Ức chế (vô cảm) đau: hệ thống trong não và tủy sống

2021-09-10 10:57 AM

Mức độ mà con người phản ứng với cơn đau thì vô cùng đa dạng. Đây chủ yếu là kết quả của khả năng tự thân kiểm soát tín hiệu đau trong hệ thần kinh bằng cách hoạt hóa hệ thống ức chế đau, gọi là hệ thống vô cảm (analgesia system).

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Nhiều bệnh của cơ thể gây đau. Hơn nữa khả năng chẩn đoán những bệnh khác nhau phụ thuộc rất lớn vào sự hiểu biết của bác sĩ lâm sàng về những đặc tính khác nhau của đau.

Đau xảy ra bất cứ khi nào mô bị tổn thương và làm cho cá thể phản ứng để loại bỏ kích thích đau. Thậm chí những hoạt động đơn giản như ngồi trong một khoảng thời gian dài có thể gây hủy hoại mô vì thiếu máu chảy đến da chỗ ụ ngồi nơi bị đè ép bởi sức nặng của cơ thể. Khi da bị đau bởi thiếu máu cục bộ, con người thường thay đổi tư thế của cơ thể một cách vô thức. Tuy nhiên, một ngườ mất cảm giác đau, như sau khi tổn thương tủy sống, mất cảm giác đau, nên không thể thay đổi vị trí tỳ đè. Tình trạng này sẽ sớm dẫn đến phá hủy hoàn và bong tróc da ở những vùng bị tỳ đè này.

Hệ thống giảm đau của não và tủy sống

Hình. Hệ thống giảm đau của não và tủy sống, cho thấy (1) sự ức chế các tín hiệu đau đến ở cấp độ dây và (2) sự hiện diện của các tế bào thần kinh tiết enkephalin ngăn chặn các tín hiệu đau ở cả dây và thân não.

Mức độ mà con người phản ứng với cơn đau thì vô cùng đa dạng. Đây chủ yếu là kết quả của khả năng tự thân kiểm soát tín hiệu đau trong hệ thần kinh bằng cách hoạt hóa hệ thống ức chế đau, gọi là hệ thống vô cảm (analgesia system).

Hệ thống vô cảm này được biểu diễn gồm ba thành phần chính: (1) chất xám quanh cống não (periaqueductal gray) và những vùng quanh não thất (periventricular areas) của cuống não và phần trên cầu não bao quanh cống não (Sylvius) cũng như não thất ba, não thất bốn. Các neuron từ những vùng này gửi tín hiệu tới (2) nhân raphe magnus, một nhân mỏng ở đường giữa phần thấp cầu não và phần trên hành não, và nhân lưới cạnh não thất (nucleus reticularis paragigantocellularis), nằm về phía bên hành não. Từ các nhân này, những tín hiệu thứ hai sẽ được truyền xuống cột lưng bên tủy sống, đến (3) phức hợp ức chế đau ở sừng sau tủy sống. Tại điểm này, những tín hiệu vô cảm có thể khóa cảm giác đau trước khi chúng tiếp tục lên não.

Những hưng phấn điện học trong chất xám vùng quanh cống não hay trong nhân raphe magnus có thể ức chế những tín hiệu đau dữ dội đi vào qua rễ sau tủy sống. Hơn nữa, các kích thích của những vùng não cao phía trên gây kích thích chất xám quanh cống não sẽ ức chế đau. Các vùng não đó là (1) nhân quanh não thất (periventricular nuclei) ở dưới đồi, nằm sát não thất ba và (2) bó trán trước giữa (medial forebrain bundle), cũng ở hạ đồi nhưng nằm gần não thất ba hơn.

Có một số chất dẫn truyền trong hệ thống vô cảm, đặc biệt nhất là encephalin và serotonin. Những sợi thần kinh từ các nhân quanh não thất và chất xám quanh cống não tiết ra encephalin ở đầu tận cùng của chúng. Đầu tận của nhiều sợi thần kinh trong nhân raphe magnus giải phóng ra enkephalin khi bị kích thích.

Những sợi bắt đầu ở những vùng này gửi những tín hiệu đến sừng sau tủy sống tiết ra serotonin ở đầu tận của chúng. Serotonin cũng có khả năng kích thích những neuron tại chỗ giải phóng encephalin. Ngoài ra, encephalin được cho rằng có thể ức chế trước synapse cũng như sau synapse những sợi C và A delta khi chúng tiếp hợp ở sừng sau.

