Nhu cầu Vitamins của cơ thể

2022-08-17 02:46 PM

Vitamin là một hợp chất hữu cơ với số lượng nhỏ cần thiết cho chuyển hóa bình thường mà cơ thể không tự tổng hợp được, sự thiếu hụt vitamin trong khẩu phần có thể gây ra những rối loạn chuyển hóa nghiêm trọng.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Nhu cầu vitamin hằng ngày

Vitamin là một hợp chất hữu cơ với số lượng nhỏ cần thiết cho chuyển hóa bình thường mà cơ thể không tự tổng hợp được. Sự thiếu hụt vitamin trong khẩu phần có thể gây ra những rối loạn chuyển hóa nghiêm trọng. Nhu cầu hằng ngày các loại vitamin của một người trung bình. Nhu cầu này có thể rất thay đổi, phụ thuộc vào những yếu tố như kích thước cơ thể, tỷ lệ tăng trưởng, luyện tập và mang thai.

Lượng vitamin cần thiết hàng ngày

Bảng. Lượng vitamin cần thiết hàng ngày

Dự trữ vitamin trong cơ thể. Vitamin được dự trữ với số lượng nhỏ trong tất cả các tế bào. Một số được dự trữ với số lượng lớn hơn ở trong gan. Ví dụ, số lượng vitamin A dự trữ ở trong gan đủ đáp ứng cho nhu cầu của một người từ 5 đến 10 tháng mà không cần bổ sung thêm. Số lượng vitamin D dự trữ trong gan thì đủ cho nhu cầu từ 2 đến 4 tháng mà không cần bổ sung.

Kho dự trữ của phần lớn các vitamin tan trong nước, đặc biệt là vitamin C và hầu hết vitamin B, khá là ít ỏi. Sự vắng mặt của vitamin C trong khẩu phần có thể gây ra hội chứng trong vòng vài tuần rồi dẫn đến cái chết do bệnh Scorbut(scurvy) trong vòng 20 đến 30 tuần. Khi khẩu phần ăn của một người bị thiếu hụt vitamin B, triệu chứng lâm sàng có thể xuất hiện trong vòng vài ngày (ngoại trừ vitamin B12, nó có thể tồn tại ở gan dưới dạng phức hợp tới một năm hoặc lâu hơn).

Vitamin A

Vitamin A có trong mô động vật dưới dạng retinol. Vitamin này không có trong thực phẩm có nguồn gốc thực vật, nhưng tiền chất (provitamin) để tổng hợp vitamin A khá phong phú trong nhiều loại rau củ. Những provitamins này là vàng và sắc tố carotenoid đỏ, hơn nữa cấu trúc hóa học của những chất này tương tự như vitamin A, có thể được chuyển thành vitamin A ở trong gan.

Thiếu hụt vitamin A gây ra bệnh “Quáng gà” và sự phát triển bất thường của tế bào biểu mô. Một chức năng cơ bản của vitamin A là tổng hợp sắc tố retinal của mắt. Vitamin A cần thiết để tổng hợp sắc tố thị giác, bởi vậy, ngăn chặn bệnh quáng gà.

Vitamin A cần thiết cho sự phát triển bình thường của tế bào trong cơ thể đặc biệt là sự sinh trưởng và phát triển của các loại biểu mô khác nhau. Khi thiếu hụt vitamin A, cấu trúc biểu mô trở nên phân tầng và bị sừng hóa. Sự thiếu hụt vitamin A thể hiện bởi (1) da đóng vảy và có mụn; (2) kém phát triển ở động vật non, bao gồm ngừng phát triển xương; (3) hạn chế sinh sản, đặc biệt liên quan với sự teo của tế bào mầm tinh hoàn và đôi khi là gián đoạn chu kỳ kinh nguyệt ở nữ giới; và (4) sừng hóa giác mạc, hậu quả là đục giác mạc và mù lòa.

