- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Bệnh thận mạn: vòng xoắn bệnh lý dẫn đến bệnh thận giai đoạn cuối
Bệnh thận mạn: vòng xoắn bệnh lý dẫn đến bệnh thận giai đoạn cuối
Biện pháp hiệu quả nhất để làm chậm lại quá trình suy giảm chức năng thận này là giảm huyết áp động mạch và giảm áp lực ở cầu thận, đặc biệt bằng việc sử dụng các thuốc như ức chế men chuyển hoặc thuốc ức chế thụ thể angiotensin II.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Trong một số trường hợp, từ tổn thương thận ban đầu sẽ dẫn đến suy giảm dần chức năng thận và mất dần các nephron cho đến giai đoạn phải lọc máu hoặc ghép thận để tồn tại. Tình trạng đó được gọi là bệnh thận mạn giai đoạn cuối (ESRD).
Các nghiên cứu thí nghiệm trên động vật cho thấy khi cắt bỏ 1 phần lớn thận ban đầu sẽ dẫn đến những thay đổi thích nghi trên các nephron còn lại bao gồm: tăng lượng máu tới thận, tăng mức lọc cầu thận (GFR) và tăng đào thải nước tiểu trên các nephron còn lại. Cơ chế chính xác gây ra các thay đổi này còn chưa rõ song chủ yếu có liên quan đến phì đại (tăng trưởng các cấu trúc khác nhau của các nephron còn lại) cũng như những thay đổi chức năng làm giảm sức cản mạch máu và giảm tái hấp thu của các nephron còn sót lại.
Những thay đổi mang tính thích nghi này cho phép cơ thể có thể đào thải lượng nước tiểu và các chất hòa tan như bình thường ngay cả khi số lượng nephron giảm xuống còn 20-25% bình thường. Trong khoảng 1 vài năm, những thay đổi thích nghi của thận sẽ dẫn đến tổn thương các nephron còn lại, đặc biệt là phần cầu thận của các nephron.
Bảng. Một số nguyên nhân dẫn đến bệnh thận mạn
* Rối loạn chuyển hóa
Đái tháo đường
Béo phì
* Rối loạn chuyển hóa mỡ
* Tăng huyết áp
* Bệnh mạch máu thận
Xơ vữa động mạch
Xơ thận - tăng huyết áp
* Bệnh tự miễn
Viêm cầu thận
Viêm đa động mạch nút
Lupus ban đỏ
* Nhiễm khuẩn
Viêm thận bể thận
Lao
* Tổn thương ống thận
Nhiễm độc thận (thuốc giảm đau, các kim loại nặng )
* Tắc nghẽn đường tiểu
Sỏi thận
Phì đại tiền liệt tuyến
Co thắt niệu đạo
* Rối loạn bẩm sinh
Bệnh thận đa nang
Giảm nhu mô thận bẩm sinh (thiểu sản thận).
Nguyên nhân của các tổn thương thứ phát này còn chưa được hiểu đầy đủ, song 1 số nhà nghiên cứu cho rằng nó liên quan 1 phần đến sự tăng áp lực hay căng giãn quá mức của các cầu thận còn lại, điều này là hậu quả của việc giãn mạch chức năng hay tăng lượng máu qua thận. Sự tăng mạn tính áp lực ở các tiểu động mạch và cầu thận được cho là nguyên nhân làm tổn thương và xơ cứng các mạch máu (thay thế mô bình thường bằng mô liên kết). Các tổn thương xơ này có thể dẫn đến bít tắc cầu thận, từ đó làm suy giảm chức năng thận và tiếp tục dẫn đến các thay đổi thích nghi của các nephron còn lại, quá trình này cứ lặp đi lặp lại tạo thành một vòng xoắn bệnh lý tiến triển chậm và cuối cùng kết thúc bằng bệnh thận mạn giai đoạn cuối-ESRD. Biện pháp hiệu quả nhất để làm chậm lại quá trình suy giảm chức năng thận này là giảm huyết áp động mạch và giảm áp lực ở cầu thận, đặc biệt bằng việc sử dụng các thuốc như ức chế men chuyển hoặc thuốc ức chế thụ thể angiotensin II.
Sơ đồ . Vòng xoắn bệnh lý xảy ra trên tổn thương thận ban đầu. Tổn thương làm giảm số lượng nephron có thể làm tăng áp lực và lượng máu đến các mao mạch cầu thận còn lại, điều này có thể gây tổn thương các mao mạch “bình thường”, gây xơ cứng mạch tăng dần và cuối cùng mất không hồi phục các cầu thận.
