Bài giảng rối loạn cân bằng Acid Base

2012-11-06 11:51 PM
Nhiễm độc acid, hay nhiễm toan, là một quá trình bệnh lý, có khả năng làm giảm pH máu xuống dưới mức bình thường.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Khi có rối loạn cân bằng giữa hai quá trình acid hóa và base hóa trong cơ thể, sẽ dẫn đến nhiễm độc acid hoặc nhiễm độc base.

Nhiễm độc acid

Định nghĩa

Nhiễm độc acid hay nhiễm toan là một quá trình bệnh lý có khả năng làm giảm pH máu xuống dưới mức bình thường. Khi pH < 7,36 gọi là nhiễm toan mất bù.

Gồm hai loại: Nhiễm toan chuyển hóa và nhiễm toan hô hấp

Nhiễm toan chuyển hóa

Là hậu quả của sự tích tụ các acid cố định hoặc của sự mất chất base

Phân loại nhiễm toan chuyển hóa:

Phân nhiễm toan chuyển hóa thành hai thể tùy thuộc vào AG tăng hay AG bình thường.

Công thức tính: AG = [Na+ - (HCO3- + Cl-)] = 13 -18 mEq/L(giá trị bình thường).

Nhiễm toan chuyển hóa có tăng khoảng trống anion (>18mEq/l).

Bốn nguyên nhân chính của nhiễm toan chuyển hóa tăng AG là: Nhiễm toan ketone, nhiễm toan lactic, ngộ độc và suy thận mạn hoặc cấp.

Nhiễm toan ketone:

Đái đường ketone: thường xảy ra ở ĐTĐ thể lệ thuộc insulin, do tăng chuyển hóa acid béo và tăng ketone (aceton, acid acetylacetic, acid beta hydroxybutyric)

Nhịn đói kéo dài.

Ngộ độc ethylic cấp với nhiễm mỡ gan.

Nhiễm toan do thận:

Do cầu thận giảm lọc các anion đặc biệt là sulfat, phosphat ứ lại hình thành các acid mạnh gặp trong suy thận cấp hoặc suy thận mãn giai đoạn cuối.

Do rối loạn chức năng ống thận bẩm sinh hoặc mắc phải ảnh hưởng bài tiết H+.

Nhiễm toan lactic:

Thiếu  oxy  cấp  và  nặng,  tình  trạng  sốc  (có  thể  ứ  đọng  trên 1500mEq/ngày).

Động kinh, luyện tập cơ bắp quá sức.

Xơ gan, bệnh bạch cầu cấp.

Thiếu hụt enzyme tân sinh đường.

Thuốc Isoniazide, Biguanide, AZT...

Một số nhiễm toan khác:

Nhiễm toan formic: Do dùng rượu Methylic.

Nhiễm toan oxalic: Do glycol ethylen.

Nhiễm toan acetic: Do paraldehyte.

Nhiễm toan salicylic: Do salicylate (hiếm).

Nhiễm toan chuyển hóa không tăng khoảng trống anion.

Nguyên nhân:

Mất bicarbonate qua đường tiêu hóa:

Hoặc do mất HCO3-  trực tiếp như  ỉa lỏng cấp và nặng, dò tụy tạng, dẫn lưu tá tràng, toan máu ống thận,...

Dùng cholestyramine.

Nhiễm toan do ống thận:

Nhiễm toan do ống thận xa type I (RTA: renal tubular acidosis): Biểu hiện giảm kali máu, nhiễm toan tăng Cl-, giảm bài tiết NH4+ qua nước tiểu( khoảng trống anion niệu +, NH4+  niệu giảm) và pH niệu tăng theo phương thức không thích hợp (pH > 5,5). Bệnh nhân này không có khả năng toan hóa nước tiểu của họ xuống dưới 5,5.

Nhiễm toan do ống lượng gần (typII): Do rối loạn chung tại ống lượng gần, biểu hiện Glucose niệu, acid amine niệu và phosphat niệu(hội chứng Fanconi). HCO3- huyết tương giảm, pH nước tiểu < 5,5. Vì HCO3- không được tái hấp thu một cách bình thường trong ống lượng gần nên khi điều trị bằng NaHCO3 sẽ dẫn đến mất Kali qua thận và giảm Kali máu.

Nhiễm toan do ống thận typ IV: Tăng kali máu không tỷ lệ so với giảm lọc cầu thận(GFR) do cùng tồn tại rối loạn chức năng bài tiết kali và acid, giảm bài tiết NH4

Nhiễm toan ống thận do giảm bài tiết phosphat.

