- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Động lực học của mao mạch phổi: trao đổi dịch mao mạch và động lực học dịch kẽ phổi
Động lực học của mao mạch phổi: trao đổi dịch mao mạch và động lực học dịch kẽ phổi
Phù phổi xảy ra cùng cách phù nề xảy ra ở những nơi khác trong cơ thể. Bất kì yếu tố làm tăng lọc dịch lỏng ra khỏi mao mạch phổi hoặc cản trở chức năng bạch huyết phổi và gây ra tăng áp lực lọc phổi kẽ từ âm sang dương.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Phổi có hai lưu thông, một áp suất cao, lưu lượng lưu thông thấp và một áp suất thấp, lưu lượng lưu thông cao. Áp suất cao, lưu lượng tuần hoàn thấp cung cấp hệ tuần hoàn máu động mạch đến khí quản, cây phế quản (bao gồm tiểu phế quản tận), các mô nâng đỡ của phổi và lớp áo ngoài (ngoại mạc) của động mạch và tĩnh mạch phổi. Động mạch phế quản là nhánh của động mạch chủ ngực, cung cấp máu cho hầu hết các hệ thống động mạch này với áp suất chỉ hơi thấp hơn so với áp suất động mạch chủ. Áp suất thấp, lưu lượng tuần hoàn cao cung cấp máu tĩnh mạch từ tất cả các bộ phận của cơ thể đến mao mạch phế nang nơi mà oxy (O2) được thêm vào và carbon dioxide (CO2) được lấy ra. Động mạch phổi (nhận máu từ tâm thất phải) và nhánh động mạch của nó vận chuyển máu đến các mao mạch phế nang cho khí trao đổi, và tĩnh mạch phổi rồi máu trở về tâm nhĩ trái để được bơm bởi tâm thất trái thông qua tuần hoàn toàn thân.
Trao đổi khí giữa không khí phế nang và máu mao mạch phổi, điều quan trọng cần lưu ý ở đây là thành phế nang được lót bằng rất nhiều mao mạch phổi, trong hầu hết các nơi, các mao mạch gần như chạm vào một cạnh khác cạnh nhau. Do đó, thường nói rằng máu mao mạch chảy trong thành phế nang như “tầng dòng” (sheet of flow), chứ không phải mao mạch riêng lẻ.
Áp lực mao mạch phổi
Không có phép đo trực tiếp của áp lực mao mạch phổi đã từng được thực hiện. Tuy nhiên, “isogravimetric” đo áp lực mao mạch phổi , sử dụng một kĩ thuật được mô tả trong chương 16, đã đưa ra một giá trị bằng 7 mmHg. Phép đo này có lẽ gần đúng vì áp lực trung bình nhĩ trái khoảng 2 mmHg và áp lực động mạch phổi trung bình chỉ 15 mmHg, do đó áp lực mao mạch phổi trung bình phải nằm giữa hai giá trị này.
Độ dài thời gian máu vẫn giữ trong các mao mạch phổi. Từ nghiên cứu mô học trên tổng diện tích mặt cắt ngang của tất cả các mao mạch phổi, nó có thể được tính toán rằng khi cung lượng tim bình thường, máu đi qua các mao mạch phổi trong khoảng 0,8s. Khi cung lượng tim tăng, thời gian này có thể rút ngắn xuống còn 0,3s. Việc rút ngắn sẽ lớn hơn nhiều nếu không có thực tế là các mao mạch bổ sung, mà thường bị xẹp, mở ra để thích ứng với tăng lưu lượng máu. Như vậy, chỉ trong một phần nhỏ của một giây, máu đi qua các mao mạch phế nang trở nên oxy hóa và không còn sự dư thừa CO2.
Trao đổi dịch mao mạch ở phổi và động lực học dịch kẽ phổi
Động lực học của trao đổi dịch qua màng mao mạch phổi là đặc tính giống như mô ngoại vi. Tuy nhiên, số lượng có sự khác biệt quan trọng như sau:
1. Áp lực mao mạch phổi thấp, khoảng 7 mmHg, cao hơn đáng kể áp lực mao mạch phổi cơ năng trong mô ngoại vi khoảng 17 mmHg.
