- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Vận chuyển nước và các chất ở quai Henle của thận
Vận chuyển nước và các chất ở quai Henle của thận
Đoạn dày của ngành lên quai Henle hầu như không thấm nước. Do đó, hầu hết nước qua đoạn này vẫn ở lại trong lòng ống mặc dù có một lượng lớn chất tan được tái hấp thu.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Quai Henle gồm ba phần chức năng riêng biệt: ngành xuống mảnh, đoạn lên mảnh và đoạn lên dày.
Nhánh cuối mảnh và nhánh lên mảnh, như tên gọi của nó, có một màng biểu mô mỏng không có diềm bàn chải, ít ty thể, và hoạt động trao đổi chất ở mức tối thiểu.
Đoạn xuống mảnh có tính thấm cao với nước và có tính thấm vừa phải với hầu hết các chất tan, bao gồm Natri và urea. Chức năng của đoạn nephron này chủ yếu là khuyếch tán đơn giản các chất tan qua màng. Khoảng 20% nước được tái hấp thu ở quai Henle, và hầu hết xẩy ra ở ngành xuống mảnh,
Ngành lên bao gồm cả đoạn dày và mỏng, hầu hết không thấm nước, đặc điểm này rất quan trọng để cô đặc nước tiểu.
Đoạn dày của quai Henle, bắt đầu ở nửa sau của ngành lên, có tế bào biểu mô dày, ở đó có hoạt động trao đổi chất cao và có khả năng tái hấp thu tích cực Natri, Clo và Kali (xem hình 28-8). Khoảng 25% lượng lọc của NAtri, Clo và Kali được tái háp thu ở quai Henle, nhất là ở đoạn dày ngành lên. Một lượng đáng kể các ion khác, như là Calci, bicarbonate và magie cũng được tái hấp thu ở ddaonj dày ngành lên quai Henle. Đoạn mỏng ngành lên có công suất tái hấp thu thấp hơn nhiều so với đoạn dày, và ngành xuống mỏng không tái hấp lượng thu bất kì chất tan nào.
Một thành phần quan trọng cho các chất được tái hấp thu ở đoạn dày ngành lên là bơm Natri-KaliATPase ở màng đáy tế bào biểu mô. Giống như ở ống lượn gần, tái hấp thu các chất tan khác ở đoạn dày của ngành lên quai Henle cũng được liên kết chặt chẽ với khả năng tái hấp thu của bơm NatriKali-ATPasae, cái giúp duy trì nồng độ thấp Natri ở trong tế bào.

Hình. Đặc điểm cấu trúc và vận chuyển siêu tế bào của quai Henle giảm dần (trên) và đoạn tăng dần dày của quai Henle (dưới). Phần đi xuống của đoạn mỏng của quai Henle có khả năng thấm nước cao và thấm vừa phải với hầu hết các chất hòa tan nhưng có ít ty thể và ít hoặc không có sự tái hấp thu tích cực. Chi đi lên dày của quai Henle tái hấp thu khoảng 25% lượng natri, clorua và kali đã lọc, cũng như một lượng lớn canxi, bicarbonate và magiê. Phân đoạn này cũng tiết ra các ion hydro vào lòng ống.
Nồng độ Natri ở trong tế bào thấp tạo nên một gradient thuận lợi cho Natri di chuyển từ lòng ống vào trong tế bào. Ở đoạn dày ngành lên, Natri di chuyển qua màng đỉnh chủ yếu nhờ quá trình vận chuyển cùng chiều 1-natri, 2-Clo, 1-Kali. Protein mang vận chuyển cùng chiều này ở màng đỉnh tế bào, sử dụng năng lượng tạo ra bởi sự khuyếch tán Natri vào trong tế bào để hướng Kali tái hấp thu vào trong tế bào chống lại chiều gradient nồng độ.
Đoạn dày của ngành lên quai Henle là nơi tác dụng của thuốc lợi tiểu “quai”, ethacrynic acid và bumetanide, tất cả đều ức chế hoạt động cuả protein vận chuyển cùng chiều Natri, 2-Clo, Kali.
Đoạn lên dày cũng có cơ chế vận chuyển ngược chiều Natri-hydro ở tế bào biểu mô giúp tái hấp thu Natri và bài tiết Hydro ở đoạn này.

Hình. Cơ chế vận chuyển natri, clorua và kali trong vòng tăng dần dày của Henle. Bơm natri-kali ATPase ở màng tế bào bên duy trì nồng độ natri nội bào thấp và điện thế âm trong tế bào. Chất đồng vận chuyển 1-natri, 2-clorua, 1-kali trong màng tế bào sáng vận chuyển ba ion này từ lòng ống vào tế bào, sử dụng thế năng được giải phóng khi khuếch tán natri xuống một gradien điện hoá vào tế bào. Natri cũng được vận chuyển vào tế bào ống bằng phản vận chuyển natri-hydro. Điện tích dương (+8 mV) của lòng ống so với dịch kẽ buộc các cation như Mg ++ và Ca ++ khuếch tán từ lòng ống vào dịch kẽ qua con đường nội bào.
