- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Mối liên quan giữa ổ viêm và toàn thân
Mối liên quan giữa ổ viêm và toàn thân
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Từ đầu thế kỷ, các tác giả nghiên cứu quá trình viêm, mỗi tác giả có một quan điểm khác nhau tùy theo khía cạnh mà tác giả đó nghiên cứu, có người cho rằng phản ứng viêm là một phản ứng tế bào cục bộ (Virchow) hoặc có quan niệm cho rằng đây là một phản ứng huyết quản (Conheim).
Nhưng ngày nay, viêm là biểu hiện cục bộ của một phản ứng toàn thân mà tính chất, cường độ, diễn biến, kết thúc chịu ảnh hưởng của toàn thân. Ngược lại viêm cũng gây nhiều biến động cho hoạt động của cơ thể.
Ảnh hưởng của toàn thân đối với phản ứng viêm
Tùy thuộc vào ảnh hưởng của hệ thần kinh, nội tiết, hệ thống tế bào đơn nhân thực bào.
Thần kinh: Hệ thần kinh có ảnh hưởng đến diễn biến của viêm, nếu hệ thần kinh bị ức chế phản ứng viêm yếu, bạch cầu không tăng cao sự thực bào kém. Ví dụ: tuổi già, khi dùng thuốc ngủ, hệ thần kinh bị ức chế bởi độc tố của vi khuẩn như trong bệnh thương hàn, những động vật mất não phản ứng viêm đều yếu.
Nội tiết: Từ năm 1940 Menkin đã nhận thấy chất chiết xuất từ tuyến thượng thận gây giảm sự tăng tính thấm thành mạch trong viêm. Ngày nay người ta biết rằng, trong viêm có sự tăng tiết cortisone từ tuyến thượng thận, và được coi như là hiện tượng ức chế phản hồi.
Ngày nay, người ta biết dùng corticoid và các thuốc kháng viêm không steroid, để làm giảm bớt hiện tượng viêm khi cần thiết. Cơ chế kháng viêm đã được biết khá rõ:
Corticoid: Chống với phospho-lipase A2, làm giảm các yếu tố gây tăng tính thấm và hóa ứng động (PG, LT, TX), đối với bạch cầu trung tính gây giảm chức năng, giảm biệt hóa, giảm di chuyển, giảm bám dính vào tế bào nội mô, giảm hóa ứng động, giảm sản xuất ra các superoxide. Corticoid còn ức chế tế bào B, tế bào T, ức chế sự thành lập mô sẹo, mô liên kết.
Thuốc kháng viêm không steroid (NSAIDs): Chỉ tác dụng lên bạch cầu trung tính và chỉ ở giai đoạn ức chế cyclooxyase từ đó ức chế tổng hợp PG và TX.
Hệ thống tế bào đơn nhân thực bào của cơ thể, tức là hệ thóng các tế bào thực bào, nếu hệ thống này mạnh thì yếu tố gây viêm sớm tiêu diệt và không thể lan tràn trên toàn cơ thể.
Ảnh hưởng của phản ứng viêm đối với toàn thân
Nếu phản ứng viêm trở thành quá mức sẽ gây nhiều rối loạn cho cơ thể.
Viêm gây hoại tử tổ chức có thể tạo điều kiện cho yếu tố gây bệnh khác xâm nhập. Ví dụ: Trong bệnh lao phổi, sự hủy hoại tổ chức có thể tạo thành hang lao, tạo điều kiện cho vi nấm phát triển (Aspergillose).
Dịch viêm có thể gây chèn ép như tràn dịch màng tim màng phổi, gây giả mạc như bệnh bạch hầu.
Viêm kéo dài gây rối loạn chuyển hoá, rối loạn chức năng cơ quan, gây sốt, sụt cân... Đặc biệt có thể để lại di chứng dày dính, sẹo xơ làm ảnh hưởng đến hoạt động chức năng cơ quan và ảnh hưởng về mặt thẩm mỹ.
Quá nhiều bạch cầu đến sẽ gây tổn thương mô lành như trong viêm cầu thận cấp, viêm khớp d ạng th ấp.Do đó, trong điều trị phải theo dõi, tiêu diệt yếu tố gây viêm và phải làm giảm bớt phản ứng viêm khi cần thiết.
