Chuyển hóa fibrinogen thành fibrin: hình thành cục máu đông

2020-12-13 08:53 AM

Cục máu đông là một mạng lưới sợi fibrin chạy theo mọi hướng và giam giữ các tế bào máu, tiểu cầu và huyết tương. Các sợi fibrin cũng gắn với bề mặt mạch máu bị tổn thương.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Fibrinogen cần thiết cho quá trình tạo cục máu đông

Fibrinogen là một protein trọng lượng phân tử cao (khối lượng là 340.000) có nồng độ trong huyết tương từ 100 đến 700 mg/dl. Fibrinogen được tổng hợp ở gan nên bệnh ở gan có thể làm giảm nồng độ fibrinogen lưu hành cũng như nồng độ prothrombin.

Bởi vì fibrinogen có kích thước phân tử lớn nên bình thường có rất ít phân tử fibrinogen thoát ra từ máu vào dịch kẽ, và bởi vì fibrinogen là một trong những yếu tố cần thiết cho quá trình đông máu nên bình thường dịch kẽ sẽ không bị đông lại. Nhưng trong tình trạng bệnh lý, tính thấm mao mạch tăng sẽ làm rò rỉ các phân tử fibrinogen vào dịch kẽ và đến một nồng độ nào đó, dịch này cũng có thể đông lại như quá trình đông máu và huyết tương.

Tác động của Thrombin lên Fibrinogen để tạo thành Fibrin. Thrombin là một enzym protein có khả năng ly giải protein kém. Nó tác động vào fibrinogen bằng cách tách 4 phân tử peptid có trọng lượng phân tử thấp, từ đó tạo nên phân tử đơn phân fibrin có khả năng tự động trùng hợp với các phân tử đơn phân fibrin khác để tạo nên các sợi fibrin. Do đó, nhiều phân tử đơn phân fibrin trùng hợp với nhau trong vòng vài giây để tạo nên các sợi fibrin dài, từ đó tạo thành mạng lưới của cục máu đông.

Trong giai đoạn sớm của quá trình trùng hợp, các phân tử đơn phân fibrin được nối với nhau bởi liên kết hydro yếu, và các sợi vừa mới được tạo thành không liên kết với nhau; do vậy, cục máu đông tạo thành không vững chắc và có thể dễ dàng bị phá vỡ. Tuy nhiên, có một quá trình xảy ra ngay sau đó vài phút có thể làm mạng lưới fibrin này vững chắc hơn. Quá trình này có một chất là yếu tố ổn định fibrin - bình thường có một lượng nhỏ trong globulin huyết tương và nó cũng được giải phóng từ các tiểu cầu trong cục máu đông. Trước khi yếu tố ổn định fibrin này có tác động lên các sợi fibrin thì nó phải được hoạt hóa. Những phân tử thrombin cũng có vai trò hoạt hóa yếu tố ổn định fibrin. Sau khi được hoạt hóa, nó hoạt động như một enzym, tạo các liên kết cộng hóa trị giữa các phân tử đơn phân fibrin cũng như tạo các cầu nối liên kết những sợi fibrin cạnh nhau, từ đó tạo nên một mạng lưới fibrin ba chiều rộng lớn.

Cục máu đông

Cục máu đông là một mạng lưới sợi fibrin chạy theo mọi hướng và giam giữ các tế bào máu, tiểu cầu và huyết tương. Các sợi fibrin cũng gắn với bề mặt mạch máu bị tổn thương; do đó cục máu đông cũng gắn kết với những chỗ tổn thương ở mạch máu và từ đó ngăn ngừa mất máu.

Co cục máu đông và thoát huyết thanh

Trong vòng vài phút sau khi cục máu đông được tạo thành, nó bắt đầu co lại và giải phóng ra hầu hết dịch trong thời gian 20 đến 60 phút. Dịch thoát ra được gọi là huyết thanh vì đã loại bỏ tất cả fibrinogen và hầu hết các yếu tố đông máu; đây chính là điểm khác biệt giữa huyết thanh và huyết tương.

Huyết thanh sẽ không thể đông lại vì nó thiếu các yếu tố này.