Vì thế, hệ thống vô cảm có thể ngăn chặn tín hiệu đau tại điểm khởi đầu đến tủy sống. Tóm lại, nó có khả năng khóa những phản xạ tủy tại chỗ có nguyên nhân do đau.

Bài viết cùng chuyên mục

Cơ chế đông máu: chất chống đông và chất đông máu

Khi mạch máu bị tổn thương, chất đông máu trong vùng mô tổn thương sẽ được hoạt hóa và ưu thế hơn các chất chống đông, từ đó hỉnh thành cục máu đông.

Các chất qua hệ tiết niệu: lọc, tái hấp thu và bài tiết

Một số chất dinh dưỡng nhất định, chẳng hạn như axit amin và glucose, được tái hấp thu hoàn toàn từ ống thận và không xuất hiện trong nước tiểu mặc dù một lượng lớn được lọc bởi mao mạch cầu thận.

Ảnh hưởng của áp lực động động mạch đến lượng nước tiểu: bài niệu natri áp lực và bài niệu

Khi cơ chế tự điều hòa của mức lọc cầu thận bị suy giảm, thường xảy ra trong các bệnh thận, tăng áp lực động mạch sẽ làm tăng mức lọc cầu thận rất nhiều.

Sinh lý bệnh của suy thượng thận và bệnh lý Addison

Lượng lớn của glucocorticoid đôi khi tiết ra để đáp ứng với các loại stress về thể chất hoặc tinh thần, bệnh Addison, đầu ra của glucocorticoid không tăng trong khi bị stress.

Bất thường lâm sàng của điều chỉnh thể tích dịch: hạ và tăng natri máu

Hạ Na còn có thể do cơ thể hấp thu quá nhiều nước do tiết quá nhiều ADH, một hoocmon chống bài niệu, gây tái hấp thu quá nhiều nước vào cơ thể.

Dịch trong khoảng trống tiềm ẩn của cơ thể

Hầu như tất cả các không gian tiềm ẩn đều có các bề mặt gần như tiếp xúc với nhau, chỉ có một lớp chất dịch mỏng ở giữa và các bề mặt trượt lên nhau.

Các chỉ số cơ bản trong rối loạn cân bằng Acid Base

Các chỉ số cần theo dõi.(Giá trị bình thường) pH = 7,36 - 7,45. PaCO2 = 35 - 45 mmHg. HCO3- = 22 - 27 mmol/l. BE = (-1) đến (+2) mmol/l.

Tiếng thổi của tim: được tạo ra bởi tổn thương của van

Các đồ thị chỉ ra cường độ của tiếng thổi thay đổi như thế nào trong suốt các phần khác nhau của thì tâm trương và thì tâm thu. Thời gian tương đối của mỗi tiếng thổi cũng là hiển nhiên.

Sinh lý bệnh viêm mạn

Viêm mạn theo sau viêm cấp do đáp ứng viêm không thành công, ví dụ còn tồn tại VK hay dị vật trong vết thương làm cho phản ứng viêm kéo dài.

Tổng hợp ADH ở vùng dưới đồi và giải phóng từ thùy sau tuyến yên

Sự bài tiết ADH để đáp ứng với kích thích thẩm thấu là nhanh chóng, vì vậy nồng độ ADH huyết tương có thể tăng nhiều lần trong vòng vài phút, do đó cung cấp một phương thức thay đổi sự bài xuất nước qua thận của.

Thiếu máu: giảm hồng cầu hoặc hemoglobin trong các tế bào

Khi mất máu mãn tính xảy ra, một người thường không thể hấp thụ chất sắt từ ruột để tạo thành hemoglobin nhanh như nó bị mất. Có nhiều hồng cầu nhỏ hơn bình thường và có quá ít hemoglobin bên trong, làm tăng tế bào nhỏ và thiếu máu nhược sắc.

Nồng độ ion H+: các yếu tố chính ảnh hưởng đến acid base

Nồng độ H+ được quyết định bởi sự hoạt động của hầu hết các loại enzyme trong cơ thể. Do đó những thay đổi trong nồng độ H+ thể hiện hoạt động chức năng của tế bào và cơ quan trong cơ thể.

Tăng mức lọc cầu thận: tăng áp suất thủy tĩnh mao mạch cầu thận

Áp suất thủy tĩnh cầu thận được xác định bởi ba biến số, mỗi biến số đều nằm trong tầm kiểm soát sinh lý, áp lực động mạch, sức cản của tiểu động mạch hướng tâm, và sức cản của tiểu động mạch.

