Bệnh thận mạn: nguyên nhân do mạch máu thận

2020-10-18 06:51 PM

Ngay cả ở những người khỏe mạnh không có tăng huyết áp hay đái tháo đường tiềm ẩn, lượng huyết tương qua thận và mức lọc cầu thận (GFR) sẽ giảm 40-50% khi đến tuổi 80.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Nhiều loại tổn thương mạch máu có thể gây thiếu máu thận và gây chết mô thận. Các tổn thương thường gặp nhất là (1) Xơ vữa các động mạch lớn của thận, với quá trình xơ cứng tiến triển gây co khít các mao mạch; (2) tăng sản sợi cơ ở một hoặc nhiều động mạch lớn, gây tắc các mạch máu ; và (3) xơ cứng thận, do tổn thương xơ cứng các động mạch nhỏ, tiểu động mạch và cầu thận.

Tổn thương xơ vữa hoặc tăng sản của các động mạch lớn thường chỉ ảnh hưởng tới 1 thận và do đó làm giảm đơn thuần chức năng một thận. Tăng huyết áp thường xảy ra khi động mạch ở một thận bị chèn ép trong khi động mạch ở thận còn lại vẫn bình thường, một tình trạng tương tự như thí nghiệm về tăng huyết áp trên hai thận của Goldblatt.

Xơ cứng thận lành tính, hình thức phổ biến nhất của bệnh thận, được tìm thấy ở ít nhất 70% các trường hợp giám định pháp y của những người chết ở 60 tuổi. Đây là loại tổn thương mạch máu xảy ra ở những động mạch gian thùy nhỏ và các tiểu động mạch hướng tâm của thận.

Đây được cho là nơi bắt đầu quá trình thoát huyết tương qua các tế bào nội mô mạch máu. Quá trình thoát mạch này làm lắng đọng fibrin vào lớp trung gian giữa các mạch máu, theo sau đó là quá trình dày thành mạch mà cuối cùng dẫn đến tình trạng co thắt mạch, và trong một số trường hợp có thể dẫn đến bít tắc mạch hoàn toàn. Do không có các nhánh nối thông giữa các mạch máu nhỏ của thận, nên khi tắc một trong số chúng sẽ dẫn đến hủy hoại một số lượng nephron tương ứng được cấp máu. Vì vậy, một phần nhu mô thận sẽ bị thay thế bởi mô xơ. Khi quá trình xơ hóa xảy ra ở cầu thận, tổn thương đó sẽ được gọi là xơ hóa cầu thận.

Xơ hóa thận và xơ hóa cầu thận trong một giới hạn nào đó thường xảy ra ở những người sau 40 tuổi, dẫn đến sự giảm 10% các nephron chức năng trong 10 năm bắt đầu từ năm 40 tuổi. Sự mất cầu thận và chức năng của các nephron được phản ảnh bằng việc giảm từ từ cả lượng máu tới thận và GFR.

Ảnh hưởng của tuổi lên số lượng các cầu thận chức năng

Hình. Ảnh hưởng của tuổi lên số lượng các cầu thận chức năng

Tần suất và mức độ xảy ra xơ hóa thận và xơ hóa cầu thận được tăng lên rất nhiều nếu có đi kèm tăng huyết áp hoặc đái tháo đường. Trên thực tế, đái tháo đường và tăng huyết áp là hai nguyên nhân quan trọng nhất dẫn đến bệnh thận mạn giai đoạn cuối, như đã được thảo luận ở trước. Như vậy, xơ hóa thận lành tính kết hợp với tăng huyết áp nặng có thể dẫn đến xơ hóa thận ác tính tiến triển nhanh. Các đặc điểm mô học đặc trưng cho xơ hóa thận ác tính bao gồm một lượng lớn fibrin lắng đọng trong các tiểu động mạch và quá trình dày thành mạch, với thiếu máu nghiêm trọng ở các nephron bị ảnh hưởng. Ngoài ra, tuy chưa tìm ra lí do nhưng người ta nhận thấy tỷ lệ mắc xơ hóa thận và xơ hóa cầu thận ác tính ở người da đen cao hơn người da trắng ở cùng độ tuổi và cùng mức độ mắc tăng huyết áp hoặc đái tháo đường.

