Suy tim: ứ dịch do thận gây phù ngoại vi

2020-08-22 10:06 PM

Giảm cung lượng tim thường làm giảm áp lực cầu thận do giảm huyết áp động mạch và co tiểu động mạch đến do cường giao cảm.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Sau ngày đầu hoặc suy tim toàn bộ hoặc suy tim tâm thất phải, phù ngoại vi bắt đầu xảy ra chủ yếu do sự giữ dịch do thận. Sự giữ dịch tăng huyết áp đổ đầy hệ thống trung bình, dẫn đến tăng lượng máu về tim. Sự tăng áp lực nhĩ phải và đưa huyết áp động mạch trở về bình thường. Do đó, huyết áp mao mạch cũng tăng đáng kể, do đó dẫn đến mất nhiều dịch ở mô và tiến triển phù nghiêm trọng.

Giảm lượng nước tiểu trong suy tim

1. Giảm áp lực lọc cầu thận. Giảm cung lượng tim thường làm giảm áp lực cầu thận do (1) giảm huyết áp động mạch và (2) co tiểu động mạch đến do cường giao cảm. Hậu quả là ngoại trừ mức độ suy tim nhẹ nhất, giảm áp lực lọc cầu thận, giảm mức lọc cầu thận thường dẫn đến giảm lượng nước tiểu. Sự giảm cung lượng tim khoảng một nửa có thể dẫn đến vô niệu hoàn toàn.

2. Hoạt hóa hệ renin-angiotensin và giảm tái hấp thưu nước và muối qua ống thận. Giảm máu qua thận gây nên tăng tiết renin ở thận, dẫn đến tăng tạo angiotensin II. Angiotensin II có ảnh hưởng trực tiếp lên tiểu động mạch thận để giảm máu qua thận, làm giảm áp lực mao mạch quanh ống thận, làm tăng sự tái hấp thu cả nước muối và nước. Chính vì thải nước và muối trong nước tiểu giảm mạnh, và lượng muối và nước tập trung trong máu và dịch kẽ ở mọi nơi trong cơ thể.

3. Tăng tiết aldosterone. Trong giai đoạn mạn của suy tim, lượng lớn aldosterol được tiết ở vỏ thượng thận. Điều này chủ yếu do ảnh hưởng của angiotensin II để kích thích tiết aldosterone ở vỏ thận. Tuy nhiên, một số tăng tiết aldosterone thường do tăng K máu. Tăng K máu thường kích thích tiết aldosterol và nồng độ K tăng trong đáp ứng với giảm chức năng thận ở bệnh nhân suy tim. Tăng lượng aldosterone làm tăng tái hấp thu Na ở ống thận. Tăng tái hấp thu này dẫn đến tăng tái hấp thu nước thứ phát do 2 nguyên nhân: đầu tiên, Na được tái hấp thu, nó làm giảm áp lực thẩm thấu trong ống thận nhưng tăng áp lực thẩm thấu trong dịch kẽ, sự thay đổi áp lực thẩm thấu này khiến nước đi từ lòng ống vào máu. Thứ  hai, Na tái hấp thu và anion đi cùng với Na, chủ yếu là Cl-, tăng áp lực thẩm thấu dịch ngoại bào ở mọi nơi trong cơ thể, dẫn đến giải phóng hormone chống lợi tiểu do hệ dưới đồi - tuyến yên. Hormone chống lợi niệu ADH càng làm tăng tái hấp thu nước ở ống thận

4. Hoạt hóa hệ giao cảm. Suy tim làm hoạt hóa hệ giao cảm, có nhiều ảnh hưởng dẫn đến thận giữ dịch và muối: (a) co tiểu động mạch đến, giảm hệ số lọc cầu thận (b) kích thích tái hấp thu ở ống thận bằng việc kích hoạt receptor anpha adrenergic trên tế bào nội mô ống thận (c) kích thích giải phóng renin và angiotensin II làm tăng tái hấp thu ở ống thận và (d) kích thích giải phóng ADH ở thùy sau tuyến yên, tăng tái hấp thu nước.

Vai trò của ANP trong trì hoãn quá trình mất bù. ANP là hormone được giải phóng ở thành tâm nhĩ khi chúng bị giãn. Do suy tim hầu hết đều làm tăng áp lực nhĩ trái và phải khiến thành tâm nhĩ giãn ra, lượng ANP trong tuần hoàn tăng gấp 5-10 lần trong suy tim nặng. ANP có tác dụng trực tiếp trên thận để làm tăng bài tiết muối và nước. Chính vì thế ANP đóng vai trò tự nhiên trong dự phòng những triệu chứng của sung huyết nặng trong suy tim.

