Bệnh thận mạn: nguyên nhân do mạch máu thận

2020-10-18 06:51 PM

Ngay cả ở những người khỏe mạnh không có tăng huyết áp hay đái tháo đường tiềm ẩn, lượng huyết tương qua thận và mức lọc cầu thận (GFR) sẽ giảm 40-50% khi đến tuổi 80.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Nhiều loại tổn thương mạch máu có thể gây thiếu máu thận và gây chết mô thận. Các tổn thương thường gặp nhất là (1) Xơ vữa các động mạch lớn của thận, với quá trình xơ cứng tiến triển gây co khít các mao mạch; (2) tăng sản sợi cơ ở một hoặc nhiều động mạch lớn, gây tắc các mạch máu ; và (3) xơ cứng thận, do tổn thương xơ cứng các động mạch nhỏ, tiểu động mạch và cầu thận.

Tổn thương xơ vữa hoặc tăng sản của các động mạch lớn thường chỉ ảnh hưởng tới 1 thận và do đó làm giảm đơn thuần chức năng một thận. Tăng huyết áp thường xảy ra khi động mạch ở một thận bị chèn ép trong khi động mạch ở thận còn lại vẫn bình thường, một tình trạng tương tự như thí nghiệm về tăng huyết áp trên hai thận của Goldblatt.

Xơ cứng thận lành tính, hình thức phổ biến nhất của bệnh thận, được tìm thấy ở ít nhất 70% các trường hợp giám định pháp y của những người chết ở 60 tuổi. Đây là loại tổn thương mạch máu xảy ra ở những động mạch gian thùy nhỏ và các tiểu động mạch hướng tâm của thận.

Đây được cho là nơi bắt đầu quá trình thoát huyết tương qua các tế bào nội mô mạch máu. Quá trình thoát mạch này làm lắng đọng fibrin vào lớp trung gian giữa các mạch máu, theo sau đó là quá trình dày thành mạch mà cuối cùng dẫn đến tình trạng co thắt mạch, và trong một số trường hợp có thể dẫn đến bít tắc mạch hoàn toàn. Do không có các nhánh nối thông giữa các mạch máu nhỏ của thận, nên khi tắc một trong số chúng sẽ dẫn đến hủy hoại một số lượng nephron tương ứng được cấp máu. Vì vậy, một phần nhu mô thận sẽ bị thay thế bởi mô xơ. Khi quá trình xơ hóa xảy ra ở cầu thận, tổn thương đó sẽ được gọi là xơ hóa cầu thận.

Xơ hóa thận và xơ hóa cầu thận trong một giới hạn nào đó thường xảy ra ở những người sau 40 tuổi, dẫn đến sự giảm 10% các nephron chức năng trong 10 năm bắt đầu từ năm 40 tuổi. Sự mất cầu thận và chức năng của các nephron được phản ảnh bằng việc giảm từ từ cả lượng máu tới thận và GFR.

Ảnh hưởng của tuổi lên số lượng các cầu thận chức năng

Hình. Ảnh hưởng của tuổi lên số lượng các cầu thận chức năng

Ngay cả ở những người khỏe mạnh không có tăng huyết áp hay đái tháo đường tiềm ẩn, lượng huyết tương qua thận và mức lọc cầu thận (GFR) sẽ giảm 40-50% khi đến tuổi 80.

Tần suất và mức độ xảy ra xơ hóa thận và xơ hóa cầu thận được tăng lên rất nhiều nếu có đi kèm tăng huyết áp hoặc đái tháo đường. Trên thực tế, đái tháo đường và tăng huyết áp là hai nguyên nhân quan trọng nhất dẫn đến bệnh thận mạn giai đoạn cuối, như đã được thảo luận ở trước. Như vậy, xơ hóa thận lành tính kết hợp với tăng huyết áp nặng có thể dẫn đến xơ hóa thận ác tính tiến triển nhanh. Các đặc điểm mô học đặc trưng cho xơ hóa thận ác tính bao gồm một lượng lớn fibrin lắng đọng trong các tiểu động mạch và quá trình dày thành mạch, với thiếu máu nghiêm trọng ở các nephron bị ảnh hưởng. Ngoài ra, tuy chưa tìm ra lí do nhưng người ta nhận thấy tỷ lệ mắc xơ hóa thận và xơ hóa cầu thận ác tính ở người da đen cao hơn người da trắng ở cùng độ tuổi và cùng mức độ mắc tăng huyết áp hoặc đái tháo đường.