Tiểu cầu rất cần thiết trong quá trình co cục máu đông

Do vậy, cục máu đông không co lại được là một dấu hiệu chỉ điểm cho thấy số lượng tiểu cầu trong vòng tuần hoàn có thể ở mức thấp. Ảnh hiển vi điện tử của tiểu cầu trong cục máu đông cho thấy chúng gắn với các sợi fibrin nên đã liên kết các sợi với nhau. Thêm vào đó, tiểu cầu bị giam giữ trong cục máu đông tiếp tục giải phóng các chất đông máu trong đó có một chất cực kì quan trọng là yếu tố ổn định fibrin. Tiểu cầu cũng góp phần trực tiếp co cục máu đông bằng cách hoạt hóa thrombosthenin của tiểu cầu, các phân tử actin và myosin. Đây đều là những “protein co rút” làm tiểu cầu co mạnh và gắn chặt với fibrin. Quá trình này làm kích thước mạng lưới fibrin thu nhỏ thành một khối nhỏ hơn. Sự co cục máu đông được hoạt hóa và tăng tốc bởi thrombin cũng như ion Calci được giải phóng từ nơi lưu trữ calci trong ty thể, lưới nội chất và bộ máy Golgi của tiểu cầu.

Khi cục máu đông co lại, bờ tổn thương của mạch máu được kéo lại gần nhau, góp phần ngăn ngừa dòng máu chảy.

Bài viết cùng chuyên mục

Viêm nhiễm: sự đáp ứng của đại thực bào và bạch cầu hạt trung tính

Đại thực bào có thể thực bào nhiều vi khuẩn hơn (khoảng gấp 5 lần) và các phần tử lớn hơn, bao gồm cả bạch cầu hạt trung tính. Đại thực bào cũng đóng vai trò quan trọng trong việc khởi động sản xuất kháng thể.

Cơ chế bệnh sinh của gầy mòn chán ăn và suy nhược

Kho dự trữ chất béo hoàn toàn cạn kiệt, và chỉ còn nguồn năng lượng duy nhất là protein, thời điểm này, kho protein dự trữ một lần nữa bước vào giai đoạn suy giảm nhanh chóng.

Tái hấp thu và bài tiết của thận: tính từ sự thanh thải

Nếu lưu lượng thải một chất lớn hơn lưu lượng lọc chất đó, khi đó, lưu lượng bài tiết sẽ là tổng của lưu lượng lọc và bài tiết của ống thận.

Độ chính xác của thể tích máu và điều chỉnh dịch ngoại bào

Sự thay đổi nhỏ trong huyết áp gây ra sự thay đổi lớn về lượng nước tiểu. Những yếu tố này kết hợp với nhau để cung cấp phản hồi kiểm soát lượng máu hiệu quả.

Cơ chế đông máu: chất chống đông và chất đông máu

Khi mạch máu bị tổn thương, chất đông máu trong vùng mô tổn thương sẽ được hoạt hóa và ưu thế hơn các chất chống đông, từ đó hỉnh thành cục máu đông.

Macula Densa natri clorua giảm gây ra sự giãn nở của các tiểu động mạch liên quan và tăng giải phóng Renin

Renin giải phóng từ các tế bào này sau đó có chức năng như một loại enzyme để tăng sự hình thành của angiotensin I, được chuyển thành angiotensin II.

Nồng độ kali: điều chỉnh nồng độ trong dịch ngoại bào và bài tiết

Duy trì sự cân bằng giữa lượng kali ăn vào và ra phụ thuộc chủ yếu vào sự bài tiết qua thận vì lượng bài tiết qua phân chỉ chiếm khoảng 5 đến 10 phần trăm lượng kali ăn vào.

Kiểm soát sự bài tiết Canxi của thận

Tái hấp thu canxi tương tự như đối với natri, sự bài tiết canxi được điều chỉnh để đáp ứng nhu cầu của cơ thể, khi tăng lượng canxi ăn vào, cũng làm tăng bài tiết canxi qua thận. Canxi vừa được lọc vừa tái hấp thu ở thận nhưng không được bài tiết ra ngoài. Do đó, tốc độ bài tiết canxi qua thận...

Hoạt hóa prothrombin: khởi đầu quá trình đông máu

Hầu hết các yếu tố đông máu được đánh số thứ tự La Mã. Khi muốn kí hiệu dạng hoạt hóa sẽ thêm chữ “h” nhỏ đằng sau số La Mã, ví dụ như yếu tố VIIh là dạng hoạt hóa của yếu tố VII.

Phân tích biểu đồ suy tim cung lượng cao

Nếu tập thể dục, sẽ có dự trữ tim ít do khả năng của tim đã đạt được mức gần cực đại để bơm thêm lượng máu qua lỗ thông động tĩnh mạch. Tình trạng này được gọi là suy tim cung lượng cao.

Cơ chế bệnh sinh của xơ vữa động mạch

Các mảng xơ vữa bám vào còn ảnh hưởng tới dòng máu chảy, bề mặt thô ráp của chúng làm cho các cục máu đông phát triển tại đó, tạo thành huyết khối tại chỗ hoặc cục máu đông.