Chú ý: Trong nhiễm toan chuyển hóa không tăng khoảng trống anion  do  mất  kiềm  bởi  ỉa  lỏng  và  bởi  bệnh  lý  nhiễm  toan  do  ống thận(RTA) có sự thay đổi đối nghịch nồng độ Cl- và nồng độ HCO3-  do đó AG bình thường. Như vậy trong nhiễm toan tăng Cl- thuần khiết sự tăng Cl- trên giá trị bình thường là gần bằng sự giảm HCO3-. Nếu thiếu vắng một tương quan như thế này sẽ gợi ý một rối loạn hỗn hợp. Có nghĩa rằng nhiễm toan chuyển hóa không tăng khoảng trống anion thường là nhiễm toan tăng Cl-.

Biểu hiện:

pH < 7.36 (mất bù).

HCO3- giảm.

BE âm.

Tăng glucose máu ( tăng tân sinh đường, giảm thủy phân glucose).

Tăng kali máu cùng với những rối loạn dẫn truyền và kích thích.

Giảm sức co của cơ tim.

Giảm hiệu lực của Adrenalin và Noradrenalin lên tế bào thành mạch (làm nặng tình trạng sốc).

Nhiễm toan hô hấp

Nguyên nhân:

Giảm thông khí phế nang do:

Rối loạn chức năng bộ máy hô hấp: rối loạn thông khí giới hạn và tắc nghẽn, rối loạn khuếch tán phổi, bệnh lý thần kinh cơ.

Rối loạn trung tâm hô hấp: tăng áp sọ não, các bệnh lý não, bệnh bại liệt, suy nhược trung tâm hô hấp do thuốc (do Barbiturate, các dẫn xuất của Morphin...).

Biểu hiện:

pH < 7,36 (mất bù).

HCO3- tăng, pCO2 tăng.

BE dương.

Tăng CO2 máu đưa đến tăng máu não, đau cơ, nhịp tim nhanh, tăng không khí; trường hợp nặng: rung cơ, giảm phản xạ, đau đầu, giới hạn hoạt động cơ tim và dẫn đến suy tuần hoàn.

Tăng glucose máu, tăng kali máu.

Chú ý:

Trong nhiễm toan hô hấp cấp : có một sự tăng bù trừ tức khắc HCO3- (do cơ chế đệm tế bào), H CO3-  tăng 1 mmol/l đối với mỗi tăng 10mmHg PaCO2.

Trong nhiễm toan hô hấp mãn (24 giờ), thích ứng của thận sẽ làm tăng HCO3-  4mmol/l đối với mỗi thay đổi 10 mmHg PaCO2  . HCO3- huyết thanh bình thường không vượt quá 38 mmol/ l.

Nhiễm toan hô hấp sẽ ảnh hưởng lên sự trao đổi diện giải: Trong nhiễm toan hô hấp cấp sẽ có tăng K+  máu còn trong nhiễm toan hô hấp mãn sẽ có giảm Cl-.

Đặc tính lâm sàng thay đổi theo thời gian và mức độ nhiễm toan hô hấp, theo tình trạng bệnh lý nền bên dưới và có phối hợp hoặc không của giảm oxy máu.

Nhiễm độc base

Định nghĩa

Nhiễm độc base hay nhiễm kiềm là một quá trình bệnh lý có khả năng làm tăng pH máu trên  mức bình thường. Khi pH > 7,5 gọi là nhiễm kiềm mất bù.

Phân loại: Bao gồm nhiễm kiềm chuyển hóa và nhiễm kiềm hô hấp

Nhiễm kiềm chuyển hóa

Biểu hiện bởi tăng pH động mạch, tăng HCO3- huyết thanh và tăng

PaCO2; thường phối hợp với giảm Cl- máu và giảm K+ máu.

Nguyên nhân:

Tăng base và HCO3-: do truyền hoặc uống quá nhiều chất kiềm ngoại sinh, do tăng base bù trừ trong mất anion nguyên phát trước hết do Cl- (của dịch vị).

