- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Bệnh thận mạn: vòng xoắn bệnh lý dẫn đến bệnh thận giai đoạn cuối
Bệnh thận mạn: vòng xoắn bệnh lý dẫn đến bệnh thận giai đoạn cuối
Biện pháp hiệu quả nhất để làm chậm lại quá trình suy giảm chức năng thận này là giảm huyết áp động mạch và giảm áp lực ở cầu thận, đặc biệt bằng việc sử dụng các thuốc như ức chế men chuyển hoặc thuốc ức chế thụ thể angiotensin II.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Trong một số trường hợp, từ tổn thương thận ban đầu sẽ dẫn đến suy giảm dần chức năng thận và mất dần các nephron cho đến giai đoạn phải lọc máu hoặc ghép thận để tồn tại. Tình trạng đó được gọi là bệnh thận mạn giai đoạn cuối (ESRD).
Các nghiên cứu thí nghiệm trên động vật cho thấy khi cắt bỏ 1 phần lớn thận ban đầu sẽ dẫn đến những thay đổi thích nghi trên các nephron còn lại bao gồm: tăng lượng máu tới thận, tăng mức lọc cầu thận (GFR) và tăng đào thải nước tiểu trên các nephron còn lại. Cơ chế chính xác gây ra các thay đổi này còn chưa rõ song chủ yếu có liên quan đến phì đại (tăng trưởng các cấu trúc khác nhau của các nephron còn lại) cũng như những thay đổi chức năng làm giảm sức cản mạch máu và giảm tái hấp thu của các nephron còn sót lại.
Những thay đổi mang tính thích nghi này cho phép cơ thể có thể đào thải lượng nước tiểu và các chất hòa tan như bình thường ngay cả khi số lượng nephron giảm xuống còn 20-25% bình thường. Trong khoảng 1 vài năm, những thay đổi thích nghi của thận sẽ dẫn đến tổn thương các nephron còn lại, đặc biệt là phần cầu thận của các nephron.
Bảng. Một số nguyên nhân dẫn đến bệnh thận mạn
* Rối loạn chuyển hóa
Đái tháo đường
Béo phì
* Rối loạn chuyển hóa mỡ
* Tăng huyết áp
* Bệnh mạch máu thận
Xơ vữa động mạch
Xơ thận - tăng huyết áp
* Bệnh tự miễn
Viêm cầu thận
Viêm đa động mạch nút
Lupus ban đỏ
* Nhiễm khuẩn
Viêm thận bể thận
Lao
* Tổn thương ống thận
Nhiễm độc thận (thuốc giảm đau, các kim loại nặng )
* Tắc nghẽn đường tiểu
Sỏi thận
Phì đại tiền liệt tuyến
Co thắt niệu đạo
* Rối loạn bẩm sinh
Bệnh thận đa nang
Giảm nhu mô thận bẩm sinh (thiểu sản thận).
Nguyên nhân của các tổn thương thứ phát này còn chưa được hiểu đầy đủ, song 1 số nhà nghiên cứu cho rằng nó liên quan 1 phần đến sự tăng áp lực hay căng giãn quá mức của các cầu thận còn lại, điều này là hậu quả của việc giãn mạch chức năng hay tăng lượng máu qua thận. Sự tăng mạn tính áp lực ở các tiểu động mạch và cầu thận được cho là nguyên nhân làm tổn thương và xơ cứng các mạch máu (thay thế mô bình thường bằng mô liên kết). Các tổn thương xơ này có thể dẫn đến bít tắc cầu thận, từ đó làm suy giảm chức năng thận và tiếp tục dẫn đến các thay đổi thích nghi của các nephron còn lại, quá trình này cứ lặp đi lặp lại tạo thành một vòng xoắn bệnh lý tiến triển chậm và cuối cùng kết thúc bằng bệnh thận mạn giai đoạn cuối-ESRD. Biện pháp hiệu quả nhất để làm chậm lại quá trình suy giảm chức năng thận này là giảm huyết áp động mạch và giảm áp lực ở cầu thận, đặc biệt bằng việc sử dụng các thuốc như ức chế men chuyển hoặc thuốc ức chế thụ thể angiotensin II.

Sơ đồ . Vòng xoắn bệnh lý xảy ra trên tổn thương thận ban đầu. Tổn thương làm giảm số lượng nephron có thể làm tăng áp lực và lượng máu đến các mao mạch cầu thận còn lại, điều này có thể gây tổn thương các mao mạch “bình thường”, gây xơ cứng mạch tăng dần và cuối cùng mất không hồi phục các cầu thận.
