Kiểm soát sự bài tiết Canxi của thận

2020-09-19 09:39 PM
Tái hấp thu canxi tương tự như đối với natri, sự bài tiết canxi được điều chỉnh để đáp ứng nhu cầu của cơ thể, khi tăng lượng canxi ăn vào, cũng làm tăng bài tiết canxi qua thận. Canxi vừa được lọc vừa tái hấp thu ở thận nhưng không được bài tiết ra ngoài. Do đó, tốc độ bài tiết canxi qua thận...

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Tái hấp thu canxi tương tự như đối với natri, sự bài tiết canxi được điều chỉnh để đáp ứng nhu cầu của cơ thể, khi tăng lượng canxi ăn vào, cũng làm tăng bài tiết canxi qua thận.

Canxi vừa được lọc vừa tái hấp thu ở thận nhưng không được bài tiết ra ngoài. Do đó, tốc độ bài tiết canxi qua thận được tính là:

Bài tiết canxi qua thận = Canxi lọc - Canxi tái hấp thu

Chỉ khoảng 60% canxi huyết tương bị ion hóa, với 40% liên kết với protein huyết tương và 10% tạo phức với anion như photphat.

Do đó, chỉ có khoảng 60% lượng canxi huyết tương có thể được lọc ở cầu thận. Thông thường, khoảng 99% lượng canxi đã lọc được tái hấp thu bởi các ống thận, chỉ khoảng 1% lượng canxi đã lọc được thải ra ngoài. Khoảng 65 phần trăm canxi đã lọc được tái hấp thu ở ống lượn gần, 25 đến 30 phần trăm được tái hấp thu ở quai Henle, và 4 đến 9 phần trăm được tái hấp thu ở ống lượn xa và ống góp. Mô hình tái hấp thu này tương tự như đối với natri. Cũng như các ion khác, sự bài tiết canxi được điều chỉnh để đáp ứng nhu cầu của cơ thể. Khi tăng lượng canxi ăn vào, cũng làm tăng bài tiết canxi qua thận, mặc dù phần lớn lượng canxi tăng được thải trừ qua phân. Với sự suy giảm canxi, bài tiết canxi qua thận giảm do tăng cường tái hấp thu ở ống thận.

Tái hấp thu Canxi dạng ống lượn gần

Phần lớn sự tái hấp thu canxi ở ống lượn gần diễn ra qua con đường nội bào; nó được hòa tan trong nước và mang theo chất lỏng được tái hấp thu khi nó chảy giữa các tế bào. Chỉ khoảng 20% ​​tái hấp thu canxi ở ống gần xảy ra qua con đường xuyên tế bào theo hai bước. (1) Canxi khuếch tán từ lòng ống vào trong tế bào theo một gradient điện hóa do nồng độ canxi trong lòng ống cao hơn nhiều so với tế bào chất của tế bào biểu mô, và vì bên trong tế bào có điện tích âm so với lòng ống. . (2) Canxi thoát ra khỏi tế bào qua màng đáy bằng bơm canxi-ATPase và bằng chất vận chuyển ngược natri-canxi.

Vòng lặp của Henle và ống lượn xa tái hấp thu Canxi

Trong quai Henle, sự tái hấp thu canxi bị hạn chế ở nhánh lên. Khoảng 50% tái hấp thu canxi ở nhánh lên diễn ra qua đường nội bào bằng cách khuếch tán thụ động do điện tích dương nhẹ của lòng ống so với dịch kẽ. 50% tái hấp thu canxi còn lại ở nhánh lên diễn ra thông qua con đường xuyên tế bào, một quá trình được kích thích bởi PTH.

Cơ chế tái hấp thu canxi bằng con đường nội bào

Hình. Cơ chế tái hấp thu canxi bằng con đường nội bào và xuyên tế bào ở tế bào ống lượn gần.