Phân loại điếc: các bất thường về thính giác

Nếu ốc tai hoặc thần kinh thính giác bị phá hủy thì sẽ bị điếc vĩnh viễn. Nếu ốc tai và thần kinh thính giác vẫn còn nguyên vẹn mà hệ màng nhĩ - xương con bị phá hủy hoặc bị cứng khớp, sóng âm vẫn có thể truyền đến ốc tai bằng phương tiện dẫn truyền qua xương.

Tính mức lọc cầu thận (GFR): các lực gây ra quá trình lọc

Giá trị mức lọc cầu thận bình thường không đo được trực tiếp trên con người, chúng được ước lượng trên động vật như chó hay chuột. Dựa kết quả trên động vật, chúng ta có thể tin rằng chúng xấp xỉ trên con người.

Chuyển hóa sắt: tổng hợp hemoglobin

Khi hồng cầu bị phá hủy, các hemoglobin từ các tế bào này được đưa vào các tế bào monocytemacrophage. Sắt giải phóng và được lưu trữ chủ yếu trong ferritin được sử dụng khi cần thiết cho sự hình thành của hemoglobin mới.

Bất thường bài tiết hormone tăng trưởng (GH)

Bất thường bài tiết hormone tăng trưởng gây ra suy tuyến yên trước, chứng lùn, bệnh khổng lồ, bệnh to cực chi, suy tuyến yên trước ở người trưởng thành.

Những kết quả cơ bản nghiên cứu lão học

Chỉ số thời gian tỷ lệ chết tăng gấp đôi, mortality rate doubling time MRDT, Ở người MRDT là 8, nghĩa là cứ sau 8 năm, tỷ lệ chết lại tăng gấp đôi.

Phản ứng trong truyền máu và cách xác định nhóm máu: quá trình ngưng kết

Thỉnh thoảng, khi truyền máu không hoà hợp, có thể gây ra sự tiêu máu trực tiếp. Trong trường hợp này, kháng thể li giải hồng cầu bằng cách kích thích hệ thống bổ thể, tiết ra enzim phân giải protein ở màng tê bào.

Toan gây giảm HCO3-/H+ trong dịch ống thận: cơ chế bù trừ của thận

Cả nhiễm toan hô hấp và chuyển hóa đều gây giảm tỉ lệ HCO3-/H+ trong dịch ống thận. Như một kết quả, sự quá mức H+ trong ống thận làm giảm tái hấp thu HCO3- và để lại thêm H+ có sẵn để kết hợp với bộ đệm tiết niệu NH4+ và HPO4--.

Shock: tiến triển và thoái triển của shock giảm khối lượng tuần hoàn

Nếu shock không đủ nghiêm trọng để chính nó gây ra sự tiến triển, cuối cùng sẽ hồi phục, nghĩa là các phản xạ giao cảm và các yếu tố khác đã bù đủ để ngăn chặn tuần hoàn suy giảm thêm.

Viêm cầu thận mạn: nguyên nhân do tổn thương cầu thận

Viêm cầu thận mạn thường khởi phát với sự tăng lắng đọng các phức hợp kháng nguyên kháng thế ở màng đáy cầu thận. Viêm cầu thận cấp, số lượng bệnh nhân nhiễm liên cầu chỉ chiếm một phần nhỏ trong tổng số bệnh nhân bị viêm cầu thận mạn.

Tế bào lympho T và B: kháng thể đáp ứng đối với kháng nguyên cụ thể và vai trong các dòng lympho

Hàng triệu loại tế bào tiền lympho B và tế bào lympho T có khả năng hình thành các loại kháng thể hoặc tế bào T đặc hiệu cao đã được lưu trữ trong các mô bạch huyết, được giải thích sớm hơn.

Bệnh van động mạch chủ: ảnh hưởng của huyết động học trong hẹp và hở van

Lượng bù trừ quan trọng được diễn ra có thể cải thiện mức độ nghiêm trọng của các khuyết tật tuần hoàn. Một số cơ chế bù trừ được miêu tả.

Dịch ngoại bào: phân bố dịch giữa khoảng kẽ và mạch máu

Thể tích dịch ngoại bào và thể tích máu thường được kiểm soát đồng thời, nhưng số lượng phân phối dịch giữa kẽ và máu phụ thuộc vào các đặc tính vật lý của tuần hoàn và khoảng kẽ, cũng như động lực của quá trình trao đổi dịch qua các màng mao mạch.