Bảng. Các nguyên nhân thường gặp dẫn đến bệnh thận mạn
Nguyên nhân |
Tổng số bệnh nhân bị ESRD (%) |
Đái tháo đường |
45 |
Tăng huyết áp |
27 |
Viêm cầu thận |
8 |
Bệnh thận đa nang |
2 |
Khác / không xác định |
18 |
Bảng liệt kê các nguyên nhân hay gặp nhất dẫn tới bệnh thận mạn giai đoạn cuối. Đầu những năm 1980, viêm cầu thận được cho là nguyên nhân quan trọng nhất dẫn bệnh thận mạn giai đoạn cuối. Trong những năm gần đây, đái tháo đường và tăng huyết áp được công nhận là 2 nguyên nhân hàng đầu dẫn đến bệnh thận mạn giai đoạn cuối, chiếm tổng cộng 70% số bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối.
Tăng cân (béo phì) là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất đối với 2 nguyên nhân chính của bệnh thận mạn giai đoạn cuối - đái tháo đường và tăng huyết áp. Đái tháo đường type II có mối liên quan chặt chẽ với bệnh béo phì (chiếm hơn 90% tất cả các trường hợp đái tháo đường). Tăng cân cũng là một nguyên nhân lớn dẫn đến tăng huyết áp, chiếm khoảng 65-75% các yếu tố nguy cơ dẫn đến tăng huyết áp ở người trưởng thành.
Ngoài việc gây tổn thương thận qua bệnh tiểu đường và tăng huyết áp, béo phì còn góp phần làm xấu đi chức năng thận trên bệnh nhân đã có bệnh thận nền ban đầu.
Bài viết cùng chuyên mục
Điều chỉnh tật khúc xạ bằng kính áp tròng và đục thể thủy tinh
Kính áp tròng có một vài ưu điểm và ngoài ra còn có đặc điểm như kính chuyển động đồng thời với mắt, kính áp tròng sẽ ảnh hưởng một ít đến kích thước thật của vật khi nhìn qua kính.
Cân bằng Acid Base và cân bằng Kali
Trường hợp nhiễm kiềm chuyển hóa: H+ đi ra khỏi tế bào, K+ đi vào tế bào. Do đó nhiễm kiềm chuyển hóa sẽ đưa đến hạ kali máu.
Thận bài tiết natri và dịch: phản hồi điều chỉnh dịch cơ thể và áp suất động mạch
Trong quá trình thay đổi lượng natri và dịch, cơ chế phản hồi giúp duy trì cân bằng dịch và giảm thiểu những thay đổi về thể tích máu, thể tích dịch ngoại bào và áp suất động mạch.
Bài giảng rối loạn chuyển hóa protid
Giảm protid huyết tương phản ánh tình trạng giảm khối lượng protid của cơ thể, một gam protid huyết tương đại diện cho 30 gam protid của cơ thể.
Bất thường bài tiết hormone tăng trưởng (GH)
Bất thường bài tiết hormone tăng trưởng gây ra suy tuyến yên trước, chứng lùn, bệnh khổng lồ, bệnh to cực chi, suy tuyến yên trước ở người trưởng thành.
ADH: vai trò trong việc bài tiết nước qua thận
Nồng độ ADH cao không gây ra sự gia tăng lớn về thể tích dịch cơ thể hoặc áp lực động mạch, mặc dù nồng độ ADH cao có thể làm giảm nghiêm trọng nồng độ ion natri ngoại bào.
Hệ thống bổ thể và hoạt động của kháng thể
Khi một kháng thể liên kết với một kháng nguyên, một vị trí phản ứng đặc hiệu trên của kháng thể bị phát hiện, hoặc hoạt hóa, và gắn trực tiếp với phân tử C1 của hệ thống bổ thể.
Sinh lý bệnh ung thư
Tác dụng gián tiếp qua chuyển hoá (tiền thân chất gây ung thư): sau khi đưa vào cơ thể thì sẽ được các enzym hay vi khuẩn đường ruột biến đổi trở thành chất gây ung thư.
Cơ chế điều hòa nồng độ H+: hệ thống đệm phổi thận
Khi có sự thay đổi nồng độ H+, các hệ thống đệm trong dịch cơ thể sẽ phản ứng ngay trong vòng vài giây để giảm thiểu sự thay đổi này. Hệ thống đệm không thể loại bỏ H+ hoặc thêm H+ cho cơ thể.
Diễn biến khi cơ thể tiếp xúc với quá lạnh
Trừ khi được điều trị ngay lập tức, một người ngâm trong nước lạnh thường chết sau 20 đến 30 phút, do ngừng tim hoặc rung tim. Lúc đó thân nhiệt sẽ giảm xuống mức 77 độ F.
