Bệnh thận mạn: nguyên nhân do mạch máu thận

2020-10-18 06:51 PM

Ngay cả ở những người khỏe mạnh không có tăng huyết áp hay đái tháo đường tiềm ẩn, lượng huyết tương qua thận và mức lọc cầu thận (GFR) sẽ giảm 40-50% khi đến tuổi 80.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Nhiều loại tổn thương mạch máu có thể gây thiếu máu thận và gây chết mô thận. Các tổn thương thường gặp nhất là (1) Xơ vữa các động mạch lớn của thận, với quá trình xơ cứng tiến triển gây co khít các mao mạch; (2) tăng sản sợi cơ ở một hoặc nhiều động mạch lớn, gây tắc các mạch máu ; và (3) xơ cứng thận, do tổn thương xơ cứng các động mạch nhỏ, tiểu động mạch và cầu thận.

Tổn thương xơ vữa hoặc tăng sản của các động mạch lớn thường chỉ ảnh hưởng tới 1 thận và do đó làm giảm đơn thuần chức năng một thận. Tăng huyết áp thường xảy ra khi động mạch ở một thận bị chèn ép trong khi động mạch ở thận còn lại vẫn bình thường, một tình trạng tương tự như thí nghiệm về tăng huyết áp trên hai thận của Goldblatt.

Xơ cứng thận lành tính, hình thức phổ biến nhất của bệnh thận, được tìm thấy ở ít nhất 70% các trường hợp giám định pháp y của những người chết ở 60 tuổi. Đây là loại tổn thương mạch máu xảy ra ở những động mạch gian thùy nhỏ và các tiểu động mạch hướng tâm của thận.

Đây được cho là nơi bắt đầu quá trình thoát huyết tương qua các tế bào nội mô mạch máu. Quá trình thoát mạch này làm lắng đọng fibrin vào lớp trung gian giữa các mạch máu, theo sau đó là quá trình dày thành mạch mà cuối cùng dẫn đến tình trạng co thắt mạch, và trong một số trường hợp có thể dẫn đến bít tắc mạch hoàn toàn. Do không có các nhánh nối thông giữa các mạch máu nhỏ của thận, nên khi tắc một trong số chúng sẽ dẫn đến hủy hoại một số lượng nephron tương ứng được cấp máu. Vì vậy, một phần nhu mô thận sẽ bị thay thế bởi mô xơ. Khi quá trình xơ hóa xảy ra ở cầu thận, tổn thương đó sẽ được gọi là xơ hóa cầu thận.

Xơ hóa thận và xơ hóa cầu thận trong một giới hạn nào đó thường xảy ra ở những người sau 40 tuổi, dẫn đến sự giảm 10% các nephron chức năng trong 10 năm bắt đầu từ năm 40 tuổi. Sự mất cầu thận và chức năng của các nephron được phản ảnh bằng việc giảm từ từ cả lượng máu tới thận và GFR.

Ảnh hưởng của tuổi lên số lượng các cầu thận chức năng

Hình. Ảnh hưởng của tuổi lên số lượng các cầu thận chức năng

Ngay cả ở những người khỏe mạnh không có tăng huyết áp hay đái tháo đường tiềm ẩn, lượng huyết tương qua thận và mức lọc cầu thận (GFR) sẽ giảm 40-50% khi đến tuổi 80.

Tần suất và mức độ xảy ra xơ hóa thận và xơ hóa cầu thận được tăng lên rất nhiều nếu có đi kèm tăng huyết áp hoặc đái tháo đường. Trên thực tế, đái tháo đường và tăng huyết áp là hai nguyên nhân quan trọng nhất dẫn đến bệnh thận mạn giai đoạn cuối, như đã được thảo luận ở trước. Như vậy, xơ hóa thận lành tính kết hợp với tăng huyết áp nặng có thể dẫn đến xơ hóa thận ác tính tiến triển nhanh. Các đặc điểm mô học đặc trưng cho xơ hóa thận ác tính bao gồm một lượng lớn fibrin lắng đọng trong các tiểu động mạch và quá trình dày thành mạch, với thiếu máu nghiêm trọng ở các nephron bị ảnh hưởng. Ngoài ra, tuy chưa tìm ra lí do nhưng người ta nhận thấy tỷ lệ mắc xơ hóa thận và xơ hóa cầu thận ác tính ở người da đen cao hơn người da trắng ở cùng độ tuổi và cùng mức độ mắc tăng huyết áp hoặc đái tháo đường.

