Nhu cầu Vitamins của cơ thể

2022-08-17 02:46 PM

Vitamin là một hợp chất hữu cơ với số lượng nhỏ cần thiết cho chuyển hóa bình thường mà cơ thể không tự tổng hợp được, sự thiếu hụt vitamin trong khẩu phần có thể gây ra những rối loạn chuyển hóa nghiêm trọng.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Nhu cầu vitamin hằng ngày

Vitamin là một hợp chất hữu cơ với số lượng nhỏ cần thiết cho chuyển hóa bình thường mà cơ thể không tự tổng hợp được. Sự thiếu hụt vitamin trong khẩu phần có thể gây ra những rối loạn chuyển hóa nghiêm trọng. Nhu cầu hằng ngày các loại vitamin của một người trung bình. Nhu cầu này có thể rất thay đổi, phụ thuộc vào những yếu tố như kích thước cơ thể, tỷ lệ tăng trưởng, luyện tập và mang thai.

Lượng vitamin cần thiết hàng ngày

Bảng. Lượng vitamin cần thiết hàng ngày

Dự trữ vitamin trong cơ thể. Vitamin được dự trữ với số lượng nhỏ trong tất cả các tế bào. Một số được dự trữ với số lượng lớn hơn ở trong gan. Ví dụ, số lượng vitamin A dự trữ ở trong gan đủ đáp ứng cho nhu cầu của một người từ 5 đến 10 tháng mà không cần bổ sung thêm. Số lượng vitamin D dự trữ trong gan thì đủ cho nhu cầu từ 2 đến 4 tháng mà không cần bổ sung.

Kho dự trữ của phần lớn các vitamin tan trong nước, đặc biệt là vitamin C và hầu hết vitamin B, khá là ít ỏi. Sự vắng mặt của vitamin C trong khẩu phần có thể gây ra hội chứng trong vòng vài tuần rồi dẫn đến cái chết do bệnh Scorbut(scurvy) trong vòng 20 đến 30 tuần. Khi khẩu phần ăn của một người bị thiếu hụt vitamin B, triệu chứng lâm sàng có thể xuất hiện trong vòng vài ngày (ngoại trừ vitamin B12, nó có thể tồn tại ở gan dưới dạng phức hợp tới một năm hoặc lâu hơn).

Vitamin A

Vitamin A có trong mô động vật dưới dạng retinol. Vitamin này không có trong thực phẩm có nguồn gốc thực vật, nhưng tiền chất (provitamin) để tổng hợp vitamin A khá phong phú trong nhiều loại rau củ. Những provitamins này là vàng và sắc tố carotenoid đỏ, hơn nữa cấu trúc hóa học của những chất này tương tự như vitamin A, có thể được chuyển thành vitamin A ở trong gan.

Thiếu hụt vitamin A gây ra bệnh “Quáng gà” và sự phát triển bất thường của tế bào biểu mô. Một chức năng cơ bản của vitamin A là tổng hợp sắc tố retinal của mắt. Vitamin A cần thiết để tổng hợp sắc tố thị giác, bởi vậy, ngăn chặn bệnh quáng gà.

Vitamin A cần thiết cho sự phát triển bình thường của tế bào trong cơ thể đặc biệt là sự sinh trưởng và phát triển của các loại biểu mô khác nhau. Khi thiếu hụt vitamin A, cấu trúc biểu mô trở nên phân tầng và bị sừng hóa. Sự thiếu hụt vitamin A thể hiện bởi (1) da đóng vảy và có mụn; (2) kém phát triển ở động vật non, bao gồm ngừng phát triển xương; (3) hạn chế sinh sản, đặc biệt liên quan với sự teo của tế bào mầm tinh hoàn và đôi khi là gián đoạn chu kỳ kinh nguyệt ở nữ giới; và (4) sừng hóa giác mạc, hậu quả là đục giác mạc và mù lòa.