Bài viết cùng chuyên mục
Bệnh thận mạn: vòng xoắn bệnh lý dẫn đến bệnh thận giai đoạn cuối
Biện pháp hiệu quả nhất để làm chậm lại quá trình suy giảm chức năng thận này là giảm huyết áp động mạch và giảm áp lực ở cầu thận, đặc biệt bằng việc sử dụng các thuốc như ức chế men chuyển hoặc thuốc ức chế thụ thể angiotensin II.
Vận chuyển nước tiểu từ thận qua niệu quản vào bàng quang
Thành bàng quang có xu hướng nén niệu quản, do đó ngăn chặn dòng chảy ngược (trào ngược) nước tiểu từ bàng quang khi áp lực tích tụ trong bàng quang trong quá trình co bóp hoặc chèn ép bàng quang.
Ảnh hưởng của áp lực động động mạch đến lượng nước tiểu: bài niệu natri áp lực và bài niệu
Khi cơ chế tự điều hòa của mức lọc cầu thận bị suy giảm, thường xảy ra trong các bệnh thận, tăng áp lực động mạch sẽ làm tăng mức lọc cầu thận rất nhiều.
Hoạt hóa prothrombin: khởi đầu quá trình đông máu
Hầu hết các yếu tố đông máu được đánh số thứ tự La Mã. Khi muốn kí hiệu dạng hoạt hóa sẽ thêm chữ “h” nhỏ đằng sau số La Mã, ví dụ như yếu tố VIIh là dạng hoạt hóa của yếu tố VII.
Rối loạn thân nhiệt
Giảm thân nhiệt bệnh lý có thể xảy ra trong các trường hợp bệnh lý có rối loạn chuyển hóa trầm trọng như: xơ gan, tiểu đường, suy dinh dưỡng, shock
Dịch trong khoảng trống tiềm ẩn của cơ thể
Hầu như tất cả các không gian tiềm ẩn đều có các bề mặt gần như tiếp xúc với nhau, chỉ có một lớp chất dịch mỏng ở giữa và các bề mặt trượt lên nhau.
Cơ chế myogenic tự điều chỉnh lưu lượng máu qua thận và mức lọc cầu thận
Mặc dù cơ chế myogenic hoạt động ở hầu hết các tiểu động mạch đi khắp cơ thể, tầm quan trọng của nó trong lưu lượng máu thận và mức lọc cầu thận tự điều đã được đề cập.
Cơ chế bù trừ trong nhiễm Acid Base
Sự di chuyển của Cl- từ huyết tương vào trong hồng cầu và HCO3- từ hồng cầu ra huyết tương do CO2 tăng lên ở tổ chức (hiện tượng Hamberger).
Sinh lý bệnh của shock tim
Shock thường do cung lượng tim không đủ. Do đó, bất kỳ tình trạng nào làm giảm cung lượng tim dưới mức bình thường đều có thể dẫn đến shock tim.
Các yếu tố chính điều chỉnh sự bài tiết kali của thận
Các yếu tố quan trọng nhất kích thích sự bài tiết kali của các tế bào chính bao gồm tăng nồng độ kali trong dịch ngoại bào, tăng aldosterone, và tăng tốc độ dòng chảy của ống thận.
Bất thường lâm sàng của điều chỉnh thể tích dịch: hạ và tăng natri máu
Hạ Na còn có thể do cơ thể hấp thu quá nhiều nước do tiết quá nhiều ADH, một hoocmon chống bài niệu, gây tái hấp thu quá nhiều nước vào cơ thể.
Tổn thương thận cấp tại thận: nguyên nhân do các bất thường tại thận
Tổn thương thận cấp tại thận có thể chia thành các nhóm sau: tình trạng tổn thương các mao mạch cầu thận hoặc các mạch nhỏ của thận, tình trạng tổn thương biểu mô ống thận, và tình trạng gây tổn thương kẽ thận.
