- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Bài giảng rối loạn cân bằng Acid Base
Bài giảng rối loạn cân bằng Acid Base
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Khi có rối loạn cân bằng giữa hai quá trình acid hóa và base hóa trong cơ thể, sẽ dẫn đến nhiễm độc acid hoặc nhiễm độc base.
Nhiễm độc acid
Định nghĩa
Nhiễm độc acid hay nhiễm toan là một quá trình bệnh lý có khả năng làm giảm pH máu xuống dưới mức bình thường. Khi pH < 7,36 gọi là nhiễm toan mất bù.
Gồm hai loại: Nhiễm toan chuyển hóa và nhiễm toan hô hấp
Nhiễm toan chuyển hóa
Là hậu quả của sự tích tụ các acid cố định hoặc của sự mất chất base
Phân loại nhiễm toan chuyển hóa:
Phân nhiễm toan chuyển hóa thành hai thể tùy thuộc vào AG tăng hay AG bình thường.
Công thức tính: AG = [Na+ - (HCO3- + Cl-)] = 13 -18 mEq/L(giá trị bình thường).
Nhiễm toan chuyển hóa có tăng khoảng trống anion (>18mEq/l).
Bốn nguyên nhân chính của nhiễm toan chuyển hóa tăng AG là: Nhiễm toan ketone, nhiễm toan lactic, ngộ độc và suy thận mạn hoặc cấp.
Nhiễm toan ketone:
Đái đường ketone: thường xảy ra ở ĐTĐ thể lệ thuộc insulin, do tăng chuyển hóa acid béo và tăng ketone (aceton, acid acetylacetic, acid beta hydroxybutyric)
Nhịn đói kéo dài.
Ngộ độc ethylic cấp với nhiễm mỡ gan.
Nhiễm toan do thận:
Do cầu thận giảm lọc các anion đặc biệt là sulfat, phosphat ứ lại hình thành các acid mạnh gặp trong suy thận cấp hoặc suy thận mãn giai đoạn cuối.
Do rối loạn chức năng ống thận bẩm sinh hoặc mắc phải ảnh hưởng bài tiết H+.
Nhiễm toan lactic:
Thiếu oxy cấp và nặng, tình trạng sốc (có thể ứ đọng trên 1500mEq/ngày).
Động kinh, luyện tập cơ bắp quá sức.
Xơ gan, bệnh bạch cầu cấp.
Thiếu hụt enzyme tân sinh đường.
Thuốc Isoniazide, Biguanide, AZT...
Một số nhiễm toan khác:
Nhiễm toan formic: Do dùng rượu Methylic.
Nhiễm toan oxalic: Do glycol ethylen.
Nhiễm toan acetic: Do paraldehyte.
Nhiễm toan salicylic: Do salicylate (hiếm).
Nhiễm toan chuyển hóa không tăng khoảng trống anion.
Nguyên nhân:
Mất bicarbonate qua đường tiêu hóa:
Hoặc do mất HCO3- trực tiếp như ỉa lỏng cấp và nặng, dò tụy tạng, dẫn lưu tá tràng, toan máu ống thận,...
Dùng cholestyramine.
Nhiễm toan do ống thận:
Nhiễm toan do ống thận xa type I (RTA: renal tubular acidosis): Biểu hiện giảm kali máu, nhiễm toan tăng Cl-, giảm bài tiết NH4+ qua nước tiểu( khoảng trống anion niệu +, NH4+ niệu giảm) và pH niệu tăng theo phương thức không thích hợp (pH > 5,5). Bệnh nhân này không có khả năng toan hóa nước tiểu của họ xuống dưới 5,5.
Nhiễm toan do ống lượng gần (typII): Do rối loạn chung tại ống lượng gần, biểu hiện Glucose niệu, acid amine niệu và phosphat niệu(hội chứng Fanconi). HCO3- huyết tương giảm, pH nước tiểu < 5,5. Vì HCO3- không được tái hấp thu một cách bình thường trong ống lượng gần nên khi điều trị bằng NaHCO3 sẽ dẫn đến mất Kali qua thận và giảm Kali máu.
