- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Bó gai đồi thị cũ và mới: hai con đường dẫn truyền đau trong tủy sống và thân não
Bó gai đồi thị cũ và mới: hai con đường dẫn truyền đau trong tủy sống và thân não
Khi vào tủy sống, tín hiệu đau có hai con đường đến não, qua (1) bó gai đồi thì mới và (2) bó gai đồi thị cũ. Con đường dẫn truyền cảm giác đau chậm trong bó gai đồi thị cũ phần lớn sẽ tận cùng trong thân não.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Nhiều bệnh của cơ thể gây đau. Hơn nữa khả năng chẩn đoán những bệnh khác nhau phụ thuộc rất lớn vào sự hiểu biết của bác sĩ lâm sàng về những đặc tính khác nhau của đau.
Đau xảy ra bất cứ khi nào mô bị tổn thương và làm cho cá thể phản ứng để loại bỏ kích thích đau. Thậm chí những hoạt động đơn giản như ngồi trong một khoảng thời gian dài có thể gây hủy hoại mô vì thiếu máu chảy đến da chỗ ụ ngồi nơi bị đè ép bởi sức nặng của cơ thể. Khi da bị đau bởi thiếu máu cục bộ, con người thường thay đổi tư thế của cơ thể một cách vô thức. Tuy nhiên, một ngườ mất cảm giác đau, như sau khi tổn thương tủy sống, mất cảm giác đau, nên không thể thay đổi vị trí tỳ đè. Tình trạng này sẽ sớm dẫn đến phá hủy hoàn và bong tróc da ở những vùng bị tỳ đè này.
Khi vào tủy sống, tín hiệu đau có hai con đường đến não, qua (1) bó gai đồi thì mới và (2) bó gai đồi thị cũ.
Bó gai đồi thị mới dẫn truyền đau nhanh
Sợi thần kinh A delta chủ yếu dẫn truyền cảm giác đau do cơ học và đau cấp tính do nhiệt độ. Chúng phần lớn sẽ tận cùng tại mép ngoài cùng I (lamina marginalis) ở sừng sau. Tại đây, chúng sẽ kích thích neuron tiếp theo của bó gai đồi thị mới. Những neuron thứ hai, là những sợi trục dài, bắt chéo ngay lập tức sang nửa bên đối diện của tủy sống qua mép trước và sau đó chạy hướng lên não trong cột bên trước.
Tận cùng của bó gai đồi thị mới trong thân não và đồi thị
Chỉ một vài sợi thần kinh trong bó gai đồi thị mới tận cùng tại vùng lưới của thân não trong khi phần lớn đã đi đến đồi thị mà không bị gián đoạn, và tận cùng tại phức hợp nhân bụng nền (ventrobasal complex) cùng với bó cột sau (bó thon và bó chêm hoặc bó Goll và bó Burdach) dẫn truyền cảm giác sâu ở cột sau tủy sống. Cũng chỉ có một số ít các sợi trục tận cùng tại nhóm nhân sau của đồi thị. Ngoài ra, từ các vùng khác nhau trong đồi thị, những tín hiệu sẽ tiếp tục truyền tới các vùng vỏ não cơ sở khác nhau, cũng như vùng vỏ não cảm giác bản thể.
Khả năng xác định vị trí đau nhanh của hệ thần kinh trong cơ thể
Loại đau nhanh có thể xác định vị trí các phần khác nhau của cơ thể chính xác hơn đau chậm. Tuy nhiên, khi mà chỉ có các receptor đau bị kích thích mà không kích thích đồng thời các receptor xúc giác, khi đó đau nhanh có lẽ khó xác định được vị trí, thường chỉ nhận biết là một vùng rộng 10 cm hoặc lớn hơn thế. Hơn nữa, khi receptor xúc giácvà bó thon và bó chêm được kích thích đồng thời thì khả năng xác định vị trí sẽ chính xác hơn.
