Kiểm soát sự bài tiết Canxi của thận

2020-09-19 09:39 PM
Tái hấp thu canxi tương tự như đối với natri, sự bài tiết canxi được điều chỉnh để đáp ứng nhu cầu của cơ thể, khi tăng lượng canxi ăn vào, cũng làm tăng bài tiết canxi qua thận. Canxi vừa được lọc vừa tái hấp thu ở thận nhưng không được bài tiết ra ngoài. Do đó, tốc độ bài tiết canxi qua thận...

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Tái hấp thu canxi tương tự như đối với natri, sự bài tiết canxi được điều chỉnh để đáp ứng nhu cầu của cơ thể, khi tăng lượng canxi ăn vào, cũng làm tăng bài tiết canxi qua thận.

Canxi vừa được lọc vừa tái hấp thu ở thận nhưng không được bài tiết ra ngoài. Do đó, tốc độ bài tiết canxi qua thận được tính là:

Bài tiết canxi qua thận = Canxi lọc - Canxi tái hấp thu

Chỉ khoảng 60% canxi huyết tương bị ion hóa, với 40% liên kết với protein huyết tương và 10% tạo phức với anion như photphat.

Do đó, chỉ có khoảng 60% lượng canxi huyết tương có thể được lọc ở cầu thận. Thông thường, khoảng 99% lượng canxi đã lọc được tái hấp thu bởi các ống thận, chỉ khoảng 1% lượng canxi đã lọc được thải ra ngoài. Khoảng 65 phần trăm canxi đã lọc được tái hấp thu ở ống lượn gần, 25 đến 30 phần trăm được tái hấp thu ở quai Henle, và 4 đến 9 phần trăm được tái hấp thu ở ống lượn xa và ống góp. Mô hình tái hấp thu này tương tự như đối với natri. Cũng như các ion khác, sự bài tiết canxi được điều chỉnh để đáp ứng nhu cầu của cơ thể. Khi tăng lượng canxi ăn vào, cũng làm tăng bài tiết canxi qua thận, mặc dù phần lớn lượng canxi tăng được thải trừ qua phân. Với sự suy giảm canxi, bài tiết canxi qua thận giảm do tăng cường tái hấp thu ở ống thận.

Tái hấp thu Canxi dạng ống lượn gần

Phần lớn sự tái hấp thu canxi ở ống lượn gần diễn ra qua con đường nội bào; nó được hòa tan trong nước và mang theo chất lỏng được tái hấp thu khi nó chảy giữa các tế bào. Chỉ khoảng 20% ​​tái hấp thu canxi ở ống gần xảy ra qua con đường xuyên tế bào theo hai bước. (1) Canxi khuếch tán từ lòng ống vào trong tế bào theo một gradient điện hóa do nồng độ canxi trong lòng ống cao hơn nhiều so với tế bào chất của tế bào biểu mô, và vì bên trong tế bào có điện tích âm so với lòng ống. . (2) Canxi thoát ra khỏi tế bào qua màng đáy bằng bơm canxi-ATPase và bằng chất vận chuyển ngược natri-canxi.

Vòng lặp của Henle và ống lượn xa tái hấp thu Canxi

Trong quai Henle, sự tái hấp thu canxi bị hạn chế ở nhánh lên. Khoảng 50% tái hấp thu canxi ở nhánh lên diễn ra qua đường nội bào bằng cách khuếch tán thụ động do điện tích dương nhẹ của lòng ống so với dịch kẽ. 50% tái hấp thu canxi còn lại ở nhánh lên diễn ra thông qua con đường xuyên tế bào, một quá trình được kích thích bởi PTH.

Cơ chế tái hấp thu canxi bằng con đường nội bào

Hình. Cơ chế tái hấp thu canxi bằng con đường nội bào và xuyên tế bào ở tế bào ống lượn gần.