Phù phổi cấp trong suy tim giai đoạn cuối - vòng xoắn bệnh lý khác

Một nguyên nhân thường gây tử vong là phù phổi cấp ở bệnh nhân đã từng có suy tim trong thời gian dài. Khi phù phổi cấp diễn ra, nó thường bắt đầu bằng tăng gánh tạm thời trên tim, ví dụ do hậu quả của gắng sức hoặc tăng cảm xúc hoặc quá lạnh. Phù phổi cấp được cho là hậu quả của những vòng xoắn sau:

1. Tăng tạm thời mức tải trên tâm thất trái đã yếu sẵn. Do khả năng bơm máu hạn chế ở tim trái, máu bắt đầu bị ứ ở phổi.

2. Tăng máu đến phổi làm tăng áp lực mao mạch phổi, và một lượng dịch nhỏ bắt đầu thấm vào mô phổi và phế nang.

3. Tăng dịch trong phổi làm máu giảm oxy.

4. Giảm oxy trong máu dẫn đến yếu cơ tim và cũng gây giãn mạch ngoại vi.

5. Giãn mạch ngoại vi làm tăng máu tĩnh mạch từ tuần hoàn ngoại vi về.

6. Tăng lượng máu tĩnh mạch đổ về làm tăng ứ máu ở phổi, dẫn đến nhiều dịch thấm, bão hòa oxy động mạch giảm, máu tĩnh mạch về nhiều. Do đó vòng xoắn này được thiết lập sau những điểm quan trọng, nó sẽ kéo dài cho đếp khi bệnh nhân chết nếu không có biện pháp chữa trị nhanh chóng. Những biện pháp điều trị mạnh có thể đảo ngược quá trình và cứu sống bênh nhân bao gồm:

a. Đặt garo ở cả chân và tay để ép chặt tĩnh mạch và giảm gánh nặng cho tim trái

b. Dùng thuốc lợi tiểu tác dụng nhanh, ví dụ furosemide, gây giảm nhanh lượng dịch trong máu.

c. Cho bệnh nhân thở oxy nguyên chất để tránh giảm độ bão hòa oxy, suy tim, và giãn mạch.

d. Cho dùng thuốc tác dụng trên tim nhanh ví dụ digitalis, để làm mạnh cơ tim.

Vòng xoắn phù phổi cấp có thể đẩy nhanh dẫn đến tử vong trong vòng 20 phút đến 1 giờ. Chính vě thế, bất kỳ thủ thuật nào muốn thành công cần thiết lập ngay lập tức.

Bài viết cùng chuyên mục

Quá trình bệnh lý

Thời kỳ tiệm phát có thể kéo dài mấy ngày và nếu sức đề kháng của cở thể mạnh thì bệnh cũng có thể kết thúc trong giai đoạn nầy, ta gọi là bệnh ở thể sẩy.

Nguyên nhân cụ thể của loét dạ dày tá tràng

Các yếu tố nguy cơ của loét dạ dày tá tràng bao gồm hút thuốc lá, uống rượu, bởi rượu có xu hướng phá vỡ hàng rào niêm mạc; và uống thuốc aspirin và các NSAID khác.

Các đặc trưng trong trạng thái sốt

Khi điểm nhiệt chuẩn của trung tâm điều nhiệt đột ngột thay đổi từ mức bình thường lên mức cao hơn, thân nhiệt sẽ phải mất nhiều giờ để đạt được điểm nhiệt chuẩn mới.

Kiểm soát sự bài tiết Canxi của thận

Tái hấp thu canxi tương tự như đối với natri, sự bài tiết canxi được điều chỉnh để đáp ứng nhu cầu của cơ thể, khi tăng lượng canxi ăn vào, cũng làm tăng bài tiết canxi qua thận. Canxi vừa được lọc vừa tái hấp thu ở thận nhưng không được bài tiết ra ngoài. Do đó, tốc độ bài tiết canxi qua thận...

Leukemia: tăng số lượng bạch cầu bất thường

Hai loại Leukemia thông thường: leukemia thể lympho gây ra bởi sự quá sản của bạch cầu lympho, thường bắt đầu trong một hạch lympho hoặc một mô lympho khác rồi lan ra các vùng khác của cơ thể.

Những yếu tố chính gây xơ vữa động mạch

Gây xơ vữa động mạch bằng cách làm tăng nồng độ LDLs trong huyết tương, yêu tố khác như là tăng huyết áp, dẫn tới xơ vữa động mạch do làm tổn thương lớp nội mạc mạch máu và những thay đổi khác lên các mô mạch máu.

Phòng chống xơ vữa động mạch

Giảm 1 mg/dl LDL cholesterol trong huyết tương, thì tương đương giảm 2% tỷ lệ tử vong do bệnh tim xơ vữa động mạch. Do đó, các biện pháp phòng ngừa thích hợp có giá trị hiệu quả trong làm giảm các cơn đau tim.

Cử động vận nhãn: thần kinh chi phối cử động của mắt

Các cử động của mắt được phụ trách bởi ba nhóm cơ: cơ thẳng ngoài và cơ thẳng trong, cơ thẳng trên và cơ thẳng dưới, và cơ chéo trên và cơ chéo dưới.

Ức chế (vô cảm) đau: hệ thống trong não và tủy sống

Mức độ mà con người phản ứng với cơn đau thì vô cùng đa dạng. Đây chủ yếu là kết quả của khả năng tự thân kiểm soát tín hiệu đau trong hệ thần kinh bằng cách hoạt hóa hệ thống ức chế đau, gọi là hệ thống vô cảm (analgesia system).