Glutamat, có khả năng là chất dẫn truyền thần kinh của sợi đau nhanh A delta
Người ta tin rằng glutamate là chất dẫn truyền thần kinh được tiết ra trong tủy sống ở đầu mút sợi dây thần kinh đau loại A delta. Glutamate là một trong những chất được sử dụng một cách rộng rãi nhất kích thích dẫn truyền trong hệ thần kinh trung ương, thường có khoảng thời gian hoạt động kéo dài chỉ trong vài mini giây.
Bó gai đồi thị cũ dẫn truyền cảm giác đau chậm-mãn tính. Bó gai đồi thị cũ thuộc hệ thống thần kinh cổ điển, là con đường dẫn truyền đau mạn tính chủ yếu từ sợi ngoại biên của dây thần kinh C, mặc dù cũng có tham gia dẫn truyền một số tín hiệu từ dây A∆ nữa. Trên con đường này, sợi trục ngoại biên tận cùng tại toàn bộ mép II và mép III của sừng sau tủy sống, cùng với nhau gọi là chất keo tủy sống (substantia gelatinosa). Đa số tín hiệu sẽ xuyên qua một hay nhiều sợi neuron ngắn nội bộ trong sừng sau trước khi vào đến mép V, vẫn còn nằm trong sừng sau. Đây là những neuron cuối cùng cho sợi trục dài mà phần lớn sẽ tham gia cùng với những sợi thần kinh từ con đường dẫn truyền cảm giác đau nhanh. Chúng sẽ bắt chéo qua mép trước đến nửa phần tủy sống đối bên, sau đó cũng đi lên não trong cột trước bên.
Chất P, chất dẫn truyền cảm giác đau chậm-mạn tính của đầu tận dây thần kinh loại C
Nghiên chỉ ra rằng cúc tận cùng sợi đau loại C vào tủy sống giải phóng ra cả chất dẫn truyền glutamate và cả chất P. Chất dẫn truyền glutamate hoạt động một cách tức thời và kéo dài chỉ khoảng vài mili giây. Chất P được giải phóng chậm hơn nhiều, nhưng lại có thể duy trì nồng độ trong khoảng thời gian vải giây hay đến vài phút. Thực tế cũng đã cho thấy điều này: cảm giác đau hai lần mà một cá thể cảm nhận được sau một lần châm kim; theo đó, cảm giác đau đầu tiên là hệ quả của sự hoạt hóa nhanh chóng glutamate, lần sau là của chất P, đau xảy ra muộn hơn nhưng kéo dài hơn. Dù những cơ chế chi tiết cụ thể vẫn chưa giải thích được, glutamate vẫn được khẳng định rõ ràng là chất dẫn truyền chính yếu cảm giác đau cấp tính lên đến hệ thần kinh trung ương và chất P thì có vai trò trong đau chậm mạn tính.
Sự tiếp nối của bó gai đồi thị cũ với thân não và đồi thị

Hình. Truyền tín hiệu đau vào thân não, đồi thị và vỏ não theo con đường đau châm chích nhanh và con đường đau rát chậm.
Con đường dẫn truyền cảm giác đau chậm trong bó gai đồi thị cũ phần lớn sẽ tận cùng trong thân não, trong vùng rộng đã được tô đậm. Chỉ từ 1/10 đến 1/4 số sợi thần kinh đó đi đến đồi thị. Ba vùng tận cùng nhiều nhất là (1) nhân lưới (reticular nuclei) của hành não, cầu não và cuống não, (2) vùng mái (tectal area) gian não sâu đến lồi não trên và lồi não dưới hoặc (3) vùng chất xám quanh rãnh Sylvius (periaqueductal gray region). Những vùng não thấp hơn này được cho rằng đóng vai trò trong cảm nhận trải nghiệm về nhiều dạng đau, bởi bộ não của loài động vật đã có sự phân vùng ra phần não phía trên trung não, nhằm ngăn chặn các tín hiệu đau khỏi sự dẫn truyền lên đến bán cầu đại não, và vẫn chưa có đủ bằng chứng phủ nhận được những trải nghiệm đó khi cơ thể gặp chấn thương. Từ vùng thân não nhận tín hiệu đau, những neuron có nhiều nhánh sẽ tiếp nối dẫn truyền lên đến liềm trong (intralaminar), nhân bụng bên (ventrolateral) thuộc đồi thị cũng như những phần khác của vùng hạ đồi và những vùng khác của não.
