Sinh lý bệnh của suy thượng thận và bệnh lý Addison

2022-10-21 03:29 PM

Lượng lớn của glucocorticoid đôi khi tiết ra để đáp ứng với các loại stress về thể chất hoặc tinh thần, bệnh Addison, đầu ra của glucocorticoid không tăng trong khi bị stress.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Bệnh Addison kết quả do vỏ thượng thận không có khả năng sản xuất đủ hormone vỏ thượng thận, và teo nguyên phát hoặc tổn thương voe thường thận thường là nguyên nhân hay gặp nhất sự thay đổi này. Trong khoảng 80 phần trăm các trường hợp, teo thượng thận là do tự miễn chống lại các vỏ. Thượng thận giảm chức năng cũng có thể được gây ra bởi sự phá hủy tuyến thượng thận hoặc xâm lấn vỏ thượng thận do ung thư.

Trong một số trường hợp, suy thượng thận là thứ phát để làm yếu chức năng của tuyến yên, mà không tạo đủ ACTH. Khi đầu ra ACTH là quá thấp, sản xuất cortisol và aldosterone giảm, và cuối cùng là các tuyến thượng thận có thể teo vì thiếu sự kích thích của ACTH. Suy thượng thận thứ phát thường gặp hơn nhiều so với bệnh Addison, mà đôi khi được gọi là suy thượng thận nguyên phát.

Thiếu hụt Mineralocorticoid

Bài tiết aldosterone thiếu nhiều làm giảm tái hấp thu natri ở ống thận và hậu quả ion natri, ion clorua và nước bị mất nhiều vào nước tiểu. Kết quả làm giảm nhiều thể tích dịch ngoại bào.. Hơn nữa, hình thành hạ natri máu, tăng kali máu, và toan nhẹ do không bài tiết ion kali và ion hydro để tái hấp thu Na.

Thể tích dịch ngoại bào trở nên cạn kiệt, thể tích huyết tương giảm, nồng độ hồng cầu tăng lên rõ rệt, cung lượng tim và giảm huyết áp, và bệnh nhân chết vì sốc, với cái chết thường xảy ra ở những bệnh nhân không được điều trị 4 ngày đến 2 tuần sau khi bài tiết mineralocorticoid hoàn toàn kết thúc.

Thiếu hụt glucocorticoid

Mất bài tiết cortisol làm cho người bệnh Addison có thể duy trì nồng độ glucose trong máu bình thường giữa các bữa ăn do bệnh nhân không thể tổng hợp số lượng glucose đáng kể trong quá trình tạo đường mới. Hơn nữa, thiếu cortisol làm giảm huy động của cả protein và chất béo từ các mô, từ đó làm giảm chức năng trao đổi chất khác của cơ thể. Huy động năng lượng chậm khi cortisol không có sẵn là một trong những tác dụng bất lợi chính khi thiếu hụt glucocorticoid. Ngay cả khi số lượng glucose quá cao và chất dinh dưỡng khác có sẵn, cơ bắp của con người yếu, cho thấy glucocorticoid cần thiết để duy trì các chức năng trao đổi chất khác của các mô trong chuyển hóa năng lượng.

Thiếu hụt glucocorticoid đủ cũng làm cho một người bị bệnh Addison rất dễ bị các tác nhân có hại các dự của các loại stress khác, và thậm chí là một nhiễm trùng đường hô hấp nhẹ có thể gây tử vong.

Sắc tố melanin

Một đặc tính khác ở hầu hết những người bị bệnh Addison là có sắc tố melanin ở niêm mạc và da. melanin không phải luôn luôn lắng đọng như nhau nhưng đôi khi đượclắng đọng thành vệt, và đặc biệt nó được lắng đọng vùng da mỏng, chẳng hạn như niêm mạc của môi và da mỏng của núm vú.

Lắng đọng melanin nguyên nhân là do: Khi bài tiết cortisol là giảm, thường feedback âm tính đến vùng dưới đồi và thùy trước tuyến yên cũng giảm, do đó cho phép bài tiết lượng lớn ACThH, đồng thời tăng bài tiết MSH. Lượng lớn ACTH có thể gây ra hầu hết các tác động lên sắc tố vì chúng có thể kích thích tế bào sắc tố hình thành của melanin giống cách mà MSH làm.

Điều trị những người bệnh Addison

Một người không được điều trị làm phá hủy thượng thận gây chết trong ṿng một vài ngày đến vài tuần do suy yếu và thường bị shock tuần hoàn. Tuy nhiên, một người như vậy có thể sống trong nhiều năm nếu dùng hàng ngày số lượng nhỏ của mineralocorticoids và glucocorticoid.

