- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Rối loạn thân nhiệt
Rối loạn thân nhiệt
Giảm thân nhiệt bệnh lý có thể xảy ra trong các trường hợp bệnh lý có rối loạn chuyển hóa trầm trọng như: xơ gan, tiểu đường, suy dinh dưỡng, shock
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Khi có sự mất cân bằng giữa hai quá trình sản nhiệt và thải nhiệt sẽ đưa đến tình trạng tăng hoặc giảm thân nhiệt.
Tình trạng giảm thân nhiệt
Tình trạng giảm thân nhiệt có thể do giảm sản nhiệt hoặc do tăng thải nhiệt trong khi trung tâm điều nhiệt vẫn hoạt động bình thường. Thân nhiệt có thể giảm trong các trường hợp:
Giảm thân nhiệt sinh lý ở những sinh vật ngủ đông, người già.
Giảm thân nhiệt bệnh lý có thể xảy ra trong các trường hợp bệnh lý có rối loạn chuyển hóa trầm trọng như: xơ gan, tiểu đường, suy dinh dưỡng, shock.
Giảm thân nhiệt do tiếp xúc với môi trường lạnh: khi tiếp xúc với môi trường lạnh, do trung tâm điều nhiệt hoạt động bình thường, phản xạ điều nhiệt sẽ khởi phát. Lúc đầu có tình trạng hưng phấn, hệ giao cảm tăng cường hoạt động, tăng tiết adrenaline, tăng chuyển hóa, tăng đường huyết, tăng trương lực cơ, run, tăng tuần hoàn, tăng hô hấp. Nếu tiếp tục tiếp xúc với lạnh, thân nhiệt giảm, khi thân nhiệt còn 34oC thì sự điều nhiệt đã trở nên khó khăn vì các tế bào mất khả năng tạo nhiệt, đến lúc này tim đập chậm, hô hấp yếu đó là tình trạng ức chế. Khi thân nhiệt giảm còn 30oC, lúc này là giai đoạn suy sụp, vùng dưới đồi mất khả năng điều nhiệt, có rung tâm nhĩ, rung tâm thất, liệt cơ hô hấp rồi chết.
Giảm thân nhiệt nhân tạo: đã được thực hiện từ năm 1950, khi thân nhiệt giảm thì các hoạt động chuyển hóa, tuần hoàn, hô hấp đều giảm, tiết kiệm được nhiều năng lượng, tăng sức chịu đựng với tình trạng thiếu oxy, giúp cho cơ thể chịu đựng được cuộc giải phẫu kéo dài. Trước khi làm hạ thân nhiệt người ta cho bệnh nhân ngủ, dùng hỗn hợp liệt hạch để cắt phản xạ điều nhiệt, sau cùng là làm hạ thân nhiệt, người ta có thể làm hạ thân nhiệt đến 330C.
Tăng thân nhiệt
Là tình trạng thân nhiệt cao hơn mức bình thường, có thể do giảm thải nhiệt, tăng sản nhiệt hoặc cả hai. Gọi là tăng thân nhiệt khi thân nhiệt trên 37,20C vào buổi sáng và trên 37,70C vào buổi chiều.
Nhiễm nóng: là tình trạng tăng thân nhiệt do cơ thể tiếp xúc với môi trường có nhiệt độ và ẩm độ cao. Khi nhiễm nóng, do trung tâm điều nhiệt vẫn hoạt động bình thường, cơ thể vận dụng cơ chế tăng thải nhiệt, bằng cách giãn mạch, vã mồ hôi, nếu tiếp tục tiếp xúc với nóng, thân nhiệt tăng. Khi thân nhiệt tăng đến 41-42,50C sẽ có các biểu hiện ù tai, giãy giụa, kêu la, tăng phản xạ, tăng trương lực cơ, thở nhanh nông, sau đó nằm im, hôn mê, co giật, nhiễm toan, chết.
Tăng thân nhiệt gây nhiều hậu quả tai hại, lúc đầu là một tình trạng shock do tuần hoàn (circulatory shock) bởi tình trạng mất nước và chất điện giải, sau đó các tổn thương là do nhiệt độ. Khi thân nhiệt tăng đến 410C gây xuất huyết khu trú, có sự thoái hóa chủ mô trên toàn cơ thể nhất là ở não. Khi thân nhiệt tăng đến 42,50C thì sự sống chỉ tồn tại vài giờ, ngoại trừ gây giảm thân nhiệt nhanh, nhưng nếu đã có tổn thương nhiều ở não, gan, thận thì vẫn có thể tử vong sau vài ngày do suy giảm chức năng của các cơ quan này.