Ở ống lượn xa, sự tái hấp thu canxi diễn ra gần như hoàn toàn bằng sự vận chuyển tích cực qua màng tế bào. Cơ chế vận chuyển tích cực này tương tự như ở ống lượn gần và nhánh lên và liên quan đến sự khuếch tán qua màng tế bào qua các kênh canxi và thoát ra qua màng đáy bằng bơm canxi-ATPase, cũng như chất đối kháng natri-canxi cơ chế vận chuyển. Trong đoạn này, cũng như trong các quai Henle, PTH kích thích tái hấp thu canxi. Vitamin D (calcitriol) và calcitonin cũng kích thích tái hấp thu canxi ở nhánh lên của quai Henle và ở ống lượn xa, mặc dù những hormone này không quan trọng về mặt định lượng như PTH trong việc giảm bài tiết canxi qua thận.

Các yếu tố điều chỉnh sự tái hấp thu canxi ở ống thận

Một trong những chất điều khiển chính của quá trình tái hấp thu canxi ở ống thận là PTH. Mức độ PTH tăng lên kích thích tái hấp thu canxi ở các quai dày lên của Henle và ống lượn xa, làm giảm bài tiết canxi. Ngược lại, giảm PTH thúc đẩy bài tiết canxi bằng cách giảm tái hấp thu ở quai Henle và ống lượn xa.

Ở ống lượn gần, tái hấp thu canxi thường song song với tái hấp thu natri và nước và không phụ thuộc vào PTH. Do đó, trong các trường hợp tăng thể tích ngoại bào hoặc tăng áp lực động mạch, cả hai đều làm giảm tái hấp thu natri và nước ở ống lượn gần - cũng có giảm tái hấp thu canxi và do đó, tăng bài tiết canxi qua nước tiểu. Ngược lại, với sự giảm thể tích ngoại bào hoặc giảm huyết áp, sự bài tiết canxi giảm chủ yếu vì tăng tái hấp thu ở ống lượn gần.

Một yếu tố khác ảnh hưởng đến tái hấp thu canxi là nồng độ photphat trong huyết tương. Phosphat huyết tương tăng kích thích PTH làm tăng tái hấp thu canxi ở ống thận, do đó làm giảm bài tiết canxi. Điều ngược lại xảy ra khi giảm nồng độ phosphat huyết tương.

Sự tái hấp thu canxi cũng được kích thích bởi kiềm chuyển hóa và ức chế bởi toan chuyển hóa. Như vậy, nhiễm toan có xu hướng làm tăng đào thải canxi, ngược lại nhiễm kiềm có xu hướng làm giảm đào thải canxi. Hầu hết ảnh hưởng của nồng độ ion hydro đến bài tiết canxi là do thay đổi quá trình tái hấp thu canxi ở ống lượn xa.

Tóm tắt các yếu tố ảnh hưởng đến sự bài tiết canxi qua ống thận được trình bày trong bảng.

↓ Bài tiết Canxi

↑ Bài tiết Canxi

↑ Hormone tuyến cận giáp

↓ Hormone tuyến cận giáp

↓ Thể tích dịch ngoại bào

↑ Thể tích dịch ngoại bào

↓ Huyết áp

↑ Huyết áp

↑ Phốt phát huyết tương

↓ Phốt phát huyết tương

Nhiễm kiềm chuyển hóa

Nhiễm toan chuyển hóa

Vitamin D3

 

Bảng. Các yếu tố thay đổi bài tiết canxi của thận

Bài viết cùng chuyên mục

Phân loại và đặc điểm của đau: đau nhanh và đau chậm

Đau được phân thành hai loại chính: đau nhanh và đau chậm. Đau nhanh được cảm nhận thấy trong vòng khoảng 0.1 giây sau khi một kích thích đau được gây ra, trong khi đau chậm bắt đầu chỉ sau 1 giây hoặc hơn.

Lợi tiểu thiazide: ức chế tái hấp thu natri và clo ở phần đầu ống lượn xa

Trong điều kiện thuận lợi, các thuốc này có thể bài tiết thêm tối đa khoảng 5-10% lượng dịch lọc cầu thận vào nước tiểu, tương đương với lượng natri bình thường được tái hấp thu ở ống lượn xa.

