- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Vận chuyển nước và các chất ở quai Henle của thận
Vận chuyển nước và các chất ở quai Henle của thận
Đoạn dày của ngành lên quai Henle hầu như không thấm nước. Do đó, hầu hết nước qua đoạn này vẫn ở lại trong lòng ống mặc dù có một lượng lớn chất tan được tái hấp thu.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Quai Henle gồm ba phần chức năng riêng biệt: ngành xuống mảnh, đoạn lên mảnh và đoạn lên dày.
Nhánh cuối mảnh và nhánh lên mảnh, như tên gọi của nó, có một màng biểu mô mỏng không có diềm bàn chải, ít ty thể, và hoạt động trao đổi chất ở mức tối thiểu.
Đoạn xuống mảnh có tính thấm cao với nước và có tính thấm vừa phải với hầu hết các chất tan, bao gồm Natri và urea. Chức năng của đoạn nephron này chủ yếu là khuyếch tán đơn giản các chất tan qua màng. Khoảng 20% nước được tái hấp thu ở quai Henle, và hầu hết xẩy ra ở ngành xuống mảnh,
Ngành lên bao gồm cả đoạn dày và mỏng, hầu hết không thấm nước, đặc điểm này rất quan trọng để cô đặc nước tiểu.
Đoạn dày của quai Henle, bắt đầu ở nửa sau của ngành lên, có tế bào biểu mô dày, ở đó có hoạt động trao đổi chất cao và có khả năng tái hấp thu tích cực Natri, Clo và Kali (xem hình 28-8). Khoảng 25% lượng lọc của NAtri, Clo và Kali được tái háp thu ở quai Henle, nhất là ở đoạn dày ngành lên. Một lượng đáng kể các ion khác, như là Calci, bicarbonate và magie cũng được tái hấp thu ở ddaonj dày ngành lên quai Henle. Đoạn mỏng ngành lên có công suất tái hấp thu thấp hơn nhiều so với đoạn dày, và ngành xuống mỏng không tái hấp lượng thu bất kì chất tan nào.
Một thành phần quan trọng cho các chất được tái hấp thu ở đoạn dày ngành lên là bơm Natri-KaliATPase ở màng đáy tế bào biểu mô. Giống như ở ống lượn gần, tái hấp thu các chất tan khác ở đoạn dày của ngành lên quai Henle cũng được liên kết chặt chẽ với khả năng tái hấp thu của bơm NatriKali-ATPasae, cái giúp duy trì nồng độ thấp Natri ở trong tế bào.

Hình. Đặc điểm cấu trúc và vận chuyển siêu tế bào của quai Henle giảm dần (trên) và đoạn tăng dần dày của quai Henle (dưới). Phần đi xuống của đoạn mỏng của quai Henle có khả năng thấm nước cao và thấm vừa phải với hầu hết các chất hòa tan nhưng có ít ty thể và ít hoặc không có sự tái hấp thu tích cực. Chi đi lên dày của quai Henle tái hấp thu khoảng 25% lượng natri, clorua và kali đã lọc, cũng như một lượng lớn canxi, bicarbonate và magiê. Phân đoạn này cũng tiết ra các ion hydro vào lòng ống.
Nồng độ Natri ở trong tế bào thấp tạo nên một gradient thuận lợi cho Natri di chuyển từ lòng ống vào trong tế bào. Ở đoạn dày ngành lên, Natri di chuyển qua màng đỉnh chủ yếu nhờ quá trình vận chuyển cùng chiều 1-natri, 2-Clo, 1-Kali. Protein mang vận chuyển cùng chiều này ở màng đỉnh tế bào, sử dụng năng lượng tạo ra bởi sự khuyếch tán Natri vào trong tế bào để hướng Kali tái hấp thu vào trong tế bào chống lại chiều gradient nồng độ.
Đoạn dày của ngành lên quai Henle là nơi tác dụng của thuốc lợi tiểu “quai”, ethacrynic acid và bumetanide, tất cả đều ức chế hoạt động cuả protein vận chuyển cùng chiều Natri, 2-Clo, Kali.
Đoạn lên dày cũng có cơ chế vận chuyển ngược chiều Natri-hydro ở tế bào biểu mô giúp tái hấp thu Natri và bài tiết Hydro ở đoạn này.

Hình. Cơ chế vận chuyển natri, clorua và kali trong vòng tăng dần dày của Henle. Bơm natri-kali ATPase ở màng tế bào bên duy trì nồng độ natri nội bào thấp và điện thế âm trong tế bào. Chất đồng vận chuyển 1-natri, 2-clorua, 1-kali trong màng tế bào sáng vận chuyển ba ion này từ lòng ống vào tế bào, sử dụng thế năng được giải phóng khi khuếch tán natri xuống một gradien điện hoá vào tế bào. Natri cũng được vận chuyển vào tế bào ống bằng phản vận chuyển natri-hydro. Điện tích dương (+8 mV) của lòng ống so với dịch kẽ buộc các cation như Mg ++ và Ca ++ khuếch tán từ lòng ống vào dịch kẽ qua con đường nội bào.
