- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Động lực học của mao mạch phổi: trao đổi dịch mao mạch và động lực học dịch kẽ phổi
Động lực học của mao mạch phổi: trao đổi dịch mao mạch và động lực học dịch kẽ phổi
Phù phổi xảy ra cùng cách phù nề xảy ra ở những nơi khác trong cơ thể. Bất kì yếu tố làm tăng lọc dịch lỏng ra khỏi mao mạch phổi hoặc cản trở chức năng bạch huyết phổi và gây ra tăng áp lực lọc phổi kẽ từ âm sang dương.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Phổi có hai lưu thông, một áp suất cao, lưu lượng lưu thông thấp và một áp suất thấp, lưu lượng lưu thông cao. Áp suất cao, lưu lượng tuần hoàn thấp cung cấp hệ tuần hoàn máu động mạch đến khí quản, cây phế quản (bao gồm tiểu phế quản tận), các mô nâng đỡ của phổi và lớp áo ngoài (ngoại mạc) của động mạch và tĩnh mạch phổi. Động mạch phế quản là nhánh của động mạch chủ ngực, cung cấp máu cho hầu hết các hệ thống động mạch này với áp suất chỉ hơi thấp hơn so với áp suất động mạch chủ. Áp suất thấp, lưu lượng tuần hoàn cao cung cấp máu tĩnh mạch từ tất cả các bộ phận của cơ thể đến mao mạch phế nang nơi mà oxy (O2) được thêm vào và carbon dioxide (CO2) được lấy ra. Động mạch phổi (nhận máu từ tâm thất phải) và nhánh động mạch của nó vận chuyển máu đến các mao mạch phế nang cho khí trao đổi, và tĩnh mạch phổi rồi máu trở về tâm nhĩ trái để được bơm bởi tâm thất trái thông qua tuần hoàn toàn thân.
Trao đổi khí giữa không khí phế nang và máu mao mạch phổi, điều quan trọng cần lưu ý ở đây là thành phế nang được lót bằng rất nhiều mao mạch phổi, trong hầu hết các nơi, các mao mạch gần như chạm vào một cạnh khác cạnh nhau. Do đó, thường nói rằng máu mao mạch chảy trong thành phế nang như “tầng dòng” (sheet of flow), chứ không phải mao mạch riêng lẻ.
Áp lực mao mạch phổi
Không có phép đo trực tiếp của áp lực mao mạch phổi đã từng được thực hiện. Tuy nhiên, “isogravimetric” đo áp lực mao mạch phổi , sử dụng một kĩ thuật được mô tả trong chương 16, đã đưa ra một giá trị bằng 7 mmHg. Phép đo này có lẽ gần đúng vì áp lực trung bình nhĩ trái khoảng 2 mmHg và áp lực động mạch phổi trung bình chỉ 15 mmHg, do đó áp lực mao mạch phổi trung bình phải nằm giữa hai giá trị này.
Độ dài thời gian máu vẫn giữ trong các mao mạch phổi. Từ nghiên cứu mô học trên tổng diện tích mặt cắt ngang của tất cả các mao mạch phổi, nó có thể được tính toán rằng khi cung lượng tim bình thường, máu đi qua các mao mạch phổi trong khoảng 0,8s. Khi cung lượng tim tăng, thời gian này có thể rút ngắn xuống còn 0,3s. Việc rút ngắn sẽ lớn hơn nhiều nếu không có thực tế là các mao mạch bổ sung, mà thường bị xẹp, mở ra để thích ứng với tăng lưu lượng máu. Như vậy, chỉ trong một phần nhỏ của một giây, máu đi qua các mao mạch phế nang trở nên oxy hóa và không còn sự dư thừa CO2.
Trao đổi dịch mao mạch ở phổi và động lực học dịch kẽ phổi
Động lực học của trao đổi dịch qua màng mao mạch phổi là đặc tính giống như mô ngoại vi. Tuy nhiên, số lượng có sự khác biệt quan trọng như sau:
1. Áp lực mao mạch phổi thấp, khoảng 7 mmHg, cao hơn đáng kể áp lực mao mạch phổi cơ năng trong mô ngoại vi khoảng 17 mmHg.