Động lực học của hệ đệm bicarbonate trong thăng bằng kiềm toan

Nồng độ của H2CO3 không phân ly không thể đo bằng dung dịch bởi vì nó nhanh chóng phân ly thành CO2 và H2O hoặc H + và HCO3-. Tuy nhiên, lượng CO2 hòa tan trong máu là tỷ lệ thuận với số lượng của H2CO3 không phân ly.

Dự trữ tim: đánh giả khả năng của tim khi nghỉ và khi gắng sức

Giảm dự trữ tim có thể do bệnh thiếu máu cơ tim, bệnh cơ tim nguyên phát, thiếu vitamin có thể ảnh hưởng đến cơ tim, tổn thương cơ tim, bệnh van tim, và nhiều yếu tố khác.

Cân bằng thẩm thấu được duy trì giữa dịch nội và ngoại bào

Nếu dung dịch muối đẳng trương được đưa vào ngoại bào thì nồng độ thẩm thấu sẽ không đổi, chỉ có thể tích dịch ngoại bào tăng lên.

Thận: vai trò trong cân bằng acid base

Thận điều chỉnh nồng độ H+ của dịch ngoại bào qua 3 cơ chế chính. Bài tiết H+, Tái hấp thu và lọc HCO3-, sản xuất HCO3- mới. Tất cả các quá trình này, được hoàn thành bởi cơ chế bài tiết cơ bản.

Ức chế (vô cảm) đau: hệ thống trong não và tủy sống

Mức độ mà con người phản ứng với cơn đau thì vô cùng đa dạng. Đây chủ yếu là kết quả của khả năng tự thân kiểm soát tín hiệu đau trong hệ thần kinh bằng cách hoạt hóa hệ thống ức chế đau, gọi là hệ thống vô cảm (analgesia system).

Kiểm soát sự bài tiết magie qua thận và nồng độ ion magie ngoại bào

Điều chỉnh bài tiết magie được thực hiện chủ yếu bằng cách thay đổi tái hấp thu ở ống thận. Ống lượn gần thường chỉ tái hấp thu khoảng 25% lượng magie đã lọc.

Giảm mức lọc cầu thận: hoạt động của hệ thần kinh giao cảm mạnh

Tất cả mạch máu trong thận, gồm tiểu động mạch đến và đi, giàu phân bố các dây thần kinh của hệ thần kinh giao cảm. Thần kinh giao cảm hoạt động mạnh làm co tiểu động mạch thận và giảm dòng chảy qua thận và mức lọc cầu thận.

Khuếch tán của màng hô hấp: công xuất khuếch tán O2 và CO2 và tỷ lệ thông khí tưới máu

Một số vùng của phổi có sự lưu thông khí nhưng không có sự lưu thông máu và ngược lại. Chỉ cần 1 trong các điều kiện đó, trao đổi khí qua màng hô hấp khó khăn nghiêm trọng và người đó có thể suy hô hấp nặng.

Ước tính lưu lượng huyết tương qua thận: độ thanh thải PAH

Do mức lọc cầu thận mức lọc cầu thận chỉ chiếm khoảng 20% lưu lượng máu qua thận, một chất được thải trừ hoàn toàn ra khỏi huyết tương phải được bài tiết ở ống thận cũng như lọc ở cầu thận.

Điều trị shock: thay thế thể tích tuần hoàn trị liệu

Máu toàn phần không phải lúc nào cũng có sẵn, chẳng hạn như trong điều kiện chiến trường. Huyết tương thường có thể thay thế đầy đủ cho máu toàn phần vì nó làm tăng thể tích máu và phục hồi huyết động bình thường.

Macula Densa natri clorua giảm gây ra sự giãn nở của các tiểu động mạch liên quan và tăng giải phóng Renin

Renin giải phóng từ các tế bào này sau đó có chức năng như một loại enzyme để tăng sự hình thành của angiotensin I, được chuyển thành angiotensin II.

