- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Kiểm soát sự bài tiết Canxi của thận
Kiểm soát sự bài tiết Canxi của thận
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Tái hấp thu canxi tương tự như đối với natri, sự bài tiết canxi được điều chỉnh để đáp ứng nhu cầu của cơ thể, khi tăng lượng canxi ăn vào, cũng làm tăng bài tiết canxi qua thận.
Canxi vừa được lọc vừa tái hấp thu ở thận nhưng không được bài tiết ra ngoài. Do đó, tốc độ bài tiết canxi qua thận được tính là:
Bài tiết canxi qua thận = Canxi lọc - Canxi tái hấp thu
Chỉ khoảng 60% canxi huyết tương bị ion hóa, với 40% liên kết với protein huyết tương và 10% tạo phức với anion như photphat.
Do đó, chỉ có khoảng 60% lượng canxi huyết tương có thể được lọc ở cầu thận. Thông thường, khoảng 99% lượng canxi đã lọc được tái hấp thu bởi các ống thận, chỉ khoảng 1% lượng canxi đã lọc được thải ra ngoài. Khoảng 65 phần trăm canxi đã lọc được tái hấp thu ở ống lượn gần, 25 đến 30 phần trăm được tái hấp thu ở quai Henle, và 4 đến 9 phần trăm được tái hấp thu ở ống lượn xa và ống góp. Mô hình tái hấp thu này tương tự như đối với natri. Cũng như các ion khác, sự bài tiết canxi được điều chỉnh để đáp ứng nhu cầu của cơ thể. Khi tăng lượng canxi ăn vào, cũng làm tăng bài tiết canxi qua thận, mặc dù phần lớn lượng canxi tăng được thải trừ qua phân. Với sự suy giảm canxi, bài tiết canxi qua thận giảm do tăng cường tái hấp thu ở ống thận.
Tái hấp thu Canxi dạng ống lượn gần
Phần lớn sự tái hấp thu canxi ở ống lượn gần diễn ra qua con đường nội bào; nó được hòa tan trong nước và mang theo chất lỏng được tái hấp thu khi nó chảy giữa các tế bào. Chỉ khoảng 20% tái hấp thu canxi ở ống gần xảy ra qua con đường xuyên tế bào theo hai bước. (1) Canxi khuếch tán từ lòng ống vào trong tế bào theo một gradient điện hóa do nồng độ canxi trong lòng ống cao hơn nhiều so với tế bào chất của tế bào biểu mô, và vì bên trong tế bào có điện tích âm so với lòng ống. . (2) Canxi thoát ra khỏi tế bào qua màng đáy bằng bơm canxi-ATPase và bằng chất vận chuyển ngược natri-canxi.
Vòng lặp của Henle và ống lượn xa tái hấp thu Canxi
Trong quai Henle, sự tái hấp thu canxi bị hạn chế ở nhánh lên. Khoảng 50% tái hấp thu canxi ở nhánh lên diễn ra qua đường nội bào bằng cách khuếch tán thụ động do điện tích dương nhẹ của lòng ống so với dịch kẽ. 50% tái hấp thu canxi còn lại ở nhánh lên diễn ra thông qua con đường xuyên tế bào, một quá trình được kích thích bởi PTH.

Hình. Cơ chế tái hấp thu canxi bằng con đường nội bào và xuyên tế bào ở tế bào ống lượn gần.
Ở ống lượn xa, sự tái hấp thu canxi diễn ra gần như hoàn toàn bằng sự vận chuyển tích cực qua màng tế bào. Cơ chế vận chuyển tích cực này tương tự như ở ống lượn gần và nhánh lên và liên quan đến sự khuếch tán qua màng tế bào qua các kênh canxi và thoát ra qua màng đáy bằng bơm canxi-ATPase, cũng như chất đối kháng natri-canxi cơ chế vận chuyển. Trong đoạn này, cũng như trong các quai Henle, PTH kích thích tái hấp thu canxi. Vitamin D (calcitriol) và calcitonin cũng kích thích tái hấp thu canxi ở nhánh lên của quai Henle và ở ống lượn xa, mặc dù những hormone này không quan trọng về mặt định lượng như PTH trong việc giảm bài tiết canxi qua thận.
Các yếu tố điều chỉnh sự tái hấp thu canxi ở ống thận
Một trong những chất điều khiển chính của quá trình tái hấp thu canxi ở ống thận là PTH. Mức độ PTH tăng lên kích thích tái hấp thu canxi ở các quai dày lên của Henle và ống lượn xa, làm giảm bài tiết canxi. Ngược lại, giảm PTH thúc đẩy bài tiết canxi bằng cách giảm tái hấp thu ở quai Henle và ống lượn xa.
Ở ống lượn gần, tái hấp thu canxi thường song song với tái hấp thu natri và nước và không phụ thuộc vào PTH. Do đó, trong các trường hợp tăng thể tích ngoại bào hoặc tăng áp lực động mạch, cả hai đều làm giảm tái hấp thu natri và nước ở ống lượn gần - cũng có giảm tái hấp thu canxi và do đó, tăng bài tiết canxi qua nước tiểu. Ngược lại, với sự giảm thể tích ngoại bào hoặc giảm huyết áp, sự bài tiết canxi giảm chủ yếu vì tăng tái hấp thu ở ống lượn gần.