Ở ống lượn xa, sự tái hấp thu canxi diễn ra gần như hoàn toàn bằng sự vận chuyển tích cực qua màng tế bào. Cơ chế vận chuyển tích cực này tương tự như ở ống lượn gần và nhánh lên và liên quan đến sự khuếch tán qua màng tế bào qua các kênh canxi và thoát ra qua màng đáy bằng bơm canxi-ATPase, cũng như chất đối kháng natri-canxi cơ chế vận chuyển. Trong đoạn này, cũng như trong các quai Henle, PTH kích thích tái hấp thu canxi. Vitamin D (calcitriol) và calcitonin cũng kích thích tái hấp thu canxi ở nhánh lên của quai Henle và ở ống lượn xa, mặc dù những hormone này không quan trọng về mặt định lượng như PTH trong việc giảm bài tiết canxi qua thận.

Các yếu tố điều chỉnh sự tái hấp thu canxi ở ống thận

Một trong những chất điều khiển chính của quá trình tái hấp thu canxi ở ống thận là PTH. Mức độ PTH tăng lên kích thích tái hấp thu canxi ở các quai dày lên của Henle và ống lượn xa, làm giảm bài tiết canxi. Ngược lại, giảm PTH thúc đẩy bài tiết canxi bằng cách giảm tái hấp thu ở quai Henle và ống lượn xa.

Ở ống lượn gần, tái hấp thu canxi thường song song với tái hấp thu natri và nước và không phụ thuộc vào PTH. Do đó, trong các trường hợp tăng thể tích ngoại bào hoặc tăng áp lực động mạch, cả hai đều làm giảm tái hấp thu natri và nước ở ống lượn gần - cũng có giảm tái hấp thu canxi và do đó, tăng bài tiết canxi qua nước tiểu. Ngược lại, với sự giảm thể tích ngoại bào hoặc giảm huyết áp, sự bài tiết canxi giảm chủ yếu vì tăng tái hấp thu ở ống lượn gần.

Một yếu tố khác ảnh hưởng đến tái hấp thu canxi là nồng độ photphat trong huyết tương. Phosphat huyết tương tăng kích thích PTH làm tăng tái hấp thu canxi ở ống thận, do đó làm giảm bài tiết canxi. Điều ngược lại xảy ra khi giảm nồng độ phosphat huyết tương.

Sự tái hấp thu canxi cũng được kích thích bởi kiềm chuyển hóa và ức chế bởi toan chuyển hóa. Như vậy, nhiễm toan có xu hướng làm tăng đào thải canxi, ngược lại nhiễm kiềm có xu hướng làm giảm đào thải canxi. Hầu hết ảnh hưởng của nồng độ ion hydro đến bài tiết canxi là do thay đổi quá trình tái hấp thu canxi ở ống lượn xa.

Tóm tắt các yếu tố ảnh hưởng đến sự bài tiết canxi qua ống thận được trình bày trong bảng.

↓ Bài tiết Canxi

↑ Bài tiết Canxi

↑ Hormone tuyến cận giáp

↓ Hormone tuyến cận giáp

↓ Thể tích dịch ngoại bào

↑ Thể tích dịch ngoại bào

↓ Huyết áp

↑ Huyết áp

↑ Phốt phát huyết tương

↓ Phốt phát huyết tương

Nhiễm kiềm chuyển hóa

Nhiễm toan chuyển hóa

Vitamin D3

 

Bảng. Các yếu tố thay đổi bài tiết canxi của thận

Bài viết cùng chuyên mục

Thận bài tiết kali: bởi tế bào chính của ống lượn xa và ống góp

Việc bài tiết kali từ máu vào lòng ống là một quá trình gồm hai bước, bắt đầu bằng sự hấp thu từ các kẽ vào trong tế bào nhờ bơm natri-kali ATPase ở màng tế bào bên.