Tế bào lympho T và B: kháng thể đáp ứng đối với kháng nguyên cụ thể và vai trong các dòng lympho

Hàng triệu loại tế bào tiền lympho B và tế bào lympho T có khả năng hình thành các loại kháng thể hoặc tế bào T đặc hiệu cao đã được lưu trữ trong các mô bạch huyết, được giải thích sớm hơn.

Quá trình bệnh lý

Thời kỳ tiệm phát có thể kéo dài mấy ngày và nếu sức đề kháng của cở thể mạnh thì bệnh cũng có thể kết thúc trong giai đoạn nầy, ta gọi là bệnh ở thể sẩy.

Dẫn truyền đau: con đường kép trong hệ thần kinh trung ương

Receptor đau là các đầu mút tận cùng tự do, nhưng các đầu tận cùng này sử dụng hai đường để dẫn truyền các dấu hiệu đau trong hệ thần kinh trung ương. Hai đường tương đương với hai kiểu đau: đường đau nhanh và đường đau chậm.

Bệnh tim bẩm sinh: huyết động học bất thường thường gặp

Ảnh hưởng của các tổn thương tim khác nhau có thể dễ dàng hiểu được. Ví dụ, hẹp van động mạch chủ bẩm sinh gây ra các tác động tương tự như hẹp van động mạch chủ do các tổn thương van tim khác gây ra.

Hiệu chỉnh loạn thị bằng kính trụ: sử dụng hai kính trụ với độ hội tụ khác nhau

Sau khi thử vài thấu kính cầu khác nhau trước mắt loạn thị, mỗi độ hội tụ của thấu kính làm hội tụ rõ nét một vài các thanh song song nhau nhưng sẽ không rõ một vài các thanh khác vuông góc với các thanh sắc nét đó.

Tế bào lympho T và B kích hoạt miễn dịch trung gian tế bào và miễn dịch dịch thể

Mặc dù tất cả các tế bào bạch huyết trong cơ thể có nguồn gốc từ tế bào gốc tế bào tiền lympho của phôi thai, các tế bào gốc có khả năng hình thành trực tiếp hoặc hoạt hóa tế bào lympho T hoặc các kháng thể.

Toan gây giảm HCO3-/H+ trong dịch ống thận: cơ chế bù trừ của thận

Cả nhiễm toan hô hấp và chuyển hóa đều gây giảm tỉ lệ HCO3-/H+ trong dịch ống thận. Như một kết quả, sự quá mức H+ trong ống thận làm giảm tái hấp thu HCO3- và để lại thêm H+ có sẵn để kết hợp với bộ đệm tiết niệu NH4+ và HPO4--.

Lợi tiểu quai: giảm tái hấp thu natri clo và kali ở đoạn phình to nhánh lên quai Henle

Bằng việc ức chế cơ chế đồng vận chuyển Natri-clokali ở mặt trong màng của quai Henle, thuốc lợi tiểu quai làm tăng đào thải ra nước tiểu: Natri, clo, kali, nước cũng như các chất điện giải khác.

Cơ chế bù trừ trong nhiễm Acid Base

Sự di chuyển của Cl- từ huyết tương vào trong hồng cầu và HCO3- từ hồng cầu ra huyết tương do CO2 tăng lên ở tổ chức (hiện tượng Hamberger).

Độ chính xác của thể tích máu và điều chỉnh dịch ngoại bào

Sự thay đổi nhỏ trong huyết áp gây ra sự thay đổi lớn về lượng nước tiểu. Những yếu tố này kết hợp với nhau để cung cấp phản hồi kiểm soát lượng máu hiệu quả.

Đánh giá chức năng thận: sử dụng độ thanh thải

Độ thanh thải của một chất tượng trưng cho thể tích huyết tương cần thiết để cung cấp một lượng tương đương chất đó được bài tiết ra nước tiểu trong một đơn vị thời gian.

Lưu lượng máu qua thận và sự tiêu thụ ô xy

Trong mỗi gram trọng lượng cơ bản, thận bình thường tiêu thụ oxygen tốc độ gấp đôi so với não nhưng có gấp 7 lần dòng chảy của não.