Sốt: Là tình trạng tăng thân nhiệt do rối loạn trung tâm điều nhiệt, khi đó điểm điều nhiệt tăng, có sự tăng sinh nhiệt, giảm thải nhiệt.
Bài viết cùng chuyên mục
Bài giảng rối loạn cân bằng nước điện giải
Sự tiết ADH vẫn xãy ra ngay cả khi đáng lẽ ra nó phải được ức chế. Sự tăng tiết ADH này có nguồn gốc thể tạng đưa đến sự bài tiết nước tự do qua thận bị thay đổi trong khi sự điều hòa cân bằng muối là bình thường.
Tái hấp thu của ống góp tủy thận
Các ống góp của tuỷ tích cực tái hấp thu natri và tiết ra các ion hydro và có thể thấm qua urê, được tái hấp thu trong các đoạn ống này. Sự tái hấp thu nước trong ống góp của tuỷ được kiểm soát bởi nồng độ của hormone chống bài niệu.
Điều chỉnh trao đổi dịch và cân bằng thẩm thấu dịch trong và ngoài tế bào
Sự trao đổi giữa dịch nội bào và ngoại bào chủ yếu dựa vào chênh lêch áp suất thẩm thấu của những chất tan như Na, K, Cl.
Đau tạng: cơ chế và đặc điểm phân biệt với cơn đau từ bề mặt da
Bất kỳ kích thích nào gây hưng phấn những đầu tận sợi dẫn truyền đau trong vùng mơ hồ của tạng cũng có thể tạo ra một cơn đau tạng.
Đại cương sinh lý bệnh
Tất cả xuất phát từ hiện tượng đi tìm bản chất của vấn đề là tìm hiểu được bệnh là gì ? bệnh do đâu mà có ? bệnh tiến triển như thế nào? quá trình lành bệnh và tử vong xảy ra như thế nào?.
Những yếu tố chính gây xơ vữa động mạch
Gây xơ vữa động mạch bằng cách làm tăng nồng độ LDLs trong huyết tương, yêu tố khác như là tăng huyết áp, dẫn tới xơ vữa động mạch do làm tổn thương lớp nội mạc mạch máu và những thay đổi khác lên các mô mạch máu.
Động lực học của mao mạch phổi: trao đổi dịch mao mạch và động lực học dịch kẽ phổi
Phù phổi xảy ra cùng cách phù nề xảy ra ở những nơi khác trong cơ thể. Bất kì yếu tố làm tăng lọc dịch lỏng ra khỏi mao mạch phổi hoặc cản trở chức năng bạch huyết phổi và gây ra tăng áp lực lọc phổi kẽ từ âm sang dương.
Phản ứng trong truyền máu và cách xác định nhóm máu: quá trình ngưng kết
Thỉnh thoảng, khi truyền máu không hoà hợp, có thể gây ra sự tiêu máu trực tiếp. Trong trường hợp này, kháng thể li giải hồng cầu bằng cách kích thích hệ thống bổ thể, tiết ra enzim phân giải protein ở màng tê bào.
Hệ thống đệm H+ trong dịch cơ thể
Tầm quan trọng của hệ thống đệm được thể hiện rõ khi nồng độ H+ thấp trong các dịch cơ thể và lượng tương đối lớn acid được sản xuất ra trong cơ thể.
Glucose và dung dịch khác cho mục đích dinh dưỡng
Nhiều loại dịch được dùng qua đường tĩnh mạch để cung cấp chất dinh dưỡng cho cơ thể, trpng đó phổ biến nhất là glucose, ngoài ra còn có acid amin, lipid.
Độ chính xác của thể tích máu và điều chỉnh dịch ngoại bào
Sự thay đổi nhỏ trong huyết áp gây ra sự thay đổi lớn về lượng nước tiểu. Những yếu tố này kết hợp với nhau để cung cấp phản hồi kiểm soát lượng máu hiệu quả.
Định nghĩa bệnh sinh
Trong điều trị học, nếu biết được nguyên nhân để điều trị là tốt nhất nhưng nếu không biết được nguyên nhân thì điều trị theo cơ chế bệnh sinh.