Giảm bài tiết hormone GH gây ra các biến đổi liên quan đến sự lão hóa
Kiểu hình theo độ tuổi chủ yếu là kết quả của việc giảm lắng đọng protein ở các mô cơ thể và thay vào đó là tăng lắng đọng mỡ ở các mô này, các ảnh hưởng thực thể và sinh lý làm tăng nếp nhăn, giảm chức năng một số cơ quan.
Đông máu cầm máu: các xét nghiệm sử dụng trong lâm sàng
Máu lấy từ bệnh nhân ngay lập tức hòa trộn với oxalat nên không xảy ra quá trình chuyển hóa prothrombin thành thrombin. Sau đó, một lượng lớn ion calci và yếu tố mô nhanh chóng được hòa trộn với máu có oxalat.
Thận: vai trò trong cân bằng acid base
Thận điều chỉnh nồng độ H+ của dịch ngoại bào qua 3 cơ chế chính. Bài tiết H+, Tái hấp thu và lọc HCO3-, sản xuất HCO3- mới. Tất cả các quá trình này, được hoàn thành bởi cơ chế bài tiết cơ bản.
Tăng chức năng tuyến thượng thận và hội chứng Cushing
Tiết ACTH quá mức là nguyên nhân thường gặp nhất của hội chứng Cushing và được đặc trưng bởi nồng độ cao ACTH và cortisol trong huyết tương.
Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa
Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa, nôn mửa và buồn nôn, tắc nghẽn đường tiêu hóa, đầy hơi ứ khí đường tiêu hóa.
Một số điểm cần chú ý để hiểu khái niệm bệnh
Khi cơ thể bị bệnh vẫn có một sự cân bằng, đó là cân bằng bệnh lý: Yếu tố gây bệnh ( hủy hoại bệnh lý = Phản ứng cơ thể ( phòng ngự sinh lý.
Hệ thống đệm amoniac: bài tiết H + dư thừa và tạo HCO3 mới
Đệm amoniac (NH3) bài tiết ion hydro trong ống góp. Amoniac khuếch tán vào lòng ống, tại đây nó phản ứng với H + được tiết ra) để tạo thành NH4 +, sau đó được thải ra ngoài.
Tổn thương thận cấp: các biến đổi sinh lý
Hầu hết các trường hợp tổn thương thận cấp nghiêm trọng đều xảy ra tình trạng vô niệu hoàn toàn. Bệnh nhân sẽ tử vong trong vòng 8-14 ngày, trừ khi chức năng thận được phục hồi hoặc sử dụng thận nhân tạo.
Tổn thương thận cấp tại thận: nguyên nhân do các bất thường tại thận
Tổn thương thận cấp tại thận có thể chia thành các nhóm sau: tình trạng tổn thương các mao mạch cầu thận hoặc các mạch nhỏ của thận, tình trạng tổn thương biểu mô ống thận, và tình trạng gây tổn thương kẽ thận.
Giải phẫu sinh lý của thận và hệ tiết niệu
Mặt giữa của mỗi quả thận chứa một vùng rốn, qua đó đi qua động mạch thận và tĩnh mạch, bạch huyết, cung cấp thần kinh và niệu quản, nơi mang nước tiểu cuối cùng từ thận đến bàng quang.
Quá trình bệnh lý
Thời kỳ tiệm phát có thể kéo dài mấy ngày và nếu sức đề kháng của cở thể mạnh thì bệnh cũng có thể kết thúc trong giai đoạn nầy, ta gọi là bệnh ở thể sẩy.
Giảm bạch cầu: giảm bảo vệ cơ thể chống lại nhiều vi khuẩn
Trong 2 ngày sau khi tủy xương dừng sản xuất bạch cầu, loét có thể xuất hiện ở miệng và ruột già hoặc một số người nhiễm khuẩn hô hấp nặng có thể tiến triển. Vi khuẩn từ vết loét nhanh chóng xâm nhập vào mô và máu.
Chuyển hóa sắt: tổng hợp hemoglobin
Khi hồng cầu bị phá hủy, các hemoglobin từ các tế bào này được đưa vào các tế bào monocytemacrophage. Sắt giải phóng và được lưu trữ chủ yếu trong ferritin được sử dụng khi cần thiết cho sự hình thành của hemoglobin mới.
Cơn đau khác thường trên lâm sàng: những cảm giác bản thể
Nhiều bệnh của cơ thể gây đau. Hơn nữa khả năng chẩn đoán những bệnh khác nhau phụ thuộc rất lớn vào sự hiểu biết của bác sĩ lâm sàng về những đặc tính khác nhau của đau.
Nhắc lại sinh lý sinh hóa glucose máu
Tất cả các loại glucid đều được chuyển thành đường đơn trong ống tiêu hóa và được hấp thu theo thứ tự ưu tiên như sau: galactose, glucose, fructose và pentose.