Trong thiếu hụt vitamin A, những cấu trúc biểu mô bị tổn thương dễ bị nhiễm trùng (ví dụ, kết mạc mắt, biểu mô phủ đường tiết niệu và hô hấp). Vitamin A do đó còn được gọi là vitamin “chống nhiễm khuẩn”.

Thiamine (Vitamin B1)

Thiamine hoạt động trong hệ thống chuyển hóa của cơ thể chủ yếu là thiamine pyrophosphate; chức năng của phức hợp này là một cocarboxylase, nhiệm vụ chủ yếu là gắn với một protein decarboxylase để khử carboxyl của pyruvic acid và α-keto acids.

Thiếu hụt thiamine (beriberi) khiến cho mô giảm sử dụng pyruvic acid và một số amino acids nhưng tăng sử dụng chất béo. Do đó, thiamine đặc biệt cần thiết cho sự chuyển hóa cuối cùng của carbohydrates và nhiều amino acids. Giảm sử dụng những chất dinh dưỡng này chịu trách nhiệm cho nhiều biểu hienj suy nhược do thiếu thiamine.

Thiếu hụt thiamine làm tổn thương hệ thần kinh trung ương và ngoại vi. Hệ thống thần kinh trung ương phụ thuộc gần như hoàn toàn vào quá trình chuyển hóa carbohydrate để cung cấp năng lượng cho hoạt động của nó. Trong thiếu hụt thiamine, sử dụng glucose bởi mô thần kinh giảm từ 50 tới 60% và được thay thế bằng cách sử dụng các thể ketone có nguồn gốc từ chuyển hóa chất béo. Các tế bào của hệ thần kinh trung tương thường xuyên bị tiêu sắc và phù trong thiếu hụt thiamine, những thay đổi đó là đặc trưng của tế bào thần kinh với dinh dưỡng kém. Những thay đổi này có thể làm gián đoạn liên hệ tại nhiều phần của hệ thần kinh trung ương.

Thiếu hụt thiamine có thể gây ra thoái hóa bao myelin của sợi thần kinh trong cả hệ thần kinh trung ương và ngoại vi. Tổn thương các dây thần kinh ngoại vi thường xuyên làm chúng trở nen cực kì nhạy cảm, kết quả là “viêm đa dây thần kinh ngoại vi”, đặc trưng bởi đau lan dọc theo đường đi của một hoặc nhiều dây thần kinh ngoại vi. Hơn nữa, các sợi trong tủy có thể bị thoái hóa đến mức gây ra liệt; thậm chí kể cả khi không có liệt, cơ cũng bị teo dẫn đến giảm vận động.

Thiếu hụt thiamine làm giảm hoạt động tim và gây ra giãn mạch ngoại biên. Suy tim thường phát triển ở những người thiếu hụt thiamine trầm trọng do sự suy yếu của cơ tim. Hơn nữa, máu từ tĩnh mạch về tim có thể tăng lên gấp hai lần bình thường, bởi vì thiếu hụt thiamine dẫn đến giãn mạch ngoại biên khắp hệ tuần hoàn, đó là kết quả của việc giảm chuyển hóa năng lượng ở các mô, dẫn đến giãn mạch tại chỗ. Hậu quả lên tuần hoàn của thiếu thiamine là một lượng máu lớn dồn về tim và là nguyên nhân ban đầu làm cơ tim suy yếu. Phù ngoại biên và cổ trướng là kết quả của thiếu hụt thiamine ở một số người, chủ yếu là do suy tim.

Thiếu hụt thiamine gây ra rối loạn ở đường tiêu hóa. Các triệu chứng tiêu hóa của thiếu hụt thiamine là khó tiêu, táo bón nặng, chán ăn, mất trương lực dạ dày, và rối loạn nghi bệnh. tất cả những hậu quả này bắt nguồn từ các cơ trơn và tuyến của đường tiêu hóa giảm hấp thu năng lượng có nguồn gốc từ chuyển hóa carbohydrate.