Xác định vị trí đau của tạng: đường dẫn truyền đau tạng và đau thành

Cảm giác đau từ các tạng khác nhau thường khó xác định rõ vị trí. Thứ nhất, não không nhận thức được về sự hiện diện của các cơ quan. Thứ hai, cảm giác từ ổ bụng và lồng ngực được dẫn truyền lên hệ thần kinh trung ương qua hai con đường:

Ảnh hưởng của Leukemia trên cơ thể: di căn các tế bào leukemia

Ảnh hưởng thường gặp trong leukemia là phát triển sự nhiễm khuẩn, thiếu máu nặng, thiếu tiểu cầu. Các ảnh hưởng này chủ yếu dẫn đến từ sự thay thế các bạch cầu bình thường bằng các tế bào leukemia không có chức năng.

Kích thích tiết ADH: tầm quan trọng của độ thẩm thấu và phản xạ tim mạch

Với sự giảm thể tích máu, nồng độ ADH nhanh chóng tăng lên. Như vậy, với mức giảm nghiêm trọng về thể tích máu, các phản xạ tim mạch đóng một vai trò quan trọng trong việc kích thích sự bài tiết ADH.

Miễn dịch và dị ứng: đề kháng của cơ thể trong nhiễm khuẩn

Miễn dịch bẩm sinh làm cho cơ thể con người đề kháng các bệnh như một số bệnh nhiễm virus bại liệt của động vật, bệnh tả heo, gia súc bệnh dịch, và bệnh distemper.

Sơ lược sự phát triển về khái niệm bệnh

Bệnh là do rối loạn các thể dịch đó. Ví dụ: có quá nhiều dịch nhầy ở khắp nơi như ở phổi , ở ổ bụng, ở ruột, ở trực tràng

Thiếu máu: giảm hồng cầu hoặc hemoglobin trong các tế bào

Khi mất máu mãn tính xảy ra, một người thường không thể hấp thụ chất sắt từ ruột để tạo thành hemoglobin nhanh như nó bị mất. Có nhiều hồng cầu nhỏ hơn bình thường và có quá ít hemoglobin bên trong, làm tăng tế bào nhỏ và thiếu máu nhược sắc.

Kiểm soát áp suất thẩm thấu và nồng độ natri: tầm quan trọng của sự khát nước

Nhiều yếu tố trong số các yếu tố tương tự nhau gây kích thích sự bài tiết ADH cũng làm tăng sự khát nước, nó được định nghĩa là ý thức rõ ràng sự mong muốn nước.

Nồng độ ion H+: các yếu tố chính ảnh hưởng đến acid base

Nồng độ H+ được quyết định bởi sự hoạt động của hầu hết các loại enzyme trong cơ thể. Do đó những thay đổi trong nồng độ H+ thể hiện hoạt động chức năng của tế bào và cơ quan trong cơ thể.

Khuếch tán của màng hô hấp: công xuất khuếch tán O2 và CO2 và tỷ lệ thông khí tưới máu

Một số vùng của phổi có sự lưu thông khí nhưng không có sự lưu thông máu và ngược lại. Chỉ cần 1 trong các điều kiện đó, trao đổi khí qua màng hô hấp khó khăn nghiêm trọng và người đó có thể suy hô hấp nặng.

Định lượng nồng độ hormone trong máu

Phương pháp rất nhạy đã định lượng các hormone, tiền thân của chúng và sản phẩm chuyển hóa của chúng, bổ sung thêm nhiều phương pháp, như xét nghiệm miễn dịch gắn enzyme.

Màng mao mạch cầu thận: bước đầu hình thành nước tiểu

Khả năng lọc của chất tan tỉ lệ ngịch với kích thước của chúng. Màng mao mạch cầu thận dày hơn các mao mạch khác, nhưng có nhiều lỗ nhỏ hơn và do đó lọc dịch tốc độ cao.

Động lực học của mao mạch phổi: trao đổi dịch mao mạch và động lực học dịch kẽ phổi

Phù phổi xảy ra cùng cách phù nề xảy ra ở những nơi khác trong cơ thể. Bất kì yếu tố làm tăng lọc dịch lỏng ra khỏi mao mạch phổi hoặc cản trở chức năng bạch huyết phổi và gây ra tăng áp lực lọc phổi kẽ từ âm sang dương.

Các chỉ số cơ bản trong rối loạn cân bằng Acid Base

Các chỉ số cần theo dõi.(Giá trị bình thường) pH = 7,36 - 7,45. PaCO2 = 35 - 45 mmHg. HCO3- = 22 - 27 mmol/l. BE = (-1) đến (+2) mmol/l.

Sinh lý bệnh hội chứng thượng thận sinh dục

Trong hội chứng sinh dục thượng thận, sự bài tiết 17 ketosteroids trong nước tiểu có thể lên tới 10 đến 15 lần so với bình thường, nó có thể được sử dụng trong chẩn đoán bệnh.