Sinh lý bệnh của suy thượng thận và bệnh lý Addison

2022-10-21 03:29 PM

Lượng lớn của glucocorticoid đôi khi tiết ra để đáp ứng với các loại stress về thể chất hoặc tinh thần, bệnh Addison, đầu ra của glucocorticoid không tăng trong khi bị stress.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Bệnh Addison kết quả do vỏ thượng thận không có khả năng sản xuất đủ hormone vỏ thượng thận, và teo nguyên phát hoặc tổn thương voe thường thận thường là nguyên nhân hay gặp nhất sự thay đổi này. Trong khoảng 80 phần trăm các trường hợp, teo thượng thận là do tự miễn chống lại các vỏ. Thượng thận giảm chức năng cũng có thể được gây ra bởi sự phá hủy tuyến thượng thận hoặc xâm lấn vỏ thượng thận do ung thư.

Trong một số trường hợp, suy thượng thận là thứ phát để làm yếu chức năng của tuyến yên, mà không tạo đủ ACTH. Khi đầu ra ACTH là quá thấp, sản xuất cortisol và aldosterone giảm, và cuối cùng là các tuyến thượng thận có thể teo vì thiếu sự kích thích của ACTH. Suy thượng thận thứ phát thường gặp hơn nhiều so với bệnh Addison, mà đôi khi được gọi là suy thượng thận nguyên phát.

Thiếu hụt Mineralocorticoid

Bài tiết aldosterone thiếu nhiều làm giảm tái hấp thu natri ở ống thận và hậu quả ion natri, ion clorua và nước bị mất nhiều vào nước tiểu. Kết quả làm giảm nhiều thể tích dịch ngoại bào.. Hơn nữa, hình thành hạ natri máu, tăng kali máu, và toan nhẹ do không bài tiết ion kali và ion hydro để tái hấp thu Na.

Thể tích dịch ngoại bào trở nên cạn kiệt, thể tích huyết tương giảm, nồng độ hồng cầu tăng lên rõ rệt, cung lượng tim và giảm huyết áp, và bệnh nhân chết vì sốc, với cái chết thường xảy ra ở những bệnh nhân không được điều trị 4 ngày đến 2 tuần sau khi bài tiết mineralocorticoid hoàn toàn kết thúc.

Thiếu hụt glucocorticoid

Mất bài tiết cortisol làm cho người bệnh Addison có thể duy trì nồng độ glucose trong máu bình thường giữa các bữa ăn do bệnh nhân không thể tổng hợp số lượng glucose đáng kể trong quá trình tạo đường mới. Hơn nữa, thiếu cortisol làm giảm huy động của cả protein và chất béo từ các mô, từ đó làm giảm chức năng trao đổi chất khác của cơ thể. Huy động năng lượng chậm khi cortisol không có sẵn là một trong những tác dụng bất lợi chính khi thiếu hụt glucocorticoid. Ngay cả khi số lượng glucose quá cao và chất dinh dưỡng khác có sẵn, cơ bắp của con người yếu, cho thấy glucocorticoid cần thiết để duy trì các chức năng trao đổi chất khác của các mô trong chuyển hóa năng lượng.

Thiếu hụt glucocorticoid đủ cũng làm cho một người bị bệnh Addison rất dễ bị các tác nhân có hại các dự của các loại stress khác, và thậm chí là một nhiễm trùng đường hô hấp nhẹ có thể gây tử vong.

Sắc tố melanin

Một đặc tính khác ở hầu hết những người bị bệnh Addison là có sắc tố melanin ở niêm mạc và da. melanin không phải luôn luôn lắng đọng như nhau nhưng đôi khi đượclắng đọng thành vệt, và đặc biệt nó được lắng đọng vùng da mỏng, chẳng hạn như niêm mạc của môi và da mỏng của núm vú.

Lắng đọng melanin nguyên nhân là do: Khi bài tiết cortisol là giảm, thường feedback âm tính đến vùng dưới đồi và thùy trước tuyến yên cũng giảm, do đó cho phép bài tiết lượng lớn ACThH, đồng thời tăng bài tiết MSH. Lượng lớn ACTH có thể gây ra hầu hết các tác động lên sắc tố vì chúng có thể kích thích tế bào sắc tố hình thành của melanin giống cách mà MSH làm.

Điều trị những người bệnh Addison

Một người không được điều trị làm phá hủy thượng thận gây chết trong ṿng một vài ngày đến vài tuần do suy yếu và thường bị shock tuần hoàn. Tuy nhiên, một người như vậy có thể sống trong nhiều năm nếu dùng hàng ngày số lượng nhỏ của mineralocorticoids và glucocorticoid.

