- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Kiểm soát sự bài tiết Canxi của thận
Kiểm soát sự bài tiết Canxi của thận
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Tái hấp thu canxi tương tự như đối với natri, sự bài tiết canxi được điều chỉnh để đáp ứng nhu cầu của cơ thể, khi tăng lượng canxi ăn vào, cũng làm tăng bài tiết canxi qua thận.
Canxi vừa được lọc vừa tái hấp thu ở thận nhưng không được bài tiết ra ngoài. Do đó, tốc độ bài tiết canxi qua thận được tính là:
Bài tiết canxi qua thận = Canxi lọc - Canxi tái hấp thu
Chỉ khoảng 60% canxi huyết tương bị ion hóa, với 40% liên kết với protein huyết tương và 10% tạo phức với anion như photphat.
Do đó, chỉ có khoảng 60% lượng canxi huyết tương có thể được lọc ở cầu thận. Thông thường, khoảng 99% lượng canxi đã lọc được tái hấp thu bởi các ống thận, chỉ khoảng 1% lượng canxi đã lọc được thải ra ngoài. Khoảng 65 phần trăm canxi đã lọc được tái hấp thu ở ống lượn gần, 25 đến 30 phần trăm được tái hấp thu ở quai Henle, và 4 đến 9 phần trăm được tái hấp thu ở ống lượn xa và ống góp. Mô hình tái hấp thu này tương tự như đối với natri. Cũng như các ion khác, sự bài tiết canxi được điều chỉnh để đáp ứng nhu cầu của cơ thể. Khi tăng lượng canxi ăn vào, cũng làm tăng bài tiết canxi qua thận, mặc dù phần lớn lượng canxi tăng được thải trừ qua phân. Với sự suy giảm canxi, bài tiết canxi qua thận giảm do tăng cường tái hấp thu ở ống thận.
Tái hấp thu Canxi dạng ống lượn gần
Phần lớn sự tái hấp thu canxi ở ống lượn gần diễn ra qua con đường nội bào; nó được hòa tan trong nước và mang theo chất lỏng được tái hấp thu khi nó chảy giữa các tế bào. Chỉ khoảng 20% tái hấp thu canxi ở ống gần xảy ra qua con đường xuyên tế bào theo hai bước. (1) Canxi khuếch tán từ lòng ống vào trong tế bào theo một gradient điện hóa do nồng độ canxi trong lòng ống cao hơn nhiều so với tế bào chất của tế bào biểu mô, và vì bên trong tế bào có điện tích âm so với lòng ống. . (2) Canxi thoát ra khỏi tế bào qua màng đáy bằng bơm canxi-ATPase và bằng chất vận chuyển ngược natri-canxi.
Vòng lặp của Henle và ống lượn xa tái hấp thu Canxi
Trong quai Henle, sự tái hấp thu canxi bị hạn chế ở nhánh lên. Khoảng 50% tái hấp thu canxi ở nhánh lên diễn ra qua đường nội bào bằng cách khuếch tán thụ động do điện tích dương nhẹ của lòng ống so với dịch kẽ. 50% tái hấp thu canxi còn lại ở nhánh lên diễn ra thông qua con đường xuyên tế bào, một quá trình được kích thích bởi PTH.

Hình. Cơ chế tái hấp thu canxi bằng con đường nội bào và xuyên tế bào ở tế bào ống lượn gần.
Ở ống lượn xa, sự tái hấp thu canxi diễn ra gần như hoàn toàn bằng sự vận chuyển tích cực qua màng tế bào. Cơ chế vận chuyển tích cực này tương tự như ở ống lượn gần và nhánh lên và liên quan đến sự khuếch tán qua màng tế bào qua các kênh canxi và thoát ra qua màng đáy bằng bơm canxi-ATPase, cũng như chất đối kháng natri-canxi cơ chế vận chuyển. Trong đoạn này, cũng như trong các quai Henle, PTH kích thích tái hấp thu canxi. Vitamin D (calcitriol) và calcitonin cũng kích thích tái hấp thu canxi ở nhánh lên của quai Henle và ở ống lượn xa, mặc dù những hormone này không quan trọng về mặt định lượng như PTH trong việc giảm bài tiết canxi qua thận.
Các yếu tố điều chỉnh sự tái hấp thu canxi ở ống thận
Một trong những chất điều khiển chính của quá trình tái hấp thu canxi ở ống thận là PTH. Mức độ PTH tăng lên kích thích tái hấp thu canxi ở các quai dày lên của Henle và ống lượn xa, làm giảm bài tiết canxi. Ngược lại, giảm PTH thúc đẩy bài tiết canxi bằng cách giảm tái hấp thu ở quai Henle và ống lượn xa.
