- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Động lực học của mao mạch phổi: trao đổi dịch mao mạch và động lực học dịch kẽ phổi
Động lực học của mao mạch phổi: trao đổi dịch mao mạch và động lực học dịch kẽ phổi
Phù phổi xảy ra cùng cách phù nề xảy ra ở những nơi khác trong cơ thể. Bất kì yếu tố làm tăng lọc dịch lỏng ra khỏi mao mạch phổi hoặc cản trở chức năng bạch huyết phổi và gây ra tăng áp lực lọc phổi kẽ từ âm sang dương.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Phổi có hai lưu thông, một áp suất cao, lưu lượng lưu thông thấp và một áp suất thấp, lưu lượng lưu thông cao. Áp suất cao, lưu lượng tuần hoàn thấp cung cấp hệ tuần hoàn máu động mạch đến khí quản, cây phế quản (bao gồm tiểu phế quản tận), các mô nâng đỡ của phổi và lớp áo ngoài (ngoại mạc) của động mạch và tĩnh mạch phổi. Động mạch phế quản là nhánh của động mạch chủ ngực, cung cấp máu cho hầu hết các hệ thống động mạch này với áp suất chỉ hơi thấp hơn so với áp suất động mạch chủ. Áp suất thấp, lưu lượng tuần hoàn cao cung cấp máu tĩnh mạch từ tất cả các bộ phận của cơ thể đến mao mạch phế nang nơi mà oxy (O2) được thêm vào và carbon dioxide (CO2) được lấy ra. Động mạch phổi (nhận máu từ tâm thất phải) và nhánh động mạch của nó vận chuyển máu đến các mao mạch phế nang cho khí trao đổi, và tĩnh mạch phổi rồi máu trở về tâm nhĩ trái để được bơm bởi tâm thất trái thông qua tuần hoàn toàn thân.
Trao đổi khí giữa không khí phế nang và máu mao mạch phổi, điều quan trọng cần lưu ý ở đây là thành phế nang được lót bằng rất nhiều mao mạch phổi, trong hầu hết các nơi, các mao mạch gần như chạm vào một cạnh khác cạnh nhau. Do đó, thường nói rằng máu mao mạch chảy trong thành phế nang như “tầng dòng” (sheet of flow), chứ không phải mao mạch riêng lẻ.
Áp lực mao mạch phổi
Không có phép đo trực tiếp của áp lực mao mạch phổi đã từng được thực hiện. Tuy nhiên, “isogravimetric” đo áp lực mao mạch phổi , sử dụng một kĩ thuật được mô tả trong chương 16, đã đưa ra một giá trị bằng 7 mmHg. Phép đo này có lẽ gần đúng vì áp lực trung bình nhĩ trái khoảng 2 mmHg và áp lực động mạch phổi trung bình chỉ 15 mmHg, do đó áp lực mao mạch phổi trung bình phải nằm giữa hai giá trị này.
Độ dài thời gian máu vẫn giữ trong các mao mạch phổi. Từ nghiên cứu mô học trên tổng diện tích mặt cắt ngang của tất cả các mao mạch phổi, nó có thể được tính toán rằng khi cung lượng tim bình thường, máu đi qua các mao mạch phổi trong khoảng 0,8s. Khi cung lượng tim tăng, thời gian này có thể rút ngắn xuống còn 0,3s. Việc rút ngắn sẽ lớn hơn nhiều nếu không có thực tế là các mao mạch bổ sung, mà thường bị xẹp, mở ra để thích ứng với tăng lưu lượng máu. Như vậy, chỉ trong một phần nhỏ của một giây, máu đi qua các mao mạch phế nang trở nên oxy hóa và không còn sự dư thừa CO2.
Trao đổi dịch mao mạch ở phổi và động lực học dịch kẽ phổi
Động lực học của trao đổi dịch qua màng mao mạch phổi là đặc tính giống như mô ngoại vi. Tuy nhiên, số lượng có sự khác biệt quan trọng như sau:
1. Áp lực mao mạch phổi thấp, khoảng 7 mmHg, cao hơn đáng kể áp lực mao mạch phổi cơ năng trong mô ngoại vi khoảng 17 mmHg.
