- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Chuyển hóa fibrinogen thành fibrin: hình thành cục máu đông
Chuyển hóa fibrinogen thành fibrin: hình thành cục máu đông
Cục máu đông là một mạng lưới sợi fibrin chạy theo mọi hướng và giam giữ các tế bào máu, tiểu cầu và huyết tương. Các sợi fibrin cũng gắn với bề mặt mạch máu bị tổn thương.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Fibrinogen cần thiết cho quá trình tạo cục máu đông
Fibrinogen là một protein trọng lượng phân tử cao (khối lượng là 340.000) có nồng độ trong huyết tương từ 100 đến 700 mg/dl. Fibrinogen được tổng hợp ở gan nên bệnh ở gan có thể làm giảm nồng độ fibrinogen lưu hành cũng như nồng độ prothrombin.
Bởi vì fibrinogen có kích thước phân tử lớn nên bình thường có rất ít phân tử fibrinogen thoát ra từ máu vào dịch kẽ, và bởi vì fibrinogen là một trong những yếu tố cần thiết cho quá trình đông máu nên bình thường dịch kẽ sẽ không bị đông lại. Nhưng trong tình trạng bệnh lý, tính thấm mao mạch tăng sẽ làm rò rỉ các phân tử fibrinogen vào dịch kẽ và đến một nồng độ nào đó, dịch này cũng có thể đông lại như quá trình đông máu và huyết tương.
Tác động của Thrombin lên Fibrinogen để tạo thành Fibrin. Thrombin là một enzym protein có khả năng ly giải protein kém. Nó tác động vào fibrinogen bằng cách tách 4 phân tử peptid có trọng lượng phân tử thấp, từ đó tạo nên phân tử đơn phân fibrin có khả năng tự động trùng hợp với các phân tử đơn phân fibrin khác để tạo nên các sợi fibrin. Do đó, nhiều phân tử đơn phân fibrin trùng hợp với nhau trong vòng vài giây để tạo nên các sợi fibrin dài, từ đó tạo thành mạng lưới của cục máu đông.
Trong giai đoạn sớm của quá trình trùng hợp, các phân tử đơn phân fibrin được nối với nhau bởi liên kết hydro yếu, và các sợi vừa mới được tạo thành không liên kết với nhau; do vậy, cục máu đông tạo thành không vững chắc và có thể dễ dàng bị phá vỡ. Tuy nhiên, có một quá trình xảy ra ngay sau đó vài phút có thể làm mạng lưới fibrin này vững chắc hơn. Quá trình này có một chất là yếu tố ổn định fibrin - bình thường có một lượng nhỏ trong globulin huyết tương và nó cũng được giải phóng từ các tiểu cầu trong cục máu đông. Trước khi yếu tố ổn định fibrin này có tác động lên các sợi fibrin thì nó phải được hoạt hóa. Những phân tử thrombin cũng có vai trò hoạt hóa yếu tố ổn định fibrin. Sau khi được hoạt hóa, nó hoạt động như một enzym, tạo các liên kết cộng hóa trị giữa các phân tử đơn phân fibrin cũng như tạo các cầu nối liên kết những sợi fibrin cạnh nhau, từ đó tạo nên một mạng lưới fibrin ba chiều rộng lớn.
Cục máu đông
Cục máu đông là một mạng lưới sợi fibrin chạy theo mọi hướng và giam giữ các tế bào máu, tiểu cầu và huyết tương. Các sợi fibrin cũng gắn với bề mặt mạch máu bị tổn thương; do đó cục máu đông cũng gắn kết với những chỗ tổn thương ở mạch máu và từ đó ngăn ngừa mất máu.
Co cục máu đông và thoát huyết thanh
Trong vòng vài phút sau khi cục máu đông được tạo thành, nó bắt đầu co lại và giải phóng ra hầu hết dịch trong thời gian 20 đến 60 phút. Dịch thoát ra được gọi là huyết thanh vì đã loại bỏ tất cả fibrinogen và hầu hết các yếu tố đông máu; đây chính là điểm khác biệt giữa huyết thanh và huyết tương.
Huyết thanh sẽ không thể đông lại vì nó thiếu các yếu tố này.
