Bệnh thận mạn: nguyên nhân do mạch máu thận

2020-10-18 06:51 PM

Ngay cả ở những người khỏe mạnh không có tăng huyết áp hay đái tháo đường tiềm ẩn, lượng huyết tương qua thận và mức lọc cầu thận (GFR) sẽ giảm 40-50% khi đến tuổi 80.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Nhiều loại tổn thương mạch máu có thể gây thiếu máu thận và gây chết mô thận. Các tổn thương thường gặp nhất là (1) Xơ vữa các động mạch lớn của thận, với quá trình xơ cứng tiến triển gây co khít các mao mạch; (2) tăng sản sợi cơ ở một hoặc nhiều động mạch lớn, gây tắc các mạch máu ; và (3) xơ cứng thận, do tổn thương xơ cứng các động mạch nhỏ, tiểu động mạch và cầu thận.

Tổn thương xơ vữa hoặc tăng sản của các động mạch lớn thường chỉ ảnh hưởng tới 1 thận và do đó làm giảm đơn thuần chức năng một thận. Tăng huyết áp thường xảy ra khi động mạch ở một thận bị chèn ép trong khi động mạch ở thận còn lại vẫn bình thường, một tình trạng tương tự như thí nghiệm về tăng huyết áp trên hai thận của Goldblatt.

Xơ cứng thận lành tính, hình thức phổ biến nhất của bệnh thận, được tìm thấy ở ít nhất 70% các trường hợp giám định pháp y của những người chết ở 60 tuổi. Đây là loại tổn thương mạch máu xảy ra ở những động mạch gian thùy nhỏ và các tiểu động mạch hướng tâm của thận.

Đây được cho là nơi bắt đầu quá trình thoát huyết tương qua các tế bào nội mô mạch máu. Quá trình thoát mạch này làm lắng đọng fibrin vào lớp trung gian giữa các mạch máu, theo sau đó là quá trình dày thành mạch mà cuối cùng dẫn đến tình trạng co thắt mạch, và trong một số trường hợp có thể dẫn đến bít tắc mạch hoàn toàn. Do không có các nhánh nối thông giữa các mạch máu nhỏ của thận, nên khi tắc một trong số chúng sẽ dẫn đến hủy hoại một số lượng nephron tương ứng được cấp máu. Vì vậy, một phần nhu mô thận sẽ bị thay thế bởi mô xơ. Khi quá trình xơ hóa xảy ra ở cầu thận, tổn thương đó sẽ được gọi là xơ hóa cầu thận.

Xơ hóa thận và xơ hóa cầu thận trong một giới hạn nào đó thường xảy ra ở những người sau 40 tuổi, dẫn đến sự giảm 10% các nephron chức năng trong 10 năm bắt đầu từ năm 40 tuổi. Sự mất cầu thận và chức năng của các nephron được phản ảnh bằng việc giảm từ từ cả lượng máu tới thận và GFR.

Ảnh hưởng của tuổi lên số lượng các cầu thận chức năng

Hình. Ảnh hưởng của tuổi lên số lượng các cầu thận chức năng

Ngay cả ở những người khỏe mạnh không có tăng huyết áp hay đái tháo đường tiềm ẩn, lượng huyết tương qua thận và mức lọc cầu thận (GFR) sẽ giảm 40-50% khi đến tuổi 80.

Tần suất và mức độ xảy ra xơ hóa thận và xơ hóa cầu thận được tăng lên rất nhiều nếu có đi kèm tăng huyết áp hoặc đái tháo đường. Trên thực tế, đái tháo đường và tăng huyết áp là hai nguyên nhân quan trọng nhất dẫn đến bệnh thận mạn giai đoạn cuối, như đã được thảo luận ở trước. Như vậy, xơ hóa thận lành tính kết hợp với tăng huyết áp nặng có thể dẫn đến xơ hóa thận ác tính tiến triển nhanh. Các đặc điểm mô học đặc trưng cho xơ hóa thận ác tính bao gồm một lượng lớn fibrin lắng đọng trong các tiểu động mạch và quá trình dày thành mạch, với thiếu máu nghiêm trọng ở các nephron bị ảnh hưởng. Ngoài ra, tuy chưa tìm ra lí do nhưng người ta nhận thấy tỷ lệ mắc xơ hóa thận và xơ hóa cầu thận ác tính ở người da đen cao hơn người da trắng ở cùng độ tuổi và cùng mức độ mắc tăng huyết áp hoặc đái tháo đường.