2. Áp lực dịch kẽ trong phổi âm tính nhiều hơn trong các mô dưới da ngoại vi (áp lực này đã được đo theo 2 cách: bằng micropipette chèn vào kẽ phổi, tạo ra một giá trị khoảng -5 mmHg, và bằng cách đo áp suất hấp thụ của dịch từ các phế nang, cho giá trị khoảng -8 mmHg).
3. Áp lực thẩm thấu keo của dịch kẽ phổi khoảng 14 mmHg, ít hơn so với một nửa giá trị này trong mô ngoại vi.
4. Các thành phế nang rất mỏng và biểu mô phế nang bao bọc bề mặt phế nang quá yếu đến nỗi mà nó có thể bị vỡ bởi bất kì áp lực dương trong khoảng kẽ lớn hơn phế nang (0 mmHg), cho phép dịch đi ra từ các khoảng kẽ vào các phế nang. Bây giờ chúng ta hãy xem làm thế nào những đại lượng khác nhau ảnh hưởng đến động lực học chất phổi.

Hình. Áp lực thủy tĩnh và thẩm thấu tính bằng mmHg tại mao mạch (trái) và màng phế nang (phải) của phổi. Cũng được hiển thị là đầu mút của một mạch bạch huyết (trung tâm) bơm dịch từ các khoang kẽ phổi.
Mối tương quan giữa áp suất dịch và áp lực khác của phổi
Hình cho thấy một mao mạch phổi, một phế nang phổi, và một ống dẫn lưu mao mạch bạch huyết ra khoảng kẽ giữa mao mạch và phế nang. Lưu ý rằng cân bằng áp lực ở màng mao mạch máu như sau:
Áp lực ít nhất để gây ra chuyển dịch dịch từ các mao mạch ra ngoài và vào phổi kẽ:
Áp lực mao mạch: 7 mmHg.
Áp suất thẩm thấu keo dịch kẽ: 14 mmHg.
Áp lực âm dịch kẽ: 8 mmHg.
Tổng áp lực bên ngoài: 29 mmHg.
Áp lực ít nhất để gây ra sự hấp thu dịch vào mao mạch:
Áp suất thẩm thấu keo huyết tương: 28 mmHg.
Tổng áp lực bên trong: 28 mmHg.
Do đó, các áp lực bên ngoài bình thường lớn hơn một chút so với áp lực bên trong, tạo một áp lực lọc trung bình ở màng mao mạch phổi , có thể được tính như sau:
Tổng áp lực bên ngoài: +29 mmHg.
Tổng áp lực bên trong: -28 mmHg.
Áp lực lọc trung bình: +1 mmHg.
Áp lực lọc này gây ra một dòng chảy yếu, liên tục từ các mao mạch phổi vào các khoảng kẽ, ngoại trừ một số lượng nhỏ bây hơi ở phế nang, dịch này được bơm trở lại tuần hoàn qua hệ thống bạch huyết phổi.
Áp lực âm kẽ phổi và cơ chế giữ các phế nang khô
Cái gì giữ các phế nang đầy dịch trong điều kiện bình thường? Nếu chỉ nhớ rằng các mao mạch phổi và hệ thống bạch huyết phổi bình thường duy trì một áp lực âm nhẹ trong khoảng kẽ, nó sẽ chỉ được hấp thu một cách máy móc vào phổi kẽ qua các lỗ nhỏ giữa các tế bào biểu mô phế nang. Các dịch dư thừa sau đó được mang qua hệ bạch huyết phổi. Do đó, dưới điều kiện bình thường, phế nang được giữ “khô” trừ một lượng nhỏ thấm từ biểu mô lên bề mặt niêm mạc của các phế nang để giữ ẩm chúng.