Hạn chế của hệ thần kinh trong định vị chính xác nguồn đau chậm-mãn tính
Khả năng định vị vị trí đau theo con đường bó gai đồi thị cũ là không chính xác. Ví dụ, đau chậm, mãn tính chỉ có thể xác định vị trí trong khoảng một phần chính lớn của cơ thể, như một cẳng tay, một cẳng chân chứ không thể là một điểm riêng biệt trên tay hay chân. Con đường này hoạt động trên cơ chế khuếch tán tín hiệu qua sự gắn kết rất nhiều synap. Điều này giải thích vì sao bệnh nhân thường gặp khó khăn trong xác định vị trí đau chậm-mạn.
Chức năng của cấu trúc lưới, đồi thị, và vỏ não trong sự nhận thức đau
Cắt bỏ hoàn toàn những vùng cảm giác bản thể của vỏ não không thể ngăn cản được sự nhận thức đau. Do đó, dường như con đường kích thích đau đi vào cấu trúc lưới thân não, đồi thị và những trung tâm não dưới vỏ khác gây lên nhận thức đau. Điều này không có nghĩa rằng vỏ não không có vai trò gì trong nhận thức đau thông thường. Những hưng phấn điện ở những vùng cảm giác bản thể vỏ não làm cho con người nhận thức được đau nhẹ từ khoảng 3% của những điểm bị kích thích. Tuy nhiên, người ta tin rằng vỏ não đóng một vai trò đặc biệt quan trọng trong việc phân tích đặc tính của đau, cho dù nhận thức đau đó có lẽ là chức năng cơ bản của những trung tâm bên dưới.
Khả năng đặc biệt của những tín hiệu đau trong việc thức tỉnh sự hưng phấn toàn não bộ
Sự kích thích điện trong vùng lưới của thân não và trong nhân mảnh của đồi thị, những vùng là nơi tận cùng của đường dẫn truyền cảm giác đau chậm, có tác động kích thích mạnh mẽ đến các hoạt động hệ thần kinh của toàn bộ não. Trong thực tế, hai vùng này trở thành một phần của hệ thống đánh thức cơ bản của não. Điều này giải thích tại sao hầu hết một người không thể ngủ khi mà người ấy đang bị đau khủng khiếp.
Phẫu thuật cắt đứt đường dẫn truyền cảm giác đau
Khi một người bị đau khủng khiếp và không có cách nào để thuyên giảm (thường là hậu quả của khối u tiến triển nhanh), lúc đó thực sự cần thiết để giảm đau. Để thực hiện giảm đau, đường dẫn truyền thần kinh đau cần được cắt đứt ở bất kì một vị trí nào. Nếu đau ở trong những phần thấp hơn của cơ thể, phẫu tuật tách bó gai đồi thị bên (cordotomy) ở đoạn tủy sống ngực có thể giúp giảm đau trong vài tuần đến vài tháng; cụ thể là cắt đi phần tư trước bên tủy sống của bên đối diện với bên tổn thương để gián đoạn đường truyền cảm giác trước bên.
Tuy nhiên, phương pháp trên không phải lúc nào cũng giúp giảm đau thành công, vì hai lý do: đầu tiên là một số sợi thần kinh từ phần trên cơ thể không bắt chéo sang nửa bên tủy đối diện trước khi lên đến não và thứ hai là cảm giác đau vẫn quay trở lại sau vài tháng, phần lớn là nhờ vào “cảm giác hóa” các con đường dẫn truyền các tín hiệu khác, như cột tủy lưng bên. Ngoài ra, còn có những phẫu thuật thực nghiệm khác nhằm giảm đau bằng cách tiêu hủy những vị trí đau xác định trong nhân trong mảnh của đồi thị. Phương pháp này là một cơ chế bảo vệ quan trọng, giúp vượt qua nhiều loại cảm giác đau đớn mà vẫn bảo tồn được khả năng phân tích cảm giác đau cấp.