2. Áp lực dịch kẽ trong phổi âm tính nhiều hơn trong các mô dưới da ngoại vi (áp lực này đã được đo theo 2 cách: bằng micropipette chèn vào kẽ phổi, tạo ra một giá trị khoảng -5 mmHg, và bằng cách đo áp suất hấp thụ của dịch từ các phế nang, cho giá trị khoảng -8 mmHg).
3. Áp lực thẩm thấu keo của dịch kẽ phổi khoảng 14 mmHg, ít hơn so với một nửa giá trị này trong mô ngoại vi.
4. Các thành phế nang rất mỏng và biểu mô phế nang bao bọc bề mặt phế nang quá yếu đến nỗi mà nó có thể bị vỡ bởi bất kì áp lực dương trong khoảng kẽ lớn hơn phế nang (0 mmHg), cho phép dịch đi ra từ các khoảng kẽ vào các phế nang. Bây giờ chúng ta hãy xem làm thế nào những đại lượng khác nhau ảnh hưởng đến động lực học chất phổi.

Hình. Áp lực thủy tĩnh và thẩm thấu tính bằng mmHg tại mao mạch (trái) và màng phế nang (phải) của phổi. Cũng được hiển thị là đầu mút của một mạch bạch huyết (trung tâm) bơm dịch từ các khoang kẽ phổi.
Mối tương quan giữa áp suất dịch và áp lực khác của phổi
Hình cho thấy một mao mạch phổi, một phế nang phổi, và một ống dẫn lưu mao mạch bạch huyết ra khoảng kẽ giữa mao mạch và phế nang. Lưu ý rằng cân bằng áp lực ở màng mao mạch máu như sau:
Áp lực ít nhất để gây ra chuyển dịch dịch từ các mao mạch ra ngoài và vào phổi kẽ:
Áp lực mao mạch: 7 mmHg.
Áp suất thẩm thấu keo dịch kẽ: 14 mmHg.
Áp lực âm dịch kẽ: 8 mmHg.
Tổng áp lực bên ngoài: 29 mmHg.
Áp lực ít nhất để gây ra sự hấp thu dịch vào mao mạch:
Áp suất thẩm thấu keo huyết tương: 28 mmHg.
Tổng áp lực bên trong: 28 mmHg.
Do đó, các áp lực bên ngoài bình thường lớn hơn một chút so với áp lực bên trong, tạo một áp lực lọc trung bình ở màng mao mạch phổi , có thể được tính như sau:
Tổng áp lực bên ngoài: +29 mmHg.
Tổng áp lực bên trong: -28 mmHg.
Áp lực lọc trung bình: +1 mmHg.
Áp lực lọc này gây ra một dòng chảy yếu, liên tục từ các mao mạch phổi vào các khoảng kẽ, ngoại trừ một số lượng nhỏ bây hơi ở phế nang, dịch này được bơm trở lại tuần hoàn qua hệ thống bạch huyết phổi.
Áp lực âm kẽ phổi và cơ chế giữ các phế nang khô
Cái gì giữ các phế nang đầy dịch trong điều kiện bình thường? Nếu chỉ nhớ rằng các mao mạch phổi và hệ thống bạch huyết phổi bình thường duy trì một áp lực âm nhẹ trong khoảng kẽ, nó sẽ chỉ được hấp thu một cách máy móc vào phổi kẽ qua các lỗ nhỏ giữa các tế bào biểu mô phế nang. Các dịch dư thừa sau đó được mang qua hệ bạch huyết phổi. Do đó, dưới điều kiện bình thường, phế nang được giữ “khô” trừ một lượng nhỏ thấm từ biểu mô lên bề mặt niêm mạc của các phế nang để giữ ẩm chúng.
Phù phổi
Phù phổi xảy ra cùng một cách mà phù nề xảy ra ở những nơi khác trong cơ thể. Bất kì yếu tố làm tăng lọc dịch lỏng ra khỏi mao mạch phổi hoặc cản trở chức năng bạch huyết phổi và gây ra tăng áp lực lọc phổi kẽ từ âm sang dương sẽ gây đầy nhanh chóng khoảng kẽ phổi và phế nag với lượng lớn dịch tự do.
Nguyên nhân hay gặp nhất gây phù phổi là:
1. Suy tim trái hoặc bệnh van hai lá với hậu quả là sự gia tăng của áp lực tĩnh mạch phổi và áp lực mao mạch phổi và sự ứ nước ở khoảng kẽ và phế nang.
2. Tổn thương màng mao mạch máu do nhiễm khuẩn như viêm phổi hoặc bằng hít vào các chất độc hại như khí clo hoặc sulfur dioxide. Mỗi cơ chế dẫn đến sự rò rỉ nhanh chóng cả protein huyết tương và dịch ra khỏi mao mạch và vào cả khoảng kẽ và phế nang.

Hình. Tỷ lệ dịch vào các mô phổi khi áp lực tâm nhĩ trái (và áp lực mao mạch phổi) tăng lên.
Yếu tố phù phổi an toàn
Các thí nghiệm ở động vật đã chỉ ra rằng, áp lực mao mạch phổi thường phải tăng lên một giá trị tương đương ít nhất cho áp lực keo huyết tương trong các mao mạch vào trong mao mạch trước gợi ý phù phổi sẽ xảy ra. Để đưa ra một ví dụ, hình cho thấy mức độ khác nhau của áp lực nhĩ trái tăng tốc độ hình thành phù phổi ở chó. Hãy nhớ rằng mỗi khi áp lực nhĩ trái tăng lên đến giá trị cao, áp lực mao mạch phổi tăng một 1-2 mm Hg hơn áp lực nhĩ trái. Trong các thí nghiệm này, ngay sau khi áp lực nhĩ trái tăng trên 23 mm Hg (do áp lực mao mạch phổi tăng trên 25 mmHg), dịch bắt đầu tích tụ trong phổi. Dịch này tăng tích tụ nhanh hơn nữa với sự tăng áp lực mao mạch. Áp lực keo huyết tương trong suốt thí nghiệm này ngang với mức áp suất tới hạn 25 mmHg. Do đó, ở người bình thường áp suất áp suất keo huyết tương là 28 mmHg, người ta dự đoán rằng áp lực mao mạch phổi tăng từ mức bình thường là 7 mmHg đến hơn 28 mmHg gây ra phù phổi, đưa ra một hệ số an toàn cấp chống phù phổi là 21 mmHg.
Yếu tố an toàn ở tình trạng mạn tính
Khi áp lực mao mạch phổi luôn cao kéo dài (ít nhất 2 tuần), phổi chống lại phù phổi do các mạch máu bạch huyết mở rộng rất nhiều, tăng khả năng mang dịch đi từ khoảng kẽ khoảng 10 lần. Do đó, ở những bệnh nhân hẹp van hai lá, áp lực mao mạch phổi từ 40-45 mmHg đã được đo mà không có sự tiến triển của phù phổi gây chết người.
Nhanh chóng tử vong ở người phù phổi cấp
Khi áp lực mao mạch phổi tăng nhẹ trên mức hệ số an toàn, phù phổi gây chết người có thế xảy ra trong vòng vài giờ hoặc thậm chí trong vòng 20-30 phút nếu áp lực mao mạch tăng trên mức hệ số an toàn lên 25-30 mmHg. Như vậy, suy tim trái cấp, trong đó áp lực mao mạch phổi đôi khi tăng lên 50 mmHg, tử vong có thể xảy ra sau đó trong ít hơn 30 phút là kết quả của phù phổi cấp tính.