2. Áp lực dịch kẽ trong phổi âm tính nhiều hơn trong các mô dưới da ngoại vi (áp lực này đã được đo theo 2 cách: bằng micropipette chèn vào kẽ phổi, tạo ra một giá trị khoảng -5 mmHg, và bằng cách đo áp suất hấp thụ của dịch từ các phế nang, cho giá trị khoảng -8 mmHg).
3. Áp lực thẩm thấu keo của dịch kẽ phổi khoảng 14 mmHg, ít hơn so với một nửa giá trị này trong mô ngoại vi.
4. Các thành phế nang rất mỏng và biểu mô phế nang bao bọc bề mặt phế nang quá yếu đến nỗi mà nó có thể bị vỡ bởi bất kì áp lực dương trong khoảng kẽ lớn hơn phế nang (0 mmHg), cho phép dịch đi ra từ các khoảng kẽ vào các phế nang. Bây giờ chúng ta hãy xem làm thế nào những đại lượng khác nhau ảnh hưởng đến động lực học chất phổi.

Hình. Áp lực thủy tĩnh và thẩm thấu tính bằng mmHg tại mao mạch (trái) và màng phế nang (phải) của phổi. Cũng được hiển thị là đầu mút của một mạch bạch huyết (trung tâm) bơm dịch từ các khoang kẽ phổi.
Mối tương quan giữa áp suất dịch và áp lực khác của phổi
Hình cho thấy một mao mạch phổi, một phế nang phổi, và một ống dẫn lưu mao mạch bạch huyết ra khoảng kẽ giữa mao mạch và phế nang. Lưu ý rằng cân bằng áp lực ở màng mao mạch máu như sau:
Áp lực ít nhất để gây ra chuyển dịch dịch từ các mao mạch ra ngoài và vào phổi kẽ:
Áp lực mao mạch: 7 mmHg.
Áp suất thẩm thấu keo dịch kẽ: 14 mmHg.
Áp lực âm dịch kẽ: 8 mmHg.
Tổng áp lực bên ngoài: 29 mmHg.
Áp lực ít nhất để gây ra sự hấp thu dịch vào mao mạch:
Áp suất thẩm thấu keo huyết tương: 28 mmHg.
Tổng áp lực bên trong: 28 mmHg.
Do đó, các áp lực bên ngoài bình thường lớn hơn một chút so với áp lực bên trong, tạo một áp lực lọc trung bình ở màng mao mạch phổi , có thể được tính như sau:
Tổng áp lực bên ngoài: +29 mmHg.
Tổng áp lực bên trong: -28 mmHg.
Áp lực lọc trung bình: +1 mmHg.
Áp lực lọc này gây ra một dòng chảy yếu, liên tục từ các mao mạch phổi vào các khoảng kẽ, ngoại trừ một số lượng nhỏ bây hơi ở phế nang, dịch này được bơm trở lại tuần hoàn qua hệ thống bạch huyết phổi.
Áp lực âm kẽ phổi và cơ chế giữ các phế nang khô
Cái gì giữ các phế nang đầy dịch trong điều kiện bình thường? Nếu chỉ nhớ rằng các mao mạch phổi và hệ thống bạch huyết phổi bình thường duy trì một áp lực âm nhẹ trong khoảng kẽ, nó sẽ chỉ được hấp thu một cách máy móc vào phổi kẽ qua các lỗ nhỏ giữa các tế bào biểu mô phế nang. Các dịch dư thừa sau đó được mang qua hệ bạch huyết phổi. Do đó, dưới điều kiện bình thường, phế nang được giữ “khô” trừ một lượng nhỏ thấm từ biểu mô lên bề mặt niêm mạc của các phế nang để giữ ẩm chúng.