Cơn bệnh Addison

Một số lượng lớn của glucocorticoid đôi khi tiết ra để đáp ứng với các loại stress về thể chất hoặc tinh thần. Ở một người bệnh Addison, đầu ra của glucocorticoid không tăng trong khi bị stress. Tuy nhiên, trong quá trình bị chấn thương, bệnh tật, hoặc các stress khác, chẳng hạn như phẫu thuật, một người có thể có một yêu cầu cấp thiết đối với số lượng lớn glucocorticoid và thường số lượng phải hơn 10 so với bình thường của glucocorticoid để ngăn tử vong.

Nhu cầu cần thêm với glucocorticoid và suy nhược nặng liên quan trong thời điểm bị stress được gọi là một cơn addison.

Bài viết cùng chuyên mục

Chất tan giữ lại trong tủy thận: những điểm đặc biệt của quai Henle

Nước khuếch tán ra ngoài đầu dưới nhánh xuống quai Henle vào kẽ tủy và áp suất thẩm thấu dịch ống thận dần dần tăng lên khi nó chảy về phía chóp quai Henle.

Phân loại và đặc điểm của đau: đau nhanh và đau chậm

Đau được phân thành hai loại chính: đau nhanh và đau chậm. Đau nhanh được cảm nhận thấy trong vòng khoảng 0.1 giây sau khi một kích thích đau được gây ra, trong khi đau chậm bắt đầu chỉ sau 1 giây hoặc hơn.

Một số chỉ định điều trị shock

Bởi vì tác động có hại chính của hầu hết các loại shock là phân phối quá ít oxy đến các mô, việc cho bệnh nhân thở oxy có thể có lợi trong một số trường hợp.

Cơ chế cô đặc nước tiểu: những thay đổi áp suất thẩm thấu ở các đoạn khác nhau của ống thận

Sự giảm cô đặc do urê ít được tái hấp thu vào tủy kẽ từ các ống góp khi nồng độ ADH thấp và thận hình thành một khối lượng lớn nước tiểu pha loãng.

Mức lọc cầu thận bằng hai mươi phần trăm lưu lượng máu qua thận

Mức lọc cầu thận được quyết định bởi cân bằng thủy tĩnh và áp suất keo qua màng mao mạch hệ số lọc cầu thận, phụ thuộc tính thấm mao mạch cầu thận và diện tích.

Các yếu tố ngăn ngừa tình trạng phù

Khi áp lực gian bào lớn hơn 0 thì chỉ cần một sự thay đổi nhỏ áp lực cũng sẽ gây nên sự thay đổi thể tích lớn.

Bệnh thận mạn: nguyên nhân do mạch máu thận

Ngay cả ở những người khỏe mạnh không có tăng huyết áp hay đái tháo đường tiềm ẩn, lượng huyết tương qua thận và mức lọc cầu thận (GFR) sẽ giảm 40-50% khi đến tuổi 80.

Sự tái hấp thu nước ở thận: thụ động bằng thẩm thấu được kết hợp chủ yếu với sự tái hấp thu natri

Ở ống lượn gần, tính thấm nước luôn cao nên nước được tái hấp thu nhanh như chất tan. Ở quai Henle, tính thấm nước thấp, nên hầu như nước không được tái hấp thu mặc dù gradient thẩm thấu lớn.

Thận bài tiết kali: bởi tế bào chính của ống lượn xa và ống góp

Việc bài tiết kali từ máu vào lòng ống là một quá trình gồm hai bước, bắt đầu bằng sự hấp thu từ các kẽ vào trong tế bào nhờ bơm natri-kali ATPase ở màng tế bào bên.

Cơ chế bệnh sinh của loét dạ dày tá tràng

Nguyên nhân thông thường của loét đường tiêu hóa là sự mất cân bằng giữa tốc độ bài tiết dịch vị và các yếu tố bảo vệ bao gồm lớp hàng rào niêm mạc dạ dày - tá tràng và là sự trung hòa của acid dịch vị và dịch tá tràng.

Đau đầu nguồn gốc trong sọ: các thể đau đầu trong sọ

Mô não hầu như hoàn toàn không nhạy cảm với đau. Thậm chi khi cắt hoặc khi kích thích điện những vùng nhạy cảm của vỏ não chỉ thỉnh thoảng gây đau.