Mất acid không bay hơi ( thường là HCl do nôn ) bởi khu vực ngoại bào: mất dịch vị dạ dày do nôn mửa, mất ion H+ trong trường hợp tăng Aldosteron, thiếu kali ( sự di chuyển ion H+), thuốc lợi tiểu ... Ở dịch dạ dày, nồng độ Cl- (150mEq/L) nhiều hơn nồng độ Na+ (20mEq/L) và Cl- dưới dạng HCl sẽ mất theo H+ trong chất nôn dẫn đến giảm Cl- máu. Khi nồng độ Cl- máu giảm sẽ được bù bởi sự gia tăng nồng độ HCO3- để giữ cân bằng anion do đó gây nhiễm kiềm giảm Cl-. Đây là nguyên nhân thường gặp nhất của nhiễm base chuyển hóa. Mất ion H+ trong trường hợp tăng Aldesteron, thiếu kali ( sự di chuyển ion H+), thuốc lợi tiểu: K+  bị giảm nên 1 phần H+ đi vào nội bào (Cứ 3K+ đi ra thì có 2Na+ và 1H+ đi vào) để duy trì sự trung hòa điện tích, một phần H+  bị tăng đào thải qua ống thận (trao đổi với Na+  và K+) làm tăng dự trữ kiềm và gây giảm Cl- phản ứng.

Trong điều kiện bình thường thận có khả năng quan trọng để bài tiết HCO3-. Vì vậy đưa đến một nhiễm kiềm chuyển hóa là thể hiện sự thất bại của thận về bài tiết HCO3-. HCO3- tăng ở dịch ngoại bào hoặc theo phương thức từ ngoại sinh hoặc được tổng hợp theo phường thức nội sinh từng phần hay toàn bộ bởi thận. Thận sẽ giữ lại nhiều hơn bài tiết và đưa đến nhiễm kiềm nếu:

Có một thiếu hụt thể tích, thiếu hụt Cl- và thiếu hụt K+ khi phối hợp với giảm GFR  sẽ làm tăng bài tiết H+ trong ống lượng xa. hoặc:

Có một giảm K+ máu do tăng aldosteron tự trị. Trong trường hợp đầu tiên , nhiễm kiềm sẽ được chữa khỏi khi dùng NaCl và KCl trong khi ở trường hợp thứ hai để chữa khỏi nhiễm kiềm thì cần thiết dùng thuốc hay phẫu thuật nhưng không dùng các dung dịch muối.

Phân loại:

Nhiễm kiềm chuyển hóa phối hợp với thu hẹp thể tích ngoại bào, mất kali và cường renin tăng aldosteron thứ phát:

Nguồn gốc từ ống tiêu hóa: Mất H+ do nôn hoặc hút dịch vi dạ dày gây giữ HCO3-. Mất dịch và NaCl do nôn hoặc hút dịch vi gây giảm thể tích ngoại bào và tăng tiết renin và aldosteron. Giảm thể tích gây giảm GFR và tăng khả năng tái hấp thu HCO3- qua ống thận. Trong nôn chủ động có một sự bổ sung thường xuyên HCO3- vào huyết tương vượt quá khả năng tái hấp thu của ống lượng gần. Do giảm thể tích ngoại bào và giảm Cl- máu mà Cl-  bị giữ lại bởi thận. Chữa khỏi giảm thể tích ngoại bào bởi NaCl và thiếu hụt K+ thì sẽ điều chỉnh được rối loạn toan kiềm.

Nguồn gốc từ thận. Lợi tiểu: Thuốc lợi gây mất Cl- qua nước tiểu như Thiazid hoặc Furosemide...làm giảm thể tích ngoại bào mà không làm thay đổi tổng lượng bicarbonate của cơ thể, do đó HCO3- huyết thanh tăng. Dùng kéo dài thuốc lợi tiểu khuynh hướng gây nhiễm kiềm do tăng giải phóng muối ở ống lượng xa bằng cách kích thích bài tiết K+, H+. Nhiễm kiềm sẽ kéo dài do thu hẹp dai dẵng thể tích ngoại bào, do tăng aldosteron thứ phát, do thiếu hụt K+, do hiệu lực trực tiếp của thuốc lợi tiểu sẽ điều chỉnh được nhiễm kiềm bằng cách cho dung dịch muối đẳng trương để chữa khỏi thiếu hụt thể tích ngoại bào.

Thiếu hụt anion không tái hấp thu được và thiếu Mg++: Uống một lượng lớn anion không tái hấp thu như Penicilline, Carbenicilline có thể làm tăng acid hóa ở ống lượng xa và tăng bài tiết K+ do ưu thế khác biệt tiềm năng qua biểu mô (lòng ống âm). Thiếu hụt Mg++ gây nhiễm kiềm, giảm K+ máu do tăng acid hóa ở ống lượng xa bởi kích thích của renine cũng như của bài tiết aldosteron.