Nhiễm toan do ống thận typ IV: Tăng kali máu không tỷ lệ so với giảm lọc cầu thận(GFR) do cùng tồn tại rối loạn chức năng bài tiết kali và acid, giảm bài tiết NH4
Nhiễm toan ống thận do giảm bài tiết phosphat.
Chú ý: Trong nhiễm toan chuyển hóa không tăng khoảng trống anion do mất kiềm bởi ỉa lỏng và bởi bệnh lý nhiễm toan do ống thận(RTA) có sự thay đổi đối nghịch nồng độ Cl- và nồng độ HCO3- do đó AG bình thường. Như vậy trong nhiễm toan tăng Cl- thuần khiết sự tăng Cl- trên giá trị bình thường là gần bằng sự giảm HCO3-. Nếu thiếu vắng một tương quan như thế này sẽ gợi ý một rối loạn hỗn hợp. Có nghĩa rằng nhiễm toan chuyển hóa không tăng khoảng trống anion thường là nhiễm toan tăng Cl-.
Biểu hiện:
pH < 7.36 (mất bù).
HCO3- giảm.
BE âm.
Tăng glucose máu ( tăng tân sinh đường, giảm thủy phân glucose).
Tăng kali máu cùng với những rối loạn dẫn truyền và kích thích.
Giảm sức co của cơ tim.
Giảm hiệu lực của Adrenalin và Noradrenalin lên tế bào thành mạch (làm nặng tình trạng sốc).
Nhiễm toan hô hấp
Nguyên nhân:
Giảm thông khí phế nang do:
Rối loạn chức năng bộ máy hô hấp: rối loạn thông khí giới hạn và tắc nghẽn, rối loạn khuếch tán phổi, bệnh lý thần kinh cơ.
Rối loạn trung tâm hô hấp: tăng áp sọ não, các bệnh lý não, bệnh bại liệt, suy nhược trung tâm hô hấp do thuốc (do Barbiturate, các dẫn xuất của Morphin...).
Biểu hiện:
pH < 7,36 (mất bù).
HCO3- tăng, pCO2 tăng.
BE dương.
Tăng CO2 máu đưa đến tăng máu não, đau cơ, nhịp tim nhanh, tăng không khí; trường hợp nặng: rung cơ, giảm phản xạ, đau đầu, giới hạn hoạt động cơ tim và dẫn đến suy tuần hoàn.
Tăng glucose máu, tăng kali máu.
Chú ý:
Trong nhiễm toan hô hấp cấp : có một sự tăng bù trừ tức khắc HCO3- (do cơ chế đệm tế bào), H CO3- tăng 1 mmol/l đối với mỗi tăng 10mmHg PaCO2.
Trong nhiễm toan hô hấp mãn (24 giờ), thích ứng của thận sẽ làm tăng HCO3- 4mmol/l đối với mỗi thay đổi 10 mmHg PaCO2 . HCO3- huyết thanh bình thường không vượt quá 38 mmol/ l.
Nhiễm toan hô hấp sẽ ảnh hưởng lên sự trao đổi diện giải: Trong nhiễm toan hô hấp cấp sẽ có tăng K+ máu còn trong nhiễm toan hô hấp mãn sẽ có giảm Cl-.
Đặc tính lâm sàng thay đổi theo thời gian và mức độ nhiễm toan hô hấp, theo tình trạng bệnh lý nền bên dưới và có phối hợp hoặc không của giảm oxy máu.
Nhiễm độc base
Định nghĩa
Nhiễm độc base hay nhiễm kiềm là một quá trình bệnh lý có khả năng làm tăng pH máu trên mức bình thường. Khi pH > 7,5 gọi là nhiễm kiềm mất bù.
Phân loại: Bao gồm nhiễm kiềm chuyển hóa và nhiễm kiềm hô hấp
Nhiễm kiềm chuyển hóa
Biểu hiện bởi tăng pH động mạch, tăng HCO3- huyết thanh và tăng
PaCO2; thường phối hợp với giảm Cl- máu và giảm K+ máu.
