- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Kiểm soát áp suất thẩm thấu và nồng độ natri: cơ chế osmoreceptor-ADH và cơ chế khát
Kiểm soát áp suất thẩm thấu và nồng độ natri: cơ chế osmoreceptor-ADH và cơ chế khát
Trong trường hợp không có các cơ chế ADH-khát, thì không có cơ chế feedback khác có khả năng điều chỉnh thỏa đáng nồng độ natri huyết tương và áp suất thẩm thấu.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Ở một người khỏe mạnh, các cơ chế osmoreceptor-ADH và cơ chế khát làm việc song song để điều chỉnh một cách chính xác áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào và nồng độ natri, bất chấp những thách thức liên tục của tình trạng mất nước. Ngay cả với những thách thức thêm vào, chẳng hạn như lượng muối vào cao, các hệ thống feedback này có năng lực giữ độ thẩm thấu huyết tương hợp lý không đổi. Hình cho thấy rằng một sự gia tăng lượng natri vào cao bằng 6 lần bình thường chỉ có một ảnh hưởng nhỏ đến nồng độ natri huyết tương trong khi các cơ chế ADH và cơ chế khát đều hoạt động bình thường.
Hình. Ảnh hưởng của những thay đổi lớn về lượng natri ăn vào đối với nồng độ natri trong dịch ngoại bào ở chó trong điều kiện bình thường (đường màu đỏ) và sau khi hệ thống phản hồi cơn khát và hormone chống bài niệu (ADH) bị chặn (đường màu xanh). Lưu ý rằng việc kiểm soát nồng độ natri trong dịch ngoại bào kém khi không có các hệ thống phản hồi này.
Khi 1 trong 2 cơ chế hoặc cơ chế ADH hoặc cơ chế khát suy yếu, thì cơ chế còn lại thông thường vẫn có thể kiểm soát áp suất thẩm thấu ngoại bào và nồng độ natri với hiệu quả hợp lý, miễn là có đủ lượng dịch vào để cân bằng với khối lượng nước tiểu bắt buộc hàng ngày và sự mất nước gây ra bởi sự hô hấp, sự ra mồ hôi, hoặc đường tiêu hóa. Tuy nhiên, nếu cả hai cơ chế ADH và cơ chế khát thất bại đồng thời, thì nồng độ natri huyết tương và áp suất thẩm thấu khó được khó kiểm soát; do đó, khi lượng natri vào tăng lên sau khi ngăn chặn toàn bộ hệ thống ADH-khát, thì có những thay đổi tương đối lớn trong nồng độ natri huyết tương xảy ra.
Trong trường hợp không có các cơ chế ADH-khát, thì không có cơ chế feedback khác có khả năng điều chỉnh thỏa đáng nồng độ natri huyết tương và áp suất thẩm thấu.
Vai trò của angiotensin II và aldosteron trong kiểm soát áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào và nồng độ natri
Cả angiotensin II và aldosterone đóng một vai trò quan trọng trong việc điều chỉnh sự tái hấp thu natri bởi các ống thận. Khi lượng natri vào thấp, làm tăng nồng độ của các hormone này kích thích sự tái hấp thu natri bởi thận và do đó ngăn ngừa sự sự mất mát lớn natri, mặc dù lượng natri vào có thể giảm xuống thấp tới 10% so với bình thường. Ngược lại, với lượng natri vào cao, làm giảm sự hình thành của các hormone này cho phép thận bài xuất một lượng lớn natri.
Hình. Ảnh hưởng của những thay đổi lớn về lượng natri ăn vào đối với nồng độ natri trong dịch ngoại bào ở chó trong điều kiện bình thường (vạch đỏ) và sau khi hệ thống phản hồi aldosteron bị chặn (vạch xanh). Lưu ý rằng nồng độ natri được duy trì tương đối ổn định trong phạm vi lượng natri lớn này, có hoặc không có kiểm soát phản hồi aldosterone.
Bởi vì tầm quan trọng của angiotensin II và aldosteron trong việc điều chỉnh sự bài xuất natri bởi thận, một người có thể suy luận sai lầm rằng chúng cũng đóng một vai trò quan trọng trong việc điều chỉnh nồng độ natri dịch ngoại bào. Mặc dù các hormone này làm tăng một lượng natri trong dịch ngoại bào, chúng cũng làm tăng thể tích dịch ngoại bào bằng cách gia tăng sự tái hấp thu nước cùng với natri. Do đó, angiotensin II và aldosteron có ít ảnh hưởng đến nồng độ natri, ngoại trừ dưới những điều kiện khắc nghiệt.