Bài viết cùng chuyên mục

Receptor đau: sự kích thích đầu tận cùng tự do của dây thần kinh

Các receptor đau trong da và trong các mô khác là các đầu tận cùng tự do của các dây thần kinh. Chúng có nhiều trên bề mặt da cũng như trong các nội tạng, như màng xương, thành động mạch, màng khớp, liềm đại não và lều tiểu não trong vòm sọ.

Lưu lượng máu qua thận và sự tiêu thụ ô xy

Trong mỗi gram trọng lượng cơ bản, thận bình thường tiêu thụ oxygen tốc độ gấp đôi so với não nhưng có gấp 7 lần dòng chảy của não.

Hồng cầu máu: nồng độ hình dạng kích thước và chức năng

Các tế bào hồng cầu có chức năng khác ngoài vận chuyển hemoglobin, nó chứa một lượng lớn carbonyc anhydrase, một enzyme xúc tác cho phản ứng thuận ngịch giữa CO2 và nước tạo ra carbonic acid (H2CO3), làm tăng tốc độ phản ứng.

Tự điều chỉnh mức lọc cầu thận và lưu lượng máu qua thận

Mức lọc cầu thận bình thường vẫn tự động điều chỉnh (có nghĩa là, nó vẫn còn tương đối không đổi) bất chấp những biến động huyết áp đáng kể xảy ra trong quá trình hoạt động bình thường của một người.

Đối kháng thụ thể mineralocorticoid: giảm tái hấp thu natri và giản bài tiết kali của ống góp

Do các thuốc này cũng ức chế tác dụng của aldosterone trong việc làm tăng bài tiết kali, nên dẫn đến giảm bài tiết kali ra nước tiểu. Đối kháng thụ thể mineralocorticoid cũng làm kali từ các tế bào đi vào trong dịch ngoại bào.

Ước tính mức lọc cầu thận: độ thanh thải và nồng độ creatinin huyết tương

Nếu như mức lọc cầu thận đột ngột giảm xuống còn 50% giá trị bình thường, thận sẽ không lọc hết và chỉ bài tiết một nửa lượn creatinine, gây lắng đọng creatinine trong cơ thể.

Sinh lý bệnh soi sáng công tác dự phòng và điều trị

Sự hiểu biết về vai trò của nguyên nhân và điều kiện gây bệnh sẽ giúp cho việc đề ra kế hoạch phòng bệnh đúng.

Hậu quả của truyền nhầm nhóm máu không hòa hợp

Tất cả các phản ứng truyền máu cuối cùng sẽ gây tan máu trực tiếp hoặc tán huyết. Các hemoglobin được giải phóng từ hồng cầu bị phá huỷ sẽ được chuyển đổi bởi các đại thực bào thành bilirubin và sau đó sẽ được bài tiết qua gan mật.

Bilaxten: thuốc kháng histamin điều trị dị ứng

Bilastine là một chất đối kháng histamin không gây buồn ngủ, có tác dụng kéo dài, đối kháng chọn lọc trên thụ thể H1 ngoại vi và không có ái lực với thụ thể muscarinic. Bilastine ức chế các phản ứng mẩn ngứa, ban đỏ trên da do histamin trong vòng 24 giờ sau khi sử dụng một liều đơn.

Dịch trong khoang màng phổi: áp lực âm giữ cho phổi nở và lượng dịch màng phổi

Khi dịch nhiều hơn đủ để bắt đầu chảy trong khoang màng phổi thì các dịch dư thừa bị bơm đi bằng cách mở trực tiếp mạch bạch huyết từ khoang màng phổi vào trung thất, trên bề mặt cơ hoành và xung quanh màng phổi thành.

Rối loạn dạ dày trong quá trình tiêu hóa

Viêm dạ dày thường gây ra bởi sự nhiễm khuẩn mạn tính niêm mạc dạ dày, tình trạng này có thể chữa khỏi hoàn toàn bới một liệu trình kháng sinh cường độ lớn.

Sự hình thành bạch cầu: quá trình hình thành trong tủy xương

Bạch cầu được hình thành trong tủy xương được dự trữ trong tủy xương đến khi chúng cần thiết phải đi vào hệ tuần hoàn. Sau đó, khi có nhu cầu, các yếu tố khác nhau làm cho chúng được giải phóng.