Trong thiếu hụt vitamin A, những cấu trúc biểu mô bị tổn thương dễ bị nhiễm trùng (ví dụ, kết mạc mắt, biểu mô phủ đường tiết niệu và hô hấp). Vitamin A do đó còn được gọi là vitamin “chống nhiễm khuẩn”.

Thiamine (Vitamin B1)

Thiamine hoạt động trong hệ thống chuyển hóa của cơ thể chủ yếu là thiamine pyrophosphate; chức năng của phức hợp này là một cocarboxylase, nhiệm vụ chủ yếu là gắn với một protein decarboxylase để khử carboxyl của pyruvic acid và α-keto acids.

Thiếu hụt thiamine (beriberi) khiến cho mô giảm sử dụng pyruvic acid và một số amino acids nhưng tăng sử dụng chất béo. Do đó, thiamine đặc biệt cần thiết cho sự chuyển hóa cuối cùng của carbohydrates và nhiều amino acids. Giảm sử dụng những chất dinh dưỡng này chịu trách nhiệm cho nhiều biểu hienj suy nhược do thiếu thiamine.

Thiếu hụt thiamine làm tổn thương hệ thần kinh trung ương và ngoại vi. Hệ thống thần kinh trung ương phụ thuộc gần như hoàn toàn vào quá trình chuyển hóa carbohydrate để cung cấp năng lượng cho hoạt động của nó. Trong thiếu hụt thiamine, sử dụng glucose bởi mô thần kinh giảm từ 50 tới 60% và được thay thế bằng cách sử dụng các thể ketone có nguồn gốc từ chuyển hóa chất béo. Các tế bào của hệ thần kinh trung tương thường xuyên bị tiêu sắc và phù trong thiếu hụt thiamine, những thay đổi đó là đặc trưng của tế bào thần kinh với dinh dưỡng kém. Những thay đổi này có thể làm gián đoạn liên hệ tại nhiều phần của hệ thần kinh trung ương.

Thiếu hụt thiamine có thể gây ra thoái hóa bao myelin của sợi thần kinh trong cả hệ thần kinh trung ương và ngoại vi. Tổn thương các dây thần kinh ngoại vi thường xuyên làm chúng trở nen cực kì nhạy cảm, kết quả là “viêm đa dây thần kinh ngoại vi”, đặc trưng bởi đau lan dọc theo đường đi của một hoặc nhiều dây thần kinh ngoại vi. Hơn nữa, các sợi trong tủy có thể bị thoái hóa đến mức gây ra liệt; thậm chí kể cả khi không có liệt, cơ cũng bị teo dẫn đến giảm vận động.

Thiếu hụt thiamine làm giảm hoạt động tim và gây ra giãn mạch ngoại biên. Suy tim thường phát triển ở những người thiếu hụt thiamine trầm trọng do sự suy yếu của cơ tim. Hơn nữa, máu từ tĩnh mạch về tim có thể tăng lên gấp hai lần bình thường, bởi vì thiếu hụt thiamine dẫn đến giãn mạch ngoại biên khắp hệ tuần hoàn, đó là kết quả của việc giảm chuyển hóa năng lượng ở các mô, dẫn đến giãn mạch tại chỗ. Hậu quả lên tuần hoàn của thiếu thiamine là một lượng máu lớn dồn về tim và là nguyên nhân ban đầu làm cơ tim suy yếu. Phù ngoại biên và cổ trướng là kết quả của thiếu hụt thiamine ở một số người, chủ yếu là do suy tim.

Thiếu hụt thiamine gây ra rối loạn ở đường tiêu hóa. Các triệu chứng tiêu hóa của thiếu hụt thiamine là khó tiêu, táo bón nặng, chán ăn, mất trương lực dạ dày, và rối loạn nghi bệnh. tất cả những hậu quả này bắt nguồn từ các cơ trơn và tuyến của đường tiêu hóa giảm hấp thu năng lượng có nguồn gốc từ chuyển hóa carbohydrate.

Bức tranh tổng thể của thiếu hụt thiamine bao gồm viêm đa dây thần kinh ngoại vi, triệu chứng tim mạch, và rối loạn tiêu hóa thường được gọi làberiberi - đặc biệt là khi triệu chứng tim mạch chiếm ưu thế.

