- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Bệnh thận mạn: vòng xoắn bệnh lý dẫn đến bệnh thận giai đoạn cuối
Bệnh thận mạn: vòng xoắn bệnh lý dẫn đến bệnh thận giai đoạn cuối
Biện pháp hiệu quả nhất để làm chậm lại quá trình suy giảm chức năng thận này là giảm huyết áp động mạch và giảm áp lực ở cầu thận, đặc biệt bằng việc sử dụng các thuốc như ức chế men chuyển hoặc thuốc ức chế thụ thể angiotensin II.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Trong một số trường hợp, từ tổn thương thận ban đầu sẽ dẫn đến suy giảm dần chức năng thận và mất dần các nephron cho đến giai đoạn phải lọc máu hoặc ghép thận để tồn tại. Tình trạng đó được gọi là bệnh thận mạn giai đoạn cuối (ESRD).
Các nghiên cứu thí nghiệm trên động vật cho thấy khi cắt bỏ 1 phần lớn thận ban đầu sẽ dẫn đến những thay đổi thích nghi trên các nephron còn lại bao gồm: tăng lượng máu tới thận, tăng mức lọc cầu thận (GFR) và tăng đào thải nước tiểu trên các nephron còn lại. Cơ chế chính xác gây ra các thay đổi này còn chưa rõ song chủ yếu có liên quan đến phì đại (tăng trưởng các cấu trúc khác nhau của các nephron còn lại) cũng như những thay đổi chức năng làm giảm sức cản mạch máu và giảm tái hấp thu của các nephron còn sót lại.
Những thay đổi mang tính thích nghi này cho phép cơ thể có thể đào thải lượng nước tiểu và các chất hòa tan như bình thường ngay cả khi số lượng nephron giảm xuống còn 20-25% bình thường. Trong khoảng 1 vài năm, những thay đổi thích nghi của thận sẽ dẫn đến tổn thương các nephron còn lại, đặc biệt là phần cầu thận của các nephron.
Bảng. Một số nguyên nhân dẫn đến bệnh thận mạn
* Rối loạn chuyển hóa
Đái tháo đường
Béo phì
* Rối loạn chuyển hóa mỡ
* Tăng huyết áp
* Bệnh mạch máu thận
Xơ vữa động mạch
Xơ thận - tăng huyết áp
* Bệnh tự miễn
Viêm cầu thận
Viêm đa động mạch nút
Lupus ban đỏ
* Nhiễm khuẩn
Viêm thận bể thận
Lao
* Tổn thương ống thận
Nhiễm độc thận (thuốc giảm đau, các kim loại nặng )
* Tắc nghẽn đường tiểu
Sỏi thận
Phì đại tiền liệt tuyến
Co thắt niệu đạo
* Rối loạn bẩm sinh
Bệnh thận đa nang
Giảm nhu mô thận bẩm sinh (thiểu sản thận).
Nguyên nhân của các tổn thương thứ phát này còn chưa được hiểu đầy đủ, song 1 số nhà nghiên cứu cho rằng nó liên quan 1 phần đến sự tăng áp lực hay căng giãn quá mức của các cầu thận còn lại, điều này là hậu quả của việc giãn mạch chức năng hay tăng lượng máu qua thận. Sự tăng mạn tính áp lực ở các tiểu động mạch và cầu thận được cho là nguyên nhân làm tổn thương và xơ cứng các mạch máu (thay thế mô bình thường bằng mô liên kết). Các tổn thương xơ này có thể dẫn đến bít tắc cầu thận, từ đó làm suy giảm chức năng thận và tiếp tục dẫn đến các thay đổi thích nghi của các nephron còn lại, quá trình này cứ lặp đi lặp lại tạo thành một vòng xoắn bệnh lý tiến triển chậm và cuối cùng kết thúc bằng bệnh thận mạn giai đoạn cuối-ESRD. Biện pháp hiệu quả nhất để làm chậm lại quá trình suy giảm chức năng thận này là giảm huyết áp động mạch và giảm áp lực ở cầu thận, đặc biệt bằng việc sử dụng các thuốc như ức chế men chuyển hoặc thuốc ức chế thụ thể angiotensin II.

Sơ đồ . Vòng xoắn bệnh lý xảy ra trên tổn thương thận ban đầu. Tổn thương làm giảm số lượng nephron có thể làm tăng áp lực và lượng máu đến các mao mạch cầu thận còn lại, điều này có thể gây tổn thương các mao mạch “bình thường”, gây xơ cứng mạch tăng dần và cuối cùng mất không hồi phục các cầu thận.