Tái hấp thu ở ống thận: bao gồm các cơ chế thụ động và chủ động
Chất tan được vận chuyển qua tế bào bởi vận chuyển chủ động hoặc thụ động, hay giữa các tế bào bằng cách khuyếch tán. Nước được vận chuyển qua tế bào và giữa các tế bào ống thận bằng cách thẩm thấu.
Các chỉ số cơ bản trong rối loạn cân bằng Acid Base
Các chỉ số cần theo dõi.(Giá trị bình thường) pH = 7,36 - 7,45. PaCO2 = 35 - 45 mmHg. HCO3- = 22 - 27 mmol/l. BE = (-1) đến (+2) mmol/l.
Kết hợp của H+ dư thừa với đệm photphat và amoniac trong ống thận tạo ra HCO3-
Các bộ đệm quan trọng nhất là bộ đệm phosphate và bộ đệm ammoniac. Ngoài ra còn có có hệ thống đệm yếu khác như đệm urat và citrate nhưng ít quan trong hơn.
Thuốc ức chế carbonic anhydrase: ức chế tái hấp thu NaHCO3 ở ống lượn gần
Do việc bài tiết ion hydro (H+) và tái hấp thu HCO3- ở ống lượn gần được thực hiện cùng nhau thông qua cơ chế đồng vận chuyển ngược chiều Na-H+ ở mặt trong màng, giảm tái hấp thu HCO3- cũng làm giảm tái hấp thu natri.
Giải phẫu sinh lý bàng quang hệ tiết niệu
Mặc dù phản xạ tiểu tiện là một phản xạ tủy sống tự chủ, nó cũng có thể bị ức chế hoặc tạo điều kiện cho các trung tâm ở vỏ não hoặc thân não.
Tự điều hòa mức lọc cầu thận để ngăn ngừa thay đổi bài tiết của thận
Những cơ chế kiểm soát đặc biệt, thay đổi huyết áp vẫn có những ảnh hưởng đáng kể về bài tiết nước và muối; này được gọi là nhiều áp lực tiểu hoặc bài niệu natri áp lực, và nó là rất quan trọng trong việc điều tiết lượng dịch cơ thể và huyết áp.
Thuốc lợi tiểu: các loại và cơ chế tác dụng
Tác dụng lâm sàng chủ yếu của các thuốc lợi tiểu là làm giảm lượng dịch ngoại bào, đặc biệt trong những bệnh có kèm theo phù và tăng huyết áp.
Vỏ não thị giác sơ cấp: hậu quả của sự loại bỏ vỏ não
Để chẩn đoán mù ở các vị trí cụ thể của võng mạc, một bảng ghi lại sự đánh giá thị trường của mỗi mắt bằng một quá trình gọi là đo thị trường (perimetry).
Khuếch tán của màng hô hấp: công xuất khuếch tán O2 và CO2 và tỷ lệ thông khí tưới máu
Một số vùng của phổi có sự lưu thông khí nhưng không có sự lưu thông máu và ngược lại. Chỉ cần 1 trong các điều kiện đó, trao đổi khí qua màng hô hấp khó khăn nghiêm trọng và người đó có thể suy hô hấp nặng.
Giai đoạn mạn của suy tim: sự giữ dịch và cung lượng tim được bù
Ảnh hưởng bất lợi của ứ quá nhiều dịch lên suy tim nặng. Ngược với ảnh hưởng tích cực của giữ dịch mức độ trung bình trong suy tim, quá nhiều dịch ứ đọng sẽ gây nên những hậu quả sinh lý nghiêm trọng.
Tổn thương thận cấp: nguyên nhân gây tổn thương
Nguyên nhân dẫn đến tổn thương thận cấp (AKI) có thể chia thành 3 nguyên nhân chính là tổn thương thận cấp trước thận, tổn thương thận cấp tại thận, và tổn thương thận cấp sau thận.
Shock phản vệ và shock histamin
Shock phản vệ và shock histamin làm giảm đáng kể sự trở lại của tĩnh mạch và đôi khi shock nghiêm trọng đến mức bệnh nhân có thể chết trong vài phút.
Sơ lược sự phát triển về khái niệm bệnh
Bệnh là do rối loạn các thể dịch đó. Ví dụ: có quá nhiều dịch nhầy ở khắp nơi như ở phổi , ở ổ bụng, ở ruột, ở trực tràng