Tiểu cầu rất cần thiết trong quá trình co cục máu đông
Do vậy, cục máu đông không co lại được là một dấu hiệu chỉ điểm cho thấy số lượng tiểu cầu trong vòng tuần hoàn có thể ở mức thấp. Ảnh hiển vi điện tử của tiểu cầu trong cục máu đông cho thấy chúng gắn với các sợi fibrin nên đã liên kết các sợi với nhau. Thêm vào đó, tiểu cầu bị giam giữ trong cục máu đông tiếp tục giải phóng các chất đông máu trong đó có một chất cực kì quan trọng là yếu tố ổn định fibrin. Tiểu cầu cũng góp phần trực tiếp co cục máu đông bằng cách hoạt hóa thrombosthenin của tiểu cầu, các phân tử actin và myosin. Đây đều là những “protein co rút” làm tiểu cầu co mạnh và gắn chặt với fibrin. Quá trình này làm kích thước mạng lưới fibrin thu nhỏ thành một khối nhỏ hơn. Sự co cục máu đông được hoạt hóa và tăng tốc bởi thrombin cũng như ion Calci được giải phóng từ nơi lưu trữ calci trong ty thể, lưới nội chất và bộ máy Golgi của tiểu cầu.
Khi cục máu đông co lại, bờ tổn thương của mạch máu được kéo lại gần nhau, góp phần ngăn ngừa dòng máu chảy.
Bài viết cùng chuyên mục
Chuyển hóa sắt: tổng hợp hemoglobin
Khi hồng cầu bị phá hủy, các hemoglobin từ các tế bào này được đưa vào các tế bào monocytemacrophage. Sắt giải phóng và được lưu trữ chủ yếu trong ferritin được sử dụng khi cần thiết cho sự hình thành của hemoglobin mới.
Tế bào lympho T và B kích hoạt miễn dịch trung gian tế bào và miễn dịch dịch thể
Mặc dù tất cả các tế bào bạch huyết trong cơ thể có nguồn gốc từ tế bào gốc tế bào tiền lympho của phôi thai, các tế bào gốc có khả năng hình thành trực tiếp hoặc hoạt hóa tế bào lympho T hoặc các kháng thể.
Sinh lý bệnh gan nhiễm mỡ
Nhìn chung biểu hiện lâm sàng thường kín đáo và tiến triển thường nhẹ, vì mỡ không phải là chất độc, nó chỉ gây ra tác động cơ học là gan hơi lớn.
Vai trò của Cholesterol và Lipoprotein trong xơ vữa động mạch
Yếu tố quan trọng gây xơ vữa động mạch là nồng độ LDLs cholesterol trong máu cao, LDLs cholesterol trong huyết tương cao, tăng lên do nhiều yếu tố, đặc biệt là do ăn nhiều chất béo bão hòa.
Bài tiết nước tiểu cô đặc: vai trò của ống lượn xa và ống góp
Bằng cách tái hấp thu càng nhiều nước có thể, thận tạo ra nước tiểu đậm đặc, bài xuất một lượng bình thường các chất tan trong nước tiểu trong khi đưa thêm nước trở lại dịch ngoại bào và bù đắp cho sự thiếu hụt nước trong cơ thể.
Giải phẫu sinh lý bàng quang hệ tiết niệu
Mặc dù phản xạ tiểu tiện là một phản xạ tủy sống tự chủ, nó cũng có thể bị ức chế hoặc tạo điều kiện cho các trung tâm ở vỏ não hoặc thân não.
Sinh lý bệnh viêm mạn
Viêm mạn theo sau viêm cấp do đáp ứng viêm không thành công, ví dụ còn tồn tại VK hay dị vật trong vết thương làm cho phản ứng viêm kéo dài.
Hormon chống bài niệu kiểm soát sự cô đặc nước tiểu
Khi độ thẩm thấu của các dịch cơ thể tăng trên bình thường, thùy sau tuyến yên tiết ra nhiều hơn ADH, điều đó làm tăng tính thấm nước của các ống lượn xa và ống góp.
Dịch ngoại bào: phân bố dịch giữa khoảng kẽ và mạch máu
Thể tích dịch ngoại bào và thể tích máu thường được kiểm soát đồng thời, nhưng số lượng phân phối dịch giữa kẽ và máu phụ thuộc vào các đặc tính vật lý của tuần hoàn và khoảng kẽ, cũng như động lực của quá trình trao đổi dịch qua các màng mao mạch.
Điều trị shock: thay thế thể tích tuần hoàn trị liệu
Máu toàn phần không phải lúc nào cũng có sẵn, chẳng hạn như trong điều kiện chiến trường. Huyết tương thường có thể thay thế đầy đủ cho máu toàn phần vì nó làm tăng thể tích máu và phục hồi huyết động bình thường.
Loạn thị: rối loạn độ hội tụ của mắt
Loạn thị là tình trạng độ hội tụ của mắt bị rối loạn gây nên sự khác nhau về khả năng hội tụ của mắt trên các mặt phẳng vuông góc với nhau.