Niacin

Niacin, còn gọi là nicotinic acid, trong cơ thể đóng vai trò là coenzymes ở dạng nicotinamide adenine dinucleo-tide (NAD) và NAD phosphate. Những coenzymes này là chất nhận hydro và gắn với nguyên tử hydro khi chúng được tách ra khỏi cơ chất bởi nhiều loại dehydrogenases. Khi tồn tại thiếu hụt niacin, không thể duy trì được tỷ lệ bình thường của phản ứng khử hydro; do đó, năng lượng oxy hóa từ cơ chất tới chức năng của các tế bào không xảy ra ở mức bình thường.

Ở giai đoạn sớm của thiếu hụt niacin, những thay đổi sinh lý như yếu cơ hoặc giảm tiết các tuyến có thể xảy ra, nhưng trong trường hợp thiếu hụt nghiêm trọng, mô sẽ chết sau đó. Tổn thương bệnh học xuất hiện ở nhiều phần của hệ thần kinh trung ương, hệ quả là mất trí nhớ vĩnh viễn hoặc rối loạn tâm thần. Thêm vào đó, da xuất hiện nhiều vết rạn, sắc tố vảy hình thành ở những khu vực chịu kích thích cơ học hoặc ánh sáng mặt trời; do đó, ở một người thiếu hụt niacin, da không có khả năng sửa chữa những tổn thương.

Thiếu hụt niacin gây ra kích thích dữ dội và viêm ở màng nhầy của miệng và các phần khác của ống tiêu hóa, hậu quả là nhiều bất thường của đường tiêu hóa có thể dẫn đến xuất huyết tiêu hóa diện rộng trong những trường hợp nặng. Lý giải cho tình trạng này là do sự suy giảm chuyển hóa ở biểu mô đường tiêu hóa và sự hạn chế sửa chữa biểu mô.

Lâm sàng gọi là pellagra và còn được biết dưới cái tên lưỡi đen chủ yếu gây ra bởi thiếu hụt niacin. Pellagra càng trầm trọng ở những người có chế độ ăn là ngô vì ngô rất thiếu amino acid tryptophan, có thể chuyển thành một số lượng hạn chế niacin trong cơ thể.

Riboflavin (Vitamin B2)

Bình thường riboflavin ở trong mô gắn với phosphoric acid thành hai coenzymes, flavin mononucleotide (FMN) và flavin adenine dinucleotide (FAD). Chúng là những chất mang hydro trong hệ thống oxy hóa quan trọng của ty thể. NAD, hoạt động bằng cách gắn với dehydrogenases đặc hiệu, thường nhận hydro được tách ra từ các cơ chất khác nhau và sau đó chuyển hydro tới FMN hoặc FAD; cuối cùng, hydro được giải phóng dưới dạng ion vào chất nền của ty thể để rồi được oxy hóa bỉ oxy.

Thiếu hụt riboflavin ở động vật thực nghiệm gây ra viêm da nặng, nôn, tiêu chảy, co cứng cơ cuối cùng dẫn đến yếu cơ, hôn mê, giảm nhiệt độ cơ thể, cuối cùng dẫn đến tử vong. Do đo, thiếu hụt trầm trọng riboflavin nhiều hậu quả tương tự như thiếu niacin trong khẩu phần; Có lẽ, kết quả suy kiệt này này là do giảm quá trình oxy hóa ở trong tế bào.

Ở người, chưa biết đến trường hợp nào mà sự thiếu hụt riboflavin đủ nghiêm trọng để gây ra những hệ quả được công bố như nghiên cứu với động vật, nhưng thiếu hụt mức độ nhẹ riboflavin có lẽ khá phổ biến. Thiếu hụt gây ra rối loạn tiêu hóa, phá hủy thụ cảm ở da và mắt, nứt góc miệng, đau đầu, trầm cảm, hay quên,...