Thiếu hụt kali: Thiếu hụt kali mãn có thể dẫn đến nhiễm kiềm chuyển hóa do tăng bài tiết acid qua nước tiểu. Sự sản xuất và hấp thụ NH4+ thì tăng và sự tái hấp thu HCO3- sẽ được kích thích. Thiếu hụt kali mãn tính sẽ gây điều hòa dương lên H+- K+-ATPase để tăng hấp thu K+ và bài tiết song song H+. Nhiễm kiềm phối hợp với thiếu hụt nặng K+ thì đề kháng với việc dùng muối nhưng chữa lành thiếu hụt K+ thì sẽ chữa khỏi nhiễm kiềm.

Nhiễm kiềm chuyển hóa phối hợp với tăng thể tích ngoại bào, tăng huyết áp và tăng aldosteron:

Do dùng corticoid khoáng.

Do tăng sản xuất corticoid khoáng nguyên phát bởi adenome hoặc thứ phát do cường sản xuất renin của thận: Trong 2 trường hợp này cơ chế phản hồi  (feedback) bình thường của thể tích ngoại bào lên sự sản xuất aldosteron bị mất hiệu lực và tăng huyết áp do giữ muối nước.

Hội chứng Liddle: Gây tăng hoạt tính kênh Na+  của kênh ống góp, phối hợp với tăng huyết áp do tăng thể tích, nhiễm kiềm, giảm kali máu, có các trị số bình thường về aldosteron. Đây là một bệnh lý di truyền ít gặp.

Biểu hiện:

pH > 7,44 (mất bù).

Tăng HCO3-.

BE dương.

Cơn Tetanie nhưng có calci máu bình thường do giảm calci ion hóa.

Hạ kali máu.

Nhiễm kiềm hô hấp

Nguyên nhân:

Tăng không khí phế nang đưa đến tăng thải CO2.

Ảnh hưởng tâm thần kinh.

Rối loạn não với sự kích thích của trung tâm hô hấp: viêm não, bệnh lý não.

Xơ gan: Kích thích trung tâm hô hấp do tăng hàm lượng NH3 trong máu.

Nhiễm khuẩn gram âm.

Do thuốc kích thích trung tâm hô hấp: Salicylate, theophyllin, ostrogen, progesteron.

Biểu hiện:

pH > 7,44 (mất bù).

HCO3- giảm, pCO2 giảm.

BE âm.

Giảm CO2 máu dẫn đến giảm tưới máu não với biểu hiện chóng mặt, lo lắng...

Cơn Tetanie với calci máu bình thường.

Giảm kali máu.

Chú ý:

Trong nhiễm kiềm hô hấp cấp: HCO3- giảm 2 mmol/l trên mỗi 10 mmHg giảm PaCO2.

Trong nhiễm kiềm hô hấp mạn: HCO3- giảm 4 mmol/l trên mỗi 10 mmHg giảm PaCO2.

Bài viết cùng chuyên mục

Tật khúc xạ: cận thị và viễn thị

Một người thường chọn độ hội tụ của kính phân kì hay kính hội tụ cần thiết bằng “phương pháp thử” - đó là, đầu tiên, thử một kính có độ hội tụ bất kì sau đó tiếp tục thử kính khác.

Các giai đoạn cầm máu: ngăn mất máu khi mạch máu bị tổn thương

Cơ chế tạo nút tiểu cầu cực kì quan trọng để sửa chữa hàng ngàn lỗ tổn thương xảy ra hàng ngày ở các mạch máu rất nhỏ, như trong quá trình tạo lớp tế bào nội mô mới sẽ xuất hiện nhiều lỗ tổn thương như thế.

Động lực học của hệ đệm bicarbonate trong thăng bằng kiềm toan

Nồng độ của H2CO3 không phân ly không thể đo bằng dung dịch bởi vì nó nhanh chóng phân ly thành CO2 và H2O hoặc H + và HCO3-. Tuy nhiên, lượng CO2 hòa tan trong máu là tỷ lệ thuận với số lượng của H2CO3 không phân ly.

Cân bằng natri và dịch trong cơ thể: tầm quan trọng của natri và áp lực bài niệu

Bài tiết áp lực đề cập đến tác động của huyết áp tăng lên để tăng bài tiết khối lượng nước tiểu, trong khi bài tiết natri áp lực đề cập đến sự gia tăng bài tiết natri xảy ra với huyết áp cao.

Điều chỉnh bài tiết phốt phát của thận

Những thay đổi về khả năng tái hấp thu phosphat ở ống thận cũng có thể xảy ra trong các điều kiện khác nhau và ảnh hưởng đến sự bài tiết phosphat.