Ngoài ra còn có cơ chế hấp thu cạnh tế bào của các cation, như Mg++, Ca++, Na+, và K+, ở đoạn dày ngành lên, kết quả là các phân tử điện tích dương nhỏ trong lòng ống vào dịch kẽ. Mặc dù protein đồng vận chuyển 1-Natri, 2-CLo, 1-Kali di chuyển một lượng bằng nhau các anion và cation vào trong tế bào, vẫn có một lượng nhỏ ion Kali rò rỉ vào lòng ống, tạo nên điện tích dương khoảng +8 milivolt ở trong lòng ống. Lực tích điện dương này giúp các cation như Mg++ và Ca++ khuyếch tán từ lòng ống qua khoảng gian bào vào dịch kẽ.
Đoạn dày của ngành lên quai Henle hầu như không thấm nước. Do đó, hầu hết nước qua đoạn này vẫn ở lại trong lòng ống mặc dù có một lượng lớn chất tan được tái hấp thu. Dịch trong ngành lên trở lên rất nhược trương chảy về phía ống lượn xa, đặc tính này rất quan trọng giúp thận pha loãng hay cô đặc nước tiểu trong các điều kiện khác nhau.
Bài viết cùng chuyên mục
Chống đông: các chất sử dụng ngoài cơ thể
Bất kì chất nào làm mất đi dạng ion của calci máu đều có thể ngăn ngừa quá trình đông máu. Ion citrat tích điện âm là rất phù hợp và thường được hòa trộn với máu ở dạng natri citrat, amoni citrat hoặc kali citrat.
Tuổi già và bệnh tật
Các bệnh này hoặc mới mắc hoặc mắc từ trẻ nay nặng lên. Trên thực tế, số người chết thuần tuý do già là rất hiếm.
Hệ thống nhóm máu Rh và đáp ứng miễn dịch
Khi truyền máu Rh+ cho người có máu Rh- thì người Rh- sẽ sản xuất kháng thể anti-Rh. Sự tạo thành kháng thể anti-Rh diễn ra rất chậm, khoảng 2 đến 4 tháng sau nồng độ kháng thể mới đạt mức tối đa.
Receptor đau: sự kích thích đầu tận cùng tự do của dây thần kinh
Các receptor đau trong da và trong các mô khác là các đầu tận cùng tự do của các dây thần kinh. Chúng có nhiều trên bề mặt da cũng như trong các nội tạng, như màng xương, thành động mạch, màng khớp, liềm đại não và lều tiểu não trong vòm sọ.
Shock nhiễm trùng: do vi khuẩn gram dương hoặc âm
Shock nhiễm trùng cực kỳ quan trọng đối với bác sĩ lâm sàng vì ngoài shock tim, shock nhiễm trùng là nguyên nhân thường xuyên nhất gây tử vong do shock.
Đau đầu ngoài sọ: đau đầu do mắt và mũi
Sự căng thẳng cảm xúc thường làm co nhiều cơ của đầu, đặc biệt là cơ gắn vào da đầu và cơ cổ gắn với chẩm, trở nên co cứng, và nó được cho rằng cơ chế này là một trong những nguyên nhân thông thường của đau đầu.
Khả năng giãn nở của phổi: ảnh hưởng của lồng ngực
Lồng ngực có khả năng đàn hồi và dẻo, tương tự như phổi, thậm chí nếu phổi không hiện diện trong ngực, cơ hỗ trợ sẽ vẫn giúp lồng ngực giãn nở.
Đông máu cầm máu: các xét nghiệm sử dụng trong lâm sàng
Máu lấy từ bệnh nhân ngay lập tức hòa trộn với oxalat nên không xảy ra quá trình chuyển hóa prothrombin thành thrombin. Sau đó, một lượng lớn ion calci và yếu tố mô nhanh chóng được hòa trộn với máu có oxalat.
Cường aldosterol nguyên phát và hội chứng Conn’s
Cường aldosterol nguyên phát là thỉnh thoảng có đợt liệt cơ do hạ kali huyết, tình trạng tê liệt là do tác dụng của thuốc làm nồng độ kali ngoại bào thấp trên hoạt động dẫn truyền sợi thần kinh.
Shock: tiến triển và thoái triển của shock giảm khối lượng tuần hoàn
Nếu shock không đủ nghiêm trọng để chính nó gây ra sự tiến triển, cuối cùng sẽ hồi phục, nghĩa là các phản xạ giao cảm và các yếu tố khác đã bù đủ để ngăn chặn tuần hoàn suy giảm thêm.
