Chuyển hóa fibrinogen thành fibrin: hình thành cục máu đông

2020-12-13 08:53 AM

Cục máu đông là một mạng lưới sợi fibrin chạy theo mọi hướng và giam giữ các tế bào máu, tiểu cầu và huyết tương. Các sợi fibrin cũng gắn với bề mặt mạch máu bị tổn thương.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Fibrinogen cần thiết cho quá trình tạo cục máu đông

Fibrinogen là một protein trọng lượng phân tử cao (khối lượng là 340.000) có nồng độ trong huyết tương từ 100 đến 700 mg/dl. Fibrinogen được tổng hợp ở gan nên bệnh ở gan có thể làm giảm nồng độ fibrinogen lưu hành cũng như nồng độ prothrombin.

Bởi vì fibrinogen có kích thước phân tử lớn nên bình thường có rất ít phân tử fibrinogen thoát ra từ máu vào dịch kẽ, và bởi vì fibrinogen là một trong những yếu tố cần thiết cho quá trình đông máu nên bình thường dịch kẽ sẽ không bị đông lại. Nhưng trong tình trạng bệnh lý, tính thấm mao mạch tăng sẽ làm rò rỉ các phân tử fibrinogen vào dịch kẽ và đến một nồng độ nào đó, dịch này cũng có thể đông lại như quá trình đông máu và huyết tương.

Tác động của Thrombin lên Fibrinogen để tạo thành Fibrin. Thrombin là một enzym protein có khả năng ly giải protein kém. Nó tác động vào fibrinogen bằng cách tách 4 phân tử peptid có trọng lượng phân tử thấp, từ đó tạo nên phân tử đơn phân fibrin có khả năng tự động trùng hợp với các phân tử đơn phân fibrin khác để tạo nên các sợi fibrin. Do đó, nhiều phân tử đơn phân fibrin trùng hợp với nhau trong vòng vài giây để tạo nên các sợi fibrin dài, từ đó tạo thành mạng lưới của cục máu đông.

Trong giai đoạn sớm của quá trình trùng hợp, các phân tử đơn phân fibrin được nối với nhau bởi liên kết hydro yếu, và các sợi vừa mới được tạo thành không liên kết với nhau; do vậy, cục máu đông tạo thành không vững chắc và có thể dễ dàng bị phá vỡ. Tuy nhiên, có một quá trình xảy ra ngay sau đó vài phút có thể làm mạng lưới fibrin này vững chắc hơn. Quá trình này có một chất là yếu tố ổn định fibrin - bình thường có một lượng nhỏ trong globulin huyết tương và nó cũng được giải phóng từ các tiểu cầu trong cục máu đông. Trước khi yếu tố ổn định fibrin này có tác động lên các sợi fibrin thì nó phải được hoạt hóa. Những phân tử thrombin cũng có vai trò hoạt hóa yếu tố ổn định fibrin. Sau khi được hoạt hóa, nó hoạt động như một enzym, tạo các liên kết cộng hóa trị giữa các phân tử đơn phân fibrin cũng như tạo các cầu nối liên kết những sợi fibrin cạnh nhau, từ đó tạo nên một mạng lưới fibrin ba chiều rộng lớn.

Cục máu đông

Cục máu đông là một mạng lưới sợi fibrin chạy theo mọi hướng và giam giữ các tế bào máu, tiểu cầu và huyết tương. Các sợi fibrin cũng gắn với bề mặt mạch máu bị tổn thương; do đó cục máu đông cũng gắn kết với những chỗ tổn thương ở mạch máu và từ đó ngăn ngừa mất máu.

Co cục máu đông và thoát huyết thanh

Trong vòng vài phút sau khi cục máu đông được tạo thành, nó bắt đầu co lại và giải phóng ra hầu hết dịch trong thời gian 20 đến 60 phút. Dịch thoát ra được gọi là huyết thanh vì đã loại bỏ tất cả fibrinogen và hầu hết các yếu tố đông máu; đây chính là điểm khác biệt giữa huyết thanh và huyết tương.

Huyết thanh sẽ không thể đông lại vì nó thiếu các yếu tố này.