Sự không quan trọng tương đối này của aldosterone trong việc điều chỉnh nồng độ natri dịch ngoại bào được thể hiện bởi thí nghiệm trong hình. Hình này cho thấy sự ảnh hưởng lên nồng độ natri huyết tương của những thay đổi lượng natri vào nhiều hơn gấp sáu lần với hai điều kiện: (1) dưới các điều kiện bình thường và (2) sau khi hệ thống feedback aldosterone bị chặn lại bằng cách loại bỏ các tuyến thượng thận và truyền cho các động vật aldosterone ở một tốc độ không đổi sao cho nồng độ huyết tương không thể tăng hoặc giảm. Lưu ý rằng khi lượng natri vào đã tăng gấp sáu lần, nồng độ huyết tương thay đổi chỉ khoảng 1-2% trong cả hai trường hợp. Sự phát hiện này cho thấy rằng thậm chí không có một hệ thống feedback chức năng aldosterone, nồng độ natri huyết tương có thể được điều chỉnh tốt. Các thí nghiệm cùng loại đã được tiến hành sau khi ngăn chặn sự hình thành angiotensin II, cho kết quả tương tự.
Có hai lý do chính giải thích tại sao những thay đổi của angiotensin II và aldosteron không có một ảnh hưởng lớn đến nồng độ natri huyết tương. Thứ nhất, như đã thảo luận trước đó, angiotensin II và aldosteron làm tăng cả sự tái hấp thu natri và sự tái hấp thu nước bởi các ống thận, dẫn đến làm tăng khối lượng dịch ngoại bào và số lượng natri nhưng ít thay đổi nồng độ natri. Thứ hai, miễn là cơ chế ADH-khát có chức năng, bất cứ khuynh hướng nào thiên về gia tăng nồng độ natri huyết tương được đền bù bằng cách gia tăng lượng nước vào hoặc gia tăng sự bài tiết ADH huyết tương, điều đó có xu hướng pha loãng dịch ngoại bào trở về bình thường. Hệ thống ADH-khát làm lu mờ nhiều các hệ thống angiotensin II và aldosteron trong điều hoà nồng độ natri dưới những điều kiện bình thường. Ngay cả ở những bệnh nhân cường aldosteron nguyên phát, những người có mức aldosterone vô cùng cao, nồng độ natri huyết tương thường xuyên tăng chỉ khoảng 3-5 mEq / L trên mức bình thường.
Dưới những điều kiện khắc nghiệt gây ra bởi sự mất hoàn toàn của sự bài tiết aldosterone giống như kết quả của sự cắt bỏ tuyến thượng thận hoặc ở các bệnh nhân bị bệnh Addison (suy giảm nghiêm trọng sự bài tiết hoặc thiếu toàn bộ aldosterone), có sự mất mát to lớn natri qua thận, điều đó có thể dẫn đến sự suy giảm nồng độ natri huyết tương. Một trong những lý do cho điều này là sự mất mát lớn này của natri cuối cùng gây ra sự suy kiệt nghiêm trọng thể tích dịch và làm giảm huyết áp, điều này có thể kích hoạt cơ chế khát thông qua các phản xạ tim mạch. Sự kích hoạt này dẫn đến một sự pha loãng hơn nữa của nồng độ natri trong huyết tương, mặc dù sự gia tăng lượng nước vào giúp giảm đến mức tối thiểu sự sụt giảm thể tích dịch cơ thể trong những điều kiện này.
Do đó, những tình huống cực độ là tồn tại trong đó nồng độ natri huyết tương có thể thay đổi đáng kể, ngay cả với một cơ chế chức năng ADH-khát. Mặc dù vậy, cơ chế ADH-khát cho đến nay là hệ thống feedback mạnh mẽ nhất trong cơ thể trong kiểm soát áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào và nồng độ natri.
Cơ chế thèm muối trong kiểm soát nồng độ natri dịch ngoại bào và thể tích dịch ngoại bào
Sự duy trì thể tích dịch ngoại bào và nồng độ natri bình thường đòi hỏi một sự cân bằng giữa sự bài xuất natri và lượng natri vào. Trong những nền văn minh hiện đại, lượng natri vào là hầu như luôn luôn lớn hơn mức cần thiết cho sự cân bằng nội môi. Trong thực tế, lượng natri vào trung bình cho một người trong các nền văn hóa công nghiệp hóa, người ăn các thực phẩm đã chế biến, thường khoảng giữa 100 và 200 mEq / ngày, mặc dù con người có thể tồn tại và hoạt động bình thường trong khi sự nhập vào chỉ 10 đến 20 mEq / ngày. Vì vậy, hầu hết mọi người ăn quá nhiều natri hơn mức cần thiết cho sự cân bằng nội môi, và bằng chứng chỉ ra rằng lượng natri vào cao thường xuyên của chúng ta có thể góp phần vào các rối loạn tim mạch như cao huyết áp.
