Vận chuyển nước và các chất ở quai Henle của thận

2020-09-09 10:17 PM

Đoạn dày của ngành lên quai Henle hầu như không thấm nước. Do đó, hầu hết nước qua đoạn này vẫn ở lại trong lòng ống mặc dù có một lượng lớn chất tan được tái hấp thu.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Quai Henle gồm ba phần chức năng riêng biệt: ngành xuống mảnh, đoạn lên mảnh và đoạn lên dày.

Nhánh cuối mảnh và nhánh lên mảnh, như tên gọi của nó, có một màng biểu mô mỏng không có diềm bàn chải, ít ty thể, và hoạt động trao đổi chất ở mức tối thiểu.

Đoạn xuống mảnh có tính thấm cao với nước và có tính thấm vừa phải với hầu hết các chất tan, bao gồm Natri và urea. Chức năng của đoạn nephron này chủ yếu là khuyếch tán đơn giản các chất tan qua màng. Khoảng 20% nước được tái hấp thu ở quai Henle, và hầu hết xẩy ra ở ngành xuống mảnh,

Ngành lên bao gồm cả đoạn dày và mỏng, hầu hết không thấm nước, đặc điểm này rất quan trọng để cô đặc nước tiểu.

Đoạn dày của quai Henle, bắt đầu ở nửa sau của ngành lên, có tế bào biểu mô dày, ở đó có hoạt động trao đổi chất cao và có khả năng tái hấp thu tích cực Natri, Clo và Kali (xem hình 28-8). Khoảng 25% lượng lọc của NAtri, Clo và Kali được tái háp thu ở quai Henle, nhất là ở đoạn dày ngành lên. Một lượng đáng kể các ion khác, như là Calci, bicarbonate và magie cũng được tái hấp thu ở ddaonj dày ngành lên quai Henle. Đoạn mỏng ngành lên có công suất tái hấp thu thấp hơn nhiều so với đoạn dày, và ngành xuống mỏng không tái hấp lượng thu bất kì chất tan nào.

Một thành phần quan trọng cho các chất được tái hấp thu ở đoạn dày ngành lên là bơm Natri-KaliATPase ở màng đáy tế bào biểu mô. Giống như ở ống lượn gần, tái hấp thu các chất tan khác ở đoạn dày của ngành lên quai Henle cũng được liên kết chặt chẽ với khả năng tái hấp thu của bơm NatriKali-ATPasae, cái giúp duy trì nồng độ thấp Natri ở trong tế bào.

Đặc điểm cấu trúc và vận chuyển siêu tế bào của quai Henle

Hình. Đặc điểm cấu trúc và vận chuyển siêu tế bào của quai Henle giảm dần (trên) và đoạn tăng dần dày của quai Henle (dưới). Phần đi xuống của đoạn mỏng của quai Henle có khả năng thấm nước cao và thấm vừa phải với hầu hết các chất hòa tan nhưng có ít ty thể và ít hoặc không có sự tái hấp thu tích cực. Chi đi lên dày của quai Henle tái hấp thu khoảng 25% lượng natri, clorua và kali đã lọc, cũng như một lượng lớn canxi, bicarbonate và magiê. Phân đoạn này cũng tiết ra các ion hydro vào lòng ống.

Nồng độ Natri ở trong tế bào thấp tạo nên một gradient thuận lợi cho Natri di chuyển từ lòng ống vào trong tế bào. Ở đoạn dày ngành lên, Natri di chuyển qua màng đỉnh chủ yếu nhờ quá trình vận chuyển cùng chiều 1-natri, 2-Clo, 1-Kali. Protein mang vận chuyển cùng chiều này ở màng đỉnh tế bào, sử dụng năng lượng tạo ra bởi sự khuyếch tán Natri vào trong tế bào để hướng Kali tái hấp thu vào trong tế bào chống lại chiều gradient nồng độ.

Đoạn dày của ngành lên quai Henle là nơi tác dụng của thuốc lợi tiểu “quai”, ethacrynic acid và bumetanide, tất cả đều ức chế hoạt động cuả protein vận chuyển cùng chiều Natri, 2-Clo, Kali.

Đoạn lên dày cũng có cơ chế vận chuyển ngược chiều Natri-hydro ở tế bào biểu mô giúp tái hấp thu Natri và bài tiết Hydro ở đoạn này.

Cơ chế vận chuyển natri

Hình. Cơ chế vận chuyển natri, clorua và kali trong vòng tăng dần dày của Henle. Bơm natri-kali ATPase ở màng tế bào bên duy trì nồng độ natri nội bào thấp và điện thế âm trong tế bào. Chất đồng vận chuyển 1-natri, 2-clorua, 1-kali trong màng tế bào sáng vận chuyển ba ion này từ lòng ống vào tế bào, sử dụng thế năng được giải phóng khi khuếch tán natri xuống một gradien điện hoá vào tế bào. Natri cũng được vận chuyển vào tế bào ống bằng phản vận chuyển natri-hydro. Điện tích dương (+8 mV) của lòng ống so với dịch kẽ buộc các cation như Mg ++ và Ca ++ khuếch tán từ lòng ống vào dịch kẽ qua con đường nội bào.