Bài viết cùng chuyên mục

Điều trị suy thận: ghép thận hoặc lọc máu với thận nhân tạo

Lọc máu không thể duy trì hoàn toàn bình thường các thành phần dịch cơ thể và không thể thay thế hoàn toàn các chức năng phức tạp của thận, sức khỏe của bệnh nhân vẫn bị suy giảm đáng kể.

Kích thích tiết ADH: tầm quan trọng của độ thẩm thấu và phản xạ tim mạch

Với sự giảm thể tích máu, nồng độ ADH nhanh chóng tăng lên. Như vậy, với mức giảm nghiêm trọng về thể tích máu, các phản xạ tim mạch đóng một vai trò quan trọng trong việc kích thích sự bài tiết ADH.

Bài giảng rối loạn chuyển hóa protid

Giảm protid huyết tương phản ánh tình trạng giảm khối lượng protid của cơ thể, một gam protid huyết tương đại diện cho 30 gam protid của cơ thể.

Tổng hợp ADH ở vùng dưới đồi và giải phóng từ thùy sau tuyến yên

Sự bài tiết ADH để đáp ứng với kích thích thẩm thấu là nhanh chóng, vì vậy nồng độ ADH huyết tương có thể tăng nhiều lần trong vòng vài phút, do đó cung cấp một phương thức thay đổi sự bài xuất nước qua thận của.

Phù ở bệnh nhân suy tim

Suy tim cấp nghiêm trọng thường gây giảm huyết áp mao mạch ngoại vi. Do đó, thử nghiệm trên động vật, cũng như thử nghiệm ở người, cho thấy suy tim cấp hầu hết không gây phù ngoại vi ngay lập tức.

Bài tiết nước tiểu cô đặc: nồng độ ADH cao và áp suất thẩm thấu cao vùng tủy thận

Các ống góp xung quanh kẽ tủy thận thường có áp suất thẩm thấu cao, vì vậy khi nồng độ ADH cao, nước di chuyển qua màng tế bào ống thận bằng cách thẩm thấu vào kẽ thận.

Sinh lý bệnh rối loạn chuyển hóa lipid

Tùy theo phương pháp, có thể đánh giá khối lượng mỡ toàn phần, hoặc sự phân bố mỡ trong cơ thể.

Kém hấp thu bởi niêm mạc ruột non - Sprue

Một số bệnh có thể gây ra giảm hấp thu bởi niêm mạc, chúng thường được phân loại cùng nhau dưới thuật ngữ chung là sprue, hấp thu kém cũng có thể xảy ra khi các phần lớn của ruột non đã bị loại bỏ.

Ý nghĩa sinh học của viêm

Phản ứng viêm nói chung là phương tiện để bảo vệ cơ thể khi yếu tố có hại xuất hiện, tuy nhiên khi phản ứng viêm xảy ra quá mức cũng gây nhiều biến loạn cho cơ thể.

Cân bằng cầu thận ống thận: tăng tái hấp thu để đáp ứng với sự gia tăng lưu lượng ống thận

Cân bằng giữa cầu thận và ống thận là hiện tượng tăng khả năng tái hấp thu tuyệt đối khi mức lọc cầu thận tăng, mặc dù phần trăm dịch lọc được tái hấp thu ở ống lượn gần vẫn giữ nguyên ở khoảng 65%.

Bilaxten: thuốc kháng histamin điều trị dị ứng

Bilastine là một chất đối kháng histamin không gây buồn ngủ, có tác dụng kéo dài, đối kháng chọn lọc trên thụ thể H1 ngoại vi và không có ái lực với thụ thể muscarinic. Bilastine ức chế các phản ứng mẩn ngứa, ban đỏ trên da do histamin trong vòng 24 giờ sau khi sử dụng một liều đơn.

Thuốc chẹn kênh natri: giảm tái hấp thu natri ở ống góp

Sự giảm hoạt động của bơm Natri-Kali-ATP làm giảm vận chuyển Kali vào trong tế bào và do đó làm giảm bài tiết Kali vào dịch trong lòng ống thận. Vì lí do này, thuốc chẹn kênh Natri còn được gọi là lợi tiểu giữ kali, và giảm tỷ lệ bài tiết kali ra nước tiểu.