Bức tranh tổng thể của thiếu hụt thiamine bao gồm viêm đa dây thần kinh ngoại vi, triệu chứng tim mạch, và rối loạn tiêu hóa thường được gọi làberiberi - đặc biệt là khi triệu chứng tim mạch chiếm ưu thế.

Niacin

Niacin, còn gọi là nicotinic acid, trong cơ thể đóng vai trò là coenzymes ở dạng nicotinamide adenine dinucleo-tide (NAD) và NAD phosphate. Những coenzymes này là chất nhận hydro và gắn với nguyên tử hydro khi chúng được tách ra khỏi cơ chất bởi nhiều loại dehydrogenases. Khi tồn tại thiếu hụt niacin, không thể duy trì được tỷ lệ bình thường của phản ứng khử hydro; do đó, năng lượng oxy hóa từ cơ chất tới chức năng của các tế bào không xảy ra ở mức bình thường.

Ở giai đoạn sớm của thiếu hụt niacin, những thay đổi sinh lý như yếu cơ hoặc giảm tiết các tuyến có thể xảy ra, nhưng trong trường hợp thiếu hụt nghiêm trọng, mô sẽ chết sau đó. Tổn thương bệnh học xuất hiện ở nhiều phần của hệ thần kinh trung ương, hệ quả là mất trí nhớ vĩnh viễn hoặc rối loạn tâm thần. Thêm vào đó, da xuất hiện nhiều vết rạn, sắc tố vảy hình thành ở những khu vực chịu kích thích cơ học hoặc ánh sáng mặt trời; do đó, ở một người thiếu hụt niacin, da không có khả năng sửa chữa những tổn thương.

Thiếu hụt niacin gây ra kích thích dữ dội và viêm ở màng nhầy của miệng và các phần khác của ống tiêu hóa, hậu quả là nhiều bất thường của đường tiêu hóa có thể dẫn đến xuất huyết tiêu hóa diện rộng trong những trường hợp nặng. Lý giải cho tình trạng này là do sự suy giảm chuyển hóa ở biểu mô đường tiêu hóa và sự hạn chế sửa chữa biểu mô.

Lâm sàng gọi là pellagra và còn được biết dưới cái tên lưỡi đen chủ yếu gây ra bởi thiếu hụt niacin. Pellagra càng trầm trọng ở những người có chế độ ăn là ngô vì ngô rất thiếu amino acid tryptophan, có thể chuyển thành một số lượng hạn chế niacin trong cơ thể.

Riboflavin (Vitamin B2)

Bình thường riboflavin ở trong mô gắn với phosphoric acid thành hai coenzymes, flavin mononucleotide (FMN) và flavin adenine dinucleotide (FAD). Chúng là những chất mang hydro trong hệ thống oxy hóa quan trọng của ty thể. NAD, hoạt động bằng cách gắn với dehydrogenases đặc hiệu, thường nhận hydro được tách ra từ các cơ chất khác nhau và sau đó chuyển hydro tới FMN hoặc FAD; cuối cùng, hydro được giải phóng dưới dạng ion vào chất nền của ty thể để rồi được oxy hóa bỉ oxy.

Thiếu hụt riboflavin ở động vật thực nghiệm gây ra viêm da nặng, nôn, tiêu chảy, co cứng cơ cuối cùng dẫn đến yếu cơ, hôn mê, giảm nhiệt độ cơ thể, cuối cùng dẫn đến tử vong. Do đo, thiếu hụt trầm trọng riboflavin nhiều hậu quả tương tự như thiếu niacin trong khẩu phần; Có lẽ, kết quả suy kiệt này này là do giảm quá trình oxy hóa ở trong tế bào.