Mặc dù biểu hiện của thiếu hụt riboflavin thường tương đối nhẹ, thiếu hụt này thường liên quan với thiếu hụt thiamine, niacin, hoặc cả hai. Nhiều hội chứng thiếu hụt, gồm pellagra, beriberi, sprue, và kwashiorkor, quả thật thường gắn kết với sự thiếu hụt các vitamins, như là một khía cạnh khác của suy dinh dưỡng.

Vitamin B12

Nhiều hợp chất cobalamin có một nhóm chung gọi là vitamin B12 hoạt động. Nhóm chung này chứa cobalt, tương tự như sắt gắn với phân tử hemoglobin. Có lẽ chức năng của nguyên tử cobalt cũng theo cùng một cách như của các nguyên tử sắt khi được gắn thuận nghịch với các chất khác.

Thiếu hụt vitamin B12 gây ra thiếu máu ác tính Vitamin B12 thực hiện các chức năng chuyển hóa của nó trong vai trò coenzyme nhận hydro. Chức năng quan trọng nhất của nó là hoạt động như một coenzyme để chuyển từ ribonucleotides thành deoxyribonucleotides, một bước tối cần trong việc sao chép các gen và giải thích các chứ năng chủ yếu của vitamin B12: (1) thúc đẩy tăng trưởng và (2) thúc đẩy hình thành và trưởng thành của hồng cầu. Chức năng của hồng cầu liên quan đến thiếu máu ác tính, một loại thiếu máu gây ra bởi suy giảm trưởng thành của hồng cầu khi thiếu hụt vitamin B12.

Thiếu hụt vitamin B12 gây ra phá hủy myelin của các sợi thần kinh lớn ở tủy sống. Sự phá hủy myelin thần kinh ở người với thiếu hụt vitamin B12 xảy ra đặc biệt ở cột sau, và đôi khi ở cột bên của tủy sống. Hậu quả tất yếu, nhiều bệnh nhân thiếu máu ác tính mất cảm giác ngoại vi và trong những ca nặng, thậm chí liệt.

Nguyên nhân thường gặp của thiếu vitamin B12 không phải là do thiếu vitamin trong thức ăn mà thiếu hụt trong tổng hợp yếu tố nội, bình thường được chế tiết bởi tế bào viền của tuyến dạ dày và cần thiết cho sự hấp thụ vitamin B12 bởi niêm mạc hồi tràng.

Folic Acid (Pteroylglutamic Acid)

Một số pteroylglutamic acids biểu hiện “ảnh hưởng folic acid”. Chức năng của folic acid là một chất mạng các nhóm hydroxymethyl và formyl. Chức năng quan trọng nhất là tổng hợp purines và thymine, phục vụ cho tổng hợp DNA. Do đó, folic acid, giống như vitamin B12, cấp thiết cho sự tổng hợp bộ gen tế bào và giải thích một trong những chức năng quan trọng nhất của folic acid - thúc đẩy tăng trưởng. Thật vậy, khi khẩu phần thiếu acid folic, con vật sẽ phát triển rất ít.

Folic acid là một nhân tố thúc đẩy tăng trưởng mạnh hơn vitamin B12 và, giống như vitamin B12, nó quan trọng cho sự trưởng thành của hồng cầu. Mặc dù vậy, vitamin B12 và folic acid đều thực hiện những phản ứng hóa học đặc trưng và khác nhau trong việc thúc đẩddaayphats triển và trưởng thành của hồng cầu. Một trong những hậu quả cơ bản của thiếu hụt folic acid là sự phát triển của bệnh thiếu máu nguyên hồng cầu khổng lồ, tương tự như xảy ra trong bênh thiếu máu ác tính. Căn bệnh này có thể được điều trị hiệu quả bằng folic acid đơn độc.

Pyridoxine (Vitamin B6)

Pyridoxine tồn tại dưới dạng pyridoxal phosphate trong tế bào và chức năng như một coenzyme cho nhiều phản ứng hóa học liên quan đến chuyển hóa amino acid và protein. Vai tṛ quan trọng nhất của coenzyme này là trong quá tŕnh vận chuyển amin để tổng hợp amino acids. Kết quả là, pyridoxine đóng nhiều vai trò quan trọng trong chuyển hóa, đặc biệt là chuyển hóa. Ngoài ra, người ta tin rằng nó hoạt động như chất vận chuyển một số amino acids qua màng tế bào.