Phù phổi
Phù phổi xảy ra cùng một cách mà phù nề xảy ra ở những nơi khác trong cơ thể. Bất kì yếu tố làm tăng lọc dịch lỏng ra khỏi mao mạch phổi hoặc cản trở chức năng bạch huyết phổi và gây ra tăng áp lực lọc phổi kẽ từ âm sang dương sẽ gây đầy nhanh chóng khoảng kẽ phổi và phế nag với lượng lớn dịch tự do.
Nguyên nhân hay gặp nhất gây phù phổi là:
1. Suy tim trái hoặc bệnh van hai lá với hậu quả là sự gia tăng của áp lực tĩnh mạch phổi và áp lực mao mạch phổi và sự ứ nước ở khoảng kẽ và phế nang.
2. Tổn thương màng mao mạch máu do nhiễm khuẩn như viêm phổi hoặc bằng hít vào các chất độc hại như khí clo hoặc sulfur dioxide. Mỗi cơ chế dẫn đến sự rò rỉ nhanh chóng cả protein huyết tương và dịch ra khỏi mao mạch và vào cả khoảng kẽ và phế nang.

Hình. Tỷ lệ dịch vào các mô phổi khi áp lực tâm nhĩ trái (và áp lực mao mạch phổi) tăng lên.
Yếu tố phù phổi an toàn
Các thí nghiệm ở động vật đã chỉ ra rằng, áp lực mao mạch phổi thường phải tăng lên một giá trị tương đương ít nhất cho áp lực keo huyết tương trong các mao mạch vào trong mao mạch trước gợi ý phù phổi sẽ xảy ra. Để đưa ra một ví dụ, hình cho thấy mức độ khác nhau của áp lực nhĩ trái tăng tốc độ hình thành phù phổi ở chó. Hãy nhớ rằng mỗi khi áp lực nhĩ trái tăng lên đến giá trị cao, áp lực mao mạch phổi tăng một 1-2 mm Hg hơn áp lực nhĩ trái. Trong các thí nghiệm này, ngay sau khi áp lực nhĩ trái tăng trên 23 mm Hg (do áp lực mao mạch phổi tăng trên 25 mmHg), dịch bắt đầu tích tụ trong phổi. Dịch này tăng tích tụ nhanh hơn nữa với sự tăng áp lực mao mạch. Áp lực keo huyết tương trong suốt thí nghiệm này ngang với mức áp suất tới hạn 25 mmHg. Do đó, ở người bình thường áp suất áp suất keo huyết tương là 28 mmHg, người ta dự đoán rằng áp lực mao mạch phổi tăng từ mức bình thường là 7 mmHg đến hơn 28 mmHg gây ra phù phổi, đưa ra một hệ số an toàn cấp chống phù phổi là 21 mmHg.
Yếu tố an toàn ở tình trạng mạn tính
Khi áp lực mao mạch phổi luôn cao kéo dài (ít nhất 2 tuần), phổi chống lại phù phổi do các mạch máu bạch huyết mở rộng rất nhiều, tăng khả năng mang dịch đi từ khoảng kẽ khoảng 10 lần. Do đó, ở những bệnh nhân hẹp van hai lá, áp lực mao mạch phổi từ 40-45 mmHg đã được đo mà không có sự tiến triển của phù phổi gây chết người.
Nhanh chóng tử vong ở người phù phổi cấp
Khi áp lực mao mạch phổi tăng nhẹ trên mức hệ số an toàn, phù phổi gây chết người có thế xảy ra trong vòng vài giờ hoặc thậm chí trong vòng 20-30 phút nếu áp lực mao mạch tăng trên mức hệ số an toàn lên 25-30 mmHg. Như vậy, suy tim trái cấp, trong đó áp lực mao mạch phổi đôi khi tăng lên 50 mmHg, tử vong có thể xảy ra sau đó trong ít hơn 30 phút là kết quả của phù phổi cấp tính.
Bài viết cùng chuyên mục
Giãn nở và co phổi: sự tham gia của các cơ hô hấp
Trong kì hít vào, cơ hoành co làm kéo bề mặt phần dưới phổi xuống. Sau đó, kì thở ra, với cơ hoành giãn, phổi đàn hồi, thành ngực, sự nén các tạng bụng làm tống không khí ra ngoài.
