Bệnh thận mạn: vòng xoắn bệnh lý dẫn đến bệnh thận giai đoạn cuối

2020-10-17 11:38 AM

Biện pháp hiệu quả nhất để làm chậm lại quá trình suy giảm chức năng thận này là giảm huyết áp động mạch và giảm áp lực ở cầu thận, đặc biệt bằng việc sử dụng các thuốc như ức chế men chuyển hoặc thuốc ức chế thụ thể angiotensin II.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Trong một số trường hợp, từ tổn thương thận ban đầu sẽ dẫn đến suy giảm dần chức năng thận và mất dần các nephron cho đến giai đoạn phải lọc máu hoặc ghép thận để tồn tại. Tình trạng đó được gọi là bệnh thận mạn giai đoạn cuối (ESRD).

Các nghiên cứu thí nghiệm trên động vật cho thấy khi cắt bỏ 1 phần lớn thận ban đầu sẽ dẫn đến những thay đổi thích nghi trên các nephron còn lại bao gồm: tăng lượng máu tới thận, tăng mức lọc cầu thận (GFR) và tăng đào thải nước tiểu trên các nephron còn lại. Cơ chế chính xác gây ra các thay đổi này còn chưa rõ song chủ yếu có liên quan đến phì đại (tăng trưởng các cấu trúc khác nhau của các nephron còn lại) cũng như những thay đổi chức năng làm giảm sức cản mạch máu và giảm tái hấp thu của các nephron còn sót lại.

Những thay đổi mang tính thích nghi này cho phép cơ thể có thể đào thải lượng nước tiểu và các chất hòa tan như bình thường ngay cả khi số lượng nephron giảm xuống còn 20-25% bình thường. Trong khoảng 1 vài năm, những thay đổi thích nghi của thận sẽ dẫn đến tổn thương các nephron còn lại, đặc biệt là phần cầu thận của các nephron.

Bảng. Một số nguyên nhân dẫn đến bệnh thận mạn

* Rối loạn chuyển hóa

Đái tháo đường

Béo phì

* Rối loạn chuyển hóa mỡ

* Tăng huyết áp

* Bệnh mạch máu thận

Xơ vữa động mạch

Xơ thận - tăng huyết áp

* Bệnh tự miễn

Viêm cầu thận

Viêm đa động mạch nút

Lupus ban đỏ

* Nhiễm khuẩn

Viêm thận bể thận

Lao

* Tổn thương ống thận

Nhiễm độc thận (thuốc giảm đau, các kim loại nặng )

* Tắc nghẽn đường tiểu

Sỏi thận

Phì đại tiền liệt tuyến

Co thắt niệu đạo

* Rối loạn bẩm sinh

Bệnh thận đa nang

Giảm nhu mô thận bẩm sinh (thiểu sản thận).

Nguyên nhân của các tổn thương thứ phát này còn chưa được hiểu đầy đủ, song 1 số nhà nghiên cứu cho rằng nó liên quan 1 phần đến sự tăng áp lực hay căng giãn quá mức của các cầu thận còn lại, điều này là hậu quả của việc giãn mạch chức năng hay tăng lượng máu qua thận. Sự tăng mạn tính áp lực ở các tiểu động mạch và cầu thận được cho là nguyên nhân làm tổn thương và xơ cứng các mạch máu (thay thế mô bình thường bằng mô liên kết). Các tổn thương xơ này có thể dẫn đến bít tắc cầu thận, từ đó làm suy giảm chức năng thận và tiếp tục dẫn đến các thay đổi thích nghi của các nephron còn lại, quá trình này cứ lặp đi lặp lại tạo thành một vòng xoắn bệnh lý tiến triển chậm và cuối cùng kết thúc bằng bệnh thận mạn giai đoạn cuối-ESRD. Biện pháp hiệu quả nhất để làm chậm lại quá trình suy giảm chức năng thận này là giảm huyết áp động mạch và giảm áp lực ở cầu thận, đặc biệt bằng việc sử dụng các thuốc như ức chế men chuyển hoặc thuốc ức chế thụ thể angiotensin II.

Vòng xoắn bệnh lý xảy ra trên tổn thương thận ban đầu

Sơ đồ . Vòng xoắn bệnh lý xảy ra trên tổn thương thận ban đầu. Tổn thương làm giảm số lượng nephron có thể làm tăng áp lực và lượng máu đến các mao mạch cầu thận còn lại, điều này có thể gây tổn thương các mao mạch “bình thường”, gây xơ cứng mạch tăng dần và cuối cùng mất không hồi phục các cầu thận.

Bảng. Các nguyên nhân thường gặp dẫn đến bệnh thận mạn

Nguyên nhân

Tổng số bệnh nhân bị ESRD (%)

Đái tháo đường

45

Tăng huyết áp

27

Viêm cầu thận

8

Bệnh thận đa nang

2

Khác / không xác định

18

 

Bảng liệt kê các nguyên nhân hay gặp nhất dẫn tới bệnh thận mạn giai đoạn cuối. Đầu những năm 1980, viêm cầu thận được cho là nguyên nhân quan trọng nhất dẫn bệnh thận mạn giai đoạn cuối. Trong những năm gần đây, đái tháo đường và tăng huyết áp được công nhận là 2 nguyên nhân hàng đầu dẫn đến bệnh thận mạn giai đoạn cuối, chiếm tổng cộng 70% số bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối.