Khẩu phần thiếu pyridoxine ở động vật thí nghiệm có thể gây ra viêm da, giảm tỷ lệ tăng trưởng, phát triển gan nhiễm mỡ, thiếu máu, và bằng chứng của rối laonj tâm thần. Hiếm hơn, ở trẻ con, thiếu hụt pyridoxine được ghi nhận có thể gây ra co giật, viêm da, rối loạn tiêu hóa như nôn và buồn nôn.

Pantothenic Acid

Pantothenic acid chủ yếu được kết hợp trong cơ thể thành coenzyme A (CoA), đóng nhiều vai trò chuyển hóa ở trong tế bào. Hai trong số các vai trò này (1) chuyển từ decarboxylated pyruvic acid thành acetyl-CoA trước khi đi vào chu trình citric acid và (2) thoái hóa phân tử acid béo thành nhiều phân tử acetyl-CoA. Do đó, thiếu pantothenic acid có thể dẫn đến giảm chuyển hóa carbohydrates và chất béo.

Thiếu hụt pantothenic acid ở động vật thực nghiệm có thể gây ra chậm phát triển, suy giảm sinh sản, lông xám, viêm da, gan nhiễm mỡ, và hoại tử xuất huyết vỏ thượng thận. Ở người, không có hội chứng thiếu hụt nào được chắc chắn chứng minh, có lẽ vì sự có mặt rộng rãi của loại vitamin trong hầu hết thực phẩm và vì một lượng nhỏ có thể tổng hợp trong cơ thể. Điều này không có nghĩa là pantothenic acid không có giá trị trong hệ thống chuyển hóa của cơ thể; thật vậy, nó cũng cần thiết như các loại vitamin khác.

Ascorbic Acid (Vitamin C)

Thiếu hụt ascorbic acid làm yếu sợi Collagen trong cơ thể. Ascorbic acid cần thiết cho hoạt hóa enzyme prolyl hydroxylase, nó thúc đẩy bước hydroxyl hóa trong tổng hợp hydroxyproline, một thành phần không thể thiếu của collagen. Không có ascorbic acid, sợi collagen được tổng hợp từ tất cả các tế bào trong cơ thể đều không hoàn chỉnh và yếu. Do đó, vitamin này cần thiết cho sự tăng trưởng và dẻo dai của các sợi trong mô dưới da, sụn, xương, và răng.

Thiếu hụt ascorbic acid gây ra scurvy. Thiếu ascorbic acid từ 20 đến 30 tuần, thường xảy ra trong các chuyến hải trình dài xa xưa, gây ra bệnh scurvy. Một trong những hậu quả quan trọng nhất của scurvy là sự chậm lành vết thương. Nguyên nhân là bởi tế bào không có được những sợi collagen và các chất liên kết nội bào. Hậu quả là, vết thương muốn lành phải chờ hàng tháng thay vì chỉ cần vài ngày.

Thiếu ascorbic acid gây ra ngừng phát triển xương. Các tế bào ở sụn tăng trưởng tiếp tục phân chia, nhưng không có collagen mới đặt giữa các tế bào, và xương dễ dàng gãy ở điểm tăng trưởng vì không được cốt hóa. Hơn nữa, khi gãy xương ở một người thiếu hụt ascorbic acid, các tạo cốt bào không thể hình thành nền xương mới. Hậu quả là, xương bị gãy không lành.