Bài viết cùng chuyên mục
Sơ lược sự phát triển về khái niệm bệnh
Bệnh là do rối loạn các thể dịch đó. Ví dụ: có quá nhiều dịch nhầy ở khắp nơi như ở phổi , ở ổ bụng, ở ruột, ở trực tràng
Suy tim trái: nghẽn mạch phổi và phù phổi
Khi tim trái suy mà tim phải bình thường, máu tiếp tục được tống lên phổi nhờ tim phải, trong khi nó không được bơm ra khỏi phổi nhờ tim trái vào tuần hoàn hệ thống.
Phù ở bệnh nhân suy tim
Suy tim cấp nghiêm trọng thường gây giảm huyết áp mao mạch ngoại vi. Do đó, thử nghiệm trên động vật, cũng như thử nghiệm ở người, cho thấy suy tim cấp hầu hết không gây phù ngoại vi ngay lập tức.
Những kết quả cơ bản nghiên cứu lão học
Chỉ số thời gian tỷ lệ chết tăng gấp đôi, mortality rate doubling time MRDT, Ở người MRDT là 8, nghĩa là cứ sau 8 năm, tỷ lệ chết lại tăng gấp đôi.
Chuyển hóa sắt: tổng hợp hemoglobin
Khi hồng cầu bị phá hủy, các hemoglobin từ các tế bào này được đưa vào các tế bào monocytemacrophage. Sắt giải phóng và được lưu trữ chủ yếu trong ferritin được sử dụng khi cần thiết cho sự hình thành của hemoglobin mới.
Kích thích gây đau: phá hủy mô đạt mức đau
Trung bình một người bắt đầu cảm thấy đau khi da bị nóng trên 45 độ C. Đây cũng là nhiệt độ mà mô bắt đầu bị phá hủy bởi tác nhân nhiệt; thực tế là, mô thậm chí bị hủy hoại nếu nhiệt độ duy trì trên mức này.
Một số chỉ định điều trị shock
Bởi vì tác động có hại chính của hầu hết các loại shock là phân phối quá ít oxy đến các mô, việc cho bệnh nhân thở oxy có thể có lợi trong một số trường hợp.
Vận chuyển nước và các chất ở quai Henle của thận
Đoạn dày của ngành lên quai Henle hầu như không thấm nước. Do đó, hầu hết nước qua đoạn này vẫn ở lại trong lòng ống mặc dù có một lượng lớn chất tan được tái hấp thu.
Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa
Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa, nôn mửa và buồn nôn, tắc nghẽn đường tiêu hóa, đầy hơi ứ khí đường tiêu hóa.
Shock do giảm thể tích máu: shock mất máu
Giá trị đặc biệt của việc duy trì áp lực động mạch bình thường ngay cả khi giảm cung lượng tim là bảo vệ lưu lượng máu qua mạch vành và tuần hoàn não.
Khí ra vào phổi: áp lực gây ra sự chuyển động của không khí
Áp suất màng phổi là áp lực của dịch trong khoang mỏng giữa màng phổi lá tạng và màng phổi lá thành. Áp lực này bình thường hút nhẹ hay áp lực âm nhẹ.
Đối kháng thụ thể mineralocorticoid: giảm tái hấp thu natri và giản bài tiết kali của ống góp
Do các thuốc này cũng ức chế tác dụng của aldosterone trong việc làm tăng bài tiết kali, nên dẫn đến giảm bài tiết kali ra nước tiểu. Đối kháng thụ thể mineralocorticoid cũng làm kali từ các tế bào đi vào trong dịch ngoại bào.