Phù phổi
Phù phổi xảy ra cùng một cách mà phù nề xảy ra ở những nơi khác trong cơ thể. Bất kì yếu tố làm tăng lọc dịch lỏng ra khỏi mao mạch phổi hoặc cản trở chức năng bạch huyết phổi và gây ra tăng áp lực lọc phổi kẽ từ âm sang dương sẽ gây đầy nhanh chóng khoảng kẽ phổi và phế nag với lượng lớn dịch tự do.
Nguyên nhân hay gặp nhất gây phù phổi là:
1. Suy tim trái hoặc bệnh van hai lá với hậu quả là sự gia tăng của áp lực tĩnh mạch phổi và áp lực mao mạch phổi và sự ứ nước ở khoảng kẽ và phế nang.
2. Tổn thương màng mao mạch máu do nhiễm khuẩn như viêm phổi hoặc bằng hít vào các chất độc hại như khí clo hoặc sulfur dioxide. Mỗi cơ chế dẫn đến sự rò rỉ nhanh chóng cả protein huyết tương và dịch ra khỏi mao mạch và vào cả khoảng kẽ và phế nang.

Hình. Tỷ lệ dịch vào các mô phổi khi áp lực tâm nhĩ trái (và áp lực mao mạch phổi) tăng lên.
Yếu tố phù phổi an toàn
Các thí nghiệm ở động vật đã chỉ ra rằng, áp lực mao mạch phổi thường phải tăng lên một giá trị tương đương ít nhất cho áp lực keo huyết tương trong các mao mạch vào trong mao mạch trước gợi ý phù phổi sẽ xảy ra. Để đưa ra một ví dụ, hình cho thấy mức độ khác nhau của áp lực nhĩ trái tăng tốc độ hình thành phù phổi ở chó. Hãy nhớ rằng mỗi khi áp lực nhĩ trái tăng lên đến giá trị cao, áp lực mao mạch phổi tăng một 1-2 mm Hg hơn áp lực nhĩ trái. Trong các thí nghiệm này, ngay sau khi áp lực nhĩ trái tăng trên 23 mm Hg (do áp lực mao mạch phổi tăng trên 25 mmHg), dịch bắt đầu tích tụ trong phổi. Dịch này tăng tích tụ nhanh hơn nữa với sự tăng áp lực mao mạch. Áp lực keo huyết tương trong suốt thí nghiệm này ngang với mức áp suất tới hạn 25 mmHg. Do đó, ở người bình thường áp suất áp suất keo huyết tương là 28 mmHg, người ta dự đoán rằng áp lực mao mạch phổi tăng từ mức bình thường là 7 mmHg đến hơn 28 mmHg gây ra phù phổi, đưa ra một hệ số an toàn cấp chống phù phổi là 21 mmHg.
Yếu tố an toàn ở tình trạng mạn tính
Khi áp lực mao mạch phổi luôn cao kéo dài (ít nhất 2 tuần), phổi chống lại phù phổi do các mạch máu bạch huyết mở rộng rất nhiều, tăng khả năng mang dịch đi từ khoảng kẽ khoảng 10 lần. Do đó, ở những bệnh nhân hẹp van hai lá, áp lực mao mạch phổi từ 40-45 mmHg đã được đo mà không có sự tiến triển của phù phổi gây chết người.
Nhanh chóng tử vong ở người phù phổi cấp
Khi áp lực mao mạch phổi tăng nhẹ trên mức hệ số an toàn, phù phổi gây chết người có thế xảy ra trong vòng vài giờ hoặc thậm chí trong vòng 20-30 phút nếu áp lực mao mạch tăng trên mức hệ số an toàn lên 25-30 mmHg. Như vậy, suy tim trái cấp, trong đó áp lực mao mạch phổi đôi khi tăng lên 50 mmHg, tử vong có thể xảy ra sau đó trong ít hơn 30 phút là kết quả của phù phổi cấp tính.
Bài viết cùng chuyên mục
Tái hấp thu của ống góp tủy thận
Các ống góp của tuỷ tích cực tái hấp thu natri và tiết ra các ion hydro và có thể thấm qua urê, được tái hấp thu trong các đoạn ống này. Sự tái hấp thu nước trong ống góp của tuỷ được kiểm soát bởi nồng độ của hormone chống bài niệu.