Bảng. Các nguyên nhân thường gặp dẫn đến bệnh thận mạn
|
Nguyên nhân |
Tổng số bệnh nhân bị ESRD (%) |
|
Đái tháo đường |
45 |
|
Tăng huyết áp |
27 |
|
Viêm cầu thận |
8 |
|
Bệnh thận đa nang |
2 |
|
Khác / không xác định |
18 |
Bảng liệt kê các nguyên nhân hay gặp nhất dẫn tới bệnh thận mạn giai đoạn cuối. Đầu những năm 1980, viêm cầu thận được cho là nguyên nhân quan trọng nhất dẫn bệnh thận mạn giai đoạn cuối. Trong những năm gần đây, đái tháo đường và tăng huyết áp được công nhận là 2 nguyên nhân hàng đầu dẫn đến bệnh thận mạn giai đoạn cuối, chiếm tổng cộng 70% số bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối.
Tăng cân (béo phì) là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất đối với 2 nguyên nhân chính của bệnh thận mạn giai đoạn cuối - đái tháo đường và tăng huyết áp. Đái tháo đường type II có mối liên quan chặt chẽ với bệnh béo phì (chiếm hơn 90% tất cả các trường hợp đái tháo đường). Tăng cân cũng là một nguyên nhân lớn dẫn đến tăng huyết áp, chiếm khoảng 65-75% các yếu tố nguy cơ dẫn đến tăng huyết áp ở người trưởng thành.
Ngoài việc gây tổn thương thận qua bệnh tiểu đường và tăng huyết áp, béo phì còn góp phần làm xấu đi chức năng thận trên bệnh nhân đã có bệnh thận nền ban đầu.
Bài viết cùng chuyên mục
Hậu quả của truyền nhầm nhóm máu không hòa hợp
Tất cả các phản ứng truyền máu cuối cùng sẽ gây tan máu trực tiếp hoặc tán huyết. Các hemoglobin được giải phóng từ hồng cầu bị phá huỷ sẽ được chuyển đổi bởi các đại thực bào thành bilirubin và sau đó sẽ được bài tiết qua gan mật.
Giảm mức lọc cầu thận: tăng áp suất thẩm thấu keo mao mạch cầu thận
Tăng áp suất keo huyết tương động mạch kéo theo tăng áp suất keo mao mạch cầu thận, quay trở lại làm giảm mức lọc cầu thận.
Chảy máu qúa mức: do thiếu các yếu tố đông máu
Chảy máu quá mức có thể từ sự thiếu bất kì yếu tố đông máu nào. Có ba thể hay gặp nhất sẽ được nói đến ở đây đó là: (1) thiếu vitamin K, (2) hemophila và (3) giảm tiểu cầu.
Thay đổi trong quá trình lão hoá
Tuyến ức liên tục giảm kích thước và chức năng ngay từ khi cơ thể còn trẻ, đến tuổi trung niên thì thoái hoá hẳn
Tăng chức năng tuyến thượng thận tác dụng lên chuyển hóa cacbohydrat và protein
Tác dụng của glucocorticoid trên dị hóa protein thường rõ trong hội chứng Cushing, làm giảm rất nhiều protein mô gần như ở khắp mọi nơi trong cơ thể với ngoại trừ của gan.
Hồng cầu: sản sinh biệt hóa và tổng hợp
Hầu hết hồng cầu được sản xuất tại các xương có màng như xương cột sống, xương ức, các xương sườn và các xương chậu. Thậm chí, các xương này cũng giảm sản xuất khi tuổi tăng lên.
Suy tim: ứ dịch do thận gây phù ngoại vi
Giảm cung lượng tim thường làm giảm áp lực cầu thận do giảm huyết áp động mạch và co tiểu động mạch đến do cường giao cảm.
Sự thực bào: chức năng của bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào
Ngoài việc tiêu hóa vi khuẩn ăn vào trong phagosome thì bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào còn chứa các tác nhân diệt khuẩn giết được hầu hết vi khuẩn kể cả khi enzym của lysosome không tiêu hóa được chúng.
Tổn thương thận cấp trước thận: nguyên nhân do giảm lượng máu tới thận
Khi dòng máu tới thận giảm thấp hơn nhu cầu cơ bản, thường dưới 20-25% dòng máu tới thận bình thường, các tế bào thận trở nên thiếu oxy, và giảm hơn nữa lượng máu tới thận, nếu kéo dài, sẽ gây tổn thương.
Cơ chế bệnh sinh của gầy mòn chán ăn và suy nhược
Kho dự trữ chất béo hoàn toàn cạn kiệt, và chỉ còn nguồn năng lượng duy nhất là protein, thời điểm này, kho protein dự trữ một lần nữa bước vào giai đoạn suy giảm nhanh chóng.
Đối kháng thụ thể mineralocorticoid: giảm tái hấp thu natri và giản bài tiết kali của ống góp
Do các thuốc này cũng ức chế tác dụng của aldosterone trong việc làm tăng bài tiết kali, nên dẫn đến giảm bài tiết kali ra nước tiểu. Đối kháng thụ thể mineralocorticoid cũng làm kali từ các tế bào đi vào trong dịch ngoại bào.
