- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Kiểm soát sự bài tiết Canxi của thận
Kiểm soát sự bài tiết Canxi của thận
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Tái hấp thu canxi tương tự như đối với natri, sự bài tiết canxi được điều chỉnh để đáp ứng nhu cầu của cơ thể, khi tăng lượng canxi ăn vào, cũng làm tăng bài tiết canxi qua thận.
Canxi vừa được lọc vừa tái hấp thu ở thận nhưng không được bài tiết ra ngoài. Do đó, tốc độ bài tiết canxi qua thận được tính là:
Bài tiết canxi qua thận = Canxi lọc - Canxi tái hấp thu
Chỉ khoảng 60% canxi huyết tương bị ion hóa, với 40% liên kết với protein huyết tương và 10% tạo phức với anion như photphat.
Do đó, chỉ có khoảng 60% lượng canxi huyết tương có thể được lọc ở cầu thận. Thông thường, khoảng 99% lượng canxi đã lọc được tái hấp thu bởi các ống thận, chỉ khoảng 1% lượng canxi đã lọc được thải ra ngoài. Khoảng 65 phần trăm canxi đã lọc được tái hấp thu ở ống lượn gần, 25 đến 30 phần trăm được tái hấp thu ở quai Henle, và 4 đến 9 phần trăm được tái hấp thu ở ống lượn xa và ống góp. Mô hình tái hấp thu này tương tự như đối với natri. Cũng như các ion khác, sự bài tiết canxi được điều chỉnh để đáp ứng nhu cầu của cơ thể. Khi tăng lượng canxi ăn vào, cũng làm tăng bài tiết canxi qua thận, mặc dù phần lớn lượng canxi tăng được thải trừ qua phân. Với sự suy giảm canxi, bài tiết canxi qua thận giảm do tăng cường tái hấp thu ở ống thận.
Tái hấp thu Canxi dạng ống lượn gần
Phần lớn sự tái hấp thu canxi ở ống lượn gần diễn ra qua con đường nội bào; nó được hòa tan trong nước và mang theo chất lỏng được tái hấp thu khi nó chảy giữa các tế bào. Chỉ khoảng 20% tái hấp thu canxi ở ống gần xảy ra qua con đường xuyên tế bào theo hai bước. (1) Canxi khuếch tán từ lòng ống vào trong tế bào theo một gradient điện hóa do nồng độ canxi trong lòng ống cao hơn nhiều so với tế bào chất của tế bào biểu mô, và vì bên trong tế bào có điện tích âm so với lòng ống. . (2) Canxi thoát ra khỏi tế bào qua màng đáy bằng bơm canxi-ATPase và bằng chất vận chuyển ngược natri-canxi.
Vòng lặp của Henle và ống lượn xa tái hấp thu Canxi
Trong quai Henle, sự tái hấp thu canxi bị hạn chế ở nhánh lên. Khoảng 50% tái hấp thu canxi ở nhánh lên diễn ra qua đường nội bào bằng cách khuếch tán thụ động do điện tích dương nhẹ của lòng ống so với dịch kẽ. 50% tái hấp thu canxi còn lại ở nhánh lên diễn ra thông qua con đường xuyên tế bào, một quá trình được kích thích bởi PTH.

Hình. Cơ chế tái hấp thu canxi bằng con đường nội bào và xuyên tế bào ở tế bào ống lượn gần.
Ở ống lượn xa, sự tái hấp thu canxi diễn ra gần như hoàn toàn bằng sự vận chuyển tích cực qua màng tế bào. Cơ chế vận chuyển tích cực này tương tự như ở ống lượn gần và nhánh lên và liên quan đến sự khuếch tán qua màng tế bào qua các kênh canxi và thoát ra qua màng đáy bằng bơm canxi-ATPase, cũng như chất đối kháng natri-canxi cơ chế vận chuyển. Trong đoạn này, cũng như trong các quai Henle, PTH kích thích tái hấp thu canxi. Vitamin D (calcitriol) và calcitonin cũng kích thích tái hấp thu canxi ở nhánh lên của quai Henle và ở ống lượn xa, mặc dù những hormone này không quan trọng về mặt định lượng như PTH trong việc giảm bài tiết canxi qua thận.
Các yếu tố điều chỉnh sự tái hấp thu canxi ở ống thận
Một trong những chất điều khiển chính của quá trình tái hấp thu canxi ở ống thận là PTH. Mức độ PTH tăng lên kích thích tái hấp thu canxi ở các quai dày lên của Henle và ống lượn xa, làm giảm bài tiết canxi. Ngược lại, giảm PTH thúc đẩy bài tiết canxi bằng cách giảm tái hấp thu ở quai Henle và ống lượn xa.
