- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Động lực học của mao mạch phổi: trao đổi dịch mao mạch và động lực học dịch kẽ phổi
Động lực học của mao mạch phổi: trao đổi dịch mao mạch và động lực học dịch kẽ phổi
Phù phổi xảy ra cùng cách phù nề xảy ra ở những nơi khác trong cơ thể. Bất kì yếu tố làm tăng lọc dịch lỏng ra khỏi mao mạch phổi hoặc cản trở chức năng bạch huyết phổi và gây ra tăng áp lực lọc phổi kẽ từ âm sang dương.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Phổi có hai lưu thông, một áp suất cao, lưu lượng lưu thông thấp và một áp suất thấp, lưu lượng lưu thông cao. Áp suất cao, lưu lượng tuần hoàn thấp cung cấp hệ tuần hoàn máu động mạch đến khí quản, cây phế quản (bao gồm tiểu phế quản tận), các mô nâng đỡ của phổi và lớp áo ngoài (ngoại mạc) của động mạch và tĩnh mạch phổi. Động mạch phế quản là nhánh của động mạch chủ ngực, cung cấp máu cho hầu hết các hệ thống động mạch này với áp suất chỉ hơi thấp hơn so với áp suất động mạch chủ. Áp suất thấp, lưu lượng tuần hoàn cao cung cấp máu tĩnh mạch từ tất cả các bộ phận của cơ thể đến mao mạch phế nang nơi mà oxy (O2) được thêm vào và carbon dioxide (CO2) được lấy ra. Động mạch phổi (nhận máu từ tâm thất phải) và nhánh động mạch của nó vận chuyển máu đến các mao mạch phế nang cho khí trao đổi, và tĩnh mạch phổi rồi máu trở về tâm nhĩ trái để được bơm bởi tâm thất trái thông qua tuần hoàn toàn thân.
Trao đổi khí giữa không khí phế nang và máu mao mạch phổi, điều quan trọng cần lưu ý ở đây là thành phế nang được lót bằng rất nhiều mao mạch phổi, trong hầu hết các nơi, các mao mạch gần như chạm vào một cạnh khác cạnh nhau. Do đó, thường nói rằng máu mao mạch chảy trong thành phế nang như “tầng dòng” (sheet of flow), chứ không phải mao mạch riêng lẻ.
Áp lực mao mạch phổi
Không có phép đo trực tiếp của áp lực mao mạch phổi đã từng được thực hiện. Tuy nhiên, “isogravimetric” đo áp lực mao mạch phổi , sử dụng một kĩ thuật được mô tả trong chương 16, đã đưa ra một giá trị bằng 7 mmHg. Phép đo này có lẽ gần đúng vì áp lực trung bình nhĩ trái khoảng 2 mmHg và áp lực động mạch phổi trung bình chỉ 15 mmHg, do đó áp lực mao mạch phổi trung bình phải nằm giữa hai giá trị này.
Độ dài thời gian máu vẫn giữ trong các mao mạch phổi. Từ nghiên cứu mô học trên tổng diện tích mặt cắt ngang của tất cả các mao mạch phổi, nó có thể được tính toán rằng khi cung lượng tim bình thường, máu đi qua các mao mạch phổi trong khoảng 0,8s. Khi cung lượng tim tăng, thời gian này có thể rút ngắn xuống còn 0,3s. Việc rút ngắn sẽ lớn hơn nhiều nếu không có thực tế là các mao mạch bổ sung, mà thường bị xẹp, mở ra để thích ứng với tăng lưu lượng máu. Như vậy, chỉ trong một phần nhỏ của một giây, máu đi qua các mao mạch phế nang trở nên oxy hóa và không còn sự dư thừa CO2.
Trao đổi dịch mao mạch ở phổi và động lực học dịch kẽ phổi
Động lực học của trao đổi dịch qua màng mao mạch phổi là đặc tính giống như mô ngoại vi. Tuy nhiên, số lượng có sự khác biệt quan trọng như sau:
1. Áp lực mao mạch phổi thấp, khoảng 7 mmHg, cao hơn đáng kể áp lực mao mạch phổi cơ năng trong mô ngoại vi khoảng 17 mmHg.