Sự thèm muối là do một phần trong thực tế các loài động vật và con người thích muối và ăn nó bất kể họ có thiếu muối hay không. Sự thèm muối cũng có một thành phần điều hoà trong đó có một đợt vận động hành vi để thu được muối khi một sự thiếu hụt natri tồn tại trong cơ thể. Sự vận động hành vi này là đặc biệt quan trọng trong các động vật ăn cỏ, chúng vốn ăn một chế độ ăn ít natri, nhưng sự thèm muối cũng có thể quan trọng ở những người có một sự thiếu hụt nghiêm trọng natri, chẳng hạn như xảy ra trong bệnh Addison. Trong trường hợp này, có một sự thiếu hụt bài tiết aldosterone, điều đó gây ra sự mất mát quá mức natri trong nước tiểu và dẫn đến giảm thể tích dịch ngoại bào và giảm nồng độ natri; cả những thay đổi này gợi ra sự thèm muối.
Nói chung, các kích thích chính làm tăng sự thèm muối có liên quan với sự thiếu hụt natri và sự giảm thể tích máu hay sự giảm huyết áp liên quan đến sự suy tuần hoàn.
Cơ chế thần kinh cho sự thèm muối tương tự với cơ chế khát. Một số trong những trung tâm thần kinh tương tự nhau ở khu vực AV3V của não bộ dường như có liên quan bởi vì những tổn thương trong khu vực này thường xuyên ảnh hưởng đến cả sự khát nước và sự thèm muối đồng thời ở động vật. Ngoài ra, các phản xạ tuần hoàn được gợi ra bởi huyết áp thấp hoặc sự giảm khối lượng máu ảnh hưởng đến cả sự khát nước và sự thèm muối tại cùng một thời điểm.
Bài viết cùng chuyên mục
Cơ chế đông máu: chất chống đông và chất đông máu
Khi mạch máu bị tổn thương, chất đông máu trong vùng mô tổn thương sẽ được hoạt hóa và ưu thế hơn các chất chống đông, từ đó hỉnh thành cục máu đông.
Phân loại bệnh nguyên
Ô nhiễm tiếng ồn không chỉ ảnh hưởng đến thính lực mà còn là nguy cơ dẫn đến các chứng bệnh như huyết áp cao, bệnh tim mạch
Thận giữ nước bằng cách bài tiết nước tiểu cô đặc
Khả năng cô đặc tối đa của thận bắt buộc phải có bao nhiêu khối lượng nước tiểu phải được thải ra mỗi ngày khỏi cơ thể của các sản phẩm chất thải chuyển hóa và ion từ thức ăn.
Lưu lượng máu qua thận và sự tiêu thụ ô xy
Trong mỗi gram trọng lượng cơ bản, thận bình thường tiêu thụ oxygen tốc độ gấp đôi so với não nhưng có gấp 7 lần dòng chảy của não.
Phản hồi cầu thận và tự động điều chỉnh mức lọc cầu thận
Phức hợp cầu thận bao gồm các tế bào điểm vàng ở phần ban đầu của ống lượn xa và các tế bào cạnh cầu thận trong thành của tiểu động mạch hướng tâm và tiểu động mạch ra.
Hấp thu và bài tiết kali qua thận
Sự thay đổi hàng ngày trong bài tiết kali được gây ra chủ yếu bởi những thay đổi trong bài tiết kali ở các ống ở lượn xa và ống góp. Các vị trí quan trọng nhất để điều hòa bài tiết kali là các tế bào chính của cuối ống lượn xa và ống góp.
Phòng chống xơ vữa động mạch
Giảm 1 mg/dl LDL cholesterol trong huyết tương, thì tương đương giảm 2% tỷ lệ tử vong do bệnh tim xơ vữa động mạch. Do đó, các biện pháp phòng ngừa thích hợp có giá trị hiệu quả trong làm giảm các cơn đau tim.
Cân bằng natri và dịch trong cơ thể: tầm quan trọng của natri và áp lực bài niệu
Bài tiết áp lực đề cập đến tác động của huyết áp tăng lên để tăng bài tiết khối lượng nước tiểu, trong khi bài tiết natri áp lực đề cập đến sự gia tăng bài tiết natri xảy ra với huyết áp cao.
Các nguyên nhân gây phù ngoại bào
Có rất nhiều nguyên nhân gây phù ngoại bào, có thể chia làm 2 nhóm là tăng lọc qua mao mạch hay cản trở sự lưu thông hệ bạch huyết.
Nhắc lại sinh lý sinh hóa glucose máu
Tất cả các loại glucid đều được chuyển thành đường đơn trong ống tiêu hóa và được hấp thu theo thứ tự ưu tiên như sau: galactose, glucose, fructose và pentose.
