Mối liên quan giữa ổ viêm và toàn thân

2012-11-07 09:39 AM
Ngày nay, người ta biết dùng corticoid và các thuốc kháng viêm không steroid, để làm giảm bớt hiện tượng viêm khi cần thiết

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương


Từ đầu thế kỷ, các tác giả nghiên cứu quá trình viêm, mỗi tác giả có một quan điểm khác nhau tùy theo khía cạnh mà tác giả đó nghiên cứu, có người cho rằng phản ứng viêm là một phản ứng tế bào cục bộ (Virchow) hoặc có quan niệm cho rằng đây là một phản ứng huyết quản (Conheim).

Nhưng ngày nay, viêm là biểu hiện cục bộ của một phản ứng toàn thân mà tính chất, cường độ, diễn biến, kết thúc chịu ảnh hưởng của toàn thân. Ngược lại viêm cũng gây nhiều biến động cho hoạt động của cơ thể.

Ảnh hưởng của toàn thân đối với phản ứng viêm

Tùy thuộc vào ảnh hưởng của hệ thần kinh, nội tiết, hệ thống tế bào đơn nhân thực bào.

Thần kinh: Hệ thần kinh có ảnh hưởng đến diễn biến của viêm, nếu hệ thần kinh bị ức chế phản ứng viêm yếu, bạch cầu không tăng cao sự thực bào kém. Ví dụ: tuổi già, khi dùng thuốc ngủ, hệ thần kinh bị ức chế bởi độc tố của vi khuẩn như trong bệnh thương hàn, những động vật mất não phản ứng viêm đều yếu.

Nội tiết: Từ năm 1940 Menkin đã nhận thấy chất chiết xuất từ tuyến thượng thận gây giảm sự tăng tính thấm thành mạch trong viêm. Ngày nay người ta biết rằng, trong viêm có sự tăng tiết cortisone từ tuyến thượng thận, và được coi như là hiện tượng ức chế phản hồi.

Ngày nay, người ta biết dùng corticoid và các thuốc kháng viêm không steroid, để làm giảm bớt hiện tượng viêm khi cần thiết. Cơ chế kháng viêm đã được biết khá rõ:

Corticoid: Chống với phospho-lipase A2, làm giảm các yếu tố gây tăng tính thấm và hóa ứng động (PG, LT, TX), đối với bạch cầu trung tính gây giảm chức năng, giảm biệt hóa, giảm di chuyển, giảm bám dính vào tế bào  nội  mô,  giảm  hóa  ứng  động,  giảm  sản  xuất  ra  các  superoxide. Corticoid còn ức chế tế bào B, tế bào T, ức chế sự thành lập mô sẹo, mô liên kết.

Thuốc kháng viêm không steroid (NSAIDs): Chỉ tác dụng lên bạch cầu trung tính và chỉ ở giai đoạn ức chế cyclooxyase từ đó ức chế tổng hợp PG và TX.

Hệ thống tế bào đơn nhân thực bào của cơ thể, tức là hệ thóng các tế bào thực bào, nếu hệ thống này mạnh thì yếu tố gây viêm sớm tiêu diệt và không thể lan tràn trên toàn cơ thể.

Ảnh hưởng của phản ứng viêm đối với toàn thân

Nếu phản ứng viêm trở thành quá mức sẽ gây nhiều rối loạn cho cơ thể.

Viêm gây hoại tử tổ chức có thể tạo điều kiện cho yếu tố gây bệnh khác xâm nhập. Ví dụ: Trong bệnh lao phổi, sự hủy hoại tổ chức có thể tạo thành hang lao, tạo điều kiện cho vi nấm phát triển (Aspergillose).

Dịch viêm có thể gây chèn ép như tràn dịch màng tim màng phổi, gây giả mạc như bệnh bạch hầu.

Viêm kéo dài gây rối loạn chuyển hoá, rối loạn chức năng cơ quan, gây sốt, sụt cân... Đặc biệt có thể để lại di chứng dày dính, sẹo xơ làm ảnh hưởng đến hoạt động chức năng cơ quan và ảnh hưởng về mặt thẩm mỹ.