Nguyên nhân:
Tăng base và HCO3-: do truyền hoặc uống quá nhiều chất kiềm ngoại sinh, do tăng base bù trừ trong mất anion nguyên phát trước hết do Cl- (của dịch vị).
Mất acid không bay hơi ( thường là HCl do nôn ) bởi khu vực ngoại bào: mất dịch vị dạ dày do nôn mửa, mất ion H+ trong trường hợp tăng Aldosteron, thiếu kali ( sự di chuyển ion H+), thuốc lợi tiểu ... Ở dịch dạ dày, nồng độ Cl- (150mEq/L) nhiều hơn nồng độ Na+ (20mEq/L) và Cl- dưới dạng HCl sẽ mất theo H+ trong chất nôn dẫn đến giảm Cl- máu. Khi nồng độ Cl- máu giảm sẽ được bù bởi sự gia tăng nồng độ HCO3- để giữ cân bằng anion do đó gây nhiễm kiềm giảm Cl-. Đây là nguyên nhân thường gặp nhất của nhiễm base chuyển hóa. Mất ion H+ trong trường hợp tăng Aldesteron, thiếu kali ( sự di chuyển ion H+), thuốc lợi tiểu: K+ bị giảm nên 1 phần H+ đi vào nội bào (Cứ 3K+ đi ra thì có 2Na+ và 1H+ đi vào) để duy trì sự trung hòa điện tích, một phần H+ bị tăng đào thải qua ống thận (trao đổi với Na+ và K+) làm tăng dự trữ kiềm và gây giảm Cl- phản ứng.
Trong điều kiện bình thường thận có khả năng quan trọng để bài tiết HCO3-. Vì vậy đưa đến một nhiễm kiềm chuyển hóa là thể hiện sự thất bại của thận về bài tiết HCO3-. HCO3- tăng ở dịch ngoại bào hoặc theo phương thức từ ngoại sinh hoặc được tổng hợp theo phường thức nội sinh từng phần hay toàn bộ bởi thận. Thận sẽ giữ lại nhiều hơn bài tiết và đưa đến nhiễm kiềm nếu:
Có một thiếu hụt thể tích, thiếu hụt Cl- và thiếu hụt K+ khi phối hợp với giảm GFR sẽ làm tăng bài tiết H+ trong ống lượng xa. hoặc:
Có một giảm K+ máu do tăng aldosteron tự trị. Trong trường hợp đầu tiên , nhiễm kiềm sẽ được chữa khỏi khi dùng NaCl và KCl trong khi ở trường hợp thứ hai để chữa khỏi nhiễm kiềm thì cần thiết dùng thuốc hay phẫu thuật nhưng không dùng các dung dịch muối.
Phân loại:
Nhiễm kiềm chuyển hóa phối hợp với thu hẹp thể tích ngoại bào, mất kali và cường renin tăng aldosteron thứ phát:
Nguồn gốc từ ống tiêu hóa: Mất H+ do nôn hoặc hút dịch vi dạ dày gây giữ HCO3-. Mất dịch và NaCl do nôn hoặc hút dịch vi gây giảm thể tích ngoại bào và tăng tiết renin và aldosteron. Giảm thể tích gây giảm GFR và tăng khả năng tái hấp thu HCO3- qua ống thận. Trong nôn chủ động có một sự bổ sung thường xuyên HCO3- vào huyết tương vượt quá khả năng tái hấp thu của ống lượng gần. Do giảm thể tích ngoại bào và giảm Cl- máu mà Cl- bị giữ lại bởi thận. Chữa khỏi giảm thể tích ngoại bào bởi NaCl và thiếu hụt K+ thì sẽ điều chỉnh được rối loạn toan kiềm.
