- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Suy tim: ứ dịch do thận gây phù ngoại vi
Suy tim: ứ dịch do thận gây phù ngoại vi
Giảm cung lượng tim thường làm giảm áp lực cầu thận do giảm huyết áp động mạch và co tiểu động mạch đến do cường giao cảm.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Sau ngày đầu hoặc suy tim toàn bộ hoặc suy tim tâm thất phải, phù ngoại vi bắt đầu xảy ra chủ yếu do sự giữ dịch do thận. Sự giữ dịch tăng huyết áp đổ đầy hệ thống trung bình, dẫn đến tăng lượng máu về tim. Sự tăng áp lực nhĩ phải và đưa huyết áp động mạch trở về bình thường. Do đó, huyết áp mao mạch cũng tăng đáng kể, do đó dẫn đến mất nhiều dịch ở mô và tiến triển phù nghiêm trọng.
Giảm lượng nước tiểu trong suy tim
1. Giảm áp lực lọc cầu thận. Giảm cung lượng tim thường làm giảm áp lực cầu thận do (1) giảm huyết áp động mạch và (2) co tiểu động mạch đến do cường giao cảm. Hậu quả là ngoại trừ mức độ suy tim nhẹ nhất, giảm áp lực lọc cầu thận, giảm mức lọc cầu thận thường dẫn đến giảm lượng nước tiểu. Sự giảm cung lượng tim khoảng một nửa có thể dẫn đến vô niệu hoàn toàn.
2. Hoạt hóa hệ renin-angiotensin và giảm tái hấp thưu nước và muối qua ống thận. Giảm máu qua thận gây nên tăng tiết renin ở thận, dẫn đến tăng tạo angiotensin II. Angiotensin II có ảnh hưởng trực tiếp lên tiểu động mạch thận để giảm máu qua thận, làm giảm áp lực mao mạch quanh ống thận, làm tăng sự tái hấp thu cả nước muối và nước. Chính vì thải nước và muối trong nước tiểu giảm mạnh, và lượng muối và nước tập trung trong máu và dịch kẽ ở mọi nơi trong cơ thể.
3. Tăng tiết aldosterone. Trong giai đoạn mạn của suy tim, lượng lớn aldosterol được tiết ở vỏ thượng thận. Điều này chủ yếu do ảnh hưởng của angiotensin II để kích thích tiết aldosterone ở vỏ thận. Tuy nhiên, một số tăng tiết aldosterone thường do tăng K máu. Tăng K máu thường kích thích tiết aldosterol và nồng độ K tăng trong đáp ứng với giảm chức năng thận ở bệnh nhân suy tim. Tăng lượng aldosterone làm tăng tái hấp thu Na ở ống thận. Tăng tái hấp thu này dẫn đến tăng tái hấp thu nước thứ phát do 2 nguyên nhân: đầu tiên, Na được tái hấp thu, nó làm giảm áp lực thẩm thấu trong ống thận nhưng tăng áp lực thẩm thấu trong dịch kẽ, sự thay đổi áp lực thẩm thấu này khiến nước đi từ lòng ống vào máu. Thứ hai, Na tái hấp thu và anion đi cùng với Na, chủ yếu là Cl-, tăng áp lực thẩm thấu dịch ngoại bào ở mọi nơi trong cơ thể, dẫn đến giải phóng hormone chống lợi tiểu do hệ dưới đồi - tuyến yên. Hormone chống lợi niệu ADH càng làm tăng tái hấp thu nước ở ống thận
4. Hoạt hóa hệ giao cảm. Suy tim làm hoạt hóa hệ giao cảm, có nhiều ảnh hưởng dẫn đến thận giữ dịch và muối: (a) co tiểu động mạch đến, giảm hệ số lọc cầu thận (b) kích thích tái hấp thu ở ống thận bằng việc kích hoạt receptor anpha adrenergic trên tế bào nội mô ống thận (c) kích thích giải phóng renin và angiotensin II làm tăng tái hấp thu ở ống thận và (d) kích thích giải phóng ADH ở thùy sau tuyến yên, tăng tái hấp thu nước.
Vai trò của ANP trong trì hoãn quá trình mất bù. ANP là hormone được giải phóng ở thành tâm nhĩ khi chúng bị giãn. Do suy tim hầu hết đều làm tăng áp lực nhĩ trái và phải khiến thành tâm nhĩ giãn ra, lượng ANP trong tuần hoàn tăng gấp 5-10 lần trong suy tim nặng. ANP có tác dụng trực tiếp trên thận để làm tăng bài tiết muối và nước. Chính vì thế ANP đóng vai trò tự nhiên trong dự phòng những triệu chứng của sung huyết nặng trong suy tim.
