Chuyển hóa fibrinogen thành fibrin: hình thành cục máu đông

2020-12-13 08:53 AM

Cục máu đông là một mạng lưới sợi fibrin chạy theo mọi hướng và giam giữ các tế bào máu, tiểu cầu và huyết tương. Các sợi fibrin cũng gắn với bề mặt mạch máu bị tổn thương.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Fibrinogen cần thiết cho quá trình tạo cục máu đông

Fibrinogen là một protein trọng lượng phân tử cao (khối lượng là 340.000) có nồng độ trong huyết tương từ 100 đến 700 mg/dl. Fibrinogen được tổng hợp ở gan nên bệnh ở gan có thể làm giảm nồng độ fibrinogen lưu hành cũng như nồng độ prothrombin.

Bởi vì fibrinogen có kích thước phân tử lớn nên bình thường có rất ít phân tử fibrinogen thoát ra từ máu vào dịch kẽ, và bởi vì fibrinogen là một trong những yếu tố cần thiết cho quá trình đông máu nên bình thường dịch kẽ sẽ không bị đông lại. Nhưng trong tình trạng bệnh lý, tính thấm mao mạch tăng sẽ làm rò rỉ các phân tử fibrinogen vào dịch kẽ và đến một nồng độ nào đó, dịch này cũng có thể đông lại như quá trình đông máu và huyết tương.

Tác động của Thrombin lên Fibrinogen để tạo thành Fibrin. Thrombin là một enzym protein có khả năng ly giải protein kém. Nó tác động vào fibrinogen bằng cách tách 4 phân tử peptid có trọng lượng phân tử thấp, từ đó tạo nên phân tử đơn phân fibrin có khả năng tự động trùng hợp với các phân tử đơn phân fibrin khác để tạo nên các sợi fibrin. Do đó, nhiều phân tử đơn phân fibrin trùng hợp với nhau trong vòng vài giây để tạo nên các sợi fibrin dài, từ đó tạo thành mạng lưới của cục máu đông.

Trong giai đoạn sớm của quá trình trùng hợp, các phân tử đơn phân fibrin được nối với nhau bởi liên kết hydro yếu, và các sợi vừa mới được tạo thành không liên kết với nhau; do vậy, cục máu đông tạo thành không vững chắc và có thể dễ dàng bị phá vỡ. Tuy nhiên, có một quá trình xảy ra ngay sau đó vài phút có thể làm mạng lưới fibrin này vững chắc hơn. Quá trình này có một chất là yếu tố ổn định fibrin - bình thường có một lượng nhỏ trong globulin huyết tương và nó cũng được giải phóng từ các tiểu cầu trong cục máu đông. Trước khi yếu tố ổn định fibrin này có tác động lên các sợi fibrin thì nó phải được hoạt hóa. Những phân tử thrombin cũng có vai trò hoạt hóa yếu tố ổn định fibrin. Sau khi được hoạt hóa, nó hoạt động như một enzym, tạo các liên kết cộng hóa trị giữa các phân tử đơn phân fibrin cũng như tạo các cầu nối liên kết những sợi fibrin cạnh nhau, từ đó tạo nên một mạng lưới fibrin ba chiều rộng lớn.

Cục máu đông

Cục máu đông là một mạng lưới sợi fibrin chạy theo mọi hướng và giam giữ các tế bào máu, tiểu cầu và huyết tương. Các sợi fibrin cũng gắn với bề mặt mạch máu bị tổn thương; do đó cục máu đông cũng gắn kết với những chỗ tổn thương ở mạch máu và từ đó ngăn ngừa mất máu.

Co cục máu đông và thoát huyết thanh

Trong vòng vài phút sau khi cục máu đông được tạo thành, nó bắt đầu co lại và giải phóng ra hầu hết dịch trong thời gian 20 đến 60 phút. Dịch thoát ra được gọi là huyết thanh vì đã loại bỏ tất cả fibrinogen và hầu hết các yếu tố đông máu; đây chính là điểm khác biệt giữa huyết thanh và huyết tương.

Huyết thanh sẽ không thể đông lại vì nó thiếu các yếu tố này.