Receptor đau: sự kích thích đầu tận cùng tự do của dây thần kinh
Các receptor đau trong da và trong các mô khác là các đầu tận cùng tự do của các dây thần kinh. Chúng có nhiều trên bề mặt da cũng như trong các nội tạng, như màng xương, thành động mạch, màng khớp, liềm đại não và lều tiểu não trong vòm sọ.
Sự tái hấp thu nước ở thận: thụ động bằng thẩm thấu được kết hợp chủ yếu với sự tái hấp thu natri
Ở ống lượn gần, tính thấm nước luôn cao nên nước được tái hấp thu nhanh như chất tan. Ở quai Henle, tính thấm nước thấp, nên hầu như nước không được tái hấp thu mặc dù gradient thẩm thấu lớn.
Tái hấp thu của ống góp tủy thận
Các ống góp của tuỷ tích cực tái hấp thu natri và tiết ra các ion hydro và có thể thấm qua urê, được tái hấp thu trong các đoạn ống này. Sự tái hấp thu nước trong ống góp của tuỷ được kiểm soát bởi nồng độ của hormone chống bài niệu.
Hội chứng Brown Sequard: liệt vận động cùng bên tổn thương
Hội chứng Brown - Séquard gây những hệ quả có thể dự đoán được nhờ vào kiến thức về chức năng các bó trong tủy sống. Theo đó, toàn bộ chức năng vận động đều bị ngăn chặn ở bên cùng phía với tổn thương.
Bạch cầu đa nhân trung tính và đại thực bào chống lại nhiễm khuẩn
Cả bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào có thể di chuyển trong mô bằng chuyển động kiểu amip. Vài tế bào di chuyển với tốc độ nhanh khoảng 40 µm/ph, một khoảng cách lớn so với chiều dai cơ thể chúng mỗi phút.
Thuốc ức chế carbonic anhydrase: ức chế tái hấp thu NaHCO3 ở ống lượn gần
Do việc bài tiết ion hydro (H+) và tái hấp thu HCO3- ở ống lượn gần được thực hiện cùng nhau thông qua cơ chế đồng vận chuyển ngược chiều Na-H+ ở mặt trong màng, giảm tái hấp thu HCO3- cũng làm giảm tái hấp thu natri.
Dịch ngoại bào: phân bố dịch giữa khoảng kẽ và mạch máu
Thể tích dịch ngoại bào và thể tích máu thường được kiểm soát đồng thời, nhưng số lượng phân phối dịch giữa kẽ và máu phụ thuộc vào các đặc tính vật lý của tuần hoàn và khoảng kẽ, cũng như động lực của quá trình trao đổi dịch qua các màng mao mạch.
Vận chuyển nước tiểu từ thận qua niệu quản vào bàng quang
Thành bàng quang có xu hướng nén niệu quản, do đó ngăn chặn dòng chảy ngược (trào ngược) nước tiểu từ bàng quang khi áp lực tích tụ trong bàng quang trong quá trình co bóp hoặc chèn ép bàng quang.
Dịch trong khoang màng phổi: áp lực âm giữ cho phổi nở và lượng dịch màng phổi
Khi dịch nhiều hơn đủ để bắt đầu chảy trong khoang màng phổi thì các dịch dư thừa bị bơm đi bằng cách mở trực tiếp mạch bạch huyết từ khoang màng phổi vào trung thất, trên bề mặt cơ hoành và xung quanh màng phổi thành.
Tăng mức lọc cầu thận: tăng áp suất thủy tĩnh mao mạch cầu thận
Áp suất thủy tĩnh cầu thận được xác định bởi ba biến số, mỗi biến số đều nằm trong tầm kiểm soát sinh lý, áp lực động mạch, sức cản của tiểu động mạch hướng tâm, và sức cản của tiểu động mạch.
