Nguyên nhân cụ thể của loét dạ dày tá tràng

2022-07-25 10:27 AM

Các yếu tố nguy cơ của loét dạ dày tá tràng bao gồm hút thuốc lá, uống rượu, bởi rượu có xu hướng phá vỡ hàng rào niêm mạc; và uống thuốc aspirin và các NSAID khác.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Nhiễm khuẩn do Helicobacter pylori phá vỡ hàng rào niêm mạc dạ dày tá tràng và kích thích tiết axit dạ dày. Ít nhất 75 phần trăm người bị loét dạ dày được phát hiện có nhiễm trùng mạn tính đoạn cuối của niêm mạc dạ dày và đoạn đầu của niêm mạc tá tràng, thường gây ra bởi vi khuẩn Helicobacter pylori. Một khi đã nhiễm khuẩn, có thể kéo dài cả đời trừ khi được điều trị bằng kháng sinh. Hơn nữa, vi khuẩn này có khả năng xâm nhập hàng rào niêm mạc bằng cách khoét sâu và tiết ra ion amoni, chất có tác dụng hóa lỏng hàng rào này và kích thích sự bài tiết acid clo hydric. Hệ quả là dịch tiêu hóa giàu acid của dạ dày có thể xâm nhập vào dưới lớp biểu mô và do đó tiêu hóa thành ống dạ dày ruột, dẫn tới loét đường tiêu hóa.

Các nguyên nhân khác của loét. Ở nhiều người có loét đường tiêu hóa, tại phần đầu của tá tràng, tốc độ bài tiết acid dịch vị cao hơn bình thường - có khi gấp đôi. Mặc dù phần gia tăng này có thể bị kích thích bởi nhiễm trùng, những nghiên cứu ở cả người và động vật đã chỉ ra rằng sự tiết dịch vị quá mức do bất cứ nguyên nhân nào (ví dụ, kể cả lý do tâm lý) đều có thể gây loét đường tiêu hóa.

Các yếu tố nguy cơ của loét bao gồm (1) hút thuốc lá, được cho là do tăng kích thích thần kinh ở các tuyến dạ đày; (2) uống rượu, bởi rượu có xu hướng phá vỡ hàng rào niêm mạc; và (3) uống thuốc aspirin và các NSAID khác cũng có xu hướng phá vỡ hàng rào này.

Điều trị loét dạ dày tá tràng. Từ khi phát hiện phần lớn loét dạ dày tá tràng có căn nguyên là nhiễm khuẩn, việc điều trị đã thay đổi rất nhiều. Tất cả các bệnh nhân có loét dạ dày tá tràng đều có thể được điều trị một cách hiệu quả bằng 2 phương pháp: (1) sử dụng kháng sinh cùng với các thuốc khác để tiêu diệt vi khuẩn lây nhiễm và (2) sử dụng thuốc ức chế axit, đặc biệt là ranitidine, một thuốc kháng histamin ức chế tác dụng của histamin lên receptor H2 của tuyến dạ dày, do đó làm giảm tiết axit dạ dày từ 70 đến 80 phần trăm.

Trước đây, trước khi các phương pháp điều trị loét dạ dày được phát triển, người ta thường phải cắt bỏ tới 4/5 dạ dày, do đó làm giảm axit dạ dày, đủ để chữa khỏi hầu hết các bệnh nhân. Một liệu pháp khác là cắt hai dây thần kinh phế vị - dây thần kinh kích thích các tuyến dạ dày. Thủ thuật này ngăn chặn hầu như tất cả sự tiết axit và pepsin và thường chữa khỏi vết loét hoặc vết loét trong vòng 1 tuần sau khi phẫu thuật. Tuy nhiên, phần lớn dịch tiết cơ bản của dạ dày trở lại sau một vài tháng, và ở nhiều bệnh nhân, vết loét cũng trở lại.

Các phương pháp trị liệu sinh lý học mới hơn đã được chứng minh là hiệu quả hơn nhiều. Mặc dù vậy, trong một số trường hợp, tình trạng của bệnh nhân quá nghiêm trọng, bao gồm chảy máu ồ ạt từ vết loét, nên các thủ thuật phẫu thuật thường vẫn phải được sử dụng.

Bài viết cùng chuyên mục

Kích thích tiết ADH: tầm quan trọng của độ thẩm thấu và phản xạ tim mạch

Với sự giảm thể tích máu, nồng độ ADH nhanh chóng tăng lên. Như vậy, với mức giảm nghiêm trọng về thể tích máu, các phản xạ tim mạch đóng một vai trò quan trọng trong việc kích thích sự bài tiết ADH.

Bệnh thận: tổn thương thận cấp và bệnh thận mạn

Trong phạm vi 2 phân loại, có rất nhiều các bệnh thận cụ thể có thể ảnh hưởng đến các mạch máu thận, cầu thận, ống thận, kẽ thận, các bộ phận của đường tiết niệu bên ngoài thận bao gồm cả niệu quản và bàng quang.

Phân loại điếc: các bất thường về thính giác

Nếu ốc tai hoặc thần kinh thính giác bị phá hủy thì sẽ bị điếc vĩnh viễn. Nếu ốc tai và thần kinh thính giác vẫn còn nguyên vẹn mà hệ màng nhĩ - xương con bị phá hủy hoặc bị cứng khớp, sóng âm vẫn có thể truyền đến ốc tai bằng phương tiện dẫn truyền qua xương.

Phần đầu ống thận: H+ được bài tiết bởi sự hoạt hóa lần hai

Ống thận tái hấp thu HCO3- bằng cách kết hợp H+ với HCO3- thành acid carbonic, sau đó lại phân ly thành CO2 và nước. Ion Na, được tái hấp thu nhờ sự trao đổi với H+ được bài tiết.