2. Áp lực dịch kẽ trong phổi âm tính nhiều hơn trong các mô dưới da ngoại vi (áp lực này đã được đo theo 2 cách: bằng micropipette chèn vào kẽ phổi, tạo ra một giá trị khoảng -5 mmHg, và bằng cách đo áp suất hấp thụ của dịch từ các phế nang, cho giá trị khoảng -8 mmHg).
3. Áp lực thẩm thấu keo của dịch kẽ phổi khoảng 14 mmHg, ít hơn so với một nửa giá trị này trong mô ngoại vi.
4. Các thành phế nang rất mỏng và biểu mô phế nang bao bọc bề mặt phế nang quá yếu đến nỗi mà nó có thể bị vỡ bởi bất kì áp lực dương trong khoảng kẽ lớn hơn phế nang (0 mmHg), cho phép dịch đi ra từ các khoảng kẽ vào các phế nang. Bây giờ chúng ta hãy xem làm thế nào những đại lượng khác nhau ảnh hưởng đến động lực học chất phổi.

Hình. Áp lực thủy tĩnh và thẩm thấu tính bằng mmHg tại mao mạch (trái) và màng phế nang (phải) của phổi. Cũng được hiển thị là đầu mút của một mạch bạch huyết (trung tâm) bơm dịch từ các khoang kẽ phổi.
Mối tương quan giữa áp suất dịch và áp lực khác của phổi
Hình cho thấy một mao mạch phổi, một phế nang phổi, và một ống dẫn lưu mao mạch bạch huyết ra khoảng kẽ giữa mao mạch và phế nang. Lưu ý rằng cân bằng áp lực ở màng mao mạch máu như sau:
Áp lực ít nhất để gây ra chuyển dịch dịch từ các mao mạch ra ngoài và vào phổi kẽ:
Áp lực mao mạch: 7 mmHg.
Áp suất thẩm thấu keo dịch kẽ: 14 mmHg.
Áp lực âm dịch kẽ: 8 mmHg.
Tổng áp lực bên ngoài: 29 mmHg.
Áp lực ít nhất để gây ra sự hấp thu dịch vào mao mạch:
Áp suất thẩm thấu keo huyết tương: 28 mmHg.
Tổng áp lực bên trong: 28 mmHg.
Do đó, các áp lực bên ngoài bình thường lớn hơn một chút so với áp lực bên trong, tạo một áp lực lọc trung bình ở màng mao mạch phổi , có thể được tính như sau:
Tổng áp lực bên ngoài: +29 mmHg.
Tổng áp lực bên trong: -28 mmHg.
Áp lực lọc trung bình: +1 mmHg.
Áp lực lọc này gây ra một dòng chảy yếu, liên tục từ các mao mạch phổi vào các khoảng kẽ, ngoại trừ một số lượng nhỏ bây hơi ở phế nang, dịch này được bơm trở lại tuần hoàn qua hệ thống bạch huyết phổi.
Áp lực âm kẽ phổi và cơ chế giữ các phế nang khô
Cái gì giữ các phế nang đầy dịch trong điều kiện bình thường? Nếu chỉ nhớ rằng các mao mạch phổi và hệ thống bạch huyết phổi bình thường duy trì một áp lực âm nhẹ trong khoảng kẽ, nó sẽ chỉ được hấp thu một cách máy móc vào phổi kẽ qua các lỗ nhỏ giữa các tế bào biểu mô phế nang. Các dịch dư thừa sau đó được mang qua hệ bạch huyết phổi. Do đó, dưới điều kiện bình thường, phế nang được giữ “khô” trừ một lượng nhỏ thấm từ biểu mô lên bề mặt niêm mạc của các phế nang để giữ ẩm chúng.