Cơn bệnh Addison

Một số lượng lớn của glucocorticoid đôi khi tiết ra để đáp ứng với các loại stress về thể chất hoặc tinh thần. Ở một người bệnh Addison, đầu ra của glucocorticoid không tăng trong khi bị stress. Tuy nhiên, trong quá trình bị chấn thương, bệnh tật, hoặc các stress khác, chẳng hạn như phẫu thuật, một người có thể có một yêu cầu cấp thiết đối với số lượng lớn glucocorticoid và thường số lượng phải hơn 10 so với bình thường của glucocorticoid để ngăn tử vong.

Nhu cầu cần thêm với glucocorticoid và suy nhược nặng liên quan trong thời điểm bị stress được gọi là một cơn addison.

Bài viết cùng chuyên mục

Điều chỉnh tật khúc xạ bằng kính áp tròng và đục thể thủy tinh

Kính áp tròng có một vài ưu điểm và ngoài ra còn có đặc điểm như kính chuyển động đồng thời với mắt, kính áp tròng sẽ ảnh hưởng một ít đến kích thước thật của vật khi nhìn qua kính.

Chống đông: các chất sử dụng ngoài cơ thể

Bất kì chất nào làm mất đi dạng ion của calci máu đều có thể ngăn ngừa quá trình đông máu. Ion citrat tích điện âm là rất phù hợp và thường được hòa trộn với máu ở dạng natri citrat, amoni citrat hoặc kali citrat.

Ảnh hưởng của áp lực động động mạch đến lượng nước tiểu: bài niệu natri áp lực và bài niệu

Khi cơ chế tự điều hòa của mức lọc cầu thận bị suy giảm, thường xảy ra trong các bệnh thận, tăng áp lực động mạch sẽ làm tăng mức lọc cầu thận rất nhiều.

Kiểm soát sự bài tiết canxi ở thận và nồng độ ion canxi ngoại bào

Đường tiêu hóa và các cơ chế điều hòa ảnh hưởng đến sự hấp thu và bài tiết canxi ở ruột đóng một vai trò quan trọng trong việc cân bằng canxi nội môi.

Phân loại bệnh nguyên

Ô nhiễm tiếng ồn không chỉ ảnh hưởng đến thính lực mà còn là nguy cơ dẫn đến các chứng bệnh như huyết áp cao, bệnh tim mạch

Leukemia: tăng số lượng bạch cầu bất thường

Hai loại Leukemia thông thường: leukemia thể lympho gây ra bởi sự quá sản của bạch cầu lympho, thường bắt đầu trong một hạch lympho hoặc một mô lympho khác rồi lan ra các vùng khác của cơ thể.

Quá trình bệnh lý

Thời kỳ tiệm phát có thể kéo dài mấy ngày và nếu sức đề kháng của cở thể mạnh thì bệnh cũng có thể kết thúc trong giai đoạn nầy, ta gọi là bệnh ở thể sẩy.

Dịch trong khoảng trống tiềm ẩn của cơ thể

Hầu như tất cả các không gian tiềm ẩn đều có các bề mặt gần như tiếp xúc với nhau, chỉ có một lớp chất dịch mỏng ở giữa và các bề mặt trượt lên nhau.

Bài tiết nước tiểu cô đặc: nồng độ ADH cao và áp suất thẩm thấu cao vùng tủy thận

Các ống góp xung quanh kẽ tủy thận thường có áp suất thẩm thấu cao, vì vậy khi nồng độ ADH cao, nước di chuyển qua màng tế bào ống thận bằng cách thẩm thấu vào kẽ thận.

Giảm bạch cầu: giảm bảo vệ cơ thể chống lại nhiều vi khuẩn

Trong 2 ngày sau khi tủy xương dừng sản xuất bạch cầu, loét có thể xuất hiện ở miệng và ruột già hoặc một số người nhiễm khuẩn hô hấp nặng có thể tiến triển. Vi khuẩn từ vết loét nhanh chóng xâm nhập vào mô và máu.

Chảy máu qúa mức: do thiếu các yếu tố đông máu

Chảy máu quá mức có thể từ sự thiếu bất kì yếu tố đông máu nào. Có ba thể hay gặp nhất sẽ được nói đến ở đây đó là: (1) thiếu vitamin K, (2) hemophila và (3) giảm tiểu cầu.