Quá trình điều hòa ngược các đáp ứng của đại thực bào và bạch cầu đa nhân trung tính
Khi bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào nuốt phần lớn vi khuẩn và mô hoại tử, về cơ bản thì tất cả bạch cầu hạt trung tính và phần lớn đại thực bào cuối cùng sẽ chết.
Viêm dạ dày mãn tính có thể dẫn đến teo dạ dày và mất tuyến trong dạ dày
Việc mất khả năng tiết dịch vị trong teo niêm mạc dạ dày dẫn đến thiếu acid dịch vị, và đôi khi là thiếu máu ác tính.
Hoạt hóa prothrombin: khởi đầu quá trình đông máu
Hầu hết các yếu tố đông máu được đánh số thứ tự La Mã. Khi muốn kí hiệu dạng hoạt hóa sẽ thêm chữ “h” nhỏ đằng sau số La Mã, ví dụ như yếu tố VIIh là dạng hoạt hóa của yếu tố VII.
Bệnh tim: tăng khối lượng máu và khối lượng dịch ngoại bào
Nếu suy tim không quá nặng, sự gia tăng thể tích máu thường có thể đưa cung lượng tim trở lại và áp lực động mạch hầu như trở về bình thường và bài tiết natri cuối cùng sẽ tăng trở lại bình thường.
Hệ nhóm máu ABO và kháng thể trong huyết thanh
Khi đứa trẻ ra đời, nồng độ kháng thể gần như bằng 0. Ở giai đoạn 2 đến 8 tháng, đứa trẻ bắt đầu sản xuất ra kháng thể và nồng độ kháng thể đạt mức tối đa ở giai đoạn 8 đến 10 tuổi, rồi giảm dần trong những năm sau đó.
Cơ chế bệnh sinh của rối loạn đại tràng
Bệnh rối loạn đại tràng bao gồm táo bón, bệnh tiêu chảy do tâm lý, bệnh tiêu chảy do viêm đại tràng và liệt đại tiện ở những người bị chấn thương tủy sống.
Hiệu chỉnh loạn thị bằng kính trụ: sử dụng hai kính trụ với độ hội tụ khác nhau
Sau khi thử vài thấu kính cầu khác nhau trước mắt loạn thị, mỗi độ hội tụ của thấu kính làm hội tụ rõ nét một vài các thanh song song nhau nhưng sẽ không rõ một vài các thanh khác vuông góc với các thanh sắc nét đó.
Béo phì: sự lắng đọng chất béo dư thừa
Di truyền ảnh hưởng tới trung tâm não điều hòa năng lượng hay những con đường mà kiểm soát năng lượng sử dụng hoặc năng lượng được dự trữ có thể là nguyên nhân gây ra béo phì di truyền ở người.
Chuyển hóa prothrombin thành thrombin: cơ chế đông máu cầm máu
Nếu gan không sản xuất được prothrombin thì nồng độ prothrombin trong huyết tương có thể hạ xuống quá thấp, không đáp ứng nhu cầu sử dụng cho quá trình đông máu.
Các đặc trưng trong trạng thái sốt
Khi điểm nhiệt chuẩn của trung tâm điều nhiệt đột ngột thay đổi từ mức bình thường lên mức cao hơn, thân nhiệt sẽ phải mất nhiều giờ để đạt được điểm nhiệt chuẩn mới.
Suy tim cấp: những thay đổi huyết động học
Nhiều người đặc biệt là người già có cung lượng tim khi nghỉ ngơi bình thường nhưng có tăng nhẹ áp lực nhĩ phải do mức độ bù của suy tim.
Phì đại tim: xẩy ra ở bệnh van tim và tim bẩm sinh
Phì đại tim thường được coi là phản ứng bù trừ của tim đối với khối lượng công việc tăng lên và thường có lợi cho việc duy trì cung lượng tim khi đối mặt với những bất thường làm giảm hiệu quả hoạt động của tim.
Sinh lý và hóa sinh lipid
Lipid tham gia cấu trúc cơ thể và là bản chất của một số hoạt chất sinh học quan trọng như: phospholipid tham gia cấu trúc màng tế bào và là tiền chất của prostaglandin và leucotrien.
Phương pháp nghiên cứu trong sinh lý bệnh
Các thực nghiệm khoa học thường xây dựng các mô hình thực nghiệm trên súc vật từ những quan sát lâm sàng để chứng minh cho các giả thuyết đề ra.
Bệnh van hai lá: huyết động học trong hẹp và hở van
Khi áp lực tâm nhĩ trái tăng lên, máu bắt đầu dồn lên phổi, cuối cùng trở lại động mạch phổi. Ngoài ra, phù nề phổi ngay từ đầu gây co thắt tiểu động mạch phổi.