Ngoài ra còn có cơ chế hấp thu cạnh tế bào của các cation, như Mg++, Ca++, Na+, và K+, ở đoạn dày ngành lên, kết quả là các phân tử điện tích dương nhỏ trong lòng ống vào dịch kẽ. Mặc dù protein đồng vận chuyển 1-Natri, 2-CLo, 1-Kali di chuyển một lượng bằng nhau các anion và cation vào trong tế bào, vẫn có một lượng nhỏ ion Kali rò rỉ vào lòng ống, tạo nên điện tích dương khoảng +8 milivolt ở trong lòng ống. Lực tích điện dương này giúp các cation như Mg++ và Ca++ khuyếch tán từ lòng ống qua khoảng gian bào vào dịch kẽ.
Đoạn dày của ngành lên quai Henle hầu như không thấm nước. Do đó, hầu hết nước qua đoạn này vẫn ở lại trong lòng ống mặc dù có một lượng lớn chất tan được tái hấp thu. Dịch trong ngành lên trở lên rất nhược trương chảy về phía ống lượn xa, đặc tính này rất quan trọng giúp thận pha loãng hay cô đặc nước tiểu trong các điều kiện khác nhau.
Bài viết cùng chuyên mục
Kiểm soát áp suất thẩm thấu và nồng độ natri: cơ chế osmoreceptor-ADH và cơ chế khát
Trong trường hợp không có các cơ chế ADH-khát, thì không có cơ chế feedback khác có khả năng điều chỉnh thỏa đáng nồng độ natri huyết tương và áp suất thẩm thấu.
Đau tạng: cơ chế và đặc điểm phân biệt với cơn đau từ bề mặt da
Bất kỳ kích thích nào gây hưng phấn những đầu tận sợi dẫn truyền đau trong vùng mơ hồ của tạng cũng có thể tạo ra một cơn đau tạng.
Cân bằng Acid Base và cân bằng Kali
Trường hợp nhiễm kiềm chuyển hóa: H+ đi ra khỏi tế bào, K+ đi vào tế bào. Do đó nhiễm kiềm chuyển hóa sẽ đưa đến hạ kali máu.
Đông máu nội mạch rải rác: tắc nghẽn mạch máu nhỏ ở ngoại vi
Sự tắc nghẽn các mạch máu nhỏ ngoại vi sẽ ngăn cản mô nhận oxy và các chất dinh dưỡng khác, điều này sẽ dẫn đến hoặc làm nặng thêm tình trạng shock tuần hoàn.
Bất thường trong điều hòa thân nhiệt cơ thể người
Một số chất gây sốt, khi được tiêm vào vùng dưới đồi, có thể ngay lập tức và trực tiếp tác động trên đây làm tăng điểm nhiệt chuẩn, các chất gây sốt khác tác động gián tiếp và có thể mất vài giờ để chúng gây tác dụng.
Đời sống của bạch cầu: thời gian trong máu tuần hoàn và trong mô
Đời sống bạch cầu sau khi rời khỏi tủy xương thường là 4-8h trong máu tuần hoàn và khoảng 4-5 ngày trong các mô cần chúng. Trong các nhiễm khuẩn nghiêm trọng ở mô, đời sống thường bị rút ngắn chỉ còn vài giờ.
Quan niệm khoa học về bệnh nguyên
Nguyên nhân quyết định tính đặc hiệu của bệnh. Nguyên nhân và những điều kiện nhất định gây nên một bệnh gọi chung là các yếu tố bệnh nguyên.
Ước tính mức lọc cầu thận: độ thanh thải inulin
Inulin không được sản xuất bởi cơ thể, được tìm thấy ở rễ một số loại thực vật và phải tiêm tĩnh mạch cho bệnh nhân để đo mức lọc cầu thận.
Đối kháng thụ thể mineralocorticoid: giảm tái hấp thu natri và giản bài tiết kali của ống góp
Do các thuốc này cũng ức chế tác dụng của aldosterone trong việc làm tăng bài tiết kali, nên dẫn đến giảm bài tiết kali ra nước tiểu. Đối kháng thụ thể mineralocorticoid cũng làm kali từ các tế bào đi vào trong dịch ngoại bào.
Động lực học của mao mạch phổi: trao đổi dịch mao mạch và động lực học dịch kẽ phổi
Phù phổi xảy ra cùng cách phù nề xảy ra ở những nơi khác trong cơ thể. Bất kì yếu tố làm tăng lọc dịch lỏng ra khỏi mao mạch phổi hoặc cản trở chức năng bạch huyết phổi và gây ra tăng áp lực lọc phổi kẽ từ âm sang dương.