Nguồn gốc từ thận. Lợi tiểu: Thuốc lợi gây mất Cl- qua nước tiểu như Thiazid hoặc Furosemide...làm giảm thể tích ngoại bào mà không làm thay đổi tổng lượng bicarbonate của cơ thể, do đó HCO3- huyết thanh tăng. Dùng kéo dài thuốc lợi tiểu khuynh hướng gây nhiễm kiềm do tăng giải phóng muối ở ống lượng xa bằng cách kích thích bài tiết K+, H+. Nhiễm kiềm sẽ kéo dài do thu hẹp dai dẵng thể tích ngoại bào, do tăng aldosteron thứ phát, do thiếu hụt K+, do hiệu lực trực tiếp của thuốc lợi tiểu sẽ điều chỉnh được nhiễm kiềm bằng cách cho dung dịch muối đẳng trương để chữa khỏi thiếu hụt thể tích ngoại bào.
Thiếu hụt anion không tái hấp thu được và thiếu Mg++: Uống một lượng lớn anion không tái hấp thu như Penicilline, Carbenicilline có thể làm tăng acid hóa ở ống lượng xa và tăng bài tiết K+ do ưu thế khác biệt tiềm năng qua biểu mô (lòng ống âm). Thiếu hụt Mg++ gây nhiễm kiềm, giảm K+ máu do tăng acid hóa ở ống lượng xa bởi kích thích của renine cũng như của bài tiết aldosteron.
Thiếu hụt kali: Thiếu hụt kali mãn có thể dẫn đến nhiễm kiềm chuyển hóa do tăng bài tiết acid qua nước tiểu. Sự sản xuất và hấp thụ NH4+ thì tăng và sự tái hấp thu HCO3- sẽ được kích thích. Thiếu hụt kali mãn tính sẽ gây điều hòa dương lên H+- K+-ATPase để tăng hấp thu K+ và bài tiết song song H+. Nhiễm kiềm phối hợp với thiếu hụt nặng K+ thì đề kháng với việc dùng muối nhưng chữa lành thiếu hụt K+ thì sẽ chữa khỏi nhiễm kiềm.
Nhiễm kiềm chuyển hóa phối hợp với tăng thể tích ngoại bào, tăng huyết áp và tăng aldosteron:
Do dùng corticoid khoáng.
Do tăng sản xuất corticoid khoáng nguyên phát bởi adenome hoặc thứ phát do cường sản xuất renin của thận: Trong 2 trường hợp này cơ chế phản hồi (feedback) bình thường của thể tích ngoại bào lên sự sản xuất aldosteron bị mất hiệu lực và tăng huyết áp do giữ muối nước.
Hội chứng Liddle: Gây tăng hoạt tính kênh Na+ của kênh ống góp, phối hợp với tăng huyết áp do tăng thể tích, nhiễm kiềm, giảm kali máu, có các trị số bình thường về aldosteron. Đây là một bệnh lý di truyền ít gặp.
Biểu hiện:
pH > 7,44 (mất bù).
Tăng HCO3-.
BE dương.
Cơn Tetanie nhưng có calci máu bình thường do giảm calci ion hóa.
Hạ kali máu.
Nhiễm kiềm hô hấp
Nguyên nhân:
Tăng không khí phế nang đưa đến tăng thải CO2.
Ảnh hưởng tâm thần kinh.
Rối loạn não với sự kích thích của trung tâm hô hấp: viêm não, bệnh lý não.
Xơ gan: Kích thích trung tâm hô hấp do tăng hàm lượng NH3 trong máu.
Nhiễm khuẩn gram âm.
Do thuốc kích thích trung tâm hô hấp: Salicylate, theophyllin, ostrogen, progesteron.
Biểu hiện:
pH > 7,44 (mất bù).
HCO3- giảm, pCO2 giảm.
BE âm.
Giảm CO2 máu dẫn đến giảm tưới máu não với biểu hiện chóng mặt, lo lắng...
Cơn Tetanie với calci máu bình thường.
Giảm kali máu.
Chú ý:
Trong nhiễm kiềm hô hấp cấp: HCO3- giảm 2 mmol/l trên mỗi 10 mmHg giảm PaCO2.
Trong nhiễm kiềm hô hấp mạn: HCO3- giảm 4 mmol/l trên mỗi 10 mmHg giảm PaCO2.