Tổn thương thận cấp: các biến đổi sinh lý

Hầu hết các trường hợp tổn thương thận cấp nghiêm trọng đều xảy ra tình trạng vô niệu hoàn toàn. Bệnh nhân sẽ tử vong trong vòng 8-14 ngày, trừ khi chức năng thận được phục hồi hoặc sử dụng thận nhân tạo.

Tuần hoàn ngoài cơ thể: sử dụng trong phẫu thuật tim

Các hệ thống khác nhau đều gặp rất nhiều khó khăn, bao gồm tan máu, phát triển các cục máu đông nhỏ trong máu, khả năng các bong bóng oxy nhỏ hoặc các khối đệm nhỏ của chất chống tạo bọt đi vào động mạch.

Trọng lượng riêng của nước tiểu

Mối quan hệ giữa trọng lượng riêng và độ thẩm thấu thay đổi khi có một lượng đáng kể các đại phân tử trong nước tiểu, chẳng hạn như glucose, phương pháp cũ trong chẩn đoán xác định, hay một số thuốc kháng sinh.

Phản ứng trong truyền máu và cách xác định nhóm máu: quá trình ngưng kết

Thỉnh thoảng, khi truyền máu không hoà hợp, có thể gây ra sự tiêu máu trực tiếp. Trong trường hợp này, kháng thể li giải hồng cầu bằng cách kích thích hệ thống bổ thể, tiết ra enzim phân giải protein ở màng tê bào.

Tăng mức lọc cầu thận: tăng áp suất thủy tĩnh mao mạch cầu thận

Áp suất thủy tĩnh cầu thận được xác định bởi ba biến số, mỗi biến số đều nằm trong tầm kiểm soát sinh lý, áp lực động mạch, sức cản của tiểu động mạch hướng tâm, và sức cản của tiểu động mạch.

Điều chỉnh phân phối kali trong cơ thể

Hấp thụ kali trong một bữa ăn nhiều rau và trái cây vào một thể tích dịch ngoại bào, sẽ làm tăng nồng độ kali trong huyết tương, hầu hết kali ăn vào sẽ nhanh chóng di chuyển vào các tế bào cho đến khi thận có thể loại bỏ lượng dư thừa.

Cơ chế myogenic tự điều chỉnh lưu lượng máu qua thận và mức lọc cầu thận

Mặc dù cơ chế myogenic hoạt động ở hầu hết các tiểu động mạch đi khắp cơ thể, tầm quan trọng của nó trong lưu lượng máu thận và mức lọc cầu thận tự điều đã được đề cập.

Sự hình thành bạch cầu: quá trình hình thành trong tủy xương

Bạch cầu được hình thành trong tủy xương được dự trữ trong tủy xương đến khi chúng cần thiết phải đi vào hệ tuần hoàn. Sau đó, khi có nhu cầu, các yếu tố khác nhau làm cho chúng được giải phóng.

Tổn thương van tim: tổn thương mắc phải và bẩm sinh

Van hai lá chịu nhiều chấn thương hơn so với các van khác, nó thương xuyên bị hư hỏng nghiêm trọng, và thứ hai là van đông mạch chủ thường xuyên bị tổn thương.

Sinh lý bệnh ung thư

Tác dụng gián tiếp qua chuyển hoá (tiền thân chất gây ung thư): sau khi đưa vào cơ thể thì sẽ được các enzym hay vi khuẩn đường ruột biến đổi trở thành chất gây ung thư.

Cơ chế bệnh sinh của xơ vữa động mạch

Các mảng xơ vữa bám vào còn ảnh hưởng tới dòng máu chảy, bề mặt thô ráp của chúng làm cho các cục máu đông phát triển tại đó, tạo thành huyết khối tại chỗ hoặc cục máu đông.

Hấp thu và bài tiết kali qua thận

Sự thay đổi hàng ngày trong bài tiết kali được gây ra chủ yếu bởi những thay đổi trong bài tiết kali ở các ống ở lượn xa và ống góp. Các vị trí quan trọng nhất để điều hòa bài tiết kali là các tế bào chính của cuối ống lượn xa và ống góp.

Sinh lý bệnh hội chứng thượng thận sinh dục

Trong hội chứng sinh dục thượng thận, sự bài tiết 17 ketosteroids trong nước tiểu có thể lên tới 10 đến 15 lần so với bình thường, nó có thể được sử dụng trong chẩn đoán bệnh.