Bài viết cùng chuyên mục
Điều chỉnh bài tiết H + ở ống thận
Những thay đổi về nồng độ K+ trong huyết tương cũng có thể ảnh hưởng đến sự tiết H+ của ông thận. Hạ kali máu kích thích và tăng kali máu ức chế H + bài tiết ở ống lượn gần.
Cơ chế myogenic tự điều chỉnh lưu lượng máu qua thận và mức lọc cầu thận
Mặc dù cơ chế myogenic hoạt động ở hầu hết các tiểu động mạch đi khắp cơ thể, tầm quan trọng của nó trong lưu lượng máu thận và mức lọc cầu thận tự điều đã được đề cập.
Bệnh tim: tăng khối lượng máu và khối lượng dịch ngoại bào
Nếu suy tim không quá nặng, sự gia tăng thể tích máu thường có thể đưa cung lượng tim trở lại và áp lực động mạch hầu như trở về bình thường và bài tiết natri cuối cùng sẽ tăng trở lại bình thường.
Nồng độ của các chất hòa tan trong các đoạn ống thận
Thay đổi nồng độ của các chất qua các đoạn khác nhau của ống thận thống qua tỉ số giữa nồng độ huyết tương và ở dịch lọc.
Giảm bạch cầu: giảm bảo vệ cơ thể chống lại nhiều vi khuẩn
Trong 2 ngày sau khi tủy xương dừng sản xuất bạch cầu, loét có thể xuất hiện ở miệng và ruột già hoặc một số người nhiễm khuẩn hô hấp nặng có thể tiến triển. Vi khuẩn từ vết loét nhanh chóng xâm nhập vào mô và máu.
Bệnh tim bẩm sinh: huyết động học bất thường thường gặp
Ảnh hưởng của các tổn thương tim khác nhau có thể dễ dàng hiểu được. Ví dụ, hẹp van động mạch chủ bẩm sinh gây ra các tác động tương tự như hẹp van động mạch chủ do các tổn thương van tim khác gây ra.
Đa hồng cầu: tăng số lượng hồng cầu và hematocrit
Các nguyên bào không ngừng sản xuất hồng cầu khi đã đủ lượng hồng cầu. Điều này làm cho tăng quá mức sản xuất hồng cầu giống như trong ung thư vú sản xuất dư thừa của một loại tế bào vú nào đó.
Các yếu tố ngăn ngừa tình trạng phù
Khi áp lực gian bào lớn hơn 0 thì chỉ cần một sự thay đổi nhỏ áp lực cũng sẽ gây nên sự thay đổi thể tích lớn.
Shock nhiễm trùng: do vi khuẩn gram dương hoặc âm
Shock nhiễm trùng cực kỳ quan trọng đối với bác sĩ lâm sàng vì ngoài shock tim, shock nhiễm trùng là nguyên nhân thường xuyên nhất gây tử vong do shock.
Rối loạn cân bằng glucose máu
Trong đói dài ngày, giảm glucose máu có biểu hiện lâm sàng trung bình sau khoảng 50 ngày (đối với người khỏe mạnh) do kiệt cơ chất cần cho sinh đường mới.
Các đặc trưng trong trạng thái sốt
Khi điểm nhiệt chuẩn của trung tâm điều nhiệt đột ngột thay đổi từ mức bình thường lên mức cao hơn, thân nhiệt sẽ phải mất nhiều giờ để đạt được điểm nhiệt chuẩn mới.
Thận bài tiết kali: bởi tế bào chính của ống lượn xa và ống góp
Việc bài tiết kali từ máu vào lòng ống là một quá trình gồm hai bước, bắt đầu bằng sự hấp thu từ các kẽ vào trong tế bào nhờ bơm natri-kali ATPase ở màng tế bào bên.
Sinh lý bệnh ung thư
Tác dụng gián tiếp qua chuyển hoá (tiền thân chất gây ung thư): sau khi đưa vào cơ thể thì sẽ được các enzym hay vi khuẩn đường ruột biến đổi trở thành chất gây ung thư.