Bài viết cùng chuyên mục

Điều tiết và độ mở của đồng tử: điều hòa tự động thần kinh tự động của mắt

Hệ giao cảm phân phối cho mắt bắt nguồn từ các tế bào sừng bên giữa trước ở đốt tủy ngực đầu tiên. Từ đó, các sợi giao cảm đi đến chuỗi hạch giao cảm và đi lên hạch cổ trên, nơi chúng xi náp với các neuron sau hạch.

Quá trình điều hòa ngược các đáp ứng của đại thực bào và bạch cầu đa nhân trung tính

Khi bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào nuốt phần lớn vi khuẩn và mô hoại tử, về cơ bản thì tất cả bạch cầu hạt trung tính và phần lớn đại thực bào cuối cùng sẽ chết.

Tan máu tăng hồng cầu non ở trẻ sơ sinh

Các mô tạo máu của trẻ sơ sinh sản xuất máu thay thế các tế bào máu đã phá huỷ. Gan và lách trở nên lớn hơn và sản xuất hồng cầu giống như đã làm khi còn trong giai đoạn giữa của thai kì.

Ghép mô và cơ quan: phản ứng miễn dịch trong cấy ghép mô

Một số mô khác nhau và cơ quan đã được cấy ghép (hoặc nghiên cứu, hoặc thực nghiệm, điều trị) từ người này sang người khác là: da, thận, tim, gan, mô tuyến, tuỷ xương, phổi.

Hệ thống bổ thể và hoạt động của kháng thể

Khi một kháng thể liên kết với một kháng nguyên, một vị trí phản ứng đặc hiệu trên của kháng thể bị phát hiện, hoặc hoạt hóa, và gắn trực tiếp với phân tử C1 của hệ thống bổ thể.

Huyết khối: nguy cơ gây tắc mạch nghiêm trọng

Nguyên nhân tạo nên huyết khối thường là bề mặt nội mô của mạch máu xù xì ­ có thể gây ra bởi xơ vữa động mạch, nhiễm trùng hay chấn thương và tốc độ chảy rất chậm của máu trong lòng mạch.

Hồng cầu: sản sinh biệt hóa và tổng hợp

Hầu hết hồng cầu được sản xuất tại các xương có màng như xương cột sống, xương ức, các xương sườn và các xương chậu. Thậm chí, các xương này cũng giảm sản xuất khi tuổi tăng lên.

Shock giảm khối lượng tuần hoàn không phục hồi

Trong tình trạng shock nặng, cuối cùng sẽ đạt đến giai đoạn mà bệnh nhân đó sẽ chết mặc dù liệu pháp điều trị tích cực vẫn có thể đưa cung lượng tim trở lại bình thường trong thời gian ngắn.

Thiếu máu: ảnh hưởng lên chức năng hệ tuần hoàn

Tăng cung lượng tim ở những người bị thiếu máu một phần bù đắp sự thiếu oxygen do thiếu máu vì mặc dù mỗi số lượng đơn vị máu chỉ mang một lượng nhỏ khí oxy, dòng máu có thể tăng đủ một lượng gần như bình thường của oxy cho các mô.

Kiểm soát dịch ngoại bào: các cơ chế của thận

Sự thay đổi lượng natri clorua trong dịch ngoại bào tương ứng với sự thay đổi tương tự lượng nước ngoại bào, và do đó duy trì nồng độ thẩm thấu và nồng độ natri tương đối ổn định.

Sinh lý bệnh hội chứng thượng thận sinh dục

Trong hội chứng sinh dục thượng thận, sự bài tiết 17 ketosteroids trong nước tiểu có thể lên tới 10 đến 15 lần so với bình thường, nó có thể được sử dụng trong chẩn đoán bệnh.

Tăng chức năng tuyến thượng thận tác dụng lên chuyển hóa cacbohydrat và protein

Tác dụng của glucocorticoid trên dị hóa protein thường rõ trong hội chứng Cushing, làm giảm rất nhiều protein mô gần như ở khắp mọi nơi trong cơ thể với ngoại trừ của gan.