Tiếng thổi của tim: được tạo ra bởi tổn thương của van

Các đồ thị chỉ ra cường độ của tiếng thổi thay đổi như thế nào trong suốt các phần khác nhau của thì tâm trương và thì tâm thu. Thời gian tương đối của mỗi tiếng thổi cũng là hiển nhiên.

Phản hồi cầu thận và tự động điều chỉnh mức lọc cầu thận

Phức hợp cầu thận bao gồm các tế bào điểm vàng ở phần ban đầu của ống lượn xa và các tế bào cạnh cầu thận trong thành của tiểu động mạch hướng tâm và tiểu động mạch ra.

Viêm nhiễm: sự đáp ứng của đại thực bào và bạch cầu hạt trung tính

Đại thực bào có thể thực bào nhiều vi khuẩn hơn (khoảng gấp 5 lần) và các phần tử lớn hơn, bao gồm cả bạch cầu hạt trung tính. Đại thực bào cũng đóng vai trò quan trọng trong việc khởi động sản xuất kháng thể.

Béo phì: sự lắng đọng chất béo dư thừa

Di truyền ảnh hưởng tới trung tâm não điều hòa năng lượng hay những con đường mà kiểm soát năng lượng sử dụng hoặc năng lượng được dự trữ có thể là nguyên nhân gây ra béo phì di truyền ở người.

Tái hấp thu ở đoạn xa của ống lượn xa và ống góp phần vỏ

Tế bào chính tái hấp thu Natri và nước từ lòng ống và bài tiết ion Kali vào trong ống thận. Các tế bào kẽ thận loại A tái hấp thu ion Kali và bài tiết ion Hydro vào lòng ống.

Quá trình điều hòa ngược các đáp ứng của đại thực bào và bạch cầu đa nhân trung tính

Khi bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào nuốt phần lớn vi khuẩn và mô hoại tử, về cơ bản thì tất cả bạch cầu hạt trung tính và phần lớn đại thực bào cuối cùng sẽ chết.

Bệnh thận mạn: nguyên nhân do mạch máu thận

Ngay cả ở những người khỏe mạnh không có tăng huyết áp hay đái tháo đường tiềm ẩn, lượng huyết tương qua thận và mức lọc cầu thận (GFR) sẽ giảm 40-50% khi đến tuổi 80.

Đối kháng thụ thể mineralocorticoid: giảm tái hấp thu natri và giản bài tiết kali của ống góp

Do các thuốc này cũng ức chế tác dụng của aldosterone trong việc làm tăng bài tiết kali, nên dẫn đến giảm bài tiết kali ra nước tiểu. Đối kháng thụ thể mineralocorticoid cũng làm kali từ các tế bào đi vào trong dịch ngoại bào.

Hệ thống nhóm máu Rh và đáp ứng miễn dịch

Khi truyền máu Rh+ cho người có máu Rh- thì người Rh- sẽ sản xuất kháng thể anti-Rh. Sự tạo thành kháng thể anti-Rh diễn ra rất chậm, khoảng 2 đến 4 tháng sau nồng độ kháng thể mới đạt mức tối đa.

Suy tim trái: nghẽn mạch phổi và phù phổi

Khi tim trái suy mà tim phải bình thường, máu tiếp tục được tống lên phổi nhờ tim phải, trong khi nó không được bơm ra khỏi phổi nhờ tim trái vào tuần hoàn hệ thống.

Đại cương rối loạn cân bằng acid base

Hầu hết các phản ứng chuyển hóa xảy ra trong cơ thể luôn đòi hỏi một pH thích hơp, trong khi đó phần lớn các sản phẩm chuyển hóa của nó.

Thành phần của dịch lọc cầu thận

Dịch lọc cầu thận gồm chủ yếu muối và các phân tử hữu cơ, tương tự như trong huyết thanh. Trừ một số trường hợp ngoại lệ đó là các phân tử có trọng lượng phân tử thấp như Canxi và acid béo không được lọc một cách tự do.

Nguyên nhân cụ thể của loét dạ dày tá tràng

Các yếu tố nguy cơ của loét dạ dày tá tràng bao gồm hút thuốc lá, uống rượu, bởi rượu có xu hướng phá vỡ hàng rào niêm mạc; và uống thuốc aspirin và các NSAID khác.

Giãn nở và co phổi: sự tham gia của các cơ hô hấp

Trong kì hít vào, cơ hoành co làm kéo bề mặt phần dưới phổi xuống. Sau đó, kì thở ra, