết khối thường là bề mặt nội mô của mạch máu xù xì có thể gây ra bởi xơ vữa động mạch, nhiễm trùng hay chấn thương và tốc độ chảy rất chậm của máu trong lòng mạch.
Cơ chế bệnh sinh của loét dạ dày tá tràng
Nguyên nhân thông thường của loét đường tiêu hóa là sự mất cân bằng giữa tốc độ bài tiết dịch vị và các yếu tố bảo vệ bao gồm lớp hàng rào niêm mạc dạ dày - tá tràng và là sự trung hòa của acid dịch vị và dịch tá tràng.
CO2: phổi thải ra giúp cân bằng quá trình trao đổi
Nếu tốc độ chuyển hóa hình thành CO2 tăng, pCO2 cũng tăng theo. Tương tự nếu chuyển hóa giảm, pCO2 cũng giảm. Nếu tỷ lệ thông khí phổi tăng lên, CO2 được thải ra ngoài nhiều và pCO2 trong giảm dịch ngoại bào.
Thuốc ức chế carbonic anhydrase: ức chế tái hấp thu NaHCO3 ở ống lượn gần
Do việc bài tiết ion hydro (H+) và tái hấp thu HCO3- ở ống lượn gần được thực hiện cùng nhau thông qua cơ chế đồng vận chuyển ngược chiều Na-H+ ở mặt trong màng, giảm tái hấp thu HCO3- cũng làm giảm tái hấp thu natri.
Tổn thương thận cấp: nguyên nhân gây tổn thương
Nguyên nhân dẫn đến tổn thương thận cấp (AKI) có thể chia thành 3 nguyên nhân chính là tổn thương thận cấp trước thận, tổn thương thận cấp tại thận, và tổn thương thận cấp sau thận.
Hậu quả của truyền nhầm nhóm máu không hòa hợp
Tất cả các phản ứng truyền máu cuối cùng sẽ gây tan máu trực tiếp hoặc tán huyết. Các hemoglobin được giải phóng từ hồng cầu bị phá huỷ sẽ được chuyển đổi bởi các đại thực bào thành bilirubin và sau đó sẽ được bài tiết qua gan mật.
Phương pháp nghiên cứu trong sinh lý bệnh
Các thực nghiệm khoa học thường xây dựng các mô hình thực nghiệm trên súc vật từ những quan sát lâm sàng để chứng minh cho các giả thuyết đề ra.
Sự tái hấp thu ở ống thận: lớn về mặt định lượng và có tính chọn lọc cao
Đối với nhiều chất, tái hấp thu ở ống thận đóng một vai trò quan trọng hơn nhiều bài tiết trong việc xác định tỉ lệ bài tiết cuối cùng trong nước tiểu.
Các giai đoạn cầm máu: ngăn mất máu khi mạch máu bị tổn thương
Cơ chế tạo nút tiểu cầu cực kì quan trọng để sửa chữa hàng ngàn lỗ tổn thương xảy ra hàng ngày ở các mạch máu rất nhỏ, như trong quá trình tạo lớp tế bào nội mô mới sẽ xuất hiện nhiều lỗ tổn thương như thế.
Hệ thần kinh giao cảm kiểm soát bài tiết của thận: cơ quan thụ cảm động mạch và phản xạ áp suất
Sự giảm thể tích máu đủ lớn để làm giảm áp lực động mạch hệ thống, thì sự hoạt hóa hơn nữa của hệ thần kinh giao cảm xảy ra do sự giảm căng của các cơ quan thụ cảm động mạch nằm trong xoang động mạch cảnh và cung động mạch chủ.
Điều trị shock phản vệ và shock thần kinh: tác dụng của thuốc cường giao cảm
Thuốc cường giao cảm có tác dụng co mạch đối lập với tác dụng giãn mạch của histamine. Do đó, epinephrine, norepinephrine, hoặc các loại thuốc cường giao cảm khác thường là cứu cánh.
Những yếu tố chính gây xơ vữa động mạch
Gây xơ vữa động mạch bằng cách làm tăng nồng độ LDLs trong huyết tương, yêu tố khác như là tăng huyết áp, dẫn tới xơ vữa động mạch do làm tổn thương lớp nội mạc mạch máu và những thay đổi khác lên các mô mạch máu.
Thiếu máu: ảnh hưởng lên chức năng hệ tuần hoàn
Tăng cung lượng tim ở những người bị thiếu máu một phần bù đắp sự thiếu oxygen do thiếu máu vì mặc dù mỗi số lượng đơn vị máu chỉ mang một lượng nhỏ khí oxy, dòng máu có thể tăng đủ một lượng gần như bình thường của oxy cho các mô.
Đối kháng thụ thể mineralocorticoid: giảm tái hấp thu natri và giản bài tiết kali của ống góp
Do các thuốc này cũng ức chế tác dụng của aldosterone trong việc làm tăng bài tiết kali, nên dẫn đến giảm bài tiết kali ra nước tiểu. Đối kháng thụ thể mineralocorticoid cũng làm kali từ các tế bào đi vào trong dịch ngoại bào.
Phù não do tăng áp lực hoặc tổn thương thành mao mạch
Nguyên nhân thường gặp của phù não là do tăng áp lực trong mao mạch hoặc tổn thương thành mao mạch khiến dịch thấm qua thành mạch. Một nguyên nhân phổ biến là do chấn thương não, tình trạng tổn thương nhu mô não và các mao mạch.
Phân tích biểu đồ suy tim mất bù
Điều trị bệnh tim mất bù cho thấy tác dụng của digitalis trong việc nâng cao cung lượng tim, do đó làm tăng lượng nước tiểu và dịch chuyển dần dần của đường hồi lưu tĩnh mạch sang trái.
Giảm mức lọc cầu thận: hoạt động của hệ thần kinh giao cảm mạnh
Tất cả mạch máu trong thận, gồm tiểu động mạch đến và đi, giàu phân bố các dây thần kinh của hệ thần kinh giao cảm. Thần kinh giao cảm hoạt động mạnh làm co tiểu động mạch thận và giảm dòng chảy qua thận và mức lọc cầu thận.
Các thuyết giải thích sự lão hoá
Tích luỹ các phân tử LDL bị oxy hoá bởi các gốc tự do, bị thu hút bởi các đại thực bào, tạo nên các tế bào bọt (foam cell) dẫn đến xơ vữa động mạch.