Nguyên nhân cụ thể của loét dạ dày tá tràng
Các yếu tố nguy cơ của loét dạ dày tá tràng bao gồm hút thuốc lá, uống rượu, bởi rượu có xu hướng phá vỡ hàng rào niêm mạc; và uống thuốc aspirin và các NSAID khác.
Huyết khối: tại tĩnh mạch đùi và động mạch phổi
Cục máu đông thường phát triển theo hướng dòng máu chảy chậm trong tĩnh mạch, đôi khi theo toàn bộ chiều dài tĩnh mạch chi dưới và thậm chí phát triển lên đến tĩnh mạch chậu chung và tĩnh mạch chủ dưới.
Dịch trong khoang màng phổi: áp lực âm giữ cho phổi nở và lượng dịch màng phổi
Khi dịch nhiều hơn đủ để bắt đầu chảy trong khoang màng phổi thì các dịch dư thừa bị bơm đi bằng cách mở trực tiếp mạch bạch huyết từ khoang màng phổi vào trung thất, trên bề mặt cơ hoành và xung quanh màng phổi thành.
Tái hấp thu và bài tiết của thận: tính từ sự thanh thải
Nếu lưu lượng thải một chất lớn hơn lưu lượng lọc chất đó, khi đó, lưu lượng bài tiết sẽ là tổng của lưu lượng lọc và bài tiết của ống thận.
Tế bào lympho T và B: kháng thể đáp ứng đối với kháng nguyên cụ thể và vai trong các dòng lympho
Hàng triệu loại tế bào tiền lympho B và tế bào lympho T có khả năng hình thành các loại kháng thể hoặc tế bào T đặc hiệu cao đã được lưu trữ trong các mô bạch huyết, được giải thích sớm hơn.
Sự tái hấp thu ở ống thận: lớn về mặt định lượng và có tính chọn lọc cao
Đối với nhiều chất, tái hấp thu ở ống thận đóng một vai trò quan trọng hơn nhiều bài tiết trong việc xác định tỉ lệ bài tiết cuối cùng trong nước tiểu.
Tự điều chỉnh mức lọc cầu thận và lưu lượng máu qua thận
Mức lọc cầu thận bình thường vẫn tự động điều chỉnh (có nghĩa là, nó vẫn còn tương đối không đổi) bất chấp những biến động huyết áp đáng kể xảy ra trong quá trình hoạt động bình thường của một người.
Bài giảng rối loạn chuyển hóa protid
Giảm protid huyết tương phản ánh tình trạng giảm khối lượng protid của cơ thể, một gam protid huyết tương đại diện cho 30 gam protid của cơ thể.
Quan niệm khoa học về bệnh nguyên
Nguyên nhân quyết định tính đặc hiệu của bệnh. Nguyên nhân và những điều kiện nhất định gây nên một bệnh gọi chung là các yếu tố bệnh nguyên.
Bệnh van tim: huyết động học trong quá trình gắng sức thể lực
Ngay cả trong các trường hợp bệnh van tim nhẹ đến trung bình, dự trữ tim của bệnh nhân giảm tương ứng với mức độ nghiêm trọng của rối loạn chức năng van tim.
Kết hợp của H+ dư thừa với đệm photphat và amoniac trong ống thận tạo ra HCO3-
Các bộ đệm quan trọng nhất là bộ đệm phosphate và bộ đệm ammoniac. Ngoài ra còn có có hệ thống đệm yếu khác như đệm urat và citrate nhưng ít quan trong hơn.
Áp suất thẩm thấu và nồng độ natri của cơ thể
Sự gia tăng áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào làm cho các tế bào thần kinh đặc biệt gọi là các tế bào osmoreceptor, nằm ở phần trước vùng dưới đồi gần các nhân opraotic, co rút lại.