Thận giữ nước bằng cách bài tiết nước tiểu cô đặc

Khả năng cô đặc tối đa của thận bắt buộc phải có bao nhiêu khối lượng nước tiểu phải được thải ra mỗi ngày khỏi cơ thể của các sản phẩm chất thải chuyển hóa và ion từ thức ăn.

Hoạt hóa prothrombin: khởi đầu quá trình đông máu

Hầu hết các yếu tố đông máu được đánh số thứ tự La Mã. Khi muốn kí hiệu dạng hoạt hóa sẽ thêm chữ “h” nhỏ đằng sau số La Mã, ví dụ như yếu tố VIIh là dạng hoạt hóa của yếu tố VII.

Vỏ não thị giác sơ cấp: hậu quả của sự loại bỏ vỏ não

Để chẩn đoán mù ở các vị trí cụ thể của võng mạc, một bảng ghi lại sự đánh giá thị trường của mỗi mắt bằng một quá trình gọi là đo thị trường (perimetry).

Viêm nhiễm: sự đáp ứng của đại thực bào và bạch cầu hạt trung tính

Đại thực bào có thể thực bào nhiều vi khuẩn hơn (khoảng gấp 5 lần) và các phần tử lớn hơn, bao gồm cả bạch cầu hạt trung tính. Đại thực bào cũng đóng vai trò quan trọng trong việc khởi động sản xuất kháng thể.

Áp suất thẩm thấu và nồng độ natri của cơ thể

Sự gia tăng áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào làm cho các tế bào thần kinh đặc biệt gọi là các tế bào osmoreceptor, nằm ở phần trước vùng dưới đồi gần các nhân opraotic, co rút lại.

Thành phần của dịch lọc cầu thận

Dịch lọc cầu thận gồm chủ yếu muối và các phân tử hữu cơ, tương tự như trong huyết thanh. Trừ một số trường hợp ngoại lệ đó là các phân tử có trọng lượng phân tử thấp như Canxi và acid béo không được lọc một cách tự do.

Hệ thống đệm H+ trong dịch cơ thể

Tầm quan trọng của hệ thống đệm được thể hiện rõ khi nồng độ H+ thấp trong các dịch cơ thể và lượng tương đối lớn acid được sản xuất ra trong cơ thể.

Cơ chế bệnh sinh của rối loạn đại tràng

Bệnh rối loạn đại tràng bao gồm táo bón, bệnh tiêu chảy do tâm lý, bệnh tiêu chảy do viêm đại tràng và liệt đại tiện ở những người bị chấn thương tủy sống.

Cân bằng Acid Base và cân bằng Kali

Trường hợp nhiễm kiềm chuyển hóa: H+ đi ra khỏi tế bào, K+ đi vào tế bào. Do đó nhiễm kiềm chuyển hóa sẽ đưa đến hạ kali máu.

Bạch cầu ưa base (bạch cầu ái kiểm): vai trò quan trọng trong phản ứng dị ứng

Dưỡng bào và bạch cầu ái kiềm đóng một vai trò quan trọng trong nhiều loại phản ứng dị ứng bởi lọai kháng thể gây ra phản ứng dị ứng, IgE có xu hướng đặc biệt gắn với dưỡng bào và bạch cầu ái kiềm.

Hội chứng Brown Sequard: liệt vận động cùng bên tổn thương

Hội chứng Brown - Séquard gây những hệ quả có thể dự đoán được nhờ vào kiến thức về chức năng các bó trong tủy sống. Theo đó, toàn bộ chức năng vận động đều bị ngăn chặn ở bên cùng phía với tổn thương.

Sinh lý bệnh tử vong

Hoạt động của tim và phổi ngừng hẳn, lúc nầy thần kinh trung ương hoàn toàn bị ức chế do không còn quá trình oxy hóa vì rối loạn enzyme hô hấp.