Tăng thể tích máu do tăng lưu lượng mạch máu
Trong thai kỳ, sức chứa mạch máu của tử cung, nhau thai và các cơ quan mở rộng khác của cơ thể người phụ nữ tăng lên thường xuyên làm tăng lượng máu từ 15 đến 25 phần trăm.
Giảm bạch cầu: giảm bảo vệ cơ thể chống lại nhiều vi khuẩn
Trong 2 ngày sau khi tủy xương dừng sản xuất bạch cầu, loét có thể xuất hiện ở miệng và ruột già hoặc một số người nhiễm khuẩn hô hấp nặng có thể tiến triển. Vi khuẩn từ vết loét nhanh chóng xâm nhập vào mô và máu.
Sinh lý bệnh của suy giáp
Suy giáp thường có căn nguyên là tự miễn, có các kháng thể chống lại tuyến giáp, nhưng trong trường hợp này kháng thể kháng giáp phá hủy tuyến giáp hơn là kích thích tuyến giáp.
Quá trình điều hòa ngược các đáp ứng của đại thực bào và bạch cầu đa nhân trung tính
Khi bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào nuốt phần lớn vi khuẩn và mô hoại tử, về cơ bản thì tất cả bạch cầu hạt trung tính và phần lớn đại thực bào cuối cùng sẽ chết.
Suy tim cấp: những thay đổi huyết động học
Nhiều người đặc biệt là người già có cung lượng tim khi nghỉ ngơi bình thường nhưng có tăng nhẹ áp lực nhĩ phải do mức độ bù của suy tim.
Bệnh thận mạn: nguyên nhân do mạch máu thận
Ngay cả ở những người khỏe mạnh không có tăng huyết áp hay đái tháo đường tiềm ẩn, lượng huyết tương qua thận và mức lọc cầu thận (GFR) sẽ giảm 40-50% khi đến tuổi 80.
Ước tính lưu lượng huyết tương qua thận: độ thanh thải PAH
Do mức lọc cầu thận mức lọc cầu thận chỉ chiếm khoảng 20% lưu lượng máu qua thận, một chất được thải trừ hoàn toàn ra khỏi huyết tương phải được bài tiết ở ống thận cũng như lọc ở cầu thận.
Các chỉ số cơ bản trong rối loạn cân bằng Acid Base
Các chỉ số cần theo dõi.(Giá trị bình thường) pH = 7,36 - 7,45. PaCO2 = 35 - 45 mmHg. HCO3- = 22 - 27 mmol/l. BE = (-1) đến (+2) mmol/l.
Suy tim: ứ dịch do thận gây phù ngoại vi
Giảm cung lượng tim thường làm giảm áp lực cầu thận do giảm huyết áp động mạch và co tiểu động mạch đến do cường giao cảm.
Thể tích máu của phổi: thể tích ở trạng thái bình thường và bệnh lý
Theo những tình trạng sinh lý và bệnh lý, số lượng máu trong phổi có thể khác nhau từ ít nhất một nửa bình thường lên đến gấp đôi bình thường. Khi thở dốc rất mạnh, tạo áp lực cao trong phổi, 250 ml máu có thể ra khỏi tuần hoàn phổi vào tuần hoàn toàn thân.
Sinh lý bệnh của say nóng
Trong số những thay đổi sinh lý quan trọng trong qua trình thích nghi với tăng nhiệt độ gồm tăng lượng mồ hôi tối đa gấp 2 lần, tăng thể tích huyết tương, và giảm lượng muối mất qua mồ hôi và nước tiểu.
Hệ thống đệm bicarbonate điều chỉnh kiềm toan trong cơ thể
Từ những phản ứng, ta có thể thấy rằng H+ từ axit mạnh HCl phản ứng với HCO3- tạo thành H2CO3 axit rất yếu, do đó bị phân huỷ tạo thành CO2 và H2O. CO2 dư thừa rất nhiều dẫn tới kích thích hô hấp, trong đó loại bỏ CO2 từ dịch ngoại bào.
Phương pháp nghiên cứu trong sinh lý bệnh
Các thực nghiệm khoa học thường xây dựng các mô hình thực nghiệm trên súc vật từ những quan sát lâm sàng để chứng minh cho các giả thuyết đề ra.
Tổn thương thận cấp: các biến đổi sinh lý
Hầu hết các trường hợp tổn thương thận cấp nghiêm trọng đều xảy ra tình trạng vô niệu hoàn toàn. Bệnh nhân sẽ tử vong trong vòng 8-14 ngày, trừ khi chức năng thận được phục hồi hoặc sử dụng thận nhân tạo.
Định lượng bài tiết acid base qua thận
Để cân bằng acid-base, lượng acid bài tiết thuần phải bằng lượng acid sản xuất không bay hơi trong cơ thể. Trong nhiễm toan, acid bài tiết thuần tăng rõ rệt, đặc biệt do tăng tiết NH4+, do đó loại bỏ acid ra khỏi máu.