Tăng cân (béo phì) là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất đối với 2 nguyên nhân chính của bệnh thận mạn giai đoạn cuối - đái tháo đường và tăng huyết áp. Đái tháo đường type II có mối liên quan chặt chẽ với bệnh béo phì (chiếm hơn 90% tất cả các trường hợp đái tháo đường). Tăng cân cũng là một nguyên nhân lớn dẫn đến tăng huyết áp, chiếm khoảng 65-75% các yếu tố nguy cơ dẫn đến tăng huyết áp ở người trưởng thành.

Ngoài việc gây tổn thương thận qua bệnh tiểu đường và tăng huyết áp, béo phì còn góp phần làm xấu đi chức năng thận trên bệnh nhân đã có bệnh thận nền ban đầu.

Bài viết cùng chuyên mục

Kích thích tiết ADH: tầm quan trọng của độ thẩm thấu và phản xạ tim mạch

Với sự giảm thể tích máu, nồng độ ADH nhanh chóng tăng lên. Như vậy, với mức giảm nghiêm trọng về thể tích máu, các phản xạ tim mạch đóng một vai trò quan trọng trong việc kích thích sự bài tiết ADH.

Diễn biến khi cơ thể tiếp xúc với quá lạnh

Trừ khi được điều trị ngay lập tức, một người ngâm trong nước lạnh thường chết sau 20 đến 30 phút, do ngừng tim hoặc rung tim. Lúc đó thân nhiệt sẽ giảm xuống mức 77 độ F.

Sinh lý bệnh về sốt

Ngày nay người ta biết, có nhiều chất có tác động lên trung tâm điều nhiệt, gây sốt được sản xuất từ nhiều loại tế bào khác nhau, gọi chung là các cytokine gây sốt.

Hình thành nước tiểu: lọc ở cầu thận tái hấp thu ở ống thận và sự bài tiết ở ống thận

Khi dịch được lọc ra khỏi bao Bowman và đi qua các ống, nó được biến đổi bằng cách tái hấp thu nước và các chất hòa tan cụ thể trở lại máu hoặc bằng cách tiết các chất khác từ các mao mạch phúc mạc vào ống.

Lưu lượng máu qua thận và sự tiêu thụ ô xy

Trong mỗi gram trọng lượng cơ bản, thận bình thường tiêu thụ oxygen tốc độ gấp đôi so với não nhưng có gấp 7 lần dòng chảy của não.

Áp suất thẩm thấu và nồng độ natri của cơ thể

Sự gia tăng áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào làm cho các tế bào thần kinh đặc biệt gọi là các tế bào osmoreceptor, nằm ở phần trước vùng dưới đồi gần các nhân opraotic, co rút lại.

Nguồn gốc của các dòng lympho: đề kháng của cơ thể trong nhiễm khuẩn

Đối với mỗi chức năng của T hoặc B được hình thành cuối cùng, các mã cấu trúc gen chỉ cho một kháng nguyên đặc hiệu. Tế bào trưởng thành sau đó trở thành T và B tế bào đặc hiệu cao được nhân lên và lan ra cuối mô bạch huyết.

Cơ chế bệnh sinh của loét dạ dày tá tràng

Nguyên nhân thông thường của loét đường tiêu hóa là sự mất cân bằng giữa tốc độ bài tiết dịch vị và các yếu tố bảo vệ bao gồm lớp hàng rào niêm mạc dạ dày - tá tràng và là sự trung hòa của acid dịch vị và dịch tá tràng.

Sinh lý bệnh của bệnh đần độn

Thiếu hụt bẩm sinh tuyến giáp, tuyến giáp không có khả năng sản xuất hormon giáp do khiếm khuyết một gen của tuyến, hoặc do thiếu hụt iod trong chế độ ăn.

Chuyển hóa sắt: tổng hợp hemoglobin

Khi hồng cầu bị phá hủy, các hemoglobin từ các tế bào này được đưa vào các tế bào monocytemacrophage. Sắt giải phóng và được lưu trữ chủ yếu trong ferritin được sử dụng khi cần thiết cho sự hình thành của hemoglobin mới.

Phân loại điếc: các bất thường về thính giác

Nếu ốc tai hoặc thần kinh thính giác bị phá hủy thì sẽ bị điếc vĩnh viễn. Nếu ốc tai và thần kinh thính giác vẫn còn nguyên vẹn mà hệ màng nhĩ - xương con bị phá hủy hoặc bị cứng khớp, sóng âm vẫn có thể truyền đến ốc tai bằng phương tiện dẫn truyền qua xương.