Tiểu cầu rất cần thiết trong quá trình co cục máu đông

Do vậy, cục máu đông không co lại được là một dấu hiệu chỉ điểm cho thấy số lượng tiểu cầu trong vòng tuần hoàn có thể ở mức thấp. Ảnh hiển vi điện tử của tiểu cầu trong cục máu đông cho thấy chúng gắn với các sợi fibrin nên đã liên kết các sợi với nhau. Thêm vào đó, tiểu cầu bị giam giữ trong cục máu đông tiếp tục giải phóng các chất đông máu trong đó có một chất cực kì quan trọng là yếu tố ổn định fibrin. Tiểu cầu cũng góp phần trực tiếp co cục máu đông bằng cách hoạt hóa thrombosthenin của tiểu cầu, các phân tử actin và myosin. Đây đều là những “protein co rút” làm tiểu cầu co mạnh và gắn chặt với fibrin. Quá trình này làm kích thước mạng lưới fibrin thu nhỏ thành một khối nhỏ hơn. Sự co cục máu đông được hoạt hóa và tăng tốc bởi thrombin cũng như ion Calci được giải phóng từ nơi lưu trữ calci trong ty thể, lưới nội chất và bộ máy Golgi của tiểu cầu.

Khi cục máu đông co lại, bờ tổn thương của mạch máu được kéo lại gần nhau, góp phần ngăn ngừa dòng máu chảy.

Bài viết cùng chuyên mục

Phòng chống xơ vữa động mạch

Giảm 1 mg/dl LDL cholesterol trong huyết tương, thì tương đương giảm 2% tỷ lệ tử vong do bệnh tim xơ vữa động mạch. Do đó, các biện pháp phòng ngừa thích hợp có giá trị hiệu quả trong làm giảm các cơn đau tim.

Cơ chế bệnh sinh của rối loạn đại tràng

Bệnh rối loạn đại tràng bao gồm táo bón, bệnh tiêu chảy do tâm lý, bệnh tiêu chảy do viêm đại tràng và liệt đại tiện ở những người bị chấn thương tủy sống.

Sinh lý và hóa sinh chuyển hóa protid

Protid mang mã thông tin di truyền và là bản chất của nhiều hoạt chất sinh học quan trọng như enzym, kháng thể, bổ thể, hormon peptid

Cơ chế bệnh sinh của gầy mòn chán ăn và suy nhược

Kho dự trữ chất béo hoàn toàn cạn kiệt, và chỉ còn nguồn năng lượng duy nhất là protein, thời điểm này, kho protein dự trữ một lần nữa bước vào giai đoạn suy giảm nhanh chóng.

Một số chỉ định điều trị shock

Bởi vì tác động có hại chính của hầu hết các loại shock là phân phối quá ít oxy đến các mô, việc cho bệnh nhân thở oxy có thể có lợi trong một số trường hợp.

Độ chính xác của thể tích máu và điều chỉnh dịch ngoại bào

Sự thay đổi nhỏ trong huyết áp gây ra sự thay đổi lớn về lượng nước tiểu. Những yếu tố này kết hợp với nhau để cung cấp phản hồi kiểm soát lượng máu hiệu quả.

Chảy máu qúa mức: do thiếu các yếu tố đông máu

Chảy máu quá mức có thể từ sự thiếu bất kì yếu tố đông máu nào. Có ba thể hay gặp nhất sẽ được nói đến ở đây đó là: (1) thiếu vitamin K, (2) hemophila và (3) giảm tiểu cầu.

Điều chỉnh tật khúc xạ bằng kính áp tròng và đục thể thủy tinh

Kính áp tròng có một vài ưu điểm và ngoài ra còn có đặc điểm như kính chuyển động đồng thời với mắt, kính áp tròng sẽ ảnh hưởng một ít đến kích thước thật của vật khi nhìn qua kính.

Bất thường lâm sàng của điều chỉnh thể tích dịch: hạ và tăng natri máu

Hạ Na còn có thể do cơ thể hấp thu quá nhiều nước do tiết quá nhiều ADH, một hoocmon chống bài niệu, gây tái hấp thu quá nhiều nước vào cơ thể.

Dẫn truyền đau: con đường kép trong hệ thần kinh trung ương

Receptor đau là các đầu mút tận cùng tự do, nhưng các đầu tận cùng này sử dụng hai đường để dẫn truyền các dấu hiệu đau trong hệ thần kinh trung ương. Hai đường tương đương với hai kiểu đau: đường đau nhanh và đường đau chậm.

Bất thường bài tiết hormone tăng trưởng (GH)

Bất thường bài tiết hormone tăng trưởng gây ra suy tuyến yên trước, chứng lùn, bệnh khổng lồ, bệnh to cực chi, suy tuyến yên trước ở người trưởng thành.

Đối kháng thụ thể mineralocorticoid: giảm tái hấp thu natri và giản bài tiết kali của ống góp

Do các thuốc này cũng ức chế tác dụng của aldosterone trong việc làm tăng bài tiết kali, nên dẫn đến giảm bài tiết kali ra nước tiểu. Đối kháng thụ thể mineralocorticoid cũng làm kali từ các tế bào đi vào trong dịch ngoại bào.