Tiểu cầu rất cần thiết trong quá trình co cục máu đông

Do vậy, cục máu đông không co lại được là một dấu hiệu chỉ điểm cho thấy số lượng tiểu cầu trong vòng tuần hoàn có thể ở mức thấp. Ảnh hiển vi điện tử của tiểu cầu trong cục máu đông cho thấy chúng gắn với các sợi fibrin nên đã liên kết các sợi với nhau. Thêm vào đó, tiểu cầu bị giam giữ trong cục máu đông tiếp tục giải phóng các chất đông máu trong đó có một chất cực kì quan trọng là yếu tố ổn định fibrin. Tiểu cầu cũng góp phần trực tiếp co cục máu đông bằng cách hoạt hóa thrombosthenin của tiểu cầu, các phân tử actin và myosin. Đây đều là những “protein co rút” làm tiểu cầu co mạnh và gắn chặt với fibrin. Quá trình này làm kích thước mạng lưới fibrin thu nhỏ thành một khối nhỏ hơn. Sự co cục máu đông được hoạt hóa và tăng tốc bởi thrombin cũng như ion Calci được giải phóng từ nơi lưu trữ calci trong ty thể, lưới nội chất và bộ máy Golgi của tiểu cầu.

Khi cục máu đông co lại, bờ tổn thương của mạch máu được kéo lại gần nhau, góp phần ngăn ngừa dòng máu chảy.

Bài viết cùng chuyên mục

Những kết quả cơ bản nghiên cứu lão học

Chỉ số thời gian tỷ lệ chết tăng gấp đôi, mortality rate doubling time MRDT, Ở người MRDT là 8, nghĩa là cứ sau 8 năm, tỷ lệ chết lại tăng gấp đôi.

Bệnh thận mạn: vòng xoắn bệnh lý dẫn đến bệnh thận giai đoạn cuối

Biện pháp hiệu quả nhất để làm chậm lại quá trình suy giảm chức năng thận này là giảm huyết áp động mạch và giảm áp lực ở cầu thận, đặc biệt bằng việc sử dụng các thuốc như ức chế men chuyển hoặc thuốc ức chế thụ thể angiotensin II.

Phân loại và đặc điểm của đau: đau nhanh và đau chậm

Đau được phân thành hai loại chính: đau nhanh và đau chậm. Đau nhanh được cảm nhận thấy trong vòng khoảng 0.1 giây sau khi một kích thích đau được gây ra, trong khi đau chậm bắt đầu chỉ sau 1 giây hoặc hơn.

Định nghĩa bệnh nguyên

Về lý luận, nó thể hiện rõ lập trường duy tâm hay duy vật. Về thực hành, nó quyết định kết quả của công tác phòng bệnh và điều trị bệnh.

Cân bằng natri và dịch trong cơ thể: tầm quan trọng của natri và áp lực bài niệu

Bài tiết áp lực đề cập đến tác động của huyết áp tăng lên để tăng bài tiết khối lượng nước tiểu, trong khi bài tiết natri áp lực đề cập đến sự gia tăng bài tiết natri xảy ra với huyết áp cao.

Tái hấp thu ở đoạn xa của ống lượn xa và ống góp phần vỏ

Tế bào chính tái hấp thu Natri và nước từ lòng ống và bài tiết ion Kali vào trong ống thận. Các tế bào kẽ thận loại A tái hấp thu ion Kali và bài tiết ion Hydro vào lòng ống.

Những yếu tố chính gây xơ vữa động mạch

Gây xơ vữa động mạch bằng cách làm tăng nồng độ LDLs trong huyết tương, yêu tố khác như là tăng huyết áp, dẫn tới xơ vữa động mạch do làm tổn thương lớp nội mạc mạch máu và những thay đổi khác lên các mô mạch máu.

Bệnh thận mạn tính: thường liên quan đến suy giảm chức năng thận không hồi phục

Nói chung, bệnh thận mạn, cũng giống như tổn thương thận cấp, có thể xảy ra do tổn thương khởi phát ở hệ mạch thận, cầu thận, ống thận, tổ chức kẽ thận hay đường niệu thấp.

Hội chứng Brown Sequard: liệt vận động cùng bên tổn thương

Hội chứng Brown - Séquard gây những hệ quả có thể dự đoán được nhờ vào kiến thức về chức năng các bó trong tủy sống. Theo đó, toàn bộ chức năng vận động đều bị ngăn chặn ở bên cùng phía với tổn thương.

Màng mao mạch cầu thận: bước đầu hình thành nước tiểu

Khả năng lọc của chất tan tỉ lệ ngịch với kích thước của chúng. Màng mao mạch cầu thận dày hơn các mao mạch khác, nhưng có nhiều lỗ nhỏ hơn và do đó lọc dịch tốc độ cao.

Hệ thần kinh giao cảm kiểm soát bài tiết của thận: cơ quan thụ cảm động mạch và phản xạ áp suất

Sự giảm thể tích máu đủ lớn để làm giảm áp lực động mạch hệ thống, thì sự hoạt hóa hơn nữa của hệ thần kinh giao cảm xảy ra do sự giảm căng của các cơ quan thụ cảm động mạch nằm trong xoang động mạch cảnh và cung động mạch chủ.