Sơ lược sự phát triển về khái niệm bệnh
Bệnh là do rối loạn các thể dịch đó. Ví dụ: có quá nhiều dịch nhầy ở khắp nơi như ở phổi , ở ổ bụng, ở ruột, ở trực tràng
Hội chứng thận hư: mất protein theo nước tiểu và giữ natri
Do nồng độ protein huyết tương giảm, áp suất thẩm thấu keo huyết tương giảm xuống mức thấp. Điều này khiến các mao mạch trên khắp cơ thể lọc một lượng lớn dịch vào các mô khác nhau, do đó gây ra phù nề và giảm thể tích huyết tương.
Tổng hợp hemoglobin: gắn kết ô xy và thải trừ CO2
Hemoglobin là có khả năng gắn không bền và thuận nghịch với phân tử oxi. Khả năng này liên quan đến hô hấp bởi vì chức năng cơ bản của hemoglobin là gắn với oxi tại phổi và giải phóng chúng tại mao mạch mô ngoại vi.
Phân loại điếc: các bất thường về thính giác
Nếu ốc tai hoặc thần kinh thính giác bị phá hủy thì sẽ bị điếc vĩnh viễn. Nếu ốc tai và thần kinh thính giác vẫn còn nguyên vẹn mà hệ màng nhĩ - xương con bị phá hủy hoặc bị cứng khớp, sóng âm vẫn có thể truyền đến ốc tai bằng phương tiện dẫn truyền qua xương.
Shock do giảm thể tích máu: shock mất máu
Giá trị đặc biệt của việc duy trì áp lực động mạch bình thường ngay cả khi giảm cung lượng tim là bảo vệ lưu lượng máu qua mạch vành và tuần hoàn não.
Các loại tế bào bạch cầu: sáu loại bạch cầu bình thường có mặt
Sáu loại bạch cầu bình thường có mặt trong máu: bạch cầu đa nhân trung tính, bạch cầu đa nhân ưa acid, bạch cầu đa nhân ưa base, tế bào mono, lympho bào, và đôi khi có tương bào.
Tổn thương thận cấp: các biến đổi sinh lý
Hầu hết các trường hợp tổn thương thận cấp nghiêm trọng đều xảy ra tình trạng vô niệu hoàn toàn. Bệnh nhân sẽ tử vong trong vòng 8-14 ngày, trừ khi chức năng thận được phục hồi hoặc sử dụng thận nhân tạo.
Lưu lượng máu qua thận và sự tiêu thụ ô xy
Trong mỗi gram trọng lượng cơ bản, thận bình thường tiêu thụ oxygen tốc độ gấp đôi so với não nhưng có gấp 7 lần dòng chảy của não.
Quá trình bệnh lý
Thời kỳ tiệm phát có thể kéo dài mấy ngày và nếu sức đề kháng của cở thể mạnh thì bệnh cũng có thể kết thúc trong giai đoạn nầy, ta gọi là bệnh ở thể sẩy.
Bệnh thận mạn: nguyên nhân do mạch máu thận
Ngay cả ở những người khỏe mạnh không có tăng huyết áp hay đái tháo đường tiềm ẩn, lượng huyết tương qua thận và mức lọc cầu thận (GFR) sẽ giảm 40-50% khi đến tuổi 80.
Chống đông: các chất sử dụng ngoài cơ thể
Bất kì chất nào làm mất đi dạng ion của calci máu đều có thể ngăn ngừa quá trình đông máu. Ion citrat tích điện âm là rất phù hợp và thường được hòa trộn với máu ở dạng natri citrat, amoni citrat hoặc kali citrat.
Tự điều hòa mức lọc cầu thận để ngăn ngừa thay đổi bài tiết của thận
Những cơ chế kiểm soát đặc biệt, thay đổi huyết áp vẫn có những ảnh hưởng đáng kể về bài tiết nước và muối; này được gọi là nhiều áp lực tiểu hoặc bài niệu natri áp lực, và nó là rất quan trọng trong việc điều tiết lượng dịch cơ thể và huyết áp.
Áp suất thẩm thấu và nồng độ natri của cơ thể
Sự gia tăng áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào làm cho các tế bào thần kinh đặc biệt gọi là các tế bào osmoreceptor, nằm ở phần trước vùng dưới đồi gần các nhân opraotic, co rút lại.
Ảnh hưởng của Leukemia trên cơ thể: di căn các tế bào leukemia
Ảnh hưởng thường gặp trong leukemia là phát triển sự nhiễm khuẩn, thiếu máu nặng, thiếu tiểu cầu. Các ảnh hưởng này chủ yếu dẫn đến từ sự thay thế các bạch cầu bình thường bằng các tế bào leukemia không có chức năng.