Kiểm soát dịch ngoại bào: các cơ chế của thận

Sự thay đổi lượng natri clorua trong dịch ngoại bào tương ứng với sự thay đổi tương tự lượng nước ngoại bào, và do đó duy trì nồng độ thẩm thấu và nồng độ natri tương đối ổn định.

Tan cục máu đông: plasmin làm tiêu fibrin và chất chống đông

Khi cục máu đông được tạo thành, có một lượng lớn plasminogen bị giam giữ trong cục máu đông với các protein huyết tương khác. Nếu chúng không được hoạt hóa thì sẽ không tạo thành plasmin và làm tan cục máu đông.

Cơ chế điều hòa nồng độ H+: hệ thống đệm phổi thận

Khi có sự thay đổi nồng độ H+, các hệ thống đệm trong dịch cơ thể sẽ phản ứng ngay trong vòng vài giây để giảm thiểu sự thay đổi này. Hệ thống đệm không thể loại bỏ H+ hoặc thêm H+ cho cơ thể.

Điều chỉnh phân phối kali trong cơ thể

Hấp thụ kali trong một bữa ăn nhiều rau và trái cây vào một thể tích dịch ngoại bào, sẽ làm tăng nồng độ kali trong huyết tương, hầu hết kali ăn vào sẽ nhanh chóng di chuyển vào các tế bào cho đến khi thận có thể loại bỏ lượng dư thừa.

Thận giữ nước bằng cách bài tiết nước tiểu cô đặc

Khả năng cô đặc tối đa của thận bắt buộc phải có bao nhiêu khối lượng nước tiểu phải được thải ra mỗi ngày khỏi cơ thể của các sản phẩm chất thải chuyển hóa và ion từ thức ăn.

Hệ nhóm máu ABO và kháng nguyên trên màng hồng cầu

Trên màng hồng cầu, người ta tìm thấy khoảng 30 kháng nguyên thường gặp và hàng trăm kháng nguyên khác. Các kháng nguyên này đều có phản ứng kháng nguyên kháng thể.

Bài giảng rối loạn cân bằng nước điện giải

Sự tiết ADH vẫn xãy ra ngay cả khi đáng lẽ ra nó phải được ức chế. Sự tăng tiết ADH này có nguồn gốc thể tạng đưa đến sự bài tiết nước tự do qua thận bị thay đổi trong khi sự điều hòa cân bằng muối là bình thường.

Tăng thông khí phổi: giảm nồng độ H+ dịch ngoại bào và làm tăng pH

Nếu chuyển hóa tạo CO2 vẫn không đổi, chỉ có các yếu tố ảnh hưởng đến pCO2 trong dịch ngoại bào là tốc độ thông khí ở phổi. Thông khí phế nang càng cao, pCO2 càng thấp.

Hậu quả của truyền nhầm nhóm máu không hòa hợp

Tất cả các phản ứng truyền máu cuối cùng sẽ gây tan máu trực tiếp hoặc tán huyết. Các hemoglobin được giải phóng từ hồng cầu bị phá huỷ sẽ được chuyển đổi bởi các đại thực bào thành bilirubin và sau đó sẽ được bài tiết qua gan mật.

Các loại tế bào bạch cầu: sáu loại bạch cầu bình thường có mặt

Sáu loại bạch cầu bình thường có mặt trong máu: bạch cầu đa nhân trung tính, bạch cầu đa nhân ưa acid, bạch cầu đa nhân ưa base, tế bào mono, lympho bào, và đôi khi có tương bào.

Thận bài tiết nước dư thừa bằng cách hình thành nước tiểu loãng

Thận bình thường có một khả năng rất lớn để thay đổi tỷ lệ tương đối của các chất tan và nước trong nước tiểu để đáp ứng với những thách thức khác nhau.

Tái hấp thu ở ống lượn gần: tái hấp thu chủ động và thụ động

Ống lượn gần có công suất tái hấp thu lớn là do tế bào của nó có cấu tạo đặc biệt. Tế bào biểu mô ống lượn gần có khả năng trao đổi chất cao và lượng lớn ty thể hỗ trợ cho quá trình vận chuyển tích cực mạnh.

CO2: phổi thải ra giúp cân bằng quá trình trao đổi

Nếu tốc độ chuyển hóa hình thành CO2 tăng, pCO2 cũng tăng theo. Tương tự nếu chuyển hóa giảm, pCO2 cũng giảm. Nếu tỷ lệ thông khí phổi tăng lên, CO2 được thải ra ngoài nhiều và pCO2 trong giảm dịch ngoại bào.

Suy tim mất bù: những thay đổi huyết động học trong suy tim nặng

Khi phát hiện tình trạng mất bù nghiêm trọng bằng tăng phù, đặc biệt là phù phổi, dẫn đến ran nổ và khó thở. Thiếu điều trị phù hợp trong giai đoạn cấp này có thể dẫn đến tử vong.

Shock do giảm thể tích máu: shock mất máu

Giá trị đặc biệt của việc duy trì áp lực động mạch bình thường ngay cả khi giảm cung lượng tim là bảo vệ lưu lượng máu qua mạch vành và tuần hoàn não.

Thể tích máu của phổi: thể tích ở trạng thái bình thường và bệnh lý

Theo những tình trạng sinh lý và bệnh lý, số lượng máu trong phổi có thể khác nhau từ ít nhất một nửa bình thường lên đến gấp đôi bình thường. Khi thở dốc rất mạnh, tạo áp lực cao trong phổi, 250 ml máu có thể ra khỏi tuần hoàn phổi vào tuần hoàn toàn thân.