Sinh lý và hóa sinh lipid
Lipid tham gia cấu trúc cơ thể và là bản chất của một số hoạt chất sinh học quan trọng như: phospholipid tham gia cấu trúc màng tế bào và là tiền chất của prostaglandin và leucotrien.
Bệnh tim bẩm sinh: huyết động học bất thường thường gặp
Ảnh hưởng của các tổn thương tim khác nhau có thể dễ dàng hiểu được. Ví dụ, hẹp van động mạch chủ bẩm sinh gây ra các tác động tương tự như hẹp van động mạch chủ do các tổn thương van tim khác gây ra.
Điều chỉnh tật khúc xạ bằng kính áp tròng và đục thể thủy tinh
Kính áp tròng có một vài ưu điểm và ngoài ra còn có đặc điểm như kính chuyển động đồng thời với mắt, kính áp tròng sẽ ảnh hưởng một ít đến kích thước thật của vật khi nhìn qua kính.
Tổn thương thận cấp: nguyên nhân gây tổn thương
Nguyên nhân dẫn đến tổn thương thận cấp (AKI) có thể chia thành 3 nguyên nhân chính là tổn thương thận cấp trước thận, tổn thương thận cấp tại thận, và tổn thương thận cấp sau thận.
Bó gai đồi thị cũ và mới: hai con đường dẫn truyền đau trong tủy sống và thân não
Khi vào tủy sống, tín hiệu đau có hai con đường đến não, qua (1) bó gai đồi thì mới và (2) bó gai đồi thị cũ. Con đường dẫn truyền cảm giác đau chậm trong bó gai đồi thị cũ phần lớn sẽ tận cùng trong thân não.
Hồng cầu: sản sinh biệt hóa và tổng hợp
Hầu hết hồng cầu được sản xuất tại các xương có màng như xương cột sống, xương ức, các xương sườn và các xương chậu. Thậm chí, các xương này cũng giảm sản xuất khi tuổi tăng lên.
Tứ chứng fallot: bệnh tim bẩm sinh shunt phải trái
Hầu hết máu giảm đi qua phổi, do đó máu động mạch chủ chủ yếu là máu tĩnh mạch chưa được oxy hóa. Trong tình trạng này, bốn bất thường của tim xảy ra đồng thời.
Bài giảng rối loạn cân bằng nước điện giải
Sự tiết ADH vẫn xãy ra ngay cả khi đáng lẽ ra nó phải được ức chế. Sự tăng tiết ADH này có nguồn gốc thể tạng đưa đến sự bài tiết nước tự do qua thận bị thay đổi trong khi sự điều hòa cân bằng muối là bình thường.
Thận bài tiết kali: bởi tế bào chính của ống lượn xa và ống góp
Việc bài tiết kali từ máu vào lòng ống là một quá trình gồm hai bước, bắt đầu bằng sự hấp thu từ các kẽ vào trong tế bào nhờ bơm natri-kali ATPase ở màng tế bào bên.
Ghép mô và cơ quan: phản ứng miễn dịch trong cấy ghép mô
Một số mô khác nhau và cơ quan đã được cấy ghép (hoặc nghiên cứu, hoặc thực nghiệm, điều trị) từ người này sang người khác là: da, thận, tim, gan, mô tuyến, tuỷ xương, phổi.
Bệnh thận mạn tính: thường liên quan đến suy giảm chức năng thận không hồi phục
Nói chung, bệnh thận mạn, cũng giống như tổn thương thận cấp, có thể xảy ra do tổn thương khởi phát ở hệ mạch thận, cầu thận, ống thận, tổ chức kẽ thận hay đường niệu thấp.
Bệnh tim: tăng khối lượng máu và khối lượng dịch ngoại bào
Nếu suy tim không quá nặng, sự gia tăng thể tích máu thường có thể đưa cung lượng tim trở lại và áp lực động mạch hầu như trở về bình thường và bài tiết natri cuối cùng sẽ tăng trở lại bình thường.
Hình thành nước tiểu cô đặc: ure góp phần tăng áp lực thẩm thấu vùng tủy thận
Nồng độ cao của urê trong dịch ống thận của ống góp vùng tủy trong làm cho urê khuếch tán ra khỏi ống thận đi vào dịch kẽ thận.