Sinh lý bệnh viêm mạn
Viêm mạn theo sau viêm cấp do đáp ứng viêm không thành công, ví dụ còn tồn tại VK hay dị vật trong vết thương làm cho phản ứng viêm kéo dài.
Hệ thống đệm phosphat: điều chỉnh thăng bằng kiềm toan trong cơ thể
Hệ thống đệm phosphat có pK của 6.8, giá trị đó không xa pH bình thường trong dịch cơ thể là 7,4; điều này cho phép hệ thống đệm hoạt động gần tối đa.
Dự trữ tim: đánh giả khả năng của tim khi nghỉ và khi gắng sức
Giảm dự trữ tim có thể do bệnh thiếu máu cơ tim, bệnh cơ tim nguyên phát, thiếu vitamin có thể ảnh hưởng đến cơ tim, tổn thương cơ tim, bệnh van tim, và nhiều yếu tố khác.
Sinh lý bệnh của cường giáp
Trạng thái dễ bị kích động, nhiệt độ, tăng tiết mồ hôi, sút cân nhẹ đến nhiều, mức độ tiêu chảy khác nhau, yếu cơ, hốt hoảng,bồn chồn hoặc các rối loạn tâm thần khác, mệt mỏi vô cùng nhưng khó ngủ và run tay.
Thay đổi trong quá trình lão hoá
Tuyến ức liên tục giảm kích thước và chức năng ngay từ khi cơ thể còn trẻ, đến tuổi trung niên thì thoái hoá hẳn
Cân bằng cầu thận ống thận: tăng tái hấp thu để đáp ứng với sự gia tăng lưu lượng ống thận
Cân bằng giữa cầu thận và ống thận là hiện tượng tăng khả năng tái hấp thu tuyệt đối khi mức lọc cầu thận tăng, mặc dù phần trăm dịch lọc được tái hấp thu ở ống lượn gần vẫn giữ nguyên ở khoảng 65%.
Cơ chế bệnh sinh của loét dạ dày tá tràng
Nguyên nhân thông thường của loét đường tiêu hóa là sự mất cân bằng giữa tốc độ bài tiết dịch vị và các yếu tố bảo vệ bao gồm lớp hàng rào niêm mạc dạ dày - tá tràng và là sự trung hòa của acid dịch vị và dịch tá tràng.
Bệnh thận mạn: vòng xoắn bệnh lý dẫn đến bệnh thận giai đoạn cuối
Biện pháp hiệu quả nhất để làm chậm lại quá trình suy giảm chức năng thận này là giảm huyết áp động mạch và giảm áp lực ở cầu thận, đặc biệt bằng việc sử dụng các thuốc như ức chế men chuyển hoặc thuốc ức chế thụ thể angiotensin II.
Thuốc chẹn kênh natri: giảm tái hấp thu natri ở ống góp
Sự giảm hoạt động của bơm Natri-Kali-ATP làm giảm vận chuyển Kali vào trong tế bào và do đó làm giảm bài tiết Kali vào dịch trong lòng ống thận. Vì lí do này, thuốc chẹn kênh Natri còn được gọi là lợi tiểu giữ kali, và giảm tỷ lệ bài tiết kali ra nước tiểu.
Rối loạn nuốt và co thắt thực quản
Co thắt thực quản là tình trạng mà cơ thắt thực quản dưới không thể giãn khi nuốt. Hệ quả là thức ăn nuốt vào thực quản không thể đi tới dạ dày.
Những kết quả cơ bản nghiên cứu lão học
Chỉ số thời gian tỷ lệ chết tăng gấp đôi, mortality rate doubling time MRDT, Ở người MRDT là 8, nghĩa là cứ sau 8 năm, tỷ lệ chết lại tăng gấp đôi.
Phần đầu ống thận: H+ được bài tiết bởi sự hoạt hóa lần hai
Ống thận tái hấp thu HCO3- bằng cách kết hợp H+ với HCO3- thành acid carbonic, sau đó lại phân ly thành CO2 và nước. Ion Na, được tái hấp thu nhờ sự trao đổi với H+ được bài tiết.