Phù phổi cấp trong suy tim giai đoạn cuối - vòng xoắn bệnh lý khác
Một nguyên nhân thường gây tử vong là phù phổi cấp ở bệnh nhân đã từng có suy tim trong thời gian dài. Khi phù phổi cấp diễn ra, nó thường bắt đầu bằng tăng gánh tạm thời trên tim, ví dụ do hậu quả của gắng sức hoặc tăng cảm xúc hoặc quá lạnh. Phù phổi cấp được cho là hậu quả của những vòng xoắn sau:
1. Tăng tạm thời mức tải trên tâm thất trái đã yếu sẵn. Do khả năng bơm máu hạn chế ở tim trái, máu bắt đầu bị ứ ở phổi.
2. Tăng máu đến phổi làm tăng áp lực mao mạch phổi, và một lượng dịch nhỏ bắt đầu thấm vào mô phổi và phế nang.
3. Tăng dịch trong phổi làm máu giảm oxy.
4. Giảm oxy trong máu dẫn đến yếu cơ tim và cũng gây giãn mạch ngoại vi.
5. Giãn mạch ngoại vi làm tăng máu tĩnh mạch từ tuần hoàn ngoại vi về.
6. Tăng lượng máu tĩnh mạch đổ về làm tăng ứ máu ở phổi, dẫn đến nhiều dịch thấm, bão hòa oxy động mạch giảm, máu tĩnh mạch về nhiều. Do đó vòng xoắn này được thiết lập sau những điểm quan trọng, nó sẽ kéo dài cho đếp khi bệnh nhân chết nếu không có biện pháp chữa trị nhanh chóng. Những biện pháp điều trị mạnh có thể đảo ngược quá trình và cứu sống bênh nhân bao gồm:
a. Đặt garo ở cả chân và tay để ép chặt tĩnh mạch và giảm gánh nặng cho tim trái
b. Dùng thuốc lợi tiểu tác dụng nhanh, ví dụ furosemide, gây giảm nhanh lượng dịch trong máu.
c. Cho bệnh nhân thở oxy nguyên chất để tránh giảm độ bão hòa oxy, suy tim, và giãn mạch.
d. Cho dùng thuốc tác dụng trên tim nhanh ví dụ digitalis, để làm mạnh cơ tim.
Vòng xoắn phù phổi cấp có thể đẩy nhanh dẫn đến tử vong trong vòng 20 phút đến 1 giờ. Chính vě thế, bất kỳ thủ thuật nào muốn thành công cần thiết lập ngay lập tức.
Bài viết cùng chuyên mục
Những kết quả cơ bản nghiên cứu lão học
Chỉ số thời gian tỷ lệ chết tăng gấp đôi, mortality rate doubling time MRDT, Ở người MRDT là 8, nghĩa là cứ sau 8 năm, tỷ lệ chết lại tăng gấp đôi.
Tái hấp thu clorua, urê và các chất hòa tan khác ở thận bằng cách khuếch tán thụ động
Creatinine là một phân tử lớn hơn ure và hầu như không thấm qua màng tế bào ống thận. Do đó, creatinin lọc ở cầu thận gần như không được tái hấp thu, và do đó tất cả creatinin lọc ở cầu thận đều bài tiết ra nước tiểu.
Thuốc ức chế carbonic anhydrase: ức chế tái hấp thu NaHCO3 ở ống lượn gần
Do việc bài tiết ion hydro (H+) và tái hấp thu HCO3- ở ống lượn gần được thực hiện cùng nhau thông qua cơ chế đồng vận chuyển ngược chiều Na-H+ ở mặt trong màng, giảm tái hấp thu HCO3- cũng làm giảm tái hấp thu natri.
Phù não do tăng áp lực hoặc tổn thương thành mao mạch
Nguyên nhân thường gặp của phù não là do tăng áp lực trong mao mạch hoặc tổn thương thành mao mạch khiến dịch thấm qua thành mạch. Một nguyên nhân phổ biến là do chấn thương não, tình trạng tổn thương nhu mô não và các mao mạch.
Phần đầu ống thận: H+ được bài tiết bởi sự hoạt hóa lần hai
Ống thận tái hấp thu HCO3- bằng cách kết hợp H+ với HCO3- thành acid carbonic, sau đó lại phân ly thành CO2 và nước. Ion Na, được tái hấp thu nhờ sự trao đổi với H+ được bài tiết.
Bệnh van động mạch chủ: ảnh hưởng của huyết động học trong hẹp và hở van
Lượng bù trừ quan trọng được diễn ra có thể cải thiện mức độ nghiêm trọng của các khuyết tật tuần hoàn. Một số cơ chế bù trừ được miêu tả.
Shock giảm khối lượng tuần hoàn do mất huyết tương
Shock giảm thể tích do mất huyết tương có các đặc điểm gần giống với shock do xuất huyết, ngoại trừ một yếu tố phức tạp khác.
Tăng chức năng tuyến thượng thận tác dụng lên chuyển hóa cacbohydrat và protein
Tác dụng của glucocorticoid trên dị hóa protein thường rõ trong hội chứng Cushing, làm giảm rất nhiều protein mô gần như ở khắp mọi nơi trong cơ thể với ngoại trừ của gan.
Sinh lý bệnh hội chứng thượng thận sinh dục
Trong hội chứng sinh dục thượng thận, sự bài tiết 17 ketosteroids trong nước tiểu có thể lên tới 10 đến 15 lần so với bình thường, nó có thể được sử dụng trong chẩn đoán bệnh.