Thành mạch trở nên vô cùng yếu ở người bị scurvy vì(1) các tế bào nội mô không được liên kết với nhau đúng cách và (2) không tổng hợp được sợi collagen bình thường ở thành mạch. Các mao mạch đặc biệt dễ vỡ, và hậu quả là, nhiều điểm xuất huyết nhỏ rải rác khắp cơ thể. Xuất huyết dưới da tạo thành các nốt, đôi khi ở khắp cơ thể. Trong những trường hợp scurvy nặng, các tế bào cơ đôi khi bị phân hủy; tổn thương lợi xảy ra với sự lung lay của răng; nhiễm trùng miệng phát triển; nôn máu, đi ngoài ra máu, xuất huyết não có thể xảy ra. Cuối cùng, sốt cao thường dẫn đến tử vong.

Vitamin D

Vitamin D tăng hấp thu calci từ đường tiêu hóa và giúp kiểm soát sự lắng đọng của calci trong xương. Cơ chế vitamin D tăng hấp thu calci chủ yếu là kích thích vận chuyển tích cực calci qua biểu mô hỗng tràng. Cụ thể hơn, nó làm tăng hình thành protein gắn calci ở tế bào biểu mô ruột non nhằm hấp thu calci. Chức năng của vitamin D trong mối liên quan với bức tranh tổng thể của chuyển hóa calci và hình thành xương.

Vitamin E

Nhiều phân tử tương tự nhau được gọi chung là vitamin E hoạt động. Một vài trường hợp vô cùng hiếm hoi chứng minh sự thiếu hụt vitamin E xảy ra ở con người. Ở động vật thực nghiệm, thiếu hụt vitamin E có thể gây ra sự thoái hóa của tế bào biểu mô mầm trong tinh hoàn và, do đó, có thể gây ra vô sinh ở con đực. Thiếu vitamin E có thể gây ra sự đào thải bào thai sau khi thụ thai ở nữ. Bởi vì những ảnh hưởng này, vitamin E đôi khi được gọi là “vitamin chống vô sinh”. Thiếu hụt vitamin E ngăn cản phát triển bình thường và đôi khi gây ra thoái hóa tế bào ống thận và tế bào cơ.

Vitamin E được cho là đóng vai trò bảo vệ trong việc ngăn chặn sự oxy hóa của chất béo không bão hòa. Sự vắng mặt của vitamin E làm giảm đi số lượng chất béo không bão hòa trong tế bào, gây ra bất thường về cấu trúc và chức năng của các bào quan như ty thể, lysosomes, và thậm chí cả màng tế bào.

Vitamin K

Vitamin K là một đồng yếu tố thiết yeus để enzym tại gan gắn thêm một nhóm carboxyl vào yếu tố II (prothrombin), VII (pro-convertin), IX, và X, tất cả chúng đều đóng vai trò quan trọng trong quá trình đông máu. Không có sự carboxyl hóa, những yếu tố đông máu này không được hoạt hóa. Bởi vậy, khi thiếu hụt vitamin K xảy ra, cục máu đông sẽ chậm hình thành. Chức năng của vitamin này và mối liên quan của nó với một số thuốc chống đông, như là dicumarol.

Một số hợp chất tự nhiên và tổng hợp là vitamin K hoạt động. Bởi vì vitamin K được tổng hợp bởi vi khuẩn trong đại tràng, hiếm có người nào bị xuất huyết vì thiếu vitamin K trong thức ăn. Mặc dù vậy, khi vi khuẩn trong đại tràng bị tiêu diệt do tác động của một số lượng lớn thuốc kháng sinh, thiếu hụt vitamin K xảy ra nhanh chóng vì số lượng ít của hợp chất này trong khẩu phần bình thường.

Bài viết cùng chuyên mục

Thiếu máu: ảnh hưởng lên chức năng hệ tuần hoàn

Tăng cung lượng tim ở những người bị thiếu máu một phần bù đắp sự thiếu oxygen do thiếu máu vì mặc dù mỗi số lượng đơn vị máu chỉ mang một lượng nhỏ khí oxy, dòng máu có thể tăng đủ một lượng gần như bình thường của oxy cho các mô.

Điều chỉnh phân phối kali trong cơ thể

Hấp thụ kali trong một bữa ăn nhiều rau và trái cây vào một thể tích dịch ngoại bào, sẽ làm tăng nồng độ kali trong huyết tương, hầu hết kali ăn vào sẽ nhanh chóng di chuyển vào các tế bào cho đến khi thận có thể loại bỏ lượng dư thừa.