Ước tính mức lọc cầu thận: độ thanh thải và nồng độ creatinin huyết tương

Nếu như mức lọc cầu thận đột ngột giảm xuống còn 50% giá trị bình thường, thận sẽ không lọc hết và chỉ bài tiết một nửa lượn creatinine, gây lắng đọng creatinine trong cơ thể.

Hình thành nước tiểu cô đặc: ure góp phần tăng áp lực thẩm thấu vùng tủy thận

Nồng độ cao của urê trong dịch ống thận của ống góp vùng tủy trong làm cho urê khuếch tán ra khỏi ống thận đi vào dịch kẽ thận.

Kém hấp thu bởi niêm mạc ruột non - Sprue

Một số bệnh có thể gây ra giảm hấp thu bởi niêm mạc, chúng thường được phân loại cùng nhau dưới thuật ngữ chung là sprue, hấp thu kém cũng có thể xảy ra khi các phần lớn của ruột non đã bị loại bỏ.

Động lực học của mao mạch phổi: trao đổi dịch mao mạch và động lực học dịch kẽ phổi

Phù phổi xảy ra cùng cách phù nề xảy ra ở những nơi khác trong cơ thể. Bất kì yếu tố làm tăng lọc dịch lỏng ra khỏi mao mạch phổi hoặc cản trở chức năng bạch huyết phổi và gây ra tăng áp lực lọc phổi kẽ từ âm sang dương.

Phù ở bệnh nhân suy tim

Suy tim cấp nghiêm trọng thường gây giảm huyết áp mao mạch ngoại vi. Do đó, thử nghiệm trên động vật, cũng như thử nghiệm ở người, cho thấy suy tim cấp hầu hết không gây phù ngoại vi ngay lập tức.

Hệ nhóm máu ABO và kháng thể trong huyết thanh

Khi đứa trẻ ra đời, nồng độ kháng thể gần như bằng 0. Ở giai đoạn 2 đến 8 tháng, đứa trẻ bắt đầu sản xuất ra kháng thể và nồng độ kháng thể đạt mức tối đa ở giai đoạn 8 đến 10 tuổi, rồi giảm dần trong những năm sau đó.

Chảy máu qúa mức: do thiếu các yếu tố đông máu

Chảy máu quá mức có thể từ sự thiếu bất kì yếu tố đông máu nào. Có ba thể hay gặp nhất sẽ được nói đến ở đây đó là: (1) thiếu vitamin K, (2) hemophila và (3) giảm tiểu cầu.

Cơ chế bù trừ trong nhiễm Acid Base

Sự di chuyển của Cl- từ huyết tương vào trong hồng cầu và HCO3- từ hồng cầu ra huyết tương do CO2 tăng lên ở tổ chức (hiện tượng Hamberger).

Kích thích giải phóng ADH: do áp lực động mạch giảm và / hoặc thể tích máu giảm

Bất cứ khi nào huyết áp và lượng máu bị giảm, chẳng hạn như xảy ra trong xuất huyết, sự tăng tiết ADH dẫn đến tăng sự tái hấp thu dịch bởi thận, giúp khôi phục huyết áp và lượng máu về bình thường.

Thay đổi trong quá trình lão hoá

Tuyến ức liên tục giảm kích thước và chức năng ngay từ khi cơ thể còn trẻ, đến tuổi trung niên thì thoái hoá hẳn

Shock giảm khối lương tuần hoàn do chấn thương

Nhiều nỗ lực đã được thực hiện để chỉ ra các yếu tố độc hại do các mô bị chấn thương tiết ra là một trong những nguyên nhân gây shock sau chấn thương.

Điều trị suy thận: ghép thận hoặc lọc máu với thận nhân tạo

Lọc máu không thể duy trì hoàn toàn bình thường các thành phần dịch cơ thể và không thể thay thế hoàn toàn các chức năng phức tạp của thận, sức khỏe của bệnh nhân vẫn bị suy giảm đáng kể.

Hiệu chỉnh loạn thị bằng kính trụ: sử dụng hai kính trụ với độ hội tụ khác nhau

Sau khi thử vài thấu kính cầu khác nhau trước mắt loạn thị, mỗi độ hội tụ của thấu kính làm hội tụ rõ nét một vài các thanh song song nhau nhưng sẽ không rõ một vài các thanh khác vuông góc với các thanh sắc nét đó.

Độ chính xác của thể tích máu và điều chỉnh dịch ngoại bào

Sự thay đổi nhỏ trong huyết áp gây ra sự thay đổi lớn về lượng nước tiểu. Những yếu tố này kết hợp với nhau để cung cấp phản hồi kiểm soát lượng máu hiệu quả.