Nồng độ ion H+: các yếu tố chính ảnh hưởng đến acid base
Nồng độ H+ được quyết định bởi sự hoạt động của hầu hết các loại enzyme trong cơ thể. Do đó những thay đổi trong nồng độ H+ thể hiện hoạt động chức năng của tế bào và cơ quan trong cơ thể.
Một số vấn đề quan trọng trong bệnh sinh học
Cục bộ và toàn thân: một tổn thương tại chỗ, gây nên bất cứ do yếu tố bệnh nguyên nào, xét cho cùng cũng sẽ ảnh hưởng đến toàn thân.
Độ chính xác của thể tích máu và điều chỉnh dịch ngoại bào
Sự thay đổi nhỏ trong huyết áp gây ra sự thay đổi lớn về lượng nước tiểu. Những yếu tố này kết hợp với nhau để cung cấp phản hồi kiểm soát lượng máu hiệu quả.
Sinh lý bệnh viêm cấp
Các tế bào và tiểu cầu thực hiện các chức năng với sự hỗ trợ của 3 hệ thống protein huyết tương đó là hệ thống bổ thể, hệ thống đông máu, hệ thống kinin.
Tái hấp thu ở ống thận: bao gồm các cơ chế thụ động và chủ động
Chất tan được vận chuyển qua tế bào bởi vận chuyển chủ động hoặc thụ động, hay giữa các tế bào bằng cách khuyếch tán. Nước được vận chuyển qua tế bào và giữa các tế bào ống thận bằng cách thẩm thấu.
Bất thường bài tiết hormone tăng trưởng (GH)
Bất thường bài tiết hormone tăng trưởng gây ra suy tuyến yên trước, chứng lùn, bệnh khổng lồ, bệnh to cực chi, suy tuyến yên trước ở người trưởng thành.
Đại cương sinh lý bệnh
Tất cả xuất phát từ hiện tượng đi tìm bản chất của vấn đề là tìm hiểu được bệnh là gì ? bệnh do đâu mà có ? bệnh tiến triển như thế nào? quá trình lành bệnh và tử vong xảy ra như thế nào?.
Toan gây giảm HCO3-/H+ trong dịch ống thận: cơ chế bù trừ của thận
Cả nhiễm toan hô hấp và chuyển hóa đều gây giảm tỉ lệ HCO3-/H+ trong dịch ống thận. Như một kết quả, sự quá mức H+ trong ống thận làm giảm tái hấp thu HCO3- và để lại thêm H+ có sẵn để kết hợp với bộ đệm tiết niệu NH4+ và HPO4--.
Bệnh thận: tổn thương thận cấp và bệnh thận mạn
Trong phạm vi 2 phân loại, có rất nhiều các bệnh thận cụ thể có thể ảnh hưởng đến các mạch máu thận, cầu thận, ống thận, kẽ thận, các bộ phận của đường tiết niệu bên ngoài thận bao gồm cả niệu quản và bàng quang.
Sinh lý bệnh của bệnh đần độn
Thiếu hụt bẩm sinh tuyến giáp, tuyến giáp không có khả năng sản xuất hormon giáp do khiếm khuyết một gen của tuyến, hoặc do thiếu hụt iod trong chế độ ăn.
Quá trình viêm: vai trò của bạch cầu hạt trung tính và dại thực bào
Viêm đặc trưng bởi sự giãn rộng của mạch tại chỗ, gây tăng lưu lượng máu tại chỗ; tăng tính thấm của mao mạch, cho phép rò rỉ một lượng lớn dịch vào khoảng kẽ; thường đông tụ dịch ở khoảng kẽ.
Suy tim cấp: những thay đổi huyết động học
Nhiều người đặc biệt là người già có cung lượng tim khi nghỉ ngơi bình thường nhưng có tăng nhẹ áp lực nhĩ phải do mức độ bù của suy tim.
Các đặc trưng trong trạng thái sốt
Khi điểm nhiệt chuẩn của trung tâm điều nhiệt đột ngột thay đổi từ mức bình thường lên mức cao hơn, thân nhiệt sẽ phải mất nhiều giờ để đạt được điểm nhiệt chuẩn mới.
Hệ thống Opiate của não: Endorphins và Enkephalins
Hệ thống opiate của não vẫn chưa được hiểu biết thấu đáo, hoạt động của hệ thống vô cảm thông qua tín hiệu thần kinh vào chất xám quanh cống não và vùng quanh não thất.
Bất thường lâm sàng của điều chỉnh thể tích dịch: hạ và tăng natri máu
Hạ Na còn có thể do cơ thể hấp thu quá nhiều nước do tiết quá nhiều ADH, một hoocmon chống bài niệu, gây tái hấp thu quá nhiều nước vào cơ thể.
Bó gai đồi thị cũ và mới: hai con đường dẫn truyền đau trong tủy sống và thân não
Khi vào tủy sống, tín hiệu đau có hai con đường đến não, qua (1) bó gai đồi thì mới và (2) bó gai đồi thị cũ. Con đường dẫn truyền cảm giác đau chậm trong bó gai đồi thị cũ phần lớn sẽ tận cùng trong thân não.