Miễn dịch và dị ứng: đề kháng của cơ thể trong nhiễm khuẩn
Miễn dịch bẩm sinh làm cho cơ thể con người đề kháng các bệnh như một số bệnh nhiễm virus bại liệt của động vật, bệnh tả heo, gia súc bệnh dịch, và bệnh distemper.
Giai đoạn mạn của suy tim: sự giữ dịch và cung lượng tim được bù
Ảnh hưởng bất lợi của ứ quá nhiều dịch lên suy tim nặng. Ngược với ảnh hưởng tích cực của giữ dịch mức độ trung bình trong suy tim, quá nhiều dịch ứ đọng sẽ gây nên những hậu quả sinh lý nghiêm trọng.
Hệ thống mono đại thực bào/ hệ thống võng nội mô
Tổ hợp toàn bộ bạch cầu mono, đại thực bào di động, đại thực bào mô cố định, và một vài tế bào nội mô chuyên biệt trong tủy xương, lách, và hạch lympho được gọi là hệ thống võng nội mô.
Hoạt hóa prothrombin: khởi đầu quá trình đông máu
Hầu hết các yếu tố đông máu được đánh số thứ tự La Mã. Khi muốn kí hiệu dạng hoạt hóa sẽ thêm chữ “h” nhỏ đằng sau số La Mã, ví dụ như yếu tố VIIh là dạng hoạt hóa của yếu tố VII.
Lưu lượng dịch mao mạch và dịch mô kẽ trong thận
Hai yếu tố quyết định sự tái hấp thu ở mao mạch ống thận chịu ảnh hưởng trực tiếp của những thay đổi huyết động ở thận là áp suất thẩm thấu thủy tĩnh và chất keo của mao mạch ống thận.
Kiểm soát tuần hoàn thận của hormon và các chất hóa học
Trong trạng thái căng thẳng, chẳng hạn như sự suy giảm khối lượng hoặc sau khi phẫu thuật, các thuốc kháng viêm không steroid như aspirin, ức chế tổng hợp prostaglandin có thể gây ra giảm đáng kể mức lọc cầu thận.
Sinh lý và hóa sinh lipid
Lipid tham gia cấu trúc cơ thể và là bản chất của một số hoạt chất sinh học quan trọng như: phospholipid tham gia cấu trúc màng tế bào và là tiền chất của prostaglandin và leucotrien.
Sinh lý bệnh của bệnh đần độn
Thiếu hụt bẩm sinh tuyến giáp, tuyến giáp không có khả năng sản xuất hormon giáp do khiếm khuyết một gen của tuyến, hoặc do thiếu hụt iod trong chế độ ăn.
Phương pháp nghiên cứu trong sinh lý bệnh
Các thực nghiệm khoa học thường xây dựng các mô hình thực nghiệm trên súc vật từ những quan sát lâm sàng để chứng minh cho các giả thuyết đề ra.
Thận: vai trò trong cân bằng acid base
Thận điều chỉnh nồng độ H+ của dịch ngoại bào qua 3 cơ chế chính. Bài tiết H+, Tái hấp thu và lọc HCO3-, sản xuất HCO3- mới. Tất cả các quá trình này, được hoàn thành bởi cơ chế bài tiết cơ bản.
Tế bào lympho T và B kích hoạt miễn dịch trung gian tế bào và miễn dịch dịch thể
Mặc dù tất cả các tế bào bạch huyết trong cơ thể có nguồn gốc từ tế bào gốc tế bào tiền lympho của phôi thai, các tế bào gốc có khả năng hình thành trực tiếp hoặc hoạt hóa tế bào lympho T hoặc các kháng thể.
Một số chỉ định điều trị shock
Bởi vì tác động có hại chính của hầu hết các loại shock là phân phối quá ít oxy đến các mô, việc cho bệnh nhân thở oxy có thể có lợi trong một số trường hợp.