Ở ống lượn gần, tái hấp thu canxi thường song song với tái hấp thu natri và nước và không phụ thuộc vào PTH. Do đó, trong các trường hợp tăng thể tích ngoại bào hoặc tăng áp lực động mạch, cả hai đều làm giảm tái hấp thu natri và nước ở ống lượn gần - cũng có giảm tái hấp thu canxi và do đó, tăng bài tiết canxi qua nước tiểu. Ngược lại, với sự giảm thể tích ngoại bào hoặc giảm huyết áp, sự bài tiết canxi giảm chủ yếu vì tăng tái hấp thu ở ống lượn gần.
Một yếu tố khác ảnh hưởng đến tái hấp thu canxi là nồng độ photphat trong huyết tương. Phosphat huyết tương tăng kích thích PTH làm tăng tái hấp thu canxi ở ống thận, do đó làm giảm bài tiết canxi. Điều ngược lại xảy ra khi giảm nồng độ phosphat huyết tương.
Sự tái hấp thu canxi cũng được kích thích bởi kiềm chuyển hóa và ức chế bởi toan chuyển hóa. Như vậy, nhiễm toan có xu hướng làm tăng đào thải canxi, ngược lại nhiễm kiềm có xu hướng làm giảm đào thải canxi. Hầu hết ảnh hưởng của nồng độ ion hydro đến bài tiết canxi là do thay đổi quá trình tái hấp thu canxi ở ống lượn xa.
Tóm tắt các yếu tố ảnh hưởng đến sự bài tiết canxi qua ống thận được trình bày trong bảng.
|
↓ Bài tiết Canxi |
↑ Bài tiết Canxi |
|
↑ Hormone tuyến cận giáp |
↓ Hormone tuyến cận giáp |
|
↓ Thể tích dịch ngoại bào |
↑ Thể tích dịch ngoại bào |
|
↓ Huyết áp |
↑ Huyết áp |
|
↑ Phốt phát huyết tương |
↓ Phốt phát huyết tương |
|
Nhiễm kiềm chuyển hóa |
Nhiễm toan chuyển hóa |
|
Vitamin D3 |
|
Bảng. Các yếu tố thay đổi bài tiết canxi của thận
Bài viết cùng chuyên mục
Động lực học của hệ đệm bicarbonate trong thăng bằng kiềm toan
Nồng độ của H2CO3 không phân ly không thể đo bằng dung dịch bởi vì nó nhanh chóng phân ly thành CO2 và H2O hoặc H + và HCO3-. Tuy nhiên, lượng CO2 hòa tan trong máu là tỷ lệ thuận với số lượng của H2CO3 không phân ly.
Shock giảm khối lượng tuần hoàn do mất huyết tương
Shock giảm thể tích do mất huyết tương có các đặc điểm gần giống với shock do xuất huyết, ngoại trừ một yếu tố phức tạp khác.
Lượng natri đưa vào cơ thể: các đáp ứng kiểm sát tổng hợp
Lượng natri cao ức chế hệ thống chống bài niệu và kích hoạt hệ thống bài niệu. Khi lượng natri tăng lên, lượng natri đầu ra ban đầu hơi chậm hơn lượng hấp thụ.
Đau đầu nguồn gốc trong sọ: các thể đau đầu trong sọ
Mô não hầu như hoàn toàn không nhạy cảm với đau. Thậm chi khi cắt hoặc khi kích thích điện những vùng nhạy cảm của vỏ não chỉ thỉnh thoảng gây đau.
Leukemia: tăng số lượng bạch cầu bất thường
Hai loại Leukemia thông thường: leukemia thể lympho gây ra bởi sự quá sản của bạch cầu lympho, thường bắt đầu trong một hạch lympho hoặc một mô lympho khác rồi lan ra các vùng khác của cơ thể.
Hệ thống nhóm máu Rh và đáp ứng miễn dịch
Khi truyền máu Rh+ cho người có máu Rh- thì người Rh- sẽ sản xuất kháng thể anti-Rh. Sự tạo thành kháng thể anti-Rh diễn ra rất chậm, khoảng 2 đến 4 tháng sau nồng độ kháng thể mới đạt mức tối đa.
Kiểm soát áp suất thẩm thấu và nồng độ natri: tầm quan trọng của sự khát nước
Nhiều yếu tố trong số các yếu tố tương tự nhau gây kích thích sự bài tiết ADH cũng làm tăng sự khát nước, nó được định nghĩa là ý thức rõ ràng sự mong muốn nước.
Nồng độ của các chất hòa tan trong các đoạn ống thận
Thay đổi nồng độ của các chất qua các đoạn khác nhau của ống thận thống qua tỉ số giữa nồng độ huyết tương và ở dịch lọc.
Shock phản vệ và shock histamin
Shock phản vệ và shock histamin làm giảm đáng kể sự trở lại của tĩnh mạch và đôi khi shock nghiêm trọng đến mức bệnh nhân có thể chết trong vài phút.
Bộ đệm Protein: điều chỉnh thăng bằng kiềm toan nội bào
Ngoài nồng độ cao trong tế bào, một yếu tố khác góp phần vào khả năng đệm của protein là pKs của nhiều hệ thống protein khá gần với pH nội bào.