Bảng. Các nguyên nhân thường gặp dẫn đến bệnh thận mạn
|
Nguyên nhân |
Tổng số bệnh nhân bị ESRD (%) |
|
Đái tháo đường |
45 |
|
Tăng huyết áp |
27 |
|
Viêm cầu thận |
8 |
|
Bệnh thận đa nang |
2 |
|
Khác / không xác định |
18 |
Bảng liệt kê các nguyên nhân hay gặp nhất dẫn tới bệnh thận mạn giai đoạn cuối. Đầu những năm 1980, viêm cầu thận được cho là nguyên nhân quan trọng nhất dẫn bệnh thận mạn giai đoạn cuối. Trong những năm gần đây, đái tháo đường và tăng huyết áp được công nhận là 2 nguyên nhân hàng đầu dẫn đến bệnh thận mạn giai đoạn cuối, chiếm tổng cộng 70% số bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối.
Tăng cân (béo phì) là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất đối với 2 nguyên nhân chính của bệnh thận mạn giai đoạn cuối - đái tháo đường và tăng huyết áp. Đái tháo đường type II có mối liên quan chặt chẽ với bệnh béo phì (chiếm hơn 90% tất cả các trường hợp đái tháo đường). Tăng cân cũng là một nguyên nhân lớn dẫn đến tăng huyết áp, chiếm khoảng 65-75% các yếu tố nguy cơ dẫn đến tăng huyết áp ở người trưởng thành.
Ngoài việc gây tổn thương thận qua bệnh tiểu đường và tăng huyết áp, béo phì còn góp phần làm xấu đi chức năng thận trên bệnh nhân đã có bệnh thận nền ban đầu.
Bài viết cùng chuyên mục
Thuốc lợi tiểu: các loại và cơ chế tác dụng
Tác dụng lâm sàng chủ yếu của các thuốc lợi tiểu là làm giảm lượng dịch ngoại bào, đặc biệt trong những bệnh có kèm theo phù và tăng huyết áp.
Định nghĩa bệnh nguyên
Về lý luận, nó thể hiện rõ lập trường duy tâm hay duy vật. Về thực hành, nó quyết định kết quả của công tác phòng bệnh và điều trị bệnh.
Hiệu chỉnh loạn thị bằng kính trụ: sử dụng hai kính trụ với độ hội tụ khác nhau
Sau khi thử vài thấu kính cầu khác nhau trước mắt loạn thị, mỗi độ hội tụ của thấu kính làm hội tụ rõ nét một vài các thanh song song nhau nhưng sẽ không rõ một vài các thanh khác vuông góc với các thanh sắc nét đó.
Phì đại tim: xẩy ra ở bệnh van tim và tim bẩm sinh
Phì đại tim thường được coi là phản ứng bù trừ của tim đối với khối lượng công việc tăng lên và thường có lợi cho việc duy trì cung lượng tim khi đối mặt với những bất thường làm giảm hiệu quả hoạt động của tim.
Hội chứng thận hư: mất protein theo nước tiểu và giữ natri
Do nồng độ protein huyết tương giảm, áp suất thẩm thấu keo huyết tương giảm xuống mức thấp. Điều này khiến các mao mạch trên khắp cơ thể lọc một lượng lớn dịch vào các mô khác nhau, do đó gây ra phù nề và giảm thể tích huyết tương.
Khí ra vào phổi: áp lực gây ra sự chuyển động của không khí
Áp suất màng phổi là áp lực của dịch trong khoang mỏng giữa màng phổi lá tạng và màng phổi lá thành. Áp lực này bình thường hút nhẹ hay áp lực âm nhẹ.
Protein niệu: tăng tính thấm cầu thận trong hội chứng thận hư
Nguyên nhân dẫn đến việc tăng mất protein qua nước tiểu là do sự tăng tính thấm của màng đáy cầu thận. Vì vậy, các bệnh gây tăng tính thấm màng đáy cầu thận có thể gây hội chứng thận hư.
Vận chuyển tích cực qua màng ống thận
Vận chuyển tích cực có thể di chuyển chất tan ngược chiều bậc thang điện hóa và đòi hỏi năng lượng sinh ra từ quá trình chuyển hóa.
Vận chuyển nước và các chất ở quai Henle của thận
Đoạn dày của ngành lên quai Henle hầu như không thấm nước. Do đó, hầu hết nước qua đoạn này vẫn ở lại trong lòng ống mặc dù có một lượng lớn chất tan được tái hấp thu.
Tái hấp thu của ống góp tủy thận
Các ống góp của tuỷ tích cực tái hấp thu natri và tiết ra các ion hydro và có thể thấm qua urê, được tái hấp thu trong các đoạn ống này. Sự tái hấp thu nước trong ống góp của tuỷ được kiểm soát bởi nồng độ của hormone chống bài niệu.