Một yếu tố khác ảnh hưởng đến tái hấp thu canxi là nồng độ photphat trong huyết tương. Phosphat huyết tương tăng kích thích PTH làm tăng tái hấp thu canxi ở ống thận, do đó làm giảm bài tiết canxi. Điều ngược lại xảy ra khi giảm nồng độ phosphat huyết tương.
Sự tái hấp thu canxi cũng được kích thích bởi kiềm chuyển hóa và ức chế bởi toan chuyển hóa. Như vậy, nhiễm toan có xu hướng làm tăng đào thải canxi, ngược lại nhiễm kiềm có xu hướng làm giảm đào thải canxi. Hầu hết ảnh hưởng của nồng độ ion hydro đến bài tiết canxi là do thay đổi quá trình tái hấp thu canxi ở ống lượn xa.
Tóm tắt các yếu tố ảnh hưởng đến sự bài tiết canxi qua ống thận được trình bày trong bảng.
|
↓ Bài tiết Canxi |
↑ Bài tiết Canxi |
|
↑ Hormone tuyến cận giáp |
↓ Hormone tuyến cận giáp |
|
↓ Thể tích dịch ngoại bào |
↑ Thể tích dịch ngoại bào |
|
↓ Huyết áp |
↑ Huyết áp |
|
↑ Phốt phát huyết tương |
↓ Phốt phát huyết tương |
|
Nhiễm kiềm chuyển hóa |
Nhiễm toan chuyển hóa |
|
Vitamin D3 |
|
Bảng. Các yếu tố thay đổi bài tiết canxi của thận
Bài viết cùng chuyên mục
Thể tích máu của phổi: thể tích ở trạng thái bình thường và bệnh lý
Theo những tình trạng sinh lý và bệnh lý, số lượng máu trong phổi có thể khác nhau từ ít nhất một nửa bình thường lên đến gấp đôi bình thường. Khi thở dốc rất mạnh, tạo áp lực cao trong phổi, 250 ml máu có thể ra khỏi tuần hoàn phổi vào tuần hoàn toàn thân.
Động lực học của hệ đệm bicarbonate trong thăng bằng kiềm toan
Nồng độ của H2CO3 không phân ly không thể đo bằng dung dịch bởi vì nó nhanh chóng phân ly thành CO2 và H2O hoặc H + và HCO3-. Tuy nhiên, lượng CO2 hòa tan trong máu là tỷ lệ thuận với số lượng của H2CO3 không phân ly.
Giải phẫu sinh lý của thận và hệ tiết niệu
Mặt giữa của mỗi quả thận chứa một vùng rốn, qua đó đi qua động mạch thận và tĩnh mạch, bạch huyết, cung cấp thần kinh và niệu quản, nơi mang nước tiểu cuối cùng từ thận đến bàng quang.
Sinh lý bệnh soi sáng công tác dự phòng và điều trị
Sự hiểu biết về vai trò của nguyên nhân và điều kiện gây bệnh sẽ giúp cho việc đề ra kế hoạch phòng bệnh đúng.
Hệ thống đệm H+ trong dịch cơ thể
Tầm quan trọng của hệ thống đệm được thể hiện rõ khi nồng độ H+ thấp trong các dịch cơ thể và lượng tương đối lớn acid được sản xuất ra trong cơ thể.
Kích thích tiết ADH: tầm quan trọng của độ thẩm thấu và phản xạ tim mạch
Với sự giảm thể tích máu, nồng độ ADH nhanh chóng tăng lên. Như vậy, với mức giảm nghiêm trọng về thể tích máu, các phản xạ tim mạch đóng một vai trò quan trọng trong việc kích thích sự bài tiết ADH.
Dự trữ tim: đánh giả khả năng của tim khi nghỉ và khi gắng sức
Giảm dự trữ tim có thể do bệnh thiếu máu cơ tim, bệnh cơ tim nguyên phát, thiếu vitamin có thể ảnh hưởng đến cơ tim, tổn thương cơ tim, bệnh van tim, và nhiều yếu tố khác.
Phì đại tim: xẩy ra ở bệnh van tim và tim bẩm sinh
Phì đại tim thường được coi là phản ứng bù trừ của tim đối với khối lượng công việc tăng lên và thường có lợi cho việc duy trì cung lượng tim khi đối mặt với những bất thường làm giảm hiệu quả hoạt động của tim.
Giãn nở và co phổi: sự tham gia của các cơ hô hấp
Trong kì hít vào, cơ hoành co làm kéo bề mặt phần dưới phổi xuống. Sau đó, kì thở ra, với cơ hoành giãn, phổi đàn hồi, thành ngực, sự nén các tạng bụng làm tống không khí ra ngoài.