Quá nhiều bạch cầu đến sẽ gây tổn thương mô lành như trong viêm cầu thận cấp, viêm khớp d ạng th ấp.Do đó, trong điều trị phải theo dõi, tiêu diệt yếu tố gây viêm và phải làm giảm bớt phản ứng viêm khi cần thiết.
 

Bài viết cùng chuyên mục

Đông máu nội mạch rải rác: tắc nghẽn mạch máu nhỏ ở ngoại vi

Sự tắc nghẽn các mạch máu nhỏ ngoại vi sẽ ngăn cản mô nhận oxy và các chất dinh dưỡng khác, điều này sẽ dẫn đến hoặc làm nặng thêm tình trạng shock tuần hoàn.

Sinh lý bệnh của say nóng

Trong số những thay đổi sinh lý quan trọng trong qua trình thích nghi với tăng nhiệt độ gồm tăng lượng mồ hôi tối đa gấp 2 lần, tăng thể tích huyết tương, và giảm lượng muối mất qua mồ hôi và nước tiểu.

Hình thành nước tiểu: lọc ở cầu thận tái hấp thu ở ống thận và sự bài tiết ở ống thận

Khi dịch được lọc ra khỏi bao Bowman và đi qua các ống, nó được biến đổi bằng cách tái hấp thu nước và các chất hòa tan cụ thể trở lại máu hoặc bằng cách tiết các chất khác từ các mao mạch phúc mạc vào ống.

Kết hợp của H+ dư thừa với đệm photphat và amoniac trong ống thận tạo ra HCO3-

Các bộ đệm quan trọng nhất là bộ đệm phosphate và bộ đệm ammoniac. Ngoài ra còn có có hệ thống đệm yếu khác như đệm urat và citrate nhưng ít quan trong hơn.

Shock: tiến triển và thoái triển của shock giảm khối lượng tuần hoàn

Nếu shock không đủ nghiêm trọng để chính nó gây ra sự tiến triển, cuối cùng sẽ hồi phục, nghĩa là các phản xạ giao cảm và các yếu tố khác đã bù đủ để ngăn chặn tuần hoàn suy giảm thêm.

Cơ chế bệnh sinh của gầy mòn chán ăn và suy nhược

Kho dự trữ chất béo hoàn toàn cạn kiệt, và chỉ còn nguồn năng lượng duy nhất là protein, thời điểm này, kho protein dự trữ một lần nữa bước vào giai đoạn suy giảm nhanh chóng.

Nội tiết điều hòa tái hấp thu ở ống thận

Để giữ cho thể tích dịch cơ thể và nồng độ các chất tan ở mức ổn định, đòi hỏi thận phải bài tiết nước và các chất tan khác nhau ở các mức độ khác nhau, chất này độc lập với chất kia.

Shock do giảm thể tích máu: shock mất máu

Giá trị đặc biệt của việc duy trì áp lực động mạch bình thường ngay cả khi giảm cung lượng tim là bảo vệ lưu lượng máu qua mạch vành và tuần hoàn não.

Các loại tế bào bạch cầu: sáu loại bạch cầu bình thường có mặt

Sáu loại bạch cầu bình thường có mặt trong máu: bạch cầu đa nhân trung tính, bạch cầu đa nhân ưa acid, bạch cầu đa nhân ưa base, tế bào mono, lympho bào, và đôi khi có tương bào.

Béo phì: sự lắng đọng chất béo dư thừa

Di truyền ảnh hưởng tới trung tâm não điều hòa năng lượng hay những con đường mà kiểm soát năng lượng sử dụng hoặc năng lượng được dự trữ có thể là nguyên nhân gây ra béo phì di truyền ở người.

Quá trình viêm: vai trò của bạch cầu hạt trung tính và dại thực bào

Viêm đặc trưng bởi sự giãn rộng của mạch tại chỗ, gây tăng lưu lượng máu tại chỗ; tăng tính thấm của mao mạch, cho phép rò rỉ một lượng lớn dịch vào khoảng kẽ; thường đông tụ dịch ở khoảng kẽ.

Bạch cầu ưa acid (bạch cầu ái toan): chống lại nhiễm kí sinh trùng và dị ứng

Bạch cầu ái toan cũng có xu hướng đặc biệt tập trung nhiều trong các mô có phản ứng dị ứng, như trong các mô quanh phế quản ở người bị hen phế quản và trong da sau khi có phản ứng dị ứng da.

Thuốc chẹn kênh natri: giảm tái hấp thu natri ở ống góp

Sự giảm hoạt động của bơm Natri-Kali-ATP làm giảm vận chuyển Kali vào trong tế bào và do đó làm giảm bài tiết Kali vào dịch trong lòng ống thận. Vì lí do này, thuốc chẹn kênh Natri còn được gọi là lợi tiểu giữ kali, và giảm tỷ lệ bài tiết kali ra nước tiểu.

Chu kỳ tế bào và cơ chế sửa sai trong sao chép

Bộ gen tuyến trùng Caenorhabditis elegans có 1031 gen, trong đó có 131 gen có phân định sẳn là chết theo chương trình.

Giảm mức lọc cầu thận: tăng áp suất thủy tĩnh của khoang Bowman

Trong trạng thái bệnh nào đó liên quan đến cấu trúc đường tiểu, áp lực khoang Bowman’s có thể tăng rõ rệt, gây ra giảm trầm trọng mức lọc cầu thận.

Phần đầu ống thận: H+ được bài tiết bởi sự hoạt hóa lần hai

Ống thận tái hấp thu HCO3- bằng cách kết hợp H+ với HCO3- thành acid carbonic, sau đó lại phân ly thành CO2 và nước. Ion Na, được tái hấp thu nhờ sự trao đổi với H+ được bài tiết.

Tăng chức năng tuyến thượng thận tác dụng lên chuyển hóa cacbohydrat và protein

Tác dụng của glucocorticoid trên dị hóa protein thường rõ trong hội chứng Cushing, làm giảm rất nhiều protein mô gần như ở khắp mọi nơi trong cơ thể với ngoại trừ của gan.

Xơ gan: giảm tổng hợp protein huyết tương ở gan và giữ natri ở thận

Khi dịch và protein bị mất khỏi tuần hoàn, các phản ứng của thận tương tự như các phản ứng được quan sát thấy trong các tình trạng khác liên quan đến giảm thể tích huyết tương.

Protein niệu: tăng tính thấm cầu thận trong hội chứng thận hư

Nguyên nhân dẫn đến việc tăng mất protein qua nước tiểu là do sự tăng tính thấm của màng đáy cầu thận. Vì vậy, các bệnh gây tăng tính thấm màng đáy cầu thận có thể gây hội chứng thận hư.

Đánh giá chức năng thận: sử dụng độ thanh thải

Độ thanh thải của một chất tượng trưng cho thể tích huyết tương cần thiết để cung cấp một lượng tương đương chất đó được bài tiết ra nước tiểu trong một đơn vị thời gian.

Phòng chống xơ vữa động mạch

Giảm 1 mg/dl LDL cholesterol trong huyết tương, thì tương đương giảm 2% tỷ lệ tử vong do bệnh tim xơ vữa động mạch. Do đó, các biện pháp phòng ngừa thích hợp có giá trị hiệu quả trong làm giảm các cơn đau tim.

Động lực học của mao mạch phổi: trao đổi dịch mao mạch và động lực học dịch kẽ phổi

Phù phổi xảy ra cùng cách phù nề xảy ra ở những nơi khác trong cơ thể. Bất kì yếu tố làm tăng lọc dịch lỏng ra khỏi mao mạch phổi hoặc cản trở chức năng bạch huyết phổi và gây ra tăng áp lực lọc phổi kẽ từ âm sang dương.

Cân bằng thẩm thấu được duy trì giữa dịch nội và ngoại bào

Nếu dung dịch muối đẳng trương được đưa vào ngoại bào thì nồng độ thẩm thấu sẽ không đổi, chỉ có thể tích dịch ngoại bào tăng lên.

Quá trình bệnh lý

Thời kỳ tiệm phát có thể kéo dài mấy ngày và nếu sức đề kháng của cở thể mạnh thì bệnh cũng có thể kết thúc trong giai đoạn nầy, ta gọi là bệnh ở thể sẩy.

Tăng nồng độ H+: làm tăng thông khí phế nang

Kiểm soát hô hấp không thể đưa nồng độ H+ hoàn toàn về bình thường trong trường hợp có một nguyên nhân mất cân bằng ngoài hệ hô hấp ảnh hưởng đến pH.