Ngoài ra còn có cơ chế hấp thu cạnh tế bào của các cation, như Mg++, Ca++, Na+, và K+, ở đoạn dày ngành lên, kết quả là các phân tử điện tích dương nhỏ trong lòng ống vào dịch kẽ. Mặc dù protein đồng vận chuyển 1-Natri, 2-CLo, 1-Kali di chuyển một lượng bằng nhau các anion và cation vào trong tế bào, vẫn có một lượng nhỏ ion Kali rò rỉ vào lòng ống, tạo nên điện tích dương khoảng +8 milivolt ở trong lòng ống. Lực tích điện dương này giúp các cation như Mg++ và Ca++ khuyếch tán từ lòng ống qua khoảng gian bào vào dịch kẽ.

Đoạn dày của ngành lên quai Henle hầu như không thấm nước. Do đó, hầu hết nước qua đoạn này vẫn ở lại trong lòng ống mặc dù có một lượng lớn chất tan được tái hấp thu. Dịch trong ngành lên trở lên rất nhược trương chảy về phía ống lượn xa, đặc tính này rất quan trọng giúp thận pha loãng hay cô đặc nước tiểu trong các điều kiện khác nhau.

Bài viết cùng chuyên mục

Các chỉ số cơ bản trong rối loạn cân bằng Acid Base

Các chỉ số cần theo dõi.(Giá trị bình thường) pH = 7,36 - 7,45. PaCO2 = 35 - 45 mmHg. HCO3- = 22 - 27 mmol/l. BE = (-1) đến (+2) mmol/l.

Rối loạn thân nhiệt

Giảm thân nhiệt bệnh lý có thể xảy ra trong các trường hợp bệnh lý có rối loạn chuyển hóa trầm trọng như: xơ gan, tiểu đường, suy dinh dưỡng, shock

Sinh lý bệnh gan nhiễm mỡ

Nhìn chung biểu hiện lâm sàng thường kín đáo và tiến triển thường nhẹ, vì mỡ không phải là chất độc, nó chỉ gây ra tác động cơ học là gan hơi lớn.

Kích thích giải phóng ADH: do áp lực động mạch giảm và / hoặc thể tích máu giảm

Bất cứ khi nào huyết áp và lượng máu bị giảm, chẳng hạn như xảy ra trong xuất huyết, sự tăng tiết ADH dẫn đến tăng sự tái hấp thu dịch bởi thận, giúp khôi phục huyết áp và lượng máu về bình thường.

Ảnh hưởng của Leukemia trên cơ thể: di căn các tế bào leukemia

Ảnh hưởng thường gặp trong leukemia là phát triển sự nhiễm khuẩn, thiếu máu nặng, thiếu tiểu cầu. Các ảnh hưởng này chủ yếu dẫn đến từ sự thay thế các bạch cầu bình thường bằng các tế bào leukemia không có chức năng.

Hệ thống Opiate của não: Endorphins và Enkephalins

Hệ thống opiate của não vẫn chưa được hiểu biết thấu đáo, hoạt động của hệ thống vô cảm thông qua tín hiệu thần kinh vào chất xám quanh cống não và vùng quanh não thất.

Toan gây giảm HCO3-/H+ trong dịch ống thận: cơ chế bù trừ của thận

Cả nhiễm toan hô hấp và chuyển hóa đều gây giảm tỉ lệ HCO3-/H+ trong dịch ống thận. Như một kết quả, sự quá mức H+ trong ống thận làm giảm tái hấp thu HCO3- và để lại thêm H+ có sẵn để kết hợp với bộ đệm tiết niệu NH4+ và HPO4--.

Tăng mức lọc cầu thận: tăng hệ số lọc mao mạch cầu thận

Mặc dù tăng Kf kéo theo tăng mức lọc cầu thận và giảm Kf, làm giảm mức lọc cầu thận, nhưng thay đổi Kf hầu như chắc chắn không là cơ chế tiên phát cho việc điều chỉnh mức lọc cầu thận hàng ngày bình thường.

Hội chứng thận hư: mất protein theo nước tiểu và giữ natri

Do nồng độ protein huyết tương giảm, áp suất thẩm thấu keo huyết tương giảm xuống mức thấp. Điều này khiến các mao mạch trên khắp cơ thể lọc một lượng lớn dịch vào các mô khác nhau, do đó gây ra phù nề và giảm thể tích huyết tương.