Một số quan niệm chưa đầy đủ về bệnh nguyên
Do không phân biệt được nguyên nhân và điều kiện hoặc không phân biệt được vai trò của mỗi yếu tố trong quá trình gây bệnh
Lác mắt: tổn thương điều hợp của mắt
Ở một số bệnh nhân lác, mắt thay thế trong việc chú ý đến đối tượng. Ở những bệnh nhân khác, một mắt đơn độc được sử dụng mọi lúc, và mắt kia trở nên bị ép và không bao giờ được sử dụng để nhìn chính xác.
Thay đổi trong quá trình lão hoá
Tuyến ức liên tục giảm kích thước và chức năng ngay từ khi cơ thể còn trẻ, đến tuổi trung niên thì thoái hoá hẳn
Giải phẫu sinh lý bàng quang hệ tiết niệu
Mặc dù phản xạ tiểu tiện là một phản xạ tủy sống tự chủ, nó cũng có thể bị ức chế hoặc tạo điều kiện cho các trung tâm ở vỏ não hoặc thân não.
Yếu tố quyết định lưu lượng máu qua thận
Mặc dù thay đổi áp lực động mạch có ảnh hưởng lên dòng máu qua thận, thận có cơ chế tác động để duy trì dòng máu qua thận và mức lọc cầu thận cố định.
Tăng chức năng tuyến thượng thận tác dụng lên chuyển hóa cacbohydrat và protein
Tác dụng của glucocorticoid trên dị hóa protein thường rõ trong hội chứng Cushing, làm giảm rất nhiều protein mô gần như ở khắp mọi nơi trong cơ thể với ngoại trừ của gan.
Sinh lý bệnh về sốt
Ngày nay người ta biết, có nhiều chất có tác động lên trung tâm điều nhiệt, gây sốt được sản xuất từ nhiều loại tế bào khác nhau, gọi chung là các cytokine gây sốt.
Tan cục máu đông: plasmin làm tiêu fibrin và chất chống đông
Khi cục máu đông được tạo thành, có một lượng lớn plasminogen bị giam giữ trong cục máu đông với các protein huyết tương khác. Nếu chúng không được hoạt hóa thì sẽ không tạo thành plasmin và làm tan cục máu đông.
Tật khúc xạ: cận thị và viễn thị
Một người thường chọn độ hội tụ của kính phân kì hay kính hội tụ cần thiết bằng “phương pháp thử” - đó là, đầu tiên, thử một kính có độ hội tụ bất kì sau đó tiếp tục thử kính khác.
Nồng độ của các chất hòa tan trong các đoạn ống thận
Thay đổi nồng độ của các chất qua các đoạn khác nhau của ống thận thống qua tỉ số giữa nồng độ huyết tương và ở dịch lọc.
Đau đầu ngoài sọ: đau đầu do mắt và mũi
Sự căng thẳng cảm xúc thường làm co nhiều cơ của đầu, đặc biệt là cơ gắn vào da đầu và cơ cổ gắn với chẩm, trở nên co cứng, và nó được cho rằng cơ chế này là một trong những nguyên nhân thông thường của đau đầu.
Chống đông: những chất dùng trong lâm sàng
Trong một số trường hợp cần kìm hãm quá trình đông máu. Có nhiều chất có tác dụng chống đông trong đó hay dùng nhất là heparin và coumarin.
Ghép mô và cơ quan: phản ứng miễn dịch trong cấy ghép mô
Một số mô khác nhau và cơ quan đã được cấy ghép (hoặc nghiên cứu, hoặc thực nghiệm, điều trị) từ người này sang người khác là: da, thận, tim, gan, mô tuyến, tuỷ xương, phổi.
Sinh lý bệnh của cường giáp
Trạng thái dễ bị kích động, nhiệt độ, tăng tiết mồ hôi, sút cân nhẹ đến nhiều, mức độ tiêu chảy khác nhau, yếu cơ, hốt hoảng,bồn chồn hoặc các rối loạn tâm thần khác, mệt mỏi vô cùng nhưng khó ngủ và run tay.