Phù phổi
Phù phổi xảy ra cùng một cách mà phù nề xảy ra ở những nơi khác trong cơ thể. Bất kì yếu tố làm tăng lọc dịch lỏng ra khỏi mao mạch phổi hoặc cản trở chức năng bạch huyết phổi và gây ra tăng áp lực lọc phổi kẽ từ âm sang dương sẽ gây đầy nhanh chóng khoảng kẽ phổi và phế nag với lượng lớn dịch tự do.
Nguyên nhân hay gặp nhất gây phù phổi là:
1. Suy tim trái hoặc bệnh van hai lá với hậu quả là sự gia tăng của áp lực tĩnh mạch phổi và áp lực mao mạch phổi và sự ứ nước ở khoảng kẽ và phế nang.
2. Tổn thương màng mao mạch máu do nhiễm khuẩn như viêm phổi hoặc bằng hít vào các chất độc hại như khí clo hoặc sulfur dioxide. Mỗi cơ chế dẫn đến sự rò rỉ nhanh chóng cả protein huyết tương và dịch ra khỏi mao mạch và vào cả khoảng kẽ và phế nang.

Hình. Tỷ lệ dịch vào các mô phổi khi áp lực tâm nhĩ trái (và áp lực mao mạch phổi) tăng lên.
Yếu tố phù phổi an toàn
Các thí nghiệm ở động vật đã chỉ ra rằng, áp lực mao mạch phổi thường phải tăng lên một giá trị tương đương ít nhất cho áp lực keo huyết tương trong các mao mạch vào trong mao mạch trước gợi ý phù phổi sẽ xảy ra. Để đưa ra một ví dụ, hình cho thấy mức độ khác nhau của áp lực nhĩ trái tăng tốc độ hình thành phù phổi ở chó. Hãy nhớ rằng mỗi khi áp lực nhĩ trái tăng lên đến giá trị cao, áp lực mao mạch phổi tăng một 1-2 mm Hg hơn áp lực nhĩ trái. Trong các thí nghiệm này, ngay sau khi áp lực nhĩ trái tăng trên 23 mm Hg (do áp lực mao mạch phổi tăng trên 25 mmHg), dịch bắt đầu tích tụ trong phổi. Dịch này tăng tích tụ nhanh hơn nữa với sự tăng áp lực mao mạch. Áp lực keo huyết tương trong suốt thí nghiệm này ngang với mức áp suất tới hạn 25 mmHg. Do đó, ở người bình thường áp suất áp suất keo huyết tương là 28 mmHg, người ta dự đoán rằng áp lực mao mạch phổi tăng từ mức bình thường là 7 mmHg đến hơn 28 mmHg gây ra phù phổi, đưa ra một hệ số an toàn cấp chống phù phổi là 21 mmHg.
Yếu tố an toàn ở tình trạng mạn tính
Khi áp lực mao mạch phổi luôn cao kéo dài (ít nhất 2 tuần), phổi chống lại phù phổi do các mạch máu bạch huyết mở rộng rất nhiều, tăng khả năng mang dịch đi từ khoảng kẽ khoảng 10 lần. Do đó, ở những bệnh nhân hẹp van hai lá, áp lực mao mạch phổi từ 40-45 mmHg đã được đo mà không có sự tiến triển của phù phổi gây chết người.
Nhanh chóng tử vong ở người phù phổi cấp
Khi áp lực mao mạch phổi tăng nhẹ trên mức hệ số an toàn, phù phổi gây chết người có thế xảy ra trong vòng vài giờ hoặc thậm chí trong vòng 20-30 phút nếu áp lực mao mạch tăng trên mức hệ số an toàn lên 25-30 mmHg. Như vậy, suy tim trái cấp, trong đó áp lực mao mạch phổi đôi khi tăng lên 50 mmHg, tử vong có thể xảy ra sau đó trong ít hơn 30 phút là kết quả của phù phổi cấp tính.
Bài viết cùng chuyên mục
Hệ thống Opiate của não: Endorphins và Enkephalins
Hệ thống opiate của não vẫn chưa được hiểu biết thấu đáo, hoạt động của hệ thống vô cảm thông qua tín hiệu thần kinh vào chất xám quanh cống não và vùng quanh não thất.