Các đặc trưng trong trạng thái sốt
Khi điểm nhiệt chuẩn của trung tâm điều nhiệt đột ngột thay đổi từ mức bình thường lên mức cao hơn, thân nhiệt sẽ phải mất nhiều giờ để đạt được điểm nhiệt chuẩn mới.
Động lực học của hệ đệm bicarbonate trong thăng bằng kiềm toan
Nồng độ của H2CO3 không phân ly không thể đo bằng dung dịch bởi vì nó nhanh chóng phân ly thành CO2 và H2O hoặc H + và HCO3-. Tuy nhiên, lượng CO2 hòa tan trong máu là tỷ lệ thuận với số lượng của H2CO3 không phân ly.
Tái hấp thu clorua, urê và các chất hòa tan khác ở thận bằng cách khuếch tán thụ động
Creatinine là một phân tử lớn hơn ure và hầu như không thấm qua màng tế bào ống thận. Do đó, creatinin lọc ở cầu thận gần như không được tái hấp thu, và do đó tất cả creatinin lọc ở cầu thận đều bài tiết ra nước tiểu.
Kích thích gây đau: phá hủy mô đạt mức đau
Trung bình một người bắt đầu cảm thấy đau khi da bị nóng trên 45 độ C. Đây cũng là nhiệt độ mà mô bắt đầu bị phá hủy bởi tác nhân nhiệt; thực tế là, mô thậm chí bị hủy hoại nếu nhiệt độ duy trì trên mức này.
Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa
Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa, nôn mửa và buồn nôn, tắc nghẽn đường tiêu hóa, đầy hơi ứ khí đường tiêu hóa.
Cơ chế bệnh sinh của xơ vữa động mạch
Các mảng xơ vữa bám vào còn ảnh hưởng tới dòng máu chảy, bề mặt thô ráp của chúng làm cho các cục máu đông phát triển tại đó, tạo thành huyết khối tại chỗ hoặc cục máu đông.
Nephron: đơn vị chức năng của thận
Mỗi nephron chứa một chùm mao mạch cầu thận được gọi là cầu thận, qua đó một lượng lớn dịch được lọc từ máu, và một ống dài trong đó dịch đã lọc được chuyển hóa thành nước tiểu.
Phản xạ tiểu tiện khi bàng quang đầy
Khi bàng quang chỉ được lấp đầy một phần, những cơn co thắt cơ này thường giãn ra một cách tự nhiên sau một phần của phút, các cơ ức chế ngừng co bóp và áp lực giảm trở lại mức ban đầu.
Shock thần kinh: dung tích lòng mạch tăng lên
Một trong những nguyên nhân chính của shock thần kinh là đột ngột mất trương lực vận mạch khắp cơ thể, đặc biệt là làm giãn nở lớn các tĩnh mạch.
Sinh lý bệnh của suy giáp
Suy giáp thường có căn nguyên là tự miễn, có các kháng thể chống lại tuyến giáp, nhưng trong trường hợp này kháng thể kháng giáp phá hủy tuyến giáp hơn là kích thích tuyến giáp.
Yếu tố quyết định lưu lượng máu qua thận
Mặc dù thay đổi áp lực động mạch có ảnh hưởng lên dòng máu qua thận, thận có cơ chế tác động để duy trì dòng máu qua thận và mức lọc cầu thận cố định.
Vỏ não thị giác sơ cấp: hậu quả của sự loại bỏ vỏ não
Để chẩn đoán mù ở các vị trí cụ thể của võng mạc, một bảng ghi lại sự đánh giá thị trường của mỗi mắt bằng một quá trình gọi là đo thị trường (perimetry).
Cơ chế bệnh sinh của rối loạn đại tràng
Bệnh rối loạn đại tràng bao gồm táo bón, bệnh tiêu chảy do tâm lý, bệnh tiêu chảy do viêm đại tràng và liệt đại tiện ở những người bị chấn thương tủy sống.
Quá trình điều hòa ngược các đáp ứng của đại thực bào và bạch cầu đa nhân trung tính
Khi bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào nuốt phần lớn vi khuẩn và mô hoại tử, về cơ bản thì tất cả bạch cầu hạt trung tính và phần lớn đại thực bào cuối cùng sẽ chết.
Chuyển hóa sắt: tổng hợp hemoglobin
Khi hồng cầu bị phá hủy, các hemoglobin từ các tế bào này được đưa vào các tế bào monocytemacrophage. Sắt giải phóng và được lưu trữ chủ yếu trong ferritin được sử dụng khi cần thiết cho sự hình thành của hemoglobin mới.