Chuyển hóa sắt: tổng hợp hemoglobin

Khi hồng cầu bị phá hủy, các hemoglobin từ các tế bào này được đưa vào các tế bào monocytemacrophage. Sắt giải phóng và được lưu trữ chủ yếu trong ferritin được sử dụng khi cần thiết cho sự hình thành của hemoglobin mới.

Đại cương rối loạn phát triển tổ chức

Mọi sinh vật đều được cấu tạo từ các tế bào, các tế bào họp thành các mô, các mô họp thành các cơ quan như tim, phổi, gan.v.v.

Ức chế (vô cảm) đau: hệ thống trong não và tủy sống

Mức độ mà con người phản ứng với cơn đau thì vô cùng đa dạng. Đây chủ yếu là kết quả của khả năng tự thân kiểm soát tín hiệu đau trong hệ thần kinh bằng cách hoạt hóa hệ thống ức chế đau, gọi là hệ thống vô cảm (analgesia system).

Tái hấp thu ở ống lượn gần: tái hấp thu chủ động và thụ động

Ống lượn gần có công suất tái hấp thu lớn là do tế bào của nó có cấu tạo đặc biệt. Tế bào biểu mô ống lượn gần có khả năng trao đổi chất cao và lượng lớn ty thể hỗ trợ cho quá trình vận chuyển tích cực mạnh.

Màng mao mạch cầu thận: bước đầu hình thành nước tiểu

Khả năng lọc của chất tan tỉ lệ ngịch với kích thước của chúng. Màng mao mạch cầu thận dày hơn các mao mạch khác, nhưng có nhiều lỗ nhỏ hơn và do đó lọc dịch tốc độ cao.

Thận: vai trò trong cân bằng acid base

Thận điều chỉnh nồng độ H+ của dịch ngoại bào qua 3 cơ chế chính. Bài tiết H+, Tái hấp thu và lọc HCO3-, sản xuất HCO3- mới. Tất cả các quá trình này, được hoàn thành bởi cơ chế bài tiết cơ bản.

Cơn đau khác thường trên lâm sàng: những cảm giác bản thể

Nhiều bệnh của cơ thể gây đau. Hơn nữa khả năng chẩn đoán những bệnh khác nhau phụ thuộc rất lớn vào sự hiểu biết của bác sĩ lâm sàng về những đặc tính khác nhau của đau.

Shock phản vệ và shock histamin

Shock phản vệ và shock histamin làm giảm đáng kể sự trở lại của tĩnh mạch và đôi khi shock nghiêm trọng đến mức bệnh nhân có thể chết trong vài phút.

Tổn thương thận cấp tại thận: nguyên nhân do các bất thường tại thận

Tổn thương thận cấp tại thận có thể chia thành các nhóm sau: tình trạng tổn thương các mao mạch cầu thận hoặc các mạch nhỏ của thận, tình trạng tổn thương biểu mô ống thận, và tình trạng gây tổn thương kẽ thận.

Tự điều chỉnh mức lọc cầu thận và lưu lượng máu qua thận

Mức lọc cầu thận bình thường vẫn tự động điều chỉnh (có nghĩa là, nó vẫn còn tương đối không đổi) bất chấp những biến động huyết áp đáng kể xảy ra trong quá trình hoạt động bình thường của một người.

Đông máu nội mạch rải rác: tắc nghẽn mạch máu nhỏ ở ngoại vi

Sự tắc nghẽn các mạch máu nhỏ ngoại vi sẽ ngăn cản mô nhận oxy và các chất dinh dưỡng khác, điều này sẽ dẫn đến hoặc làm nặng thêm tình trạng shock tuần hoàn.

Hấp thụ và bài tiết natri: được cân bằng trong trạng thái ổn định

Nếu rối loạn chức năng thận không quá nghiêm trọng, có thể đạt được cân bằng natri chủ yếu bằng cách điều chỉnh nội thận với những thay đổi tối thiểu về thể tích dịch ngoại bào hoặc các điều chỉnh toàn thân khác.