Bài viết cùng chuyên mục
Cơ chế hệ số nhân ngược dòng: tạo ra áp suất thẩm thấu cao vùng tủy thận
Khi nồng độ chất tan cao trong tủy thận đạt được, nó được duy trì bởi tính cân bằng giữa sự vào và thoát ra của các chất tan và nước trong tủy thận.
Điều chỉnh trao đổi dịch và cân bằng thẩm thấu dịch trong và ngoài tế bào
Sự trao đổi giữa dịch nội bào và ngoại bào chủ yếu dựa vào chênh lêch áp suất thẩm thấu của những chất tan như Na, K, Cl.
Các thuyết giải thích sự lão hoá
Tích luỹ các phân tử LDL bị oxy hoá bởi các gốc tự do, bị thu hút bởi các đại thực bào, tạo nên các tế bào bọt (foam cell) dẫn đến xơ vữa động mạch.
Shock giảm khối lương tuần hoàn do chấn thương
Nhiều nỗ lực đã được thực hiện để chỉ ra các yếu tố độc hại do các mô bị chấn thương tiết ra là một trong những nguyên nhân gây shock sau chấn thương.
Thiếu máu: ảnh hưởng lên chức năng hệ tuần hoàn
Tăng cung lượng tim ở những người bị thiếu máu một phần bù đắp sự thiếu oxygen do thiếu máu vì mặc dù mỗi số lượng đơn vị máu chỉ mang một lượng nhỏ khí oxy, dòng máu có thể tăng đủ một lượng gần như bình thường của oxy cho các mô.
Một số quan niệm chưa đầy đủ về bệnh nguyên
Do không phân biệt được nguyên nhân và điều kiện hoặc không phân biệt được vai trò của mỗi yếu tố trong quá trình gây bệnh
Thuốc ức chế carbonic anhydrase: ức chế tái hấp thu NaHCO3 ở ống lượn gần
Do việc bài tiết ion hydro (H+) và tái hấp thu HCO3- ở ống lượn gần được thực hiện cùng nhau thông qua cơ chế đồng vận chuyển ngược chiều Na-H+ ở mặt trong màng, giảm tái hấp thu HCO3- cũng làm giảm tái hấp thu natri.
Tăng mức lọc cầu thận: tăng hệ số lọc mao mạch cầu thận
Mặc dù tăng Kf kéo theo tăng mức lọc cầu thận và giảm Kf, làm giảm mức lọc cầu thận, nhưng thay đổi Kf hầu như chắc chắn không là cơ chế tiên phát cho việc điều chỉnh mức lọc cầu thận hàng ngày bình thường.
Phì đại tim: xẩy ra ở bệnh van tim và tim bẩm sinh
Phì đại tim thường được coi là phản ứng bù trừ của tim đối với khối lượng công việc tăng lên và thường có lợi cho việc duy trì cung lượng tim khi đối mặt với những bất thường làm giảm hiệu quả hoạt động của tim.
Tính đặc hiệu của tế bào lympho B: miễn dịch dịch thể và kháng thể
Tế bào lympho B đặc hiệu ngay lập tức phóng đại kháng nguyên và giao cho sự xuất hiện của nguyên bào lympho. Một số nguyên bào Lympho đẩy mạnh biệt hóa để tạo thành tiền tương bào, đó là tiền chất của tương bào.
Angiotensin II: vai trò trong việc kiểm soát bài tiết của thận
Khi lượng natri giảm xuống dưới mức bình thường, nồng độ Angiotensin II tăng lên gây giữ natri và nước, đồng thời chống lại việc giảm huyết áp động mạch nếu không xảy ra.
Bệnh tim: tăng khối lượng máu và khối lượng dịch ngoại bào
Nếu suy tim không quá nặng, sự gia tăng thể tích máu thường có thể đưa cung lượng tim trở lại và áp lực động mạch hầu như trở về bình thường và bài tiết natri cuối cùng sẽ tăng trở lại bình thường.
