Trang chủ
Sách y học
Bài giảng sinh lý bệnh
Sinh lý bệnh của suy thượng thận và bệnh lý Addison

Sinh lý bệnh của suy thượng thận và bệnh lý Addison

2022-10-21 03:29 PM

Lượng lớn của glucocorticoid đôi khi tiết ra để đáp ứng với các loại stress về thể chất hoặc tinh thần, bệnh Addison, đầu ra của glucocorticoid không tăng trong khi bị stress.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Bệnh Addison kết quả do vỏ thượng thận không có khả năng sản xuất đủ hormone vỏ thượng thận, và teo nguyên phát hoặc tổn thương voe thường thận thường là nguyên nhân hay gặp nhất sự thay đổi này. Trong khoảng 80 phần trăm các trường hợp, teo thượng thận là do tự miễn chống lại các vỏ. Thượng thận giảm chức năng cũng có thể được gây ra bởi sự phá hủy tuyến thượng thận hoặc xâm lấn vỏ thượng thận do ung thư.

Trong một số trường hợp, suy thượng thận là thứ phát để làm yếu chức năng của tuyến yên, mà không tạo đủ ACTH. Khi đầu ra ACTH là quá thấp, sản xuất cortisol và aldosterone giảm, và cuối cùng là các tuyến thượng thận có thể teo vì thiếu sự kích thích của ACTH. Suy thượng thận thứ phát thường gặp hơn nhiều so với bệnh Addison, mà đôi khi được gọi là suy thượng thận nguyên phát.

Thiếu hụt Mineralocorticoid

Bài tiết aldosterone thiếu nhiều làm giảm tái hấp thu natri ở ống thận và hậu quả ion natri, ion clorua và nước bị mất nhiều vào nước tiểu. Kết quả làm giảm nhiều thể tích dịch ngoại bào.. Hơn nữa, hình thành hạ natri máu, tăng kali máu, và toan nhẹ do không bài tiết ion kali và ion hydro để tái hấp thu Na.

Thể tích dịch ngoại bào trở nên cạn kiệt, thể tích huyết tương giảm, nồng độ hồng cầu tăng lên rõ rệt, cung lượng tim và giảm huyết áp, và bệnh nhân chết vì sốc, với cái chết thường xảy ra ở những bệnh nhân không được điều trị 4 ngày đến 2 tuần sau khi bài tiết mineralocorticoid hoàn toàn kết thúc.

Thiếu hụt glucocorticoid

Mất bài tiết cortisol làm cho người bệnh Addison có thể duy trì nồng độ glucose trong máu bình thường giữa các bữa ăn do bệnh nhân không thể tổng hợp số lượng glucose đáng kể trong quá trình tạo đường mới. Hơn nữa, thiếu cortisol làm giảm huy động của cả protein và chất béo từ các mô, từ đó làm giảm chức năng trao đổi chất khác của cơ thể. Huy động năng lượng chậm khi cortisol không có sẵn là một trong những tác dụng bất lợi chính khi thiếu hụt glucocorticoid. Ngay cả khi số lượng glucose quá cao và chất dinh dưỡng khác có sẵn, cơ bắp của con người yếu, cho thấy glucocorticoid cần thiết để duy trì các chức năng trao đổi chất khác của các mô trong chuyển hóa năng lượng.

Thiếu hụt glucocorticoid đủ cũng làm cho một người bị bệnh Addison rất dễ bị các tác nhân có hại các dự của các loại stress khác, và thậm chí là một nhiễm trùng đường hô hấp nhẹ có thể gây tử vong.

Sắc tố melanin

Một đặc tính khác ở hầu hết những người bị bệnh Addison là có sắc tố melanin ở niêm mạc và da. melanin không phải luôn luôn lắng đọng như nhau nhưng đôi khi đượclắng đọng thành vệt, và đặc biệt nó được lắng đọng vùng da mỏng, chẳng hạn như niêm mạc của môi và da mỏng của núm vú.

Lắng đọng melanin nguyên nhân là do: Khi bài tiết cortisol là giảm, thường feedback âm tính đến vùng dưới đồi và thùy trước tuyến yên cũng giảm, do đó cho phép bài tiết lượng lớn ACThH, đồng thời tăng bài tiết MSH. Lượng lớn ACTH có thể gây ra hầu hết các tác động lên sắc tố vì chúng có thể kích thích tế bào sắc tố hình thành của melanin giống cách mà MSH làm.

Điều trị những người bệnh Addison

Một người không được điều trị làm phá hủy thượng thận gây chết trong ṿng một vài ngày đến vài tuần do suy yếu và thường bị shock tuần hoàn. Tuy nhiên, một người như vậy có thể sống trong nhiều năm nếu dùng hàng ngày số lượng nhỏ của mineralocorticoids và glucocorticoid.

Cơn bệnh Addison

Một số lượng lớn của glucocorticoid đôi khi tiết ra để đáp ứng với các loại stress về thể chất hoặc tinh thần. Ở một người bệnh Addison, đầu ra của glucocorticoid không tăng trong khi bị stress. Tuy nhiên, trong quá trình bị chấn thương, bệnh tật, hoặc các stress khác, chẳng hạn như phẫu thuật, một người có thể có một yêu cầu cấp thiết đối với số lượng lớn glucocorticoid và thường số lượng phải hơn 10 so với bình thường của glucocorticoid để ngăn tử vong.

Nhu cầu cần thêm với glucocorticoid và suy nhược nặng liên quan trong thời điểm bị stress được gọi là một cơn addison.

Bài viết cùng chuyên mục

Ức chế (vô cảm) đau: hệ thống trong não và tủy sống

Mức độ mà con người phản ứng với cơn đau thì vô cùng đa dạng. Đây chủ yếu là kết quả của khả năng tự thân kiểm soát tín hiệu đau trong hệ thần kinh bằng cách hoạt hóa hệ thống ức chế đau, gọi là hệ thống vô cảm (analgesia system).

Bệnh van tim: huyết động học trong quá trình gắng sức thể lực

Ngay cả trong các trường hợp bệnh van tim nhẹ đến trung bình, dự trữ tim của bệnh nhân giảm tương ứng với mức độ nghiêm trọng của rối loạn chức năng van tim.

Hoạt hóa prothrombin: khởi đầu quá trình đông máu

Hầu hết các yếu tố đông máu được đánh số thứ tự La Mã. Khi muốn kí hiệu dạng hoạt hóa sẽ thêm chữ “h” nhỏ đằng sau số La Mã, ví dụ như yếu tố VIIh là dạng hoạt hóa của yếu tố VII.

Giảm bài tiết hormone GH gây ra các biến đổi liên quan đến sự lão hóa

Kiểu hình theo độ tuổi chủ yếu là kết quả của việc giảm lắng đọng protein ở các mô cơ thể và thay vào đó là tăng lắng đọng mỡ ở các mô này, các ảnh hưởng thực thể và sinh lý làm tăng nếp nhăn, giảm chức năng một số cơ quan.

Hiểu biết toàn diện cơ chế bệnh sinh của béo phì

Nguy cơ béo phì ảnh hưởng đến nhiều bệnh lý khác nhau như xơ gan, tăng huyết áp, bệnh lý tim mạch, đột quỵ, và bệnh thận xuất hiện liên quan nhiều tới béo tạng (béo bụng) hơn là tăng dự trữ mỡ dưới da, hoặc dự trữ chất béo phần thấp cơ thể như là hông.

Sự tái hấp thu ở ống thận: lớn về mặt định lượng và có tính chọn lọc cao

Đối với nhiều chất, tái hấp thu ở ống thận đóng một vai trò quan trọng hơn nhiều bài tiết trong việc xác định tỉ lệ bài tiết cuối cùng trong nước tiểu.

Cường aldosterol nguyên phát và hội chứng Conn’s

Cường aldosterol nguyên phát là thỉnh thoảng có đợt liệt cơ do hạ kali huyết, tình trạng tê liệt là do tác dụng của thuốc làm nồng độ kali ngoại bào thấp trên hoạt động dẫn truyền sợi thần kinh.

Hệ thống bổ thể và hoạt động của kháng thể

Khi một kháng thể liên kết với một kháng nguyên, một vị trí phản ứng đặc hiệu trên của kháng thể bị phát hiện, hoặc hoạt hóa, và gắn trực tiếp với phân tử C1 của hệ thống bổ thể.

