- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Vận chuyển nước và các chất ở quai Henle của thận
Vận chuyển nước và các chất ở quai Henle của thận
Đoạn dày của ngành lên quai Henle hầu như không thấm nước. Do đó, hầu hết nước qua đoạn này vẫn ở lại trong lòng ống mặc dù có một lượng lớn chất tan được tái hấp thu.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Quai Henle gồm ba phần chức năng riêng biệt: ngành xuống mảnh, đoạn lên mảnh và đoạn lên dày.
Nhánh cuối mảnh và nhánh lên mảnh, như tên gọi của nó, có một màng biểu mô mỏng không có diềm bàn chải, ít ty thể, và hoạt động trao đổi chất ở mức tối thiểu.
Đoạn xuống mảnh có tính thấm cao với nước và có tính thấm vừa phải với hầu hết các chất tan, bao gồm Natri và urea. Chức năng của đoạn nephron này chủ yếu là khuyếch tán đơn giản các chất tan qua màng. Khoảng 20% nước được tái hấp thu ở quai Henle, và hầu hết xẩy ra ở ngành xuống mảnh,
Ngành lên bao gồm cả đoạn dày và mỏng, hầu hết không thấm nước, đặc điểm này rất quan trọng để cô đặc nước tiểu.
Đoạn dày của quai Henle, bắt đầu ở nửa sau của ngành lên, có tế bào biểu mô dày, ở đó có hoạt động trao đổi chất cao và có khả năng tái hấp thu tích cực Natri, Clo và Kali (xem hình 28-8). Khoảng 25% lượng lọc của NAtri, Clo và Kali được tái háp thu ở quai Henle, nhất là ở đoạn dày ngành lên. Một lượng đáng kể các ion khác, như là Calci, bicarbonate và magie cũng được tái hấp thu ở ddaonj dày ngành lên quai Henle. Đoạn mỏng ngành lên có công suất tái hấp thu thấp hơn nhiều so với đoạn dày, và ngành xuống mỏng không tái hấp lượng thu bất kì chất tan nào.
Một thành phần quan trọng cho các chất được tái hấp thu ở đoạn dày ngành lên là bơm Natri-KaliATPase ở màng đáy tế bào biểu mô. Giống như ở ống lượn gần, tái hấp thu các chất tan khác ở đoạn dày của ngành lên quai Henle cũng được liên kết chặt chẽ với khả năng tái hấp thu của bơm NatriKali-ATPasae, cái giúp duy trì nồng độ thấp Natri ở trong tế bào.

Hình. Đặc điểm cấu trúc và vận chuyển siêu tế bào của quai Henle giảm dần (trên) và đoạn tăng dần dày của quai Henle (dưới). Phần đi xuống của đoạn mỏng của quai Henle có khả năng thấm nước cao và thấm vừa phải với hầu hết các chất hòa tan nhưng có ít ty thể và ít hoặc không có sự tái hấp thu tích cực. Chi đi lên dày của quai Henle tái hấp thu khoảng 25% lượng natri, clorua và kali đã lọc, cũng như một lượng lớn canxi, bicarbonate và magiê. Phân đoạn này cũng tiết ra các ion hydro vào lòng ống.
Nồng độ Natri ở trong tế bào thấp tạo nên một gradient thuận lợi cho Natri di chuyển từ lòng ống vào trong tế bào. Ở đoạn dày ngành lên, Natri di chuyển qua màng đỉnh chủ yếu nhờ quá trình vận chuyển cùng chiều 1-natri, 2-Clo, 1-Kali. Protein mang vận chuyển cùng chiều này ở màng đỉnh tế bào, sử dụng năng lượng tạo ra bởi sự khuyếch tán Natri vào trong tế bào để hướng Kali tái hấp thu vào trong tế bào chống lại chiều gradient nồng độ.
Đoạn dày của ngành lên quai Henle là nơi tác dụng của thuốc lợi tiểu “quai”, ethacrynic acid và bumetanide, tất cả đều ức chế hoạt động cuả protein vận chuyển cùng chiều Natri, 2-Clo, Kali.
Đoạn lên dày cũng có cơ chế vận chuyển ngược chiều Natri-hydro ở tế bào biểu mô giúp tái hấp thu Natri và bài tiết Hydro ở đoạn này.

Hình. Cơ chế vận chuyển natri, clorua và kali trong vòng tăng dần dày của Henle. Bơm natri-kali ATPase ở màng tế bào bên duy trì nồng độ natri nội bào thấp và điện thế âm trong tế bào. Chất đồng vận chuyển 1-natri, 2-clorua, 1-kali trong màng tế bào sáng vận chuyển ba ion này từ lòng ống vào tế bào, sử dụng thế năng được giải phóng khi khuếch tán natri xuống một gradien điện hoá vào tế bào. Natri cũng được vận chuyển vào tế bào ống bằng phản vận chuyển natri-hydro. Điện tích dương (+8 mV) của lòng ống so với dịch kẽ buộc các cation như Mg ++ và Ca ++ khuếch tán từ lòng ống vào dịch kẽ qua con đường nội bào.