Tự điều chỉnh mức lọc cầu thận và lưu lượng máu qua thận

Mức lọc cầu thận bình thường vẫn tự động điều chỉnh (có nghĩa là, nó vẫn còn tương đối không đổi) bất chấp những biến động huyết áp đáng kể xảy ra trong quá trình hoạt động bình thường của một người.

Cường aldosterol nguyên phát và hội chứng Conn’s

Cường aldosterol nguyên phát là thỉnh thoảng có đợt liệt cơ do hạ kali huyết, tình trạng tê liệt là do tác dụng của thuốc làm nồng độ kali ngoại bào thấp trên hoạt động dẫn truyền sợi thần kinh.

Hệ thống đệm H+ trong dịch cơ thể

Tầm quan trọng của hệ thống đệm được thể hiện rõ khi nồng độ H+ thấp trong các dịch cơ thể và lượng tương đối lớn acid được sản xuất ra trong cơ thể.

Tính mức lọc cầu thận (GFR): các lực gây ra quá trình lọc

Giá trị mức lọc cầu thận bình thường không đo được trực tiếp trên con người, chúng được ước lượng trên động vật như chó hay chuột. Dựa kết quả trên động vật, chúng ta có thể tin rằng chúng xấp xỉ trên con người.

Các chất qua hệ tiết niệu: lọc, tái hấp thu và bài tiết

Một số chất dinh dưỡng nhất định, chẳng hạn như axit amin và glucose, được tái hấp thu hoàn toàn từ ống thận và không xuất hiện trong nước tiểu mặc dù một lượng lớn được lọc bởi mao mạch cầu thận.

Hormon chống bài niệu kiểm soát sự cô đặc nước tiểu

Khi độ thẩm thấu của các dịch cơ thể tăng trên bình thường, thùy sau tuyến yên tiết ra nhiều hơn ADH, điều đó làm tăng tính thấm nước của các ống lượn xa và ống góp.

Các loại tế bào bạch cầu: sáu loại bạch cầu bình thường có mặt

Sáu loại bạch cầu bình thường có mặt trong máu: bạch cầu đa nhân trung tính, bạch cầu đa nhân ưa acid, bạch cầu đa nhân ưa base, tế bào mono, lympho bào, và đôi khi có tương bào.

Thận: vai trò trong cân bằng acid base

Thận điều chỉnh nồng độ H+ của dịch ngoại bào qua 3 cơ chế chính. Bài tiết H+, Tái hấp thu và lọc HCO3-, sản xuất HCO3- mới. Tất cả các quá trình này, được hoàn thành bởi cơ chế bài tiết cơ bản.

Shock do giảm thể tích máu: shock mất máu

Giá trị đặc biệt của việc duy trì áp lực động mạch bình thường ngay cả khi giảm cung lượng tim là bảo vệ lưu lượng máu qua mạch vành và tuần hoàn não.

Đông máu nội mạch rải rác: tắc nghẽn mạch máu nhỏ ở ngoại vi

Sự tắc nghẽn các mạch máu nhỏ ngoại vi sẽ ngăn cản mô nhận oxy và các chất dinh dưỡng khác, điều này sẽ dẫn đến hoặc làm nặng thêm tình trạng shock tuần hoàn.

Hiểu biết toàn diện cơ chế bệnh sinh của béo phì

Nguy cơ béo phì ảnh hưởng đến nhiều bệnh lý khác nhau như xơ gan, tăng huyết áp, bệnh lý tim mạch, đột quỵ, và bệnh thận xuất hiện liên quan nhiều tới béo tạng (béo bụng) hơn là tăng dự trữ mỡ dưới da, hoặc dự trữ chất béo phần thấp cơ thể như là hông.

Định nghĩa bệnh nguyên

Về lý luận, nó thể hiện rõ lập trường duy tâm hay duy vật. Về thực hành, nó quyết định kết quả của công tác phòng bệnh và điều trị bệnh.

Bệnh van động mạch chủ: ảnh hưởng của huyết động học trong hẹp và hở van

Lượng bù trừ quan trọng được diễn ra có thể cải thiện mức độ nghiêm trọng của các khuyết tật tuần hoàn. Một số cơ chế bù trừ được miêu tả.