Quá trình bệnh lý

Thời kỳ tiệm phát có thể kéo dài mấy ngày và nếu sức đề kháng của cở thể mạnh thì bệnh cũng có thể kết thúc trong giai đoạn nầy, ta gọi là bệnh ở thể sẩy.

Sinh lý bệnh gan nhiễm mỡ

Nhìn chung biểu hiện lâm sàng thường kín đáo và tiến triển thường nhẹ, vì mỡ không phải là chất độc, nó chỉ gây ra tác động cơ học là gan hơi lớn.

Đại cương về viêm

Virchow (thế kỷ XIX) đã cho rằng viêm là phản ứng cục bộ, nhưng hiện tại người ta cho rằng viêm là biểu hiện cục bộ của một phản ứng toàn thân.

Tổn thương thận cấp tại thận: nguyên nhân do các bất thường tại thận

Tổn thương thận cấp tại thận có thể chia thành các nhóm sau: tình trạng tổn thương các mao mạch cầu thận hoặc các mạch nhỏ của thận, tình trạng tổn thương biểu mô ống thận, và tình trạng gây tổn thương kẽ thận.

Peptide lợi niệu tâm nhĩ (ANP): vai trò trong việc kiểm soát bài tiết của thận

Những thay đổi về nồng độ ANP có thể giúp giảm thiểu những thay đổi về thể tích máu trong những đợt rối loạn khác nhau, chẳng hạn như lượng muối và nước tăng lên.

Cân bằng cầu thận ống thận: tăng tái hấp thu để đáp ứng với sự gia tăng lưu lượng ống thận

Cân bằng giữa cầu thận và ống thận là hiện tượng tăng khả năng tái hấp thu tuyệt đối khi mức lọc cầu thận tăng, mặc dù phần trăm dịch lọc được tái hấp thu ở ống lượn gần vẫn giữ nguyên ở khoảng 65%.

Viêm cầu thận mạn: nguyên nhân do tổn thương cầu thận

Viêm cầu thận mạn thường khởi phát với sự tăng lắng đọng các phức hợp kháng nguyên kháng thế ở màng đáy cầu thận. Viêm cầu thận cấp, số lượng bệnh nhân nhiễm liên cầu chỉ chiếm một phần nhỏ trong tổng số bệnh nhân bị viêm cầu thận mạn.

Các thuyết giải thích sự lão hoá

Tích luỹ các phân tử LDL bị oxy hoá bởi các gốc tự do, bị thu hút bởi các đại thực bào, tạo nên các tế bào bọt (foam cell) dẫn đến xơ vữa động mạch.

Thể tích máu của phổi: thể tích ở trạng thái bình thường và bệnh lý

Theo những tình trạng sinh lý và bệnh lý, số lượng máu trong phổi có thể khác nhau từ ít nhất một nửa bình thường lên đến gấp đôi bình thường. Khi thở dốc rất mạnh, tạo áp lực cao trong phổi, 250 ml máu có thể ra khỏi tuần hoàn phổi vào tuần hoàn toàn thân.

Cung cấp lưu lượng máu đến thận

Tuần hoàn thận là duy nhất ở chỗ có hai giường mao mạch, mao mạch cầu thận và màng bụng, được sắp xếp thành dãy và ngăn cách nhau bởi các tiểu động mạch.

Đại cương sinh lý bệnh lão hóa

Tăng nhạy cảm với bệnh tật, tăng nguy cơ tử vong: hầu hết cơ thể già mang một hoặc nhiều bệnh và có tỷ lệ tử vong cao nhất so với mọi giai đoạn phát triển trước đó.

Ống thận: sự bài thiết H+ và sự tái hấp thu HCO3-

Khoảng 80-90% HCO3- tái hấp thu (và H+ bài tiết) được thực hiện ở ống lượn gần, chỉ một số ít HCO3- xuống ống lượn xa và ống góp. Ở đoạn dày của nhánh lên quai Henle, khoảng 10% HCO3- nữa được tái hấp thu, và phần còn lại được hấp thu ở ống lượn xa và ống góp.

Tái hấp thu ở đoạn xa của ống lượn xa và ống góp phần vỏ

Tế bào chính tái hấp thu Natri và nước từ lòng ống và bài tiết ion Kali vào trong ống thận. Các tế bào kẽ thận loại A tái hấp thu ion Kali và bài tiết ion Hydro vào lòng ống.