Ngoài ra còn có cơ chế hấp thu cạnh tế bào của các cation, như Mg++, Ca++, Na+, và K+, ở đoạn dày ngành lên, kết quả là các phân tử điện tích dương nhỏ trong lòng ống vào dịch kẽ. Mặc dù protein đồng vận chuyển 1-Natri, 2-CLo, 1-Kali di chuyển một lượng bằng nhau các anion và cation vào trong tế bào, vẫn có một lượng nhỏ ion Kali rò rỉ vào lòng ống, tạo nên điện tích dương khoảng +8 milivolt ở trong lòng ống. Lực tích điện dương này giúp các cation như Mg++ và Ca++ khuyếch tán từ lòng ống qua khoảng gian bào vào dịch kẽ.
Đoạn dày của ngành lên quai Henle hầu như không thấm nước. Do đó, hầu hết nước qua đoạn này vẫn ở lại trong lòng ống mặc dù có một lượng lớn chất tan được tái hấp thu. Dịch trong ngành lên trở lên rất nhược trương chảy về phía ống lượn xa, đặc tính này rất quan trọng giúp thận pha loãng hay cô đặc nước tiểu trong các điều kiện khác nhau.
Bài viết cùng chuyên mục
Phù: dịch dư thừa trong mô tế bào
Phù là tình trạng thừa dịch trong mô cơ thể. Nó thường liên quan đến dịch ngoại bào nhưng cũng co thể liên quan tới dịch nội bào.
Quá trình tạo cục máu đông: điều hòa ngược dương tính
Khi đã có một lượng thrombin nhất định được tạo thành, sẽ có một điều hòa ngược dương tính tạo nên càng nhiều cục máu đông và thrombin. Do đó, cục máu đông tiếp tục phát triển cho đến khi máu ngừng chảy.
Điều trị suy thận: ghép thận hoặc lọc máu với thận nhân tạo
Lọc máu không thể duy trì hoàn toàn bình thường các thành phần dịch cơ thể và không thể thay thế hoàn toàn các chức năng phức tạp của thận, sức khỏe của bệnh nhân vẫn bị suy giảm đáng kể.
Hội chứng Brown Sequard: liệt vận động cùng bên tổn thương
Hội chứng Brown - Séquard gây những hệ quả có thể dự đoán được nhờ vào kiến thức về chức năng các bó trong tủy sống. Theo đó, toàn bộ chức năng vận động đều bị ngăn chặn ở bên cùng phía với tổn thương.
Viêm dạ dày mãn tính có thể dẫn đến teo dạ dày và mất tuyến trong dạ dày
Việc mất khả năng tiết dịch vị trong teo niêm mạc dạ dày dẫn đến thiếu acid dịch vị, và đôi khi là thiếu máu ác tính.
Tăng chức năng tuyến thượng thận và hội chứng Cushing
Tiết ACTH quá mức là nguyên nhân thường gặp nhất của hội chứng Cushing và được đặc trưng bởi nồng độ cao ACTH và cortisol trong huyết tương.
Vận chuyển nước tiểu từ thận qua niệu quản vào bàng quang
Thành bàng quang có xu hướng nén niệu quản, do đó ngăn chặn dòng chảy ngược (trào ngược) nước tiểu từ bàng quang khi áp lực tích tụ trong bàng quang trong quá trình co bóp hoặc chèn ép bàng quang.
Tổn thương thận cấp sau thận: nguyên nhân do các bất thường đường tiết niệu dưới
Một số nguyên nhân gây ra tổn thương thận cấp sau thận bao gồm tắc nghẽn cả 2 bên niệu quản hoặc bể thận do sỏi lớn hoặc cục máu động, tắc nghẽn bàng quang, và tắc nghẽn niệu đạo.
Tự điều chỉnh mức lọc cầu thận và lưu lượng máu qua thận
Mức lọc cầu thận bình thường vẫn tự động điều chỉnh (có nghĩa là, nó vẫn còn tương đối không đổi) bất chấp những biến động huyết áp đáng kể xảy ra trong quá trình hoạt động bình thường của một người.
Các nguyên nhân rối loạn cân bằng acid base trên lâm sàng
Cách điều trị tốt nhất cho nhiễm acid hoặc nhiễm kiềm là điều chỉnh lại tình trạng gây ra sự bất thường. Điều này thường rất khó, đặc biệt đối với các bệnh mạn tính làm suy yếu chức năng của phổi hoặc gây ra suy thận.