Đại cương về điều hoà thân nhiệt
Bình thường có sự cân bằng giữa hai quá trình sinh nhiệt và thải nhiệt, để giữ cân bằng phải có sự tham gia của hệ thần kinh trung ương, đó là trung tâm điều nhiệt.
Tái hấp thu ở đoạn xa của ống lượn xa và ống góp phần vỏ
Tế bào chính tái hấp thu Natri và nước từ lòng ống và bài tiết ion Kali vào trong ống thận. Các tế bào kẽ thận loại A tái hấp thu ion Kali và bài tiết ion Hydro vào lòng ống.
Hậu quả của truyền nhầm nhóm máu không hòa hợp
Tất cả các phản ứng truyền máu cuối cùng sẽ gây tan máu trực tiếp hoặc tán huyết. Các hemoglobin được giải phóng từ hồng cầu bị phá huỷ sẽ được chuyển đổi bởi các đại thực bào thành bilirubin và sau đó sẽ được bài tiết qua gan mật.
Sinh lý bệnh tử vong
Hoạt động của tim và phổi ngừng hẳn, lúc nầy thần kinh trung ương hoàn toàn bị ức chế do không còn quá trình oxy hóa vì rối loạn enzyme hô hấp.
Giảm mức lọc cầu thận: hoạt động của hệ thần kinh giao cảm mạnh
Tất cả mạch máu trong thận, gồm tiểu động mạch đến và đi, giàu phân bố các dây thần kinh của hệ thần kinh giao cảm. Thần kinh giao cảm hoạt động mạnh làm co tiểu động mạch thận và giảm dòng chảy qua thận và mức lọc cầu thận.
Thiếu máu: ảnh hưởng lên chức năng hệ tuần hoàn
Tăng cung lượng tim ở những người bị thiếu máu một phần bù đắp sự thiếu oxygen do thiếu máu vì mặc dù mỗi số lượng đơn vị máu chỉ mang một lượng nhỏ khí oxy, dòng máu có thể tăng đủ một lượng gần như bình thường của oxy cho các mô.
Chống đông: những chất dùng trong lâm sàng
Trong một số trường hợp cần kìm hãm quá trình đông máu. Có nhiều chất có tác dụng chống đông trong đó hay dùng nhất là heparin và coumarin.
Ngừng tuần hoàn trong shock: thời gian tổn thương não phụ thuộc vào tắc mạch
Trong nhiều năm, người ta đã dạy rằng tác động có hại này lên não là do tình trạng thiếu oxy não cấp tính xảy ra trong quá trình ngừng tuần hoàn.
Sinh lý bệnh gan nhiễm mỡ
Nhìn chung biểu hiện lâm sàng thường kín đáo và tiến triển thường nhẹ, vì mỡ không phải là chất độc, nó chỉ gây ra tác động cơ học là gan hơi lớn.
Shock giảm khối lượng tuần hoàn do mất huyết tương
Shock giảm thể tích do mất huyết tương có các đặc điểm gần giống với shock do xuất huyết, ngoại trừ một yếu tố phức tạp khác.
Phản xạ tiểu tiện khi bàng quang đầy
Khi bàng quang chỉ được lấp đầy một phần, những cơn co thắt cơ này thường giãn ra một cách tự nhiên sau một phần của phút, các cơ ức chế ngừng co bóp và áp lực giảm trở lại mức ban đầu.
Sinh lý bệnh của cường giáp
Trạng thái dễ bị kích động, nhiệt độ, tăng tiết mồ hôi, sút cân nhẹ đến nhiều, mức độ tiêu chảy khác nhau, yếu cơ, hốt hoảng,bồn chồn hoặc các rối loạn tâm thần khác, mệt mỏi vô cùng nhưng khó ngủ và run tay.
Rối loạn nuốt và co thắt thực quản
Co thắt thực quản là tình trạng mà cơ thắt thực quản dưới không thể giãn khi nuốt. Hệ quả là thức ăn nuốt vào thực quản không thể đi tới dạ dày.
Điều chỉnh trao đổi dịch và cân bằng thẩm thấu dịch trong và ngoài tế bào
Sự trao đổi giữa dịch nội bào và ngoại bào chủ yếu dựa vào chênh lêch áp suất thẩm thấu của những chất tan như Na, K, Cl.
Các chỉ số cơ bản trong rối loạn cân bằng Acid Base
Các chỉ số cần theo dõi.(Giá trị bình thường) pH = 7,36 - 7,45. PaCO2 = 35 - 45 mmHg. HCO3- = 22 - 27 mmol/l. BE = (-1) đến (+2) mmol/l.