Bài viết cùng chuyên mục

Tổng hợp hemoglobin: gắn kết ô xy và thải trừ CO2

Hemoglobin là có khả năng gắn không bền và thuận nghịch với phân tử oxi. Khả năng này liên quan đến hô hấp bởi vì chức năng cơ bản của hemoglobin là gắn với oxi tại phổi và giải phóng chúng tại mao mạch mô ngoại vi.

Những kết quả cơ bản nghiên cứu lão học

Chỉ số thời gian tỷ lệ chết tăng gấp đôi, mortality rate doubling time MRDT, Ở người MRDT là 8, nghĩa là cứ sau 8 năm, tỷ lệ chết lại tăng gấp đôi.

Sơ lược sự phát triển về khái niệm bệnh

Bệnh là do rối loạn các thể dịch đó. Ví dụ: có quá nhiều dịch nhầy ở khắp nơi như ở phổi , ở ổ bụng, ở ruột, ở trực tràng

Sinh lý bệnh của cường giáp

Trạng thái dễ bị kích động, nhiệt độ, tăng tiết mồ hôi, sút cân nhẹ đến nhiều, mức độ tiêu chảy khác nhau, yếu cơ, hốt hoảng,bồn chồn hoặc các rối loạn tâm thần khác, mệt mỏi vô cùng nhưng khó ngủ và run tay.

Đại cương rối loạn phát triển tổ chức

Mọi sinh vật đều được cấu tạo từ các tế bào, các tế bào họp thành các mô, các mô họp thành các cơ quan như tim, phổi, gan.v.v.

Sinh lý bệnh viêm mạn

Viêm mạn theo sau viêm cấp do đáp ứng viêm không thành công, ví dụ còn tồn tại VK hay dị vật trong vết thương làm cho phản ứng viêm kéo dài.

Shock thần kinh: dung tích lòng mạch tăng lên

Một trong những nguyên nhân chính của shock thần kinh là đột ngột mất trương lực vận mạch khắp cơ thể, đặc biệt là làm giãn nở lớn các tĩnh mạch.

Cân bằng Acid Base và cân bằng Kali

Trường hợp nhiễm kiềm chuyển hóa: H+ đi ra khỏi tế bào, K+ đi vào tế bào. Do đó nhiễm kiềm chuyển hóa sẽ đưa đến hạ kali máu.

Đại cương sinh lý bệnh

Tất cả xuất phát từ hiện tượng đi tìm bản chất của vấn đề là tìm hiểu được bệnh là gì ? bệnh do đâu mà có ? bệnh tiến triển như thế nào? quá trình lành bệnh và tử vong xảy ra như thế nào?.

Ý nghĩa sinh học của viêm

Phản ứng viêm nói chung là phương tiện để bảo vệ cơ thể khi yếu tố có hại xuất hiện, tuy nhiên khi phản ứng viêm xảy ra quá mức cũng gây nhiều biến loạn cho cơ thể.

Giãn nở và co phổi: sự tham gia của các cơ hô hấp

Trong kì hít vào, cơ hoành co làm kéo bề mặt phần dưới phổi xuống. Sau đó, kì thở ra, với cơ hoành giãn, phổi đàn hồi, thành ngực, sự nén các tạng bụng làm tống không khí ra ngoài.

Rối loạn cân bằng glucose máu

Trong đói dài ngày, giảm glucose máu có biểu hiện lâm sàng trung bình sau khoảng 50 ngày (đối với người khỏe mạnh) do kiệt cơ chất cần cho sinh đường mới.