Đời sống của bạch cầu: thời gian trong máu tuần hoàn và trong mô

Đời sống bạch cầu sau khi rời khỏi tủy xương thường là 4-8h trong máu tuần hoàn và khoảng 4-5 ngày trong các mô cần chúng. Trong các nhiễm khuẩn nghiêm trọng ở mô, đời sống thường bị rút ngắn chỉ còn vài giờ.

Phòng chống xơ vữa động mạch

Giảm 1 mg/dl LDL cholesterol trong huyết tương, thì tương đương giảm 2% tỷ lệ tử vong do bệnh tim xơ vữa động mạch. Do đó, các biện pháp phòng ngừa thích hợp có giá trị hiệu quả trong làm giảm các cơn đau tim.

Bệnh tim: tăng khối lượng máu và khối lượng dịch ngoại bào

Nếu suy tim không quá nặng, sự gia tăng thể tích máu thường có thể đưa cung lượng tim trở lại và áp lực động mạch hầu như trở về bình thường và bài tiết natri cuối cùng sẽ tăng trở lại bình thường.

Shock nhiễm trùng: do vi khuẩn gram dương hoặc âm

Shock nhiễm trùng cực kỳ quan trọng đối với bác sĩ lâm sàng vì ngoài shock tim, shock nhiễm trùng là nguyên nhân thường xuyên nhất gây tử vong do shock.

Tan máu tăng hồng cầu non ở trẻ sơ sinh

Các mô tạo máu của trẻ sơ sinh sản xuất máu thay thế các tế bào máu đã phá huỷ. Gan và lách trở nên lớn hơn và sản xuất hồng cầu giống như đã làm khi còn trong giai đoạn giữa của thai kì.

Đa hồng cầu: ảnh hưởng đến chức năng hệ tuần hoàn

Trong đa hồng cầu, số lượng máu ở đám rối này được tăng lên rất nhiều. Hơn nữa, do máu chảy chậm chạp qua các mao mạch da trước khi vào đám rối tĩnh mạch, mang đến một lượng hemoglobin khử lớn hơn bình thường.

Xác định vị trí đau của tạng: đường dẫn truyền đau tạng và đau thành

Cảm giác đau từ các tạng khác nhau thường khó xác định rõ vị trí. Thứ nhất, não không nhận thức được về sự hiện diện của các cơ quan. Thứ hai, cảm giác từ ổ bụng và lồng ngực được dẫn truyền lên hệ thần kinh trung ương qua hai con đường:

Thuốc chẹn kênh natri: giảm tái hấp thu natri ở ống góp

Sự giảm hoạt động của bơm Natri-Kali-ATP làm giảm vận chuyển Kali vào trong tế bào và do đó làm giảm bài tiết Kali vào dịch trong lòng ống thận. Vì lí do này, thuốc chẹn kênh Natri còn được gọi là lợi tiểu giữ kali, và giảm tỷ lệ bài tiết kali ra nước tiểu.

Hiệu chỉnh loạn thị bằng kính trụ: sử dụng hai kính trụ với độ hội tụ khác nhau

Sau khi thử vài thấu kính cầu khác nhau trước mắt loạn thị, mỗi độ hội tụ của thấu kính làm hội tụ rõ nét một vài các thanh song song nhau nhưng sẽ không rõ một vài các thanh khác vuông góc với các thanh sắc nét đó.

Thiếu máu: ảnh hưởng lên chức năng hệ tuần hoàn

Tăng cung lượng tim ở những người bị thiếu máu một phần bù đắp sự thiếu oxygen do thiếu máu vì mặc dù mỗi số lượng đơn vị máu chỉ mang một lượng nhỏ khí oxy, dòng máu có thể tăng đủ một lượng gần như bình thường của oxy cho các mô.

Phân loại điếc: các bất thường về thính giác

Nếu ốc tai hoặc thần kinh thính giác bị phá hủy thì sẽ bị điếc vĩnh viễn. Nếu ốc tai và thần kinh thính giác vẫn còn nguyên vẹn mà hệ màng nhĩ - xương con bị phá hủy hoặc bị cứng khớp, sóng âm vẫn có thể truyền đến ốc tai bằng phương tiện dẫn truyền qua xương.