Ở người, chưa biết đến trường hợp nào mà sự thiếu hụt riboflavin đủ nghiêm trọng để gây ra những hệ quả được công bố như nghiên cứu với động vật, nhưng thiếu hụt mức độ nhẹ riboflavin có lẽ khá phổ biến. Thiếu hụt gây ra rối loạn tiêu hóa, phá hủy thụ cảm ở da và mắt, nứt góc miệng, đau đầu, trầm cảm, hay quên,...

Mặc dù biểu hiện của thiếu hụt riboflavin thường tương đối nhẹ, thiếu hụt này thường liên quan với thiếu hụt thiamine, niacin, hoặc cả hai. Nhiều hội chứng thiếu hụt, gồm pellagra, beriberi, sprue, và kwashiorkor, quả thật thường gắn kết với sự thiếu hụt các vitamins, như là một khía cạnh khác của suy dinh dưỡng.

Vitamin B12

Nhiều hợp chất cobalamin có một nhóm chung gọi là vitamin B12 hoạt động. Nhóm chung này chứa cobalt, tương tự như sắt gắn với phân tử hemoglobin. Có lẽ chức năng của nguyên tử cobalt cũng theo cùng một cách như của các nguyên tử sắt khi được gắn thuận nghịch với các chất khác.

Thiếu hụt vitamin B12 gây ra thiếu máu ác tính Vitamin B12 thực hiện các chức năng chuyển hóa của nó trong vai trò coenzyme nhận hydro. Chức năng quan trọng nhất của nó là hoạt động như một coenzyme để chuyển từ ribonucleotides thành deoxyribonucleotides, một bước tối cần trong việc sao chép các gen và giải thích các chứ năng chủ yếu của vitamin B12: (1) thúc đẩy tăng trưởng và (2) thúc đẩy hình thành và trưởng thành của hồng cầu. Chức năng của hồng cầu liên quan đến thiếu máu ác tính, một loại thiếu máu gây ra bởi suy giảm trưởng thành của hồng cầu khi thiếu hụt vitamin B12.

Thiếu hụt vitamin B12 gây ra phá hủy myelin của các sợi thần kinh lớn ở tủy sống. Sự phá hủy myelin thần kinh ở người với thiếu hụt vitamin B12 xảy ra đặc biệt ở cột sau, và đôi khi ở cột bên của tủy sống. Hậu quả tất yếu, nhiều bệnh nhân thiếu máu ác tính mất cảm giác ngoại vi và trong những ca nặng, thậm chí liệt.

Nguyên nhân thường gặp của thiếu vitamin B12 không phải là do thiếu vitamin trong thức ăn mà thiếu hụt trong tổng hợp yếu tố nội, bình thường được chế tiết bởi tế bào viền của tuyến dạ dày và cần thiết cho sự hấp thụ vitamin B12 bởi niêm mạc hồi tràng.

Folic Acid (Pteroylglutamic Acid)

Một số pteroylglutamic acids biểu hiện “ảnh hưởng folic acid”. Chức năng của folic acid là một chất mạng các nhóm hydroxymethyl và formyl. Chức năng quan trọng nhất là tổng hợp purines và thymine, phục vụ cho tổng hợp DNA. Do đó, folic acid, giống như vitamin B12, cấp thiết cho sự tổng hợp bộ gen tế bào và giải thích một trong những chức năng quan trọng nhất của folic acid - thúc đẩy tăng trưởng. Thật vậy, khi khẩu phần thiếu acid folic, con vật sẽ phát triển rất ít.

Folic acid là một nhân tố thúc đẩy tăng trưởng mạnh hơn vitamin B12 và, giống như vitamin B12, nó quan trọng cho sự trưởng thành của hồng cầu. Mặc dù vậy, vitamin B12 và folic acid đều thực hiện những phản ứng hóa học đặc trưng và khác nhau trong việc thúc đẩddaayphats triển và trưởng thành của hồng cầu. Một trong những hậu quả cơ bản của thiếu hụt folic acid là sự phát triển của bệnh thiếu máu nguyên hồng cầu khổng lồ, tương tự như xảy ra trong bênh thiếu máu ác tính. Căn bệnh này có thể được điều trị hiệu quả bằng folic acid đơn độc.