Dịch trong khoảng trống tiềm ẩn của cơ thể
Hầu như tất cả các không gian tiềm ẩn đều có các bề mặt gần như tiếp xúc với nhau, chỉ có một lớp chất dịch mỏng ở giữa và các bề mặt trượt lên nhau.
Sinh lý bệnh về sốt
Ngày nay người ta biết, có nhiều chất có tác động lên trung tâm điều nhiệt, gây sốt được sản xuất từ nhiều loại tế bào khác nhau, gọi chung là các cytokine gây sốt.
Dịch ngoại bào: phân bố dịch giữa khoảng kẽ và mạch máu
Thể tích dịch ngoại bào và thể tích máu thường được kiểm soát đồng thời, nhưng số lượng phân phối dịch giữa kẽ và máu phụ thuộc vào các đặc tính vật lý của tuần hoàn và khoảng kẽ, cũng như động lực của quá trình trao đổi dịch qua các màng mao mạch.
Đau đầu ngoài sọ: đau đầu do mắt và mũi
Sự căng thẳng cảm xúc thường làm co nhiều cơ của đầu, đặc biệt là cơ gắn vào da đầu và cơ cổ gắn với chẩm, trở nên co cứng, và nó được cho rằng cơ chế này là một trong những nguyên nhân thông thường của đau đầu.
Giải phẫu sinh lý của thận và hệ tiết niệu
Mặt giữa của mỗi quả thận chứa một vùng rốn, qua đó đi qua động mạch thận và tĩnh mạch, bạch huyết, cung cấp thần kinh và niệu quản, nơi mang nước tiểu cuối cùng từ thận đến bàng quang.
Đời sống của bạch cầu: thời gian trong máu tuần hoàn và trong mô
Đời sống bạch cầu sau khi rời khỏi tủy xương thường là 4-8h trong máu tuần hoàn và khoảng 4-5 ngày trong các mô cần chúng. Trong các nhiễm khuẩn nghiêm trọng ở mô, đời sống thường bị rút ngắn chỉ còn vài giờ.
Béo phì: sự lắng đọng chất béo dư thừa
Di truyền ảnh hưởng tới trung tâm não điều hòa năng lượng hay những con đường mà kiểm soát năng lượng sử dụng hoặc năng lượng được dự trữ có thể là nguyên nhân gây ra béo phì di truyền ở người.
Giảm bài tiết hormone GH gây ra các biến đổi liên quan đến sự lão hóa
Kiểu hình theo độ tuổi chủ yếu là kết quả của việc giảm lắng đọng protein ở các mô cơ thể và thay vào đó là tăng lắng đọng mỡ ở các mô này, các ảnh hưởng thực thể và sinh lý làm tăng nếp nhăn, giảm chức năng một số cơ quan.
Tái hấp thu ở ống lượn gần: tái hấp thu chủ động và thụ động
Ống lượn gần có công suất tái hấp thu lớn là do tế bào của nó có cấu tạo đặc biệt. Tế bào biểu mô ống lượn gần có khả năng trao đổi chất cao và lượng lớn ty thể hỗ trợ cho quá trình vận chuyển tích cực mạnh.
Hoạt hóa prothrombin: khởi đầu quá trình đông máu
Hầu hết các yếu tố đông máu được đánh số thứ tự La Mã. Khi muốn kí hiệu dạng hoạt hóa sẽ thêm chữ “h” nhỏ đằng sau số La Mã, ví dụ như yếu tố VIIh là dạng hoạt hóa của yếu tố VII.
Dịch trong khoang màng phổi: áp lực âm giữ cho phổi nở và lượng dịch màng phổi
Khi dịch nhiều hơn đủ để bắt đầu chảy trong khoang màng phổi thì các dịch dư thừa bị bơm đi bằng cách mở trực tiếp mạch bạch huyết từ khoang màng phổi vào trung thất, trên bề mặt cơ hoành và xung quanh màng phổi thành.
Cân bằng natri và dịch trong cơ thể: tầm quan trọng của natri và áp lực bài niệu
Bài tiết áp lực đề cập đến tác động của huyết áp tăng lên để tăng bài tiết khối lượng nước tiểu, trong khi bài tiết natri áp lực đề cập đến sự gia tăng bài tiết natri xảy ra với huyết áp cao.
Định lượng bài tiết acid base qua thận
Để cân bằng acid-base, lượng acid bài tiết thuần phải bằng lượng acid sản xuất không bay hơi trong cơ thể. Trong nhiễm toan, acid bài tiết thuần tăng rõ rệt, đặc biệt do tăng tiết NH4+, do đó loại bỏ acid ra khỏi máu.
Một số vấn đề quan trọng trong bệnh sinh học
Cục bộ và toàn thân: một tổn thương tại chỗ, gây nên bất cứ do yếu tố bệnh nguyên nào, xét cho cùng cũng sẽ ảnh hưởng đến toàn thân.