Sinh lý bệnh hội chứng thượng thận sinh dục
Trong hội chứng sinh dục thượng thận, sự bài tiết 17 ketosteroids trong nước tiểu có thể lên tới 10 đến 15 lần so với bình thường, nó có thể được sử dụng trong chẩn đoán bệnh.
Rối loạn nuốt và co thắt thực quản
Co thắt thực quản là tình trạng mà cơ thắt thực quản dưới không thể giãn khi nuốt. Hệ quả là thức ăn nuốt vào thực quản không thể đi tới dạ dày.
Một số quan niệm chưa đầy đủ về bệnh nguyên
Do không phân biệt được nguyên nhân và điều kiện hoặc không phân biệt được vai trò của mỗi yếu tố trong quá trình gây bệnh
Giãn nở và co phổi: sự tham gia của các cơ hô hấp
Trong kì hít vào, cơ hoành co làm kéo bề mặt phần dưới phổi xuống. Sau đó, kì thở ra, với cơ hoành giãn, phổi đàn hồi, thành ngực, sự nén các tạng bụng làm tống không khí ra ngoài.
Hồng cầu: sản sinh biệt hóa và tổng hợp
Hầu hết hồng cầu được sản xuất tại các xương có màng như xương cột sống, xương ức, các xương sườn và các xương chậu. Thậm chí, các xương này cũng giảm sản xuất khi tuổi tăng lên.
Viêm cầu thận mạn: nguyên nhân do tổn thương cầu thận
Viêm cầu thận mạn thường khởi phát với sự tăng lắng đọng các phức hợp kháng nguyên kháng thế ở màng đáy cầu thận. Viêm cầu thận cấp, số lượng bệnh nhân nhiễm liên cầu chỉ chiếm một phần nhỏ trong tổng số bệnh nhân bị viêm cầu thận mạn.
Chu kỳ tế bào và cơ chế sửa sai trong sao chép
Bộ gen tuyến trùng Caenorhabditis elegans có 1031 gen, trong đó có 131 gen có phân định sẳn là chết theo chương trình.
Kiểm soát tuần hoàn thận của hormon và các chất hóa học
Trong trạng thái căng thẳng, chẳng hạn như sự suy giảm khối lượng hoặc sau khi phẫu thuật, các thuốc kháng viêm không steroid như aspirin, ức chế tổng hợp prostaglandin có thể gây ra giảm đáng kể mức lọc cầu thận.
Ức chế (vô cảm) đau: hệ thống trong não và tủy sống
Mức độ mà con người phản ứng với cơn đau thì vô cùng đa dạng. Đây chủ yếu là kết quả của khả năng tự thân kiểm soát tín hiệu đau trong hệ thần kinh bằng cách hoạt hóa hệ thống ức chế đau, gọi là hệ thống vô cảm (analgesia system).
Sinh lý bệnh của cường giáp
Trạng thái dễ bị kích động, nhiệt độ, tăng tiết mồ hôi, sút cân nhẹ đến nhiều, mức độ tiêu chảy khác nhau, yếu cơ, hốt hoảng,bồn chồn hoặc các rối loạn tâm thần khác, mệt mỏi vô cùng nhưng khó ngủ và run tay.
Hệ nhóm máu ABO và kháng nguyên trên màng hồng cầu
Trên màng hồng cầu, người ta tìm thấy khoảng 30 kháng nguyên thường gặp và hàng trăm kháng nguyên khác. Các kháng nguyên này đều có phản ứng kháng nguyên kháng thể.
Đặc tính của lympho T: hoạt hóa tế bào T và miễn dịch trung gian tế bào
Tế bào T đi vào tuần hoàn và được phân bố khắp cơ thể, đi qua thành mao mạch vào các khoảng gian bào, trở lại vào bạch huyết và máu một lần nữa, và tuần hoàn một lần nữa và một lần nữa trên khắp cơ thể.
Ý nghĩa sinh học của viêm
Phản ứng viêm nói chung là phương tiện để bảo vệ cơ thể khi yếu tố có hại xuất hiện, tuy nhiên khi phản ứng viêm xảy ra quá mức cũng gây nhiều biến loạn cho cơ thể.
Tổn thương thận cấp: các biến đổi sinh lý
Hầu hết các trường hợp tổn thương thận cấp nghiêm trọng đều xảy ra tình trạng vô niệu hoàn toàn. Bệnh nhân sẽ tử vong trong vòng 8-14 ngày, trừ khi chức năng thận được phục hồi hoặc sử dụng thận nhân tạo.
Duy trì áp suất thẩm thấu cao vùng tủy thận: trao đổi ngược dòng trong recta vasa
Khi máu đi vào vùng tủy thận về phía nhú, nó dần dần trở nên cô đặc hơn, một phần do chất tan đi vào từ vùng kẽ và một phần là do sự mất nước vào vùng kẽ.