Pyridoxine (Vitamin B6)

Pyridoxine tồn tại dưới dạng pyridoxal phosphate trong tế bào và chức năng như một coenzyme cho nhiều phản ứng hóa học liên quan đến chuyển hóa amino acid và protein. Vai tṛ quan trọng nhất của coenzyme này là trong quá tŕnh vận chuyển amin để tổng hợp amino acids. Kết quả là, pyridoxine đóng nhiều vai trò quan trọng trong chuyển hóa, đặc biệt là chuyển hóa. Ngoài ra, người ta tin rằng nó hoạt động như chất vận chuyển một số amino acids qua màng tế bào.

Khẩu phần thiếu pyridoxine ở động vật thí nghiệm có thể gây ra viêm da, giảm tỷ lệ tăng trưởng, phát triển gan nhiễm mỡ, thiếu máu, và bằng chứng của rối laonj tâm thần. Hiếm hơn, ở trẻ con, thiếu hụt pyridoxine được ghi nhận có thể gây ra co giật, viêm da, rối loạn tiêu hóa như nôn và buồn nôn.

Pantothenic Acid

Pantothenic acid chủ yếu được kết hợp trong cơ thể thành coenzyme A (CoA), đóng nhiều vai trò chuyển hóa ở trong tế bào. Hai trong số các vai trò này (1) chuyển từ decarboxylated pyruvic acid thành acetyl-CoA trước khi đi vào chu trình citric acid và (2) thoái hóa phân tử acid béo thành nhiều phân tử acetyl-CoA. Do đó, thiếu pantothenic acid có thể dẫn đến giảm chuyển hóa carbohydrates và chất béo.

Thiếu hụt pantothenic acid ở động vật thực nghiệm có thể gây ra chậm phát triển, suy giảm sinh sản, lông xám, viêm da, gan nhiễm mỡ, và hoại tử xuất huyết vỏ thượng thận. Ở người, không có hội chứng thiếu hụt nào được chắc chắn chứng minh, có lẽ vì sự có mặt rộng rãi của loại vitamin trong hầu hết thực phẩm và vì một lượng nhỏ có thể tổng hợp trong cơ thể. Điều này không có nghĩa là pantothenic acid không có giá trị trong hệ thống chuyển hóa của cơ thể; thật vậy, nó cũng cần thiết như các loại vitamin khác.

Ascorbic Acid (Vitamin C)

Thiếu hụt ascorbic acid làm yếu sợi Collagen trong cơ thể. Ascorbic acid cần thiết cho hoạt hóa enzyme prolyl hydroxylase, nó thúc đẩy bước hydroxyl hóa trong tổng hợp hydroxyproline, một thành phần không thể thiếu của collagen. Không có ascorbic acid, sợi collagen được tổng hợp từ tất cả các tế bào trong cơ thể đều không hoàn chỉnh và yếu. Do đó, vitamin này cần thiết cho sự tăng trưởng và dẻo dai của các sợi trong mô dưới da, sụn, xương, và răng.

Thiếu hụt ascorbic acid gây ra scurvy. Thiếu ascorbic acid từ 20 đến 30 tuần, thường xảy ra trong các chuyến hải trình dài xa xưa, gây ra bệnh scurvy. Một trong những hậu quả quan trọng nhất của scurvy là sự chậm lành vết thương. Nguyên nhân là bởi tế bào không có được những sợi collagen và các chất liên kết nội bào. Hậu quả là, vết thương muốn lành phải chờ hàng tháng thay vì chỉ cần vài ngày.

Thiếu ascorbic acid gây ra ngừng phát triển xương. Các tế bào ở sụn tăng trưởng tiếp tục phân chia, nhưng không có collagen mới đặt giữa các tế bào, và xương dễ dàng gãy ở điểm tăng trưởng vì không được cốt hóa. Hơn nữa, khi gãy xương ở một người thiếu hụt ascorbic acid, các tạo cốt bào không thể hình thành nền xương mới. Hậu quả là, xương bị gãy không lành.