Các nguyên nhân rối loạn cân bằng acid base trên lâm sàng

Cách điều trị tốt nhất cho nhiễm acid hoặc nhiễm kiềm là điều chỉnh lại tình trạng gây ra sự bất thường. Điều này thường rất khó, đặc biệt đối với các bệnh mạn tính làm suy yếu chức năng của phổi hoặc gây ra suy thận.

Tái hấp thu ở đoạn xa của ống lượn xa và ống góp phần vỏ

Tế bào chính tái hấp thu Natri và nước từ lòng ống và bài tiết ion Kali vào trong ống thận. Các tế bào kẽ thận loại A tái hấp thu ion Kali và bài tiết ion Hydro vào lòng ống.

Ước tính mức lọc cầu thận: độ thanh thải và nồng độ creatinin huyết tương

Nếu như mức lọc cầu thận đột ngột giảm xuống còn 50% giá trị bình thường, thận sẽ không lọc hết và chỉ bài tiết một nửa lượn creatinine, gây lắng đọng creatinine trong cơ thể.

Cơ chế thận bài tiết nước tiểu pha loãng

Qúa trình pha loãng đạt được bằng cách tái hấp thu các chất tan đến một mức độ lớn hơn so với nước, nhưng điều này chỉ xảy ra trong các phân đoạn nhất định của hệ thống ống thận.

Diễn biến khi cơ thể tiếp xúc với quá lạnh

Trừ khi được điều trị ngay lập tức, một người ngâm trong nước lạnh thường chết sau 20 đến 30 phút, do ngừng tim hoặc rung tim. Lúc đó thân nhiệt sẽ giảm xuống mức 77 độ F.

Đời sống của bạch cầu: thời gian trong máu tuần hoàn và trong mô

Đời sống bạch cầu sau khi rời khỏi tủy xương thường là 4-8h trong máu tuần hoàn và khoảng 4-5 ngày trong các mô cần chúng. Trong các nhiễm khuẩn nghiêm trọng ở mô, đời sống thường bị rút ngắn chỉ còn vài giờ.

Các đặc trưng trong trạng thái sốt

Khi điểm nhiệt chuẩn của trung tâm điều nhiệt đột ngột thay đổi từ mức bình thường lên mức cao hơn, thân nhiệt sẽ phải mất nhiều giờ để đạt được điểm nhiệt chuẩn mới.

Điều chỉnh trao đổi dịch và cân bằng thẩm thấu dịch trong và ngoài tế bào

Sự trao đổi giữa dịch nội bào và ngoại bào chủ yếu dựa vào chênh lêch áp suất thẩm thấu của những chất tan như Na, K, Cl.

Chảy máu qúa mức: do thiếu các yếu tố đông máu

Chảy máu quá mức có thể từ sự thiếu bất kì yếu tố đông máu nào. Có ba thể hay gặp nhất sẽ được nói đến ở đây đó là: (1) thiếu vitamin K, (2) hemophila và (3) giảm tiểu cầu.

Màng mao mạch cầu thận: bước đầu hình thành nước tiểu

Khả năng lọc của chất tan tỉ lệ ngịch với kích thước của chúng. Màng mao mạch cầu thận dày hơn các mao mạch khác, nhưng có nhiều lỗ nhỏ hơn và do đó lọc dịch tốc độ cao.

Tổn thương van tim: tổn thương mắc phải và bẩm sinh

Van hai lá chịu nhiều chấn thương hơn so với các van khác, nó thương xuyên bị hư hỏng nghiêm trọng, và thứ hai là van đông mạch chủ thường xuyên bị tổn thương.

Các chỉ số cơ bản trong rối loạn cân bằng Acid Base

Các chỉ số cần theo dõi.(Giá trị bình thường) pH = 7,36 - 7,45. PaCO2 = 35 - 45 mmHg. HCO3- = 22 - 27 mmol/l. BE = (-1) đến (+2) mmol/l.