Viêm dạ dày mãn tính có thể dẫn đến teo dạ dày và mất tuyến trong dạ dày
Việc mất khả năng tiết dịch vị trong teo niêm mạc dạ dày dẫn đến thiếu acid dịch vị, và đôi khi là thiếu máu ác tính.
Cơ chế myogenic tự điều chỉnh lưu lượng máu qua thận và mức lọc cầu thận
Mặc dù cơ chế myogenic hoạt động ở hầu hết các tiểu động mạch đi khắp cơ thể, tầm quan trọng của nó trong lưu lượng máu thận và mức lọc cầu thận tự điều đã được đề cập.
Hormon chống bài niệu kiểm soát sự cô đặc nước tiểu
Khi độ thẩm thấu của các dịch cơ thể tăng trên bình thường, thùy sau tuyến yên tiết ra nhiều hơn ADH, điều đó làm tăng tính thấm nước của các ống lượn xa và ống góp.
Quá trình bệnh lý
Thời kỳ tiệm phát có thể kéo dài mấy ngày và nếu sức đề kháng của cở thể mạnh thì bệnh cũng có thể kết thúc trong giai đoạn nầy, ta gọi là bệnh ở thể sẩy.
Tự điều chỉnh mức lọc cầu thận và lưu lượng máu qua thận
Mức lọc cầu thận bình thường vẫn tự động điều chỉnh (có nghĩa là, nó vẫn còn tương đối không đổi) bất chấp những biến động huyết áp đáng kể xảy ra trong quá trình hoạt động bình thường của một người.
Tuổi già và bệnh tật
Các bệnh này hoặc mới mắc hoặc mắc từ trẻ nay nặng lên. Trên thực tế, số người chết thuần tuý do già là rất hiếm.
Các thuyết giải thích sự lão hoá
Tích luỹ các phân tử LDL bị oxy hoá bởi các gốc tự do, bị thu hút bởi các đại thực bào, tạo nên các tế bào bọt (foam cell) dẫn đến xơ vữa động mạch.
Lợi tiểu thiazide: ức chế tái hấp thu natri và clo ở phần đầu ống lượn xa
Trong điều kiện thuận lợi, các thuốc này có thể bài tiết thêm tối đa khoảng 5-10% lượng dịch lọc cầu thận vào nước tiểu, tương đương với lượng natri bình thường được tái hấp thu ở ống lượn xa.
Hệ nhóm máu ABO và kháng nguyên trên màng hồng cầu
Trên màng hồng cầu, người ta tìm thấy khoảng 30 kháng nguyên thường gặp và hàng trăm kháng nguyên khác. Các kháng nguyên này đều có phản ứng kháng nguyên kháng thể.
Kiểm soát áp suất thẩm thấu và nồng độ natri: cơ chế osmoreceptor-ADH và cơ chế khát
Trong trường hợp không có các cơ chế ADH-khát, thì không có cơ chế feedback khác có khả năng điều chỉnh thỏa đáng nồng độ natri huyết tương và áp suất thẩm thấu.
Các yếu tố chính điều chỉnh sự bài tiết kali của thận
Các yếu tố quan trọng nhất kích thích sự bài tiết kali của các tế bào chính bao gồm tăng nồng độ kali trong dịch ngoại bào, tăng aldosterone, và tăng tốc độ dòng chảy của ống thận.
Shock giảm khối lượng tuần hoàn không phục hồi
Trong tình trạng shock nặng, cuối cùng sẽ đạt đến giai đoạn mà bệnh nhân đó sẽ chết mặc dù liệu pháp điều trị tích cực vẫn có thể đưa cung lượng tim trở lại bình thường trong thời gian ngắn.
Phù não do tăng áp lực hoặc tổn thương thành mao mạch
Nguyên nhân thường gặp của phù não là do tăng áp lực trong mao mạch hoặc tổn thương thành mao mạch khiến dịch thấm qua thành mạch. Một nguyên nhân phổ biến là do chấn thương não, tình trạng tổn thương nhu mô não và các mao mạch.