Tổn thương thận cấp: các biến đổi sinh lý
Hầu hết các trường hợp tổn thương thận cấp nghiêm trọng đều xảy ra tình trạng vô niệu hoàn toàn. Bệnh nhân sẽ tử vong trong vòng 8-14 ngày, trừ khi chức năng thận được phục hồi hoặc sử dụng thận nhân tạo.
Sinh lý bệnh của suy giáp
Suy giáp thường có căn nguyên là tự miễn, có các kháng thể chống lại tuyến giáp, nhưng trong trường hợp này kháng thể kháng giáp phá hủy tuyến giáp hơn là kích thích tuyến giáp.
Thuốc chẹn kênh natri: giảm tái hấp thu natri ở ống góp
Sự giảm hoạt động của bơm Natri-Kali-ATP làm giảm vận chuyển Kali vào trong tế bào và do đó làm giảm bài tiết Kali vào dịch trong lòng ống thận. Vì lí do này, thuốc chẹn kênh Natri còn được gọi là lợi tiểu giữ kali, và giảm tỷ lệ bài tiết kali ra nước tiểu.
Ảnh hưởng của áp lực động động mạch đến lượng nước tiểu: bài niệu natri áp lực và bài niệu
Khi cơ chế tự điều hòa của mức lọc cầu thận bị suy giảm, thường xảy ra trong các bệnh thận, tăng áp lực động mạch sẽ làm tăng mức lọc cầu thận rất nhiều.
Sơ lược sự phát triển về khái niệm bệnh
Bệnh là do rối loạn các thể dịch đó. Ví dụ: có quá nhiều dịch nhầy ở khắp nơi như ở phổi , ở ổ bụng, ở ruột, ở trực tràng
Suy tim mất bù: những thay đổi huyết động học trong suy tim nặng
Khi phát hiện tình trạng mất bù nghiêm trọng bằng tăng phù, đặc biệt là phù phổi, dẫn đến ran nổ và khó thở. Thiếu điều trị phù hợp trong giai đoạn cấp này có thể dẫn đến tử vong.
Shock nhiễm trùng: do vi khuẩn gram dương hoặc âm
Shock nhiễm trùng cực kỳ quan trọng đối với bác sĩ lâm sàng vì ngoài shock tim, shock nhiễm trùng là nguyên nhân thường xuyên nhất gây tử vong do shock.
Shock giảm khối lượng tuần hoàn không phục hồi
Trong tình trạng shock nặng, cuối cùng sẽ đạt đến giai đoạn mà bệnh nhân đó sẽ chết mặc dù liệu pháp điều trị tích cực vẫn có thể đưa cung lượng tim trở lại bình thường trong thời gian ngắn.
Đa hồng cầu: ảnh hưởng đến chức năng hệ tuần hoàn
Trong đa hồng cầu, số lượng máu ở đám rối này được tăng lên rất nhiều. Hơn nữa, do máu chảy chậm chạp qua các mao mạch da trước khi vào đám rối tĩnh mạch, mang đến một lượng hemoglobin khử lớn hơn bình thường.
Cơ chế bù trừ trong nhiễm Acid Base
Sự di chuyển của Cl- từ huyết tương vào trong hồng cầu và HCO3- từ hồng cầu ra huyết tương do CO2 tăng lên ở tổ chức (hiện tượng Hamberger).
Vận chuyển nước và các chất ở quai Henle của thận
Đoạn dày của ngành lên quai Henle hầu như không thấm nước. Do đó, hầu hết nước qua đoạn này vẫn ở lại trong lòng ống mặc dù có một lượng lớn chất tan được tái hấp thu.
Tăng mức lọc cầu thận: tăng hệ số lọc mao mạch cầu thận
Mặc dù tăng Kf kéo theo tăng mức lọc cầu thận và giảm Kf, làm giảm mức lọc cầu thận, nhưng thay đổi Kf hầu như chắc chắn không là cơ chế tiên phát cho việc điều chỉnh mức lọc cầu thận hàng ngày bình thường.
Các đặc trưng trong trạng thái sốt
Khi điểm nhiệt chuẩn của trung tâm điều nhiệt đột ngột thay đổi từ mức bình thường lên mức cao hơn, thân nhiệt sẽ phải mất nhiều giờ để đạt được điểm nhiệt chuẩn mới.
Tự điều chỉnh mức lọc cầu thận và lưu lượng máu qua thận
Mức lọc cầu thận bình thường vẫn tự động điều chỉnh (có nghĩa là, nó vẫn còn tương đối không đổi) bất chấp những biến động huyết áp đáng kể xảy ra trong quá trình hoạt động bình thường của một người.
Tái hấp thu ở ống lượn gần: tái hấp thu chủ động và thụ động
Ống lượn gần có công suất tái hấp thu lớn là do tế bào của nó có cấu tạo đặc biệt. Tế bào biểu mô ống lượn gần có khả năng trao đổi chất cao và lượng lớn ty thể hỗ trợ cho quá trình vận chuyển tích cực mạnh.
Sinh lý bệnh tử vong
Hoạt động của tim và phổi ngừng hẳn, lúc nầy thần kinh trung ương hoàn toàn bị ức chế do không còn quá trình oxy hóa vì rối loạn enzyme hô hấp.