Bài giảng rối loạn cân bằng Acid Base

Nhiễm độc acid, hay nhiễm toan, là một quá trình bệnh lý, có khả năng làm giảm pH máu xuống dưới mức bình thường.

Đa hồng cầu: tăng số lượng hồng cầu và hematocrit

Các nguyên bào không ngừng sản xuất hồng cầu khi đã đủ lượng hồng cầu. Điều này làm cho tăng quá mức sản xuất hồng cầu giống như trong ung thư vú sản xuất dư thừa của một loại tế bào vú nào đó.

Chuyển hóa prothrombin thành thrombin: cơ chế đông máu cầm máu

Nếu gan không sản xuất được prothrombin thì nồng độ prothrombin trong huyết tương có thể hạ xuống quá thấp, không đáp ứng nhu cầu sử dụng cho quá trình đông máu.

Thận giữ nước bằng cách bài tiết nước tiểu cô đặc

Khả năng cô đặc tối đa của thận bắt buộc phải có bao nhiêu khối lượng nước tiểu phải được thải ra mỗi ngày khỏi cơ thể của các sản phẩm chất thải chuyển hóa và ion từ thức ăn.

Kiểm soát sự bài tiết magie qua thận và nồng độ ion magie ngoại bào

Điều chỉnh bài tiết magie được thực hiện chủ yếu bằng cách thay đổi tái hấp thu ở ống thận. Ống lượn gần thường chỉ tái hấp thu khoảng 25% lượng magie đã lọc.

Sinh lý bệnh của suy giáp

Suy giáp thường có căn nguyên là tự miễn, có các kháng thể chống lại tuyến giáp, nhưng trong trường hợp này kháng thể kháng giáp phá hủy tuyến giáp hơn là kích thích tuyến giáp.

Tổn thương thận cấp: nguyên nhân gây tổn thương

Nguyên nhân dẫn đến tổn thương thận cấp (AKI) có thể chia thành 3 nguyên nhân chính là tổn thương thận cấp trước thận, tổn thương thận cấp tại thận, và tổn thương thận cấp sau thận.

Bất thường lâm sàng của điều chỉnh thể tích dịch: hạ và tăng natri máu

Hạ Na còn có thể do cơ thể hấp thu quá nhiều nước do tiết quá nhiều ADH, một hoocmon chống bài niệu, gây tái hấp thu quá nhiều nước vào cơ thể.

Ước tính lưu lượng huyết tương qua thận: độ thanh thải PAH

Do mức lọc cầu thận mức lọc cầu thận chỉ chiếm khoảng 20% lưu lượng máu qua thận, một chất được thải trừ hoàn toàn ra khỏi huyết tương phải được bài tiết ở ống thận cũng như lọc ở cầu thận.

Lợi tiểu thiazide: ức chế tái hấp thu natri và clo ở phần đầu ống lượn xa

Trong điều kiện thuận lợi, các thuốc này có thể bài tiết thêm tối đa khoảng 5-10% lượng dịch lọc cầu thận vào nước tiểu, tương đương với lượng natri bình thường được tái hấp thu ở ống lượn xa.

Rối loạn thân nhiệt

Giảm thân nhiệt bệnh lý có thể xảy ra trong các trường hợp bệnh lý có rối loạn chuyển hóa trầm trọng như: xơ gan, tiểu đường, suy dinh dưỡng, shock

Cơ chế bệnh sinh của xơ vữa động mạch

Các mảng xơ vữa bám vào còn ảnh hưởng tới dòng máu chảy, bề mặt thô ráp của chúng làm cho các cục máu đông phát triển tại đó, tạo thành huyết khối tại chỗ hoặc cục máu đông.

Định lượng nồng độ hormone trong máu

Phương pháp rất nhạy đã định lượng các hormone, tiền thân của chúng và sản phẩm chuyển hóa của chúng, bổ sung thêm nhiều phương pháp, như xét nghiệm miễn dịch gắn enzyme.

Hệ thống nhóm máu Rh và đáp ứng miễn dịch

Khi truyền máu Rh+ cho người có máu Rh- thì người Rh- sẽ sản xuất kháng thể anti-Rh. Sự tạo thành kháng thể anti-Rh diễn ra rất chậm, khoảng 2 đến 4 tháng sau nồng độ kháng thể mới đạt mức tối đa.

Phù não do tăng áp lực hoặc tổn thương thành mao mạch

Nguyên nhân thường gặp của phù não là do tăng áp lực trong mao mạch hoặc tổn thương thành mao mạch khiến dịch thấm qua thành mạch. Một nguyên nhân phổ biến là do chấn thương não, tình trạng tổn thương nhu mô não và các mao mạch.

Thận bài tiết nước dư thừa bằng cách hình thành nước tiểu loãng

Thận bình thường có một khả năng rất lớn để thay đổi tỷ lệ tương đối của các chất tan và nước trong nước tiểu để đáp ứng với những thách thức khác nhau.