Thành mạch trở nên vô cùng yếu ở người bị scurvy vì(1) các tế bào nội mô không được liên kết với nhau đúng cách và (2) không tổng hợp được sợi collagen bình thường ở thành mạch. Các mao mạch đặc biệt dễ vỡ, và hậu quả là, nhiều điểm xuất huyết nhỏ rải rác khắp cơ thể. Xuất huyết dưới da tạo thành các nốt, đôi khi ở khắp cơ thể. Trong những trường hợp scurvy nặng, các tế bào cơ đôi khi bị phân hủy; tổn thương lợi xảy ra với sự lung lay của răng; nhiễm trùng miệng phát triển; nôn máu, đi ngoài ra máu, xuất huyết não có thể xảy ra. Cuối cùng, sốt cao thường dẫn đến tử vong.

Vitamin D

Vitamin D tăng hấp thu calci từ đường tiêu hóa và giúp kiểm soát sự lắng đọng của calci trong xương. Cơ chế vitamin D tăng hấp thu calci chủ yếu là kích thích vận chuyển tích cực calci qua biểu mô hỗng tràng. Cụ thể hơn, nó làm tăng hình thành protein gắn calci ở tế bào biểu mô ruột non nhằm hấp thu calci. Chức năng của vitamin D trong mối liên quan với bức tranh tổng thể của chuyển hóa calci và hình thành xương.

Vitamin E

Nhiều phân tử tương tự nhau được gọi chung là vitamin E hoạt động. Một vài trường hợp vô cùng hiếm hoi chứng minh sự thiếu hụt vitamin E xảy ra ở con người. Ở động vật thực nghiệm, thiếu hụt vitamin E có thể gây ra sự thoái hóa của tế bào biểu mô mầm trong tinh hoàn và, do đó, có thể gây ra vô sinh ở con đực. Thiếu vitamin E có thể gây ra sự đào thải bào thai sau khi thụ thai ở nữ. Bởi vì những ảnh hưởng này, vitamin E đôi khi được gọi là “vitamin chống vô sinh”. Thiếu hụt vitamin E ngăn cản phát triển bình thường và đôi khi gây ra thoái hóa tế bào ống thận và tế bào cơ.

Vitamin E được cho là đóng vai trò bảo vệ trong việc ngăn chặn sự oxy hóa của chất béo không bão hòa. Sự vắng mặt của vitamin E làm giảm đi số lượng chất béo không bão hòa trong tế bào, gây ra bất thường về cấu trúc và chức năng của các bào quan như ty thể, lysosomes, và thậm chí cả màng tế bào.

Vitamin K

Vitamin K là một đồng yếu tố thiết yeus để enzym tại gan gắn thêm một nhóm carboxyl vào yếu tố II (prothrombin), VII (pro-convertin), IX, và X, tất cả chúng đều đóng vai trò quan trọng trong quá trình đông máu. Không có sự carboxyl hóa, những yếu tố đông máu này không được hoạt hóa. Bởi vậy, khi thiếu hụt vitamin K xảy ra, cục máu đông sẽ chậm hình thành. Chức năng của vitamin này và mối liên quan của nó với một số thuốc chống đông, như là dicumarol.

Một số hợp chất tự nhiên và tổng hợp là vitamin K hoạt động. Bởi vì vitamin K được tổng hợp bởi vi khuẩn trong đại tràng, hiếm có người nào bị xuất huyết vì thiếu vitamin K trong thức ăn. Mặc dù vậy, khi vi khuẩn trong đại tràng bị tiêu diệt do tác động của một số lượng lớn thuốc kháng sinh, thiếu hụt vitamin K xảy ra nhanh chóng vì số lượng ít của hợp chất này trong khẩu phần bình thường.