Kiểm soát tuần hoàn thận của hormon và các chất hóa học

Trong trạng thái căng thẳng, chẳng hạn như sự suy giảm khối lượng hoặc sau khi phẫu thuật, các thuốc kháng viêm không steroid như aspirin, ức chế tổng hợp prostaglandin có thể gây ra giảm đáng kể mức lọc cầu thận.

Hình thành nước tiểu cô đặc: ure góp phần tăng áp lực thẩm thấu vùng tủy thận

Nồng độ cao của urê trong dịch ống thận của ống góp vùng tủy trong làm cho urê khuếch tán ra khỏi ống thận đi vào dịch kẽ thận.

Phản ứng trong truyền máu và cách xác định nhóm máu: quá trình ngưng kết

Thỉnh thoảng, khi truyền máu không hoà hợp, có thể gây ra sự tiêu máu trực tiếp. Trong trường hợp này, kháng thể li giải hồng cầu bằng cách kích thích hệ thống bổ thể, tiết ra enzim phân giải protein ở màng tê bào.

Phương pháp nghiên cứu trong sinh lý bệnh

Các thực nghiệm khoa học thường xây dựng các mô hình thực nghiệm trên súc vật từ những quan sát lâm sàng để chứng minh cho các giả thuyết đề ra.

Định lượng bài tiết acid base qua thận

Để cân bằng acid-base, lượng acid bài tiết thuần phải bằng lượng acid sản xuất không bay hơi trong cơ thể. Trong nhiễm toan, acid bài tiết thuần tăng rõ rệt, đặc biệt do tăng tiết NH4+, do đó loại bỏ acid ra khỏi máu.

Tăng nồng độ H+: làm tăng thông khí phế nang

Kiểm soát hô hấp không thể đưa nồng độ H+ hoàn toàn về bình thường trong trường hợp có một nguyên nhân mất cân bằng ngoài hệ hô hấp ảnh hưởng đến pH.

Thận giữ nước bằng cách bài tiết nước tiểu cô đặc

Khả năng cô đặc tối đa của thận bắt buộc phải có bao nhiêu khối lượng nước tiểu phải được thải ra mỗi ngày khỏi cơ thể của các sản phẩm chất thải chuyển hóa và ion từ thức ăn.

Các nguyên nhân rối loạn cân bằng acid base trên lâm sàng

Cách điều trị tốt nhất cho nhiễm acid hoặc nhiễm kiềm là điều chỉnh lại tình trạng gây ra sự bất thường. Điều này thường rất khó, đặc biệt đối với các bệnh mạn tính làm suy yếu chức năng của phổi hoặc gây ra suy thận.

Kích thích giải phóng ADH: do áp lực động mạch giảm và / hoặc thể tích máu giảm

Bất cứ khi nào huyết áp và lượng máu bị giảm, chẳng hạn như xảy ra trong xuất huyết, sự tăng tiết ADH dẫn đến tăng sự tái hấp thu dịch bởi thận, giúp khôi phục huyết áp và lượng máu về bình thường.

Sự tái hấp thu nước ở thận: thụ động bằng thẩm thấu được kết hợp chủ yếu với sự tái hấp thu natri

Ở ống lượn gần, tính thấm nước luôn cao nên nước được tái hấp thu nhanh như chất tan. Ở quai Henle, tính thấm nước thấp, nên hầu như nước không được tái hấp thu mặc dù gradient thẩm thấu lớn.

Mối liên quan giữa ổ viêm và toàn thân

Ngày nay, người ta biết dùng corticoid và các thuốc kháng viêm không steroid, để làm giảm bớt hiện tượng viêm khi cần thiết

Bạch cầu đa nhân trung tính và đại thực bào chống lại nhiễm khuẩn

Cả bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào có thể di chuyển trong mô bằng chuyển động kiểu amip. Vài tế bào di chuyển với tốc độ nhanh khoảng 40 µm/ph, một khoảng cách lớn so với chiều dai cơ thể chúng mỗi phút.

Kém hấp thu bởi niêm mạc ruột non - Sprue

Một số bệnh có thể gây ra giảm hấp thu bởi niêm mạc, chúng thường được phân loại cùng nhau dưới thuật ngữ chung là sprue, hấp thu kém cũng có thể xảy ra khi các phần lớn của ruột non đã bị loại bỏ.