Hấp thụ và bài tiết natri: được cân bằng trong trạng thái ổn định
Nếu rối loạn chức năng thận không quá nghiêm trọng, có thể đạt được cân bằng natri chủ yếu bằng cách điều chỉnh nội thận với những thay đổi tối thiểu về thể tích dịch ngoại bào hoặc các điều chỉnh toàn thân khác.
Phì đại tim: xẩy ra ở bệnh van tim và tim bẩm sinh
Phì đại tim thường được coi là phản ứng bù trừ của tim đối với khối lượng công việc tăng lên và thường có lợi cho việc duy trì cung lượng tim khi đối mặt với những bất thường làm giảm hiệu quả hoạt động của tim.
Suy tim mất bù: những thay đổi huyết động học trong suy tim nặng
Khi phát hiện tình trạng mất bù nghiêm trọng bằng tăng phù, đặc biệt là phù phổi, dẫn đến ran nổ và khó thở. Thiếu điều trị phù hợp trong giai đoạn cấp này có thể dẫn đến tử vong.
Tổn thương van tim: tổn thương mắc phải và bẩm sinh
Van hai lá chịu nhiều chấn thương hơn so với các van khác, nó thương xuyên bị hư hỏng nghiêm trọng, và thứ hai là van đông mạch chủ thường xuyên bị tổn thương.
Giảm mức lọc cầu thận: tăng áp suất thẩm thấu keo mao mạch cầu thận
Tăng áp suất keo huyết tương động mạch kéo theo tăng áp suất keo mao mạch cầu thận, quay trở lại làm giảm mức lọc cầu thận.
Hồng cầu máu: nồng độ hình dạng kích thước và chức năng
Các tế bào hồng cầu có chức năng khác ngoài vận chuyển hemoglobin, nó chứa một lượng lớn carbonyc anhydrase, một enzyme xúc tác cho phản ứng thuận ngịch giữa CO2 và nước tạo ra carbonic acid (H2CO3), làm tăng tốc độ phản ứng.
Đại cương sinh lý bệnh
Tất cả xuất phát từ hiện tượng đi tìm bản chất của vấn đề là tìm hiểu được bệnh là gì ? bệnh do đâu mà có ? bệnh tiến triển như thế nào? quá trình lành bệnh và tử vong xảy ra như thế nào?.
Phân tích biểu đồ suy tim mất bù
Điều trị bệnh tim mất bù cho thấy tác dụng của digitalis trong việc nâng cao cung lượng tim, do đó làm tăng lượng nước tiểu và dịch chuyển dần dần của đường hồi lưu tĩnh mạch sang trái.
Các giai đoạn cầm máu: ngăn mất máu khi mạch máu bị tổn thương
Cơ chế tạo nút tiểu cầu cực kì quan trọng để sửa chữa hàng ngàn lỗ tổn thương xảy ra hàng ngày ở các mạch máu rất nhỏ, như trong quá trình tạo lớp tế bào nội mô mới sẽ xuất hiện nhiều lỗ tổn thương như thế.
Tổn thương thận cấp: các biến đổi sinh lý
Hầu hết các trường hợp tổn thương thận cấp nghiêm trọng đều xảy ra tình trạng vô niệu hoàn toàn. Bệnh nhân sẽ tử vong trong vòng 8-14 ngày, trừ khi chức năng thận được phục hồi hoặc sử dụng thận nhân tạo.
Sinh lý và hóa sinh lipid
Lipid tham gia cấu trúc cơ thể và là bản chất của một số hoạt chất sinh học quan trọng như: phospholipid tham gia cấu trúc màng tế bào và là tiền chất của prostaglandin và leucotrien.
Một số điểm cần chú ý để hiểu khái niệm bệnh
Khi cơ thể bị bệnh vẫn có một sự cân bằng, đó là cân bằng bệnh lý: Yếu tố gây bệnh ( hủy hoại bệnh lý = Phản ứng cơ thể ( phòng ngự sinh lý.
Quá trình viêm: vai trò của bạch cầu hạt trung tính và dại thực bào
Viêm đặc trưng bởi sự giãn rộng của mạch tại chỗ, gây tăng lưu lượng máu tại chỗ; tăng tính thấm của mao mạch, cho phép rò rỉ một lượng lớn dịch vào khoảng kẽ; thường đông tụ dịch ở khoảng kẽ.
Hệ thống đệm amoniac: bài tiết H + dư thừa và tạo HCO3 mới
Đệm amoniac (NH3) bài tiết ion hydro trong ống góp. Amoniac khuếch tán vào lòng ống, tại đây nó phản ứng với H + được tiết ra) để tạo thành NH4 +, sau đó được thải ra ngoài.
Vận chuyển các chất ở ống lượn xa
Natri và clorua được vận chuyển từ lòng ống vào tế bào nhờ chất đồng vận chuyển bị ức chế bởi thuốc lợi tiểu thiazide.