Ước tính mức lọc cầu thận: độ thanh thải và nồng độ creatinin huyết tương
Nếu như mức lọc cầu thận đột ngột giảm xuống còn 50% giá trị bình thường, thận sẽ không lọc hết và chỉ bài tiết một nửa lượn creatinine, gây lắng đọng creatinine trong cơ thể.
Bài tiết natri: điều chỉnh bằng mức lọc cầu thận hoặc tái hấp thu ở ống thận
Tái hấp thu ống và mức lọc cầu thận thường được điều chỉnh một cách chính xác, vì vậy sự bài tiết qua thận có thể khớp chính xác với lượng nước và chất điện giải.
Cơ chế bệnh sinh của gầy mòn chán ăn và suy nhược
Kho dự trữ chất béo hoàn toàn cạn kiệt, và chỉ còn nguồn năng lượng duy nhất là protein, thời điểm này, kho protein dự trữ một lần nữa bước vào giai đoạn suy giảm nhanh chóng.
Kích thích Receptor nhiệt và truyền tín hiệu nhiệt trong hệ thần kinh
Lượng đầu mút tận cùng lạnh và nóng trong bất kì vùng bề mặt nào của cơ thể là không đáng kể, rất khó để đánh giá sự thay đổi nhiệt độ khi một vùng da nhỏ bị kích thích.
Viêm dạ dày mãn tính có thể dẫn đến teo dạ dày và mất tuyến trong dạ dày
Việc mất khả năng tiết dịch vị trong teo niêm mạc dạ dày dẫn đến thiếu acid dịch vị, và đôi khi là thiếu máu ác tính.
Sinh lý bệnh viêm mạn
Viêm mạn theo sau viêm cấp do đáp ứng viêm không thành công, ví dụ còn tồn tại VK hay dị vật trong vết thương làm cho phản ứng viêm kéo dài.
Các yếu tố chính điều chỉnh sự bài tiết kali của thận
Các yếu tố quan trọng nhất kích thích sự bài tiết kali của các tế bào chính bao gồm tăng nồng độ kali trong dịch ngoại bào, tăng aldosterone, và tăng tốc độ dòng chảy của ống thận.
Hệ thống đệm bicarbonate điều chỉnh kiềm toan trong cơ thể
Từ những phản ứng, ta có thể thấy rằng H+ từ axit mạnh HCl phản ứng với HCO3- tạo thành H2CO3 axit rất yếu, do đó bị phân huỷ tạo thành CO2 và H2O. CO2 dư thừa rất nhiều dẫn tới kích thích hô hấp, trong đó loại bỏ CO2 từ dịch ngoại bào.
Tan máu tăng hồng cầu non ở trẻ sơ sinh
Các mô tạo máu của trẻ sơ sinh sản xuất máu thay thế các tế bào máu đã phá huỷ. Gan và lách trở nên lớn hơn và sản xuất hồng cầu giống như đã làm khi còn trong giai đoạn giữa của thai kì.
Những yếu tố chính gây xơ vữa động mạch
Gây xơ vữa động mạch bằng cách làm tăng nồng độ LDLs trong huyết tương, yêu tố khác như là tăng huyết áp, dẫn tới xơ vữa động mạch do làm tổn thương lớp nội mạc mạch máu và những thay đổi khác lên các mô mạch máu.
Cơ chế sự điều tiết của mắt: cơ chế quang học của mắt
Sự co một trong hai loại cơ thể mi này đều làm giảm độ căng của dây treo, giảm lực kéo dây treo tác dụng vào bao thấu kính và làm thấu kính trở thành hình cầu - như trạng thái tự nhiên của bao xơ đàn hồi.
Đại cương sinh lý bệnh
Tất cả xuất phát từ hiện tượng đi tìm bản chất của vấn đề là tìm hiểu được bệnh là gì ? bệnh do đâu mà có ? bệnh tiến triển như thế nào? quá trình lành bệnh và tử vong xảy ra như thế nào?.