Lưu lượng dịch mao mạch và dịch mô kẽ trong thận

Hai yếu tố quyết định sự tái hấp thu ở mao mạch ống thận chịu ảnh hưởng trực tiếp của những thay đổi huyết động ở thận là áp suất thẩm thấu thủy tĩnh và chất keo của mao mạch ống thận.

Cơ chế bù trừ trong nhiễm Acid Base

Sự di chuyển của Cl- từ huyết tương vào trong hồng cầu và HCO3- từ hồng cầu ra huyết tương do CO2 tăng lên ở tổ chức (hiện tượng Hamberger).

Toan gây giảm HCO3-/H+ trong dịch ống thận: cơ chế bù trừ của thận

Cả nhiễm toan hô hấp và chuyển hóa đều gây giảm tỉ lệ HCO3-/H+ trong dịch ống thận. Như một kết quả, sự quá mức H+ trong ống thận làm giảm tái hấp thu HCO3- và để lại thêm H+ có sẵn để kết hợp với bộ đệm tiết niệu NH4+ và HPO4--.

Tái hấp thu ở ống lượn gần: tái hấp thu chủ động và thụ động

Ống lượn gần có công suất tái hấp thu lớn là do tế bào của nó có cấu tạo đặc biệt. Tế bào biểu mô ống lượn gần có khả năng trao đổi chất cao và lượng lớn ty thể hỗ trợ cho quá trình vận chuyển tích cực mạnh.

Nhu cầu Vitamins của cơ thể

Vitamin là một hợp chất hữu cơ với số lượng nhỏ cần thiết cho chuyển hóa bình thường mà cơ thể không tự tổng hợp được, sự thiếu hụt vitamin trong khẩu phần có thể gây ra những rối loạn chuyển hóa nghiêm trọng.

CO2: phổi thải ra giúp cân bằng quá trình trao đổi

Nếu tốc độ chuyển hóa hình thành CO2 tăng, pCO2 cũng tăng theo. Tương tự nếu chuyển hóa giảm, pCO2 cũng giảm. Nếu tỷ lệ thông khí phổi tăng lên, CO2 được thải ra ngoài nhiều và pCO2 trong giảm dịch ngoại bào.

Cơn đau khác thường trên lâm sàng: những cảm giác bản thể

Nhiều bệnh của cơ thể gây đau. Hơn nữa khả năng chẩn đoán những bệnh khác nhau phụ thuộc rất lớn vào sự hiểu biết của bác sĩ lâm sàng về những đặc tính khác nhau của đau.

Tế bào lympho T và B: kháng thể đáp ứng đối với kháng nguyên cụ thể và vai trong các dòng lympho

Hàng triệu loại tế bào tiền lympho B và tế bào lympho T có khả năng hình thành các loại kháng thể hoặc tế bào T đặc hiệu cao đã được lưu trữ trong các mô bạch huyết, được giải thích sớm hơn.

Thuốc lợi tiểu: các loại và cơ chế tác dụng

Tác dụng lâm sàng chủ yếu của các thuốc lợi tiểu là làm giảm lượng dịch ngoại bào, đặc biệt trong những bệnh có kèm theo phù và tăng huyết áp.

Các nguyên nhân rối loạn cân bằng acid base trên lâm sàng

Cách điều trị tốt nhất cho nhiễm acid hoặc nhiễm kiềm là điều chỉnh lại tình trạng gây ra sự bất thường. Điều này thường rất khó, đặc biệt đối với các bệnh mạn tính làm suy yếu chức năng của phổi hoặc gây ra suy thận.

Một số chỉ định điều trị shock

Bởi vì tác động có hại chính của hầu hết các loại shock là phân phối quá ít oxy đến các mô, việc cho bệnh nhân thở oxy có thể có lợi trong một số trường hợp.

Tái hấp thu clorua, urê và các chất hòa tan khác ở thận bằng cách khuếch tán thụ động

Creatinine là một phân tử lớn hơn ure và hầu như không thấm qua màng tế bào ống thận. Do đó, creatinin lọc ở cầu thận gần như không được tái hấp thu, và do đó tất cả creatinin lọc ở cầu thận đều bài tiết ra nước tiểu.

Hệ thần kinh giao cảm kiểm soát bài tiết của thận: cơ quan thụ cảm động mạch và phản xạ áp suất

Sự giảm thể tích máu đủ lớn để làm giảm áp lực động mạch hệ thống, thì sự hoạt hóa hơn nữa của hệ thần kinh giao cảm xảy ra do sự giảm căng của các cơ quan thụ cảm động mạch nằm trong xoang động mạch cảnh và cung động mạch chủ.

Hệ thống đệm bicarbonate điều chỉnh kiềm toan trong cơ thể

Từ những phản ứng, ta có thể thấy rằng H+ từ axit mạnh HCl phản ứng với HCO3- tạo thành H2CO3 axit rất yếu, do đó bị phân huỷ tạo thành CO2 và H2O. CO2 dư thừa rất nhiều dẫn tới kích thích hô hấp, trong đó loại bỏ CO2 từ dịch ngoại bào.