Ở ống lượn gần, tái hấp thu canxi thường song song với tái hấp thu natri và nước và không phụ thuộc vào PTH. Do đó, trong các trường hợp tăng thể tích ngoại bào hoặc tăng áp lực động mạch, cả hai đều làm giảm tái hấp thu natri và nước ở ống lượn gần - cũng có giảm tái hấp thu canxi và do đó, tăng bài tiết canxi qua nước tiểu. Ngược lại, với sự giảm thể tích ngoại bào hoặc giảm huyết áp, sự bài tiết canxi giảm chủ yếu vì tăng tái hấp thu ở ống lượn gần.
Một yếu tố khác ảnh hưởng đến tái hấp thu canxi là nồng độ photphat trong huyết tương. Phosphat huyết tương tăng kích thích PTH làm tăng tái hấp thu canxi ở ống thận, do đó làm giảm bài tiết canxi. Điều ngược lại xảy ra khi giảm nồng độ phosphat huyết tương.
Sự tái hấp thu canxi cũng được kích thích bởi kiềm chuyển hóa và ức chế bởi toan chuyển hóa. Như vậy, nhiễm toan có xu hướng làm tăng đào thải canxi, ngược lại nhiễm kiềm có xu hướng làm giảm đào thải canxi. Hầu hết ảnh hưởng của nồng độ ion hydro đến bài tiết canxi là do thay đổi quá trình tái hấp thu canxi ở ống lượn xa.
Tóm tắt các yếu tố ảnh hưởng đến sự bài tiết canxi qua ống thận được trình bày trong bảng.
|
↓ Bài tiết Canxi |
↑ Bài tiết Canxi |
|
↑ Hormone tuyến cận giáp |
↓ Hormone tuyến cận giáp |
|
↓ Thể tích dịch ngoại bào |
↑ Thể tích dịch ngoại bào |
|
↓ Huyết áp |
↑ Huyết áp |
|
↑ Phốt phát huyết tương |
↓ Phốt phát huyết tương |
|
Nhiễm kiềm chuyển hóa |
Nhiễm toan chuyển hóa |
|
Vitamin D3 |
|
Bảng. Các yếu tố thay đổi bài tiết canxi của thận
Bài viết cùng chuyên mục
Đau tạng: cơ chế và đặc điểm phân biệt với cơn đau từ bề mặt da
Bất kỳ kích thích nào gây hưng phấn những đầu tận sợi dẫn truyền đau trong vùng mơ hồ của tạng cũng có thể tạo ra một cơn đau tạng.
Tính đặc hiệu của tế bào lympho B: miễn dịch dịch thể và kháng thể
Tế bào lympho B đặc hiệu ngay lập tức phóng đại kháng nguyên và giao cho sự xuất hiện của nguyên bào lympho. Một số nguyên bào Lympho đẩy mạnh biệt hóa để tạo thành tiền tương bào, đó là tiền chất của tương bào.
Tự điều chỉnh mức lọc cầu thận và lưu lượng máu qua thận
Mức lọc cầu thận bình thường vẫn tự động điều chỉnh (có nghĩa là, nó vẫn còn tương đối không đổi) bất chấp những biến động huyết áp đáng kể xảy ra trong quá trình hoạt động bình thường của một người.
Ảnh hưởng của Leukemia trên cơ thể: di căn các tế bào leukemia
Ảnh hưởng thường gặp trong leukemia là phát triển sự nhiễm khuẩn, thiếu máu nặng, thiếu tiểu cầu. Các ảnh hưởng này chủ yếu dẫn đến từ sự thay thế các bạch cầu bình thường bằng các tế bào leukemia không có chức năng.
Tái hấp thu và bài tiết của thận: tính từ sự thanh thải
Nếu lưu lượng thải một chất lớn hơn lưu lượng lọc chất đó, khi đó, lưu lượng bài tiết sẽ là tổng của lưu lượng lọc và bài tiết của ống thận.
Các chỉ số cơ bản trong rối loạn cân bằng Acid Base
Các chỉ số cần theo dõi.(Giá trị bình thường) pH = 7,36 - 7,45. PaCO2 = 35 - 45 mmHg. HCO3- = 22 - 27 mmol/l. BE = (-1) đến (+2) mmol/l.
Định lượng bài tiết acid base qua thận
Để cân bằng acid-base, lượng acid bài tiết thuần phải bằng lượng acid sản xuất không bay hơi trong cơ thể. Trong nhiễm toan, acid bài tiết thuần tăng rõ rệt, đặc biệt do tăng tiết NH4+, do đó loại bỏ acid ra khỏi máu.
Vị trí tính chất và vai trò của môn sinh lý bệnh
Môn sinh lý bệnh, như định nghĩa đã nêu rõ; đi từ những hiện tượng bệnh lý cụ thể, tìm cách khái quát hóa thành những quy luật.
Kích thích giải phóng ADH: do áp lực động mạch giảm và / hoặc thể tích máu giảm
Bất cứ khi nào huyết áp và lượng máu bị giảm, chẳng hạn như xảy ra trong xuất huyết, sự tăng tiết ADH dẫn đến tăng sự tái hấp thu dịch bởi thận, giúp khôi phục huyết áp và lượng máu về bình thường.