Đông máu nội mạch rải rác: tắc nghẽn mạch máu nhỏ ở ngoại vi

Sự tắc nghẽn các mạch máu nhỏ ngoại vi sẽ ngăn cản mô nhận oxy và các chất dinh dưỡng khác, điều này sẽ dẫn đến hoặc làm nặng thêm tình trạng shock tuần hoàn.

Sinh lý bệnh của bệnh đần độn

Thiếu hụt bẩm sinh tuyến giáp, tuyến giáp không có khả năng sản xuất hormon giáp do khiếm khuyết một gen của tuyến, hoặc do thiếu hụt iod trong chế độ ăn.

Nồng độ kali: điều chỉnh nồng độ trong dịch ngoại bào và bài tiết

Duy trì sự cân bằng giữa lượng kali ăn vào và ra phụ thuộc chủ yếu vào sự bài tiết qua thận vì lượng bài tiết qua phân chỉ chiếm khoảng 5 đến 10 phần trăm lượng kali ăn vào.

Toan gây giảm HCO3-/H+ trong dịch ống thận: cơ chế bù trừ của thận

Cả nhiễm toan hô hấp và chuyển hóa đều gây giảm tỉ lệ HCO3-/H+ trong dịch ống thận. Như một kết quả, sự quá mức H+ trong ống thận làm giảm tái hấp thu HCO3- và để lại thêm H+ có sẵn để kết hợp với bộ đệm tiết niệu NH4+ và HPO4--.

Tăng tái hấp thu natri ở ống thận: kích hoạt thần kinh giao cảm

Hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm, nếu trầm trọng, có thể gây giảm sự bài tiết natri và nước do co mạch thận, làm giảm mức lọc cầu thận.

Bất thường lâm sàng của điều chỉnh thể tích dịch: hạ và tăng natri máu

Hạ Na còn có thể do cơ thể hấp thu quá nhiều nước do tiết quá nhiều ADH, một hoocmon chống bài niệu, gây tái hấp thu quá nhiều nước vào cơ thể.

Viêm nhiễm: sự đáp ứng của đại thực bào và bạch cầu hạt trung tính

Đại thực bào có thể thực bào nhiều vi khuẩn hơn (khoảng gấp 5 lần) và các phần tử lớn hơn, bao gồm cả bạch cầu hạt trung tính. Đại thực bào cũng đóng vai trò quan trọng trong việc khởi động sản xuất kháng thể.

Shock thần kinh: dung tích lòng mạch tăng lên

Một trong những nguyên nhân chính của shock thần kinh là đột ngột mất trương lực vận mạch khắp cơ thể, đặc biệt là làm giãn nở lớn các tĩnh mạch.

Thuốc ức chế carbonic anhydrase: ức chế tái hấp thu NaHCO3 ở ống lượn gần

Do việc bài tiết ion hydro (H+) và tái hấp thu HCO3- ở ống lượn gần được thực hiện cùng nhau thông qua cơ chế đồng vận chuyển ngược chiều Na-H+ ở mặt trong màng, giảm tái hấp thu HCO3- cũng làm giảm tái hấp thu natri.

Định nghĩa bệnh nguyên

Về lý luận, nó thể hiện rõ lập trường duy tâm hay duy vật. Về thực hành, nó quyết định kết quả của công tác phòng bệnh và điều trị bệnh.

Đông máu cầm máu: các xét nghiệm sử dụng trong lâm sàng

Máu lấy từ bệnh nhân ngay lập tức hòa trộn với oxalat nên không xảy ra quá trình chuyển hóa prothrombin thành thrombin. Sau đó, một lượng lớn ion calci và yếu tố mô nhanh chóng được hòa trộn với máu có oxalat.

Các đặc trưng trong trạng thái sốt

Khi điểm nhiệt chuẩn của trung tâm điều nhiệt đột ngột thay đổi từ mức bình thường lên mức cao hơn, thân nhiệt sẽ phải mất nhiều giờ để đạt được điểm nhiệt chuẩn mới.

Sinh lý và hóa sinh chuyển hóa protid

Protid mang mã thông tin di truyền và là bản chất của nhiều hoạt chất sinh học quan trọng như enzym, kháng thể, bổ thể, hormon peptid

Rối loạn nuốt và co thắt thực quản

Co thắt thực quản là tình trạng mà cơ thắt thực quản dưới không thể giãn khi nuốt. Hệ quả là thức ăn nuốt vào thực quản không thể đi tới dạ dày.