Bệnh thận mạn: vòng xoắn bệnh lý dẫn đến bệnh thận giai đoạn cuối

Biện pháp hiệu quả nhất để làm chậm lại quá trình suy giảm chức năng thận này là giảm huyết áp động mạch và giảm áp lực ở cầu thận, đặc biệt bằng việc sử dụng các thuốc như ức chế men chuyển hoặc thuốc ức chế thụ thể angiotensin II.

Nguyên nhân cụ thể của loét dạ dày tá tràng

Các yếu tố nguy cơ của loét dạ dày tá tràng bao gồm hút thuốc lá, uống rượu, bởi rượu có xu hướng phá vỡ hàng rào niêm mạc; và uống thuốc aspirin và các NSAID khác.

Sinh lý bệnh của shock tim

Shock thường do cung lượng tim không đủ. Do đó, bất kỳ tình trạng nào làm giảm cung lượng tim dưới mức bình thường đều có thể dẫn đến shock tim.

Các thuyết giải thích sự lão hoá

Tích luỹ các phân tử LDL bị oxy hoá bởi các gốc tự do, bị thu hút bởi các đại thực bào, tạo nên các tế bào bọt (foam cell) dẫn đến xơ vữa động mạch.

Bài tiết nước tiểu cô đặc: vai trò của ống lượn xa và ống góp

Bằng cách tái hấp thu càng nhiều nước có thể, thận tạo ra nước tiểu đậm đặc, bài xuất một lượng bình thường các chất tan trong nước tiểu trong khi đưa thêm nước trở lại dịch ngoại bào và bù đắp cho sự thiếu hụt nước trong cơ thể.

Một số chỉ định điều trị shock

Bởi vì tác động có hại chính của hầu hết các loại shock là phân phối quá ít oxy đến các mô, việc cho bệnh nhân thở oxy có thể có lợi trong một số trường hợp.

Thận bài tiết natri và dịch: phản hồi điều chỉnh dịch cơ thể và áp suất động mạch

Trong quá trình thay đổi lượng natri và dịch, cơ chế phản hồi giúp duy trì cân bằng dịch và giảm thiểu những thay đổi về thể tích máu, thể tích dịch ngoại bào và áp suất động mạch.

Glucose và dung dịch khác cho mục đích dinh dưỡng

Nhiều loại dịch được dùng qua đường tĩnh mạch để cung cấp chất dinh dưỡng cho cơ thể, trpng đó phổ biến nhất là glucose, ngoài ra còn có acid amin, lipid.

Trọng lượng riêng của nước tiểu

Mối quan hệ giữa trọng lượng riêng và độ thẩm thấu thay đổi khi có một lượng đáng kể các đại phân tử trong nước tiểu, chẳng hạn như glucose, phương pháp cũ trong chẩn đoán xác định, hay một số thuốc kháng sinh.

Rối loạn nuốt và co thắt thực quản

Co thắt thực quản là tình trạng mà cơ thắt thực quản dưới không thể giãn khi nuốt. Hệ quả là thức ăn nuốt vào thực quản không thể đi tới dạ dày.

Kiểm soát sự bài tiết canxi ở thận và nồng độ ion canxi ngoại bào

Đường tiêu hóa và các cơ chế điều hòa ảnh hưởng đến sự hấp thu và bài tiết canxi ở ruột đóng một vai trò quan trọng trong việc cân bằng canxi nội môi.

Hình thành nước tiểu: lọc ở cầu thận tái hấp thu ở ống thận và sự bài tiết ở ống thận

Khi dịch được lọc ra khỏi bao Bowman và đi qua các ống, nó được biến đổi bằng cách tái hấp thu nước và các chất hòa tan cụ thể trở lại máu hoặc bằng cách tiết các chất khác từ các mao mạch phúc mạc vào ống.

Nồng độ kali: điều chỉnh nồng độ trong dịch ngoại bào và bài tiết

Duy trì sự cân bằng giữa lượng kali ăn vào và ra phụ thuộc chủ yếu vào sự bài tiết qua thận vì lượng bài tiết qua phân chỉ chiếm khoảng 5 đến 10 phần trăm lượng kali ăn vào.

Các yếu tố ngăn ngừa tình trạng phù

Khi áp lực gian bào lớn hơn 0 thì chỉ cần một sự thay đổi nhỏ áp lực cũng sẽ gây nên sự thay đổi thể tích lớn.

Sinh lý và hóa sinh chuyển hóa protid

Protid mang mã thông tin di truyền và là bản chất của nhiều hoạt chất sinh học quan trọng như enzym, kháng thể, bổ thể, hormon peptid

Tổn thương thận cấp sau thận: nguyên nhân do các bất thường đường tiết niệu dưới

Một số nguyên nhân gây ra tổn thương thận cấp sau thận bao gồm tắc nghẽn cả 2 bên niệu quản hoặc bể thận do sỏi lớn hoặc cục máu động, tắc nghẽn bàng quang, và tắc nghẽn niệu đạo.