Phân loại bệnh nguyên

Ô nhiễm tiếng ồn không chỉ ảnh hưởng đến thính lực mà còn là nguy cơ dẫn đến các chứng bệnh như huyết áp cao, bệnh tim mạch

Cơ chế bệnh sinh của gầy mòn chán ăn và suy nhược

Kho dự trữ chất béo hoàn toàn cạn kiệt, và chỉ còn nguồn năng lượng duy nhất là protein, thời điểm này, kho protein dự trữ một lần nữa bước vào giai đoạn suy giảm nhanh chóng.

Loạn thị: rối loạn độ hội tụ của mắt

Loạn thị là tình trạng độ hội tụ của mắt bị rối loạn gây nên sự khác nhau về khả năng hội tụ của mắt trên các mặt phẳng vuông góc với nhau.

Dịch trong khoảng trống tiềm ẩn của cơ thể

Hầu như tất cả các không gian tiềm ẩn đều có các bề mặt gần như tiếp xúc với nhau, chỉ có một lớp chất dịch mỏng ở giữa và các bề mặt trượt lên nhau.

Vai trò của Cholesterol và Lipoprotein trong xơ vữa động mạch

Yếu tố quan trọng gây xơ vữa động mạch là nồng độ LDLs cholesterol trong máu cao, LDLs cholesterol trong huyết tương cao, tăng lên do nhiều yếu tố, đặc biệt là do ăn nhiều chất béo bão hòa.

Ảnh hưởng của Leukemia trên cơ thể: di căn các tế bào leukemia

Ảnh hưởng thường gặp trong leukemia là phát triển sự nhiễm khuẩn, thiếu máu nặng, thiếu tiểu cầu. Các ảnh hưởng này chủ yếu dẫn đến từ sự thay thế các bạch cầu bình thường bằng các tế bào leukemia không có chức năng.

Hệ nhóm máu ABO và kháng nguyên trên màng hồng cầu

Trên màng hồng cầu, người ta tìm thấy khoảng 30 kháng nguyên thường gặp và hàng trăm kháng nguyên khác. Các kháng nguyên này đều có phản ứng kháng nguyên kháng thể.

Kích thích gây đau: phá hủy mô đạt mức đau

Trung bình một người bắt đầu cảm thấy đau khi da bị nóng trên 45 độ C. Đây cũng là nhiệt độ mà mô bắt đầu bị phá hủy bởi tác nhân nhiệt; thực tế là, mô thậm chí bị hủy hoại nếu nhiệt độ duy trì trên mức này.

Tuần hoàn ngoài cơ thể: sử dụng trong phẫu thuật tim

Các hệ thống khác nhau đều gặp rất nhiều khó khăn, bao gồm tan máu, phát triển các cục máu đông nhỏ trong máu, khả năng các bong bóng oxy nhỏ hoặc các khối đệm nhỏ của chất chống tạo bọt đi vào động mạch.

Đông máu nội mạch rải rác: tắc nghẽn mạch máu nhỏ ở ngoại vi

Sự tắc nghẽn các mạch máu nhỏ ngoại vi sẽ ngăn cản mô nhận oxy và các chất dinh dưỡng khác, điều này sẽ dẫn đến hoặc làm nặng thêm tình trạng shock tuần hoàn.

Shock: tiến triển và thoái triển của shock giảm khối lượng tuần hoàn

Nếu shock không đủ nghiêm trọng để chính nó gây ra sự tiến triển, cuối cùng sẽ hồi phục, nghĩa là các phản xạ giao cảm và các yếu tố khác đã bù đủ để ngăn chặn tuần hoàn suy giảm thêm.

Động lực học của mao mạch phổi: trao đổi dịch mao mạch và động lực học dịch kẽ phổi

Phù phổi xảy ra cùng cách phù nề xảy ra ở những nơi khác trong cơ thể. Bất kì yếu tố làm tăng lọc dịch lỏng ra khỏi mao mạch phổi hoặc cản trở chức năng bạch huyết phổi và gây ra tăng áp lực lọc phổi kẽ từ âm sang dương.

Đặc tính của lympho T: hoạt hóa tế bào T và miễn dịch trung gian tế bào

Tế bào T đi vào tuần hoàn và được phân bố khắp cơ thể, đi qua thành mao mạch vào các khoảng gian bào, trở lại vào bạch huyết và máu một lần nữa, và tuần hoàn một lần nữa và một lần nữa trên khắp cơ thể.

Giảm bạch cầu: giảm bảo vệ cơ thể chống lại nhiều vi khuẩn

Trong 2 ngày sau khi tủy xương dừng sản xuất bạch cầu, loét có thể xuất hiện ở miệng và ruột già hoặc một số người nhiễm khuẩn hô hấp nặng có thể tiến triển. Vi khuẩn từ vết loét nhanh chóng xâm nhập vào mô và máu.