Cơn đau khác thường trên lâm sàng: những cảm giác bản thể
Nhiều bệnh của cơ thể gây đau. Hơn nữa khả năng chẩn đoán những bệnh khác nhau phụ thuộc rất lớn vào sự hiểu biết của bác sĩ lâm sàng về những đặc tính khác nhau của đau.
Sinh lý bệnh của bệnh đần độn
Thiếu hụt bẩm sinh tuyến giáp, tuyến giáp không có khả năng sản xuất hormon giáp do khiếm khuyết một gen của tuyến, hoặc do thiếu hụt iod trong chế độ ăn.
Đại cương rối loạn cân bằng acid base
Hầu hết các phản ứng chuyển hóa xảy ra trong cơ thể luôn đòi hỏi một pH thích hơp, trong khi đó phần lớn các sản phẩm chuyển hóa của nó.
Đại cương về viêm
Virchow (thế kỷ XIX) đã cho rằng viêm là phản ứng cục bộ, nhưng hiện tại người ta cho rằng viêm là biểu hiện cục bộ của một phản ứng toàn thân.
Tổn thương thận cấp sau thận: nguyên nhân do các bất thường đường tiết niệu dưới
Một số nguyên nhân gây ra tổn thương thận cấp sau thận bao gồm tắc nghẽn cả 2 bên niệu quản hoặc bể thận do sỏi lớn hoặc cục máu động, tắc nghẽn bàng quang, và tắc nghẽn niệu đạo.
Hội chứng Brown Sequard: liệt vận động cùng bên tổn thương
Hội chứng Brown - Séquard gây những hệ quả có thể dự đoán được nhờ vào kiến thức về chức năng các bó trong tủy sống. Theo đó, toàn bộ chức năng vận động đều bị ngăn chặn ở bên cùng phía với tổn thương.
Một số chỉ định điều trị shock
Bởi vì tác động có hại chính của hầu hết các loại shock là phân phối quá ít oxy đến các mô, việc cho bệnh nhân thở oxy có thể có lợi trong một số trường hợp.
Suy tim: ứ dịch do thận gây phù ngoại vi
Giảm cung lượng tim thường làm giảm áp lực cầu thận do giảm huyết áp động mạch và co tiểu động mạch đến do cường giao cảm.
Kích thích gây đau: phá hủy mô đạt mức đau
Trung bình một người bắt đầu cảm thấy đau khi da bị nóng trên 45 độ C. Đây cũng là nhiệt độ mà mô bắt đầu bị phá hủy bởi tác nhân nhiệt; thực tế là, mô thậm chí bị hủy hoại nếu nhiệt độ duy trì trên mức này.
Shock nhiễm trùng: do vi khuẩn gram dương hoặc âm
Shock nhiễm trùng cực kỳ quan trọng đối với bác sĩ lâm sàng vì ngoài shock tim, shock nhiễm trùng là nguyên nhân thường xuyên nhất gây tử vong do shock.
Loại tế bào lympho T: chức năng khác nhau của chúng
Lympho T helper, tính đến nay, là tế bào có số lượng nhiều nhất trong các loại lympho bào T, các lympho T helper có chức năng giúp đỡ các hoạt động của hệ miễn dịch.
Cơ chế myogenic tự điều chỉnh lưu lượng máu qua thận và mức lọc cầu thận
Mặc dù cơ chế myogenic hoạt động ở hầu hết các tiểu động mạch đi khắp cơ thể, tầm quan trọng của nó trong lưu lượng máu thận và mức lọc cầu thận tự điều đã được đề cập.
Cân bằng Acid Base và cân bằng Kali
Trường hợp nhiễm kiềm chuyển hóa: H+ đi ra khỏi tế bào, K+ đi vào tế bào. Do đó nhiễm kiềm chuyển hóa sẽ đưa đến hạ kali máu.
Thuốc ức chế carbonic anhydrase: ức chế tái hấp thu NaHCO3 ở ống lượn gần
Do việc bài tiết ion hydro (H+) và tái hấp thu HCO3- ở ống lượn gần được thực hiện cùng nhau thông qua cơ chế đồng vận chuyển ngược chiều Na-H+ ở mặt trong màng, giảm tái hấp thu HCO3- cũng làm giảm tái hấp thu natri.
Cơ chế hệ số nhân ngược dòng: tạo ra áp suất thẩm thấu cao vùng tủy thận
Khi nồng độ chất tan cao trong tủy thận đạt được, nó được duy trì bởi tính cân bằng giữa sự vào và thoát ra của các chất tan và nước trong tủy thận.
Điều chỉnh trao đổi dịch và cân bằng thẩm thấu dịch trong và ngoài tế bào
Sự trao đổi giữa dịch nội bào và ngoại bào chủ yếu dựa vào chênh lêch áp suất thẩm thấu của những chất tan như Na, K, Cl.