Cơn đau khác thường trên lâm sàng: những cảm giác bản thể

Nhiều bệnh của cơ thể gây đau. Hơn nữa khả năng chẩn đoán những bệnh khác nhau phụ thuộc rất lớn vào sự hiểu biết của bác sĩ lâm sàng về những đặc tính khác nhau của đau.

Kiểm soát sự bài tiết Canxi của thận

Tái hấp thu canxi tương tự như đối với natri, sự bài tiết canxi được điều chỉnh để đáp ứng nhu cầu của cơ thể, khi tăng lượng canxi ăn vào, cũng làm tăng bài tiết canxi qua thận. Canxi vừa được lọc vừa tái hấp thu ở thận nhưng không được bài tiết ra ngoài. Do đó, tốc độ bài tiết canxi qua thận...

Phân tích biểu đồ suy tim mất bù

Điều trị bệnh tim mất bù cho thấy tác dụng của digitalis trong việc nâng cao cung lượng tim, do đó làm tăng lượng nước tiểu và dịch chuyển dần dần của đường hồi lưu tĩnh mạch sang trái.

Lợi tiểu thẩm thấu: tăng áp lực thẩm thấu lòng ống thận gây giảm hấp thu nước

Lượng lớn nước tiểu cũng được đào thải trong các bệnh liên quan đến sự dư thừa các chất hòa tan và không được tái hấp thu từ lòng ống. Ví dụ, trong bệnh đái tháo đường, lượng glucose được lọc vào trong ống thận vượt quá khả năng tái hấp thu glucose.

Đặc tính của lympho T: hoạt hóa tế bào T và miễn dịch trung gian tế bào

Tế bào T đi vào tuần hoàn và được phân bố khắp cơ thể, đi qua thành mao mạch vào các khoảng gian bào, trở lại vào bạch huyết và máu một lần nữa, và tuần hoàn một lần nữa và một lần nữa trên khắp cơ thể.

Hậu quả của truyền nhầm nhóm máu không hòa hợp

Tất cả các phản ứng truyền máu cuối cùng sẽ gây tan máu trực tiếp hoặc tán huyết. Các hemoglobin được giải phóng từ hồng cầu bị phá huỷ sẽ được chuyển đổi bởi các đại thực bào thành bilirubin và sau đó sẽ được bài tiết qua gan mật.

Một số vấn đề quan trọng trong bệnh sinh học

Cục bộ và toàn thân: một tổn thương tại chỗ, gây nên bất cứ do yếu tố bệnh nguyên nào, xét cho cùng cũng sẽ ảnh hưởng đến toàn thân.

Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa ruột non

Tình trạng thiếu bài tiết tuyến tụy thường xuyên xảy ra ở những người bị viêm tụy, khi ống tụy bị tắc do sỏi mật ở nhú Vater, hoặc sau khi đầu tụy bị cắt bỏ vì của bệnh ác tính.

Angiotensin II: vai trò trong việc kiểm soát bài tiết của thận

Khi lượng natri giảm xuống dưới mức bình thường, nồng độ Angiotensin II tăng lên gây giữ natri và nước, đồng thời chống lại việc giảm huyết áp động mạch nếu không xảy ra.

Cơ chế điều hòa nồng độ H+: hệ thống đệm phổi thận

Khi có sự thay đổi nồng độ H+, các hệ thống đệm trong dịch cơ thể sẽ phản ứng ngay trong vòng vài giây để giảm thiểu sự thay đổi này. Hệ thống đệm không thể loại bỏ H+ hoặc thêm H+ cho cơ thể.

Bó gai đồi thị cũ và mới: hai con đường dẫn truyền đau trong tủy sống và thân não

Khi vào tủy sống, tín hiệu đau có hai con đường đến não, qua (1) bó gai đồi thì mới và (2) bó gai đồi thị cũ. Con đường dẫn truyền cảm giác đau chậm trong bó gai đồi thị cũ phần lớn sẽ tận cùng trong thân não.