Vị trí tính chất và vai trò của môn sinh lý bệnh
Môn sinh lý bệnh, như định nghĩa đã nêu rõ; đi từ những hiện tượng bệnh lý cụ thể, tìm cách khái quát hóa thành những quy luật.
Một số vấn đề quan trọng trong bệnh sinh học
Cục bộ và toàn thân: một tổn thương tại chỗ, gây nên bất cứ do yếu tố bệnh nguyên nào, xét cho cùng cũng sẽ ảnh hưởng đến toàn thân.
Những yếu tố chính gây xơ vữa động mạch
Gây xơ vữa động mạch bằng cách làm tăng nồng độ LDLs trong huyết tương, yêu tố khác như là tăng huyết áp, dẫn tới xơ vữa động mạch do làm tổn thương lớp nội mạc mạch máu và những thay đổi khác lên các mô mạch máu.
Đông máu cầm máu: các xét nghiệm sử dụng trong lâm sàng
Máu lấy từ bệnh nhân ngay lập tức hòa trộn với oxalat nên không xảy ra quá trình chuyển hóa prothrombin thành thrombin. Sau đó, một lượng lớn ion calci và yếu tố mô nhanh chóng được hòa trộn với máu có oxalat.
Vận chuyển tích cực qua màng ống thận
Vận chuyển tích cực có thể di chuyển chất tan ngược chiều bậc thang điện hóa và đòi hỏi năng lượng sinh ra từ quá trình chuyển hóa.
Sinh lý bệnh viêm mạn
Viêm mạn theo sau viêm cấp do đáp ứng viêm không thành công, ví dụ còn tồn tại VK hay dị vật trong vết thương làm cho phản ứng viêm kéo dài.
Thận: vai trò trong cân bằng acid base
Thận điều chỉnh nồng độ H+ của dịch ngoại bào qua 3 cơ chế chính. Bài tiết H+, Tái hấp thu và lọc HCO3-, sản xuất HCO3- mới. Tất cả các quá trình này, được hoàn thành bởi cơ chế bài tiết cơ bản.
CO2: phổi thải ra giúp cân bằng quá trình trao đổi
Nếu tốc độ chuyển hóa hình thành CO2 tăng, pCO2 cũng tăng theo. Tương tự nếu chuyển hóa giảm, pCO2 cũng giảm. Nếu tỷ lệ thông khí phổi tăng lên, CO2 được thải ra ngoài nhiều và pCO2 trong giảm dịch ngoại bào.
Tái hấp thu clorua, urê và các chất hòa tan khác ở thận bằng cách khuếch tán thụ động
Creatinine là một phân tử lớn hơn ure và hầu như không thấm qua màng tế bào ống thận. Do đó, creatinin lọc ở cầu thận gần như không được tái hấp thu, và do đó tất cả creatinin lọc ở cầu thận đều bài tiết ra nước tiểu.
Bạch cầu ưa acid (bạch cầu ái toan): chống lại nhiễm kí sinh trùng và dị ứng
Bạch cầu ái toan cũng có xu hướng đặc biệt tập trung nhiều trong các mô có phản ứng dị ứng, như trong các mô quanh phế quản ở người bị hen phế quản và trong da sau khi có phản ứng dị ứng da.
Thận bài tiết kali: bởi tế bào chính của ống lượn xa và ống góp
Việc bài tiết kali từ máu vào lòng ống là một quá trình gồm hai bước, bắt đầu bằng sự hấp thu từ các kẽ vào trong tế bào nhờ bơm natri-kali ATPase ở màng tế bào bên.
Áp suất thẩm thấu và nồng độ natri của cơ thể
Sự gia tăng áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào làm cho các tế bào thần kinh đặc biệt gọi là các tế bào osmoreceptor, nằm ở phần trước vùng dưới đồi gần các nhân opraotic, co rút lại.
Sự tái hấp thu ở ống thận: lớn về mặt định lượng và có tính chọn lọc cao
Đối với nhiều chất, tái hấp thu ở ống thận đóng một vai trò quan trọng hơn nhiều bài tiết trong việc xác định tỉ lệ bài tiết cuối cùng trong nước tiểu.