Ống thận: sự bài thiết H+ và sự tái hấp thu HCO3-

Khoảng 80-90% HCO3- tái hấp thu (và H+ bài tiết) được thực hiện ở ống lượn gần, chỉ một số ít HCO3- xuống ống lượn xa và ống góp. Ở đoạn dày của nhánh lên quai Henle, khoảng 10% HCO3- nữa được tái hấp thu, và phần còn lại được hấp thu ở ống lượn xa và ống góp.

Định lượng bài tiết acid base qua thận

Để cân bằng acid-base, lượng acid bài tiết thuần phải bằng lượng acid sản xuất không bay hơi trong cơ thể. Trong nhiễm toan, acid bài tiết thuần tăng rõ rệt, đặc biệt do tăng tiết NH4+, do đó loại bỏ acid ra khỏi máu.

Phản xạ tiểu tiện khi bàng quang đầy

Khi bàng quang chỉ được lấp đầy một phần, những cơn co thắt cơ này thường giãn ra một cách tự nhiên sau một phần của phút, các cơ ức chế ngừng co bóp và áp lực giảm trở lại mức ban đầu.

Suy tim cấp: những thay đổi huyết động học

Nhiều người đặc biệt là người già có cung lượng tim khi nghỉ ngơi bình thường nhưng có tăng nhẹ áp lực nhĩ phải do mức độ bù của suy tim.

Màng mao mạch cầu thận: bước đầu hình thành nước tiểu

Khả năng lọc của chất tan tỉ lệ ngịch với kích thước của chúng. Màng mao mạch cầu thận dày hơn các mao mạch khác, nhưng có nhiều lỗ nhỏ hơn và do đó lọc dịch tốc độ cao.

Đại cương rối loạn cân bằng acid base

Hầu hết các phản ứng chuyển hóa xảy ra trong cơ thể luôn đòi hỏi một pH thích hơp, trong khi đó phần lớn các sản phẩm chuyển hóa của nó.

Một số điểm cần chú ý để hiểu khái niệm bệnh

Khi cơ thể bị bệnh vẫn có một sự cân bằng, đó là cân bằng bệnh lý: Yếu tố gây bệnh ( hủy hoại bệnh lý = Phản ứng cơ thể ( phòng ngự sinh lý.

Quá trình bệnh lý

Thời kỳ tiệm phát có thể kéo dài mấy ngày và nếu sức đề kháng của cở thể mạnh thì bệnh cũng có thể kết thúc trong giai đoạn nầy, ta gọi là bệnh ở thể sẩy.

Cơ chế cô đặc nước tiểu: những thay đổi áp suất thẩm thấu ở các đoạn khác nhau của ống thận

Sự giảm cô đặc do urê ít được tái hấp thu vào tủy kẽ từ các ống góp khi nồng độ ADH thấp và thận hình thành một khối lượng lớn nước tiểu pha loãng.

Shock giảm khối lương tuần hoàn do chấn thương

Nhiều nỗ lực đã được thực hiện để chỉ ra các yếu tố độc hại do các mô bị chấn thương tiết ra là một trong những nguyên nhân gây shock sau chấn thương.

Cơ chế bù trừ trong nhiễm Acid Base

Sự di chuyển của Cl- từ huyết tương vào trong hồng cầu và HCO3- từ hồng cầu ra huyết tương do CO2 tăng lên ở tổ chức (hiện tượng Hamberger).

Leukemia: tăng số lượng bạch cầu bất thường

Hai loại Leukemia thông thường: leukemia thể lympho gây ra bởi sự quá sản của bạch cầu lympho, thường bắt đầu trong một hạch lympho hoặc một mô lympho khác rồi lan ra các vùng khác của cơ thể.

Lợi tiểu quai: giảm tái hấp thu natri clo và kali ở đoạn phình to nhánh lên quai Henle

Bằng việc ức chế cơ chế đồng vận chuyển Natri-clokali ở mặt trong màng của quai Henle, thuốc lợi tiểu quai làm tăng đào thải ra nước tiểu: Natri, clo, kali, nước cũng như các chất điện giải khác.