Định lượng nồng độ hormone trong máu
Phương pháp rất nhạy đã định lượng các hormone, tiền thân của chúng và sản phẩm chuyển hóa của chúng, bổ sung thêm nhiều phương pháp, như xét nghiệm miễn dịch gắn enzyme.
Sinh lý bệnh của suy thượng thận và bệnh lý Addison
Lượng lớn của glucocorticoid đôi khi tiết ra để đáp ứng với các loại stress về thể chất hoặc tinh thần, bệnh Addison, đầu ra của glucocorticoid không tăng trong khi bị stress.
Shock nhiễm trùng: do vi khuẩn gram dương hoặc âm
Shock nhiễm trùng cực kỳ quan trọng đối với bác sĩ lâm sàng vì ngoài shock tim, shock nhiễm trùng là nguyên nhân thường xuyên nhất gây tử vong do shock.
Chất tan giữ lại trong tủy thận: những điểm đặc biệt của quai Henle
Nước khuếch tán ra ngoài đầu dưới nhánh xuống quai Henle vào kẽ tủy và áp suất thẩm thấu dịch ống thận dần dần tăng lên khi nó chảy về phía chóp quai Henle.
Hấp thu và bài tiết kali qua thận
Sự thay đổi hàng ngày trong bài tiết kali được gây ra chủ yếu bởi những thay đổi trong bài tiết kali ở các ống ở lượn xa và ống góp. Các vị trí quan trọng nhất để điều hòa bài tiết kali là các tế bào chính của cuối ống lượn xa và ống góp.
Phản ứng trong truyền máu và cách xác định nhóm máu: quá trình ngưng kết
Thỉnh thoảng, khi truyền máu không hoà hợp, có thể gây ra sự tiêu máu trực tiếp. Trong trường hợp này, kháng thể li giải hồng cầu bằng cách kích thích hệ thống bổ thể, tiết ra enzim phân giải protein ở màng tê bào.
Cơ chế cô đặc nước tiểu: những thay đổi áp suất thẩm thấu ở các đoạn khác nhau của ống thận
Sự giảm cô đặc do urê ít được tái hấp thu vào tủy kẽ từ các ống góp khi nồng độ ADH thấp và thận hình thành một khối lượng lớn nước tiểu pha loãng.
Đời sống của bạch cầu: thời gian trong máu tuần hoàn và trong mô
Đời sống bạch cầu sau khi rời khỏi tủy xương thường là 4-8h trong máu tuần hoàn và khoảng 4-5 ngày trong các mô cần chúng. Trong các nhiễm khuẩn nghiêm trọng ở mô, đời sống thường bị rút ngắn chỉ còn vài giờ.
Sinh lý bệnh của bệnh đần độn
Thiếu hụt bẩm sinh tuyến giáp, tuyến giáp không có khả năng sản xuất hormon giáp do khiếm khuyết một gen của tuyến, hoặc do thiếu hụt iod trong chế độ ăn.
Protein niệu: tăng tính thấm cầu thận trong hội chứng thận hư
Nguyên nhân dẫn đến việc tăng mất protein qua nước tiểu là do sự tăng tính thấm của màng đáy cầu thận. Vì vậy, các bệnh gây tăng tính thấm màng đáy cầu thận có thể gây hội chứng thận hư.
Tăng nồng độ H+: làm tăng thông khí phế nang
Kiểm soát hô hấp không thể đưa nồng độ H+ hoàn toàn về bình thường trong trường hợp có một nguyên nhân mất cân bằng ngoài hệ hô hấp ảnh hưởng đến pH.
Hậu quả của truyền nhầm nhóm máu không hòa hợp
Tất cả các phản ứng truyền máu cuối cùng sẽ gây tan máu trực tiếp hoặc tán huyết. Các hemoglobin được giải phóng từ hồng cầu bị phá huỷ sẽ được chuyển đổi bởi các đại thực bào thành bilirubin và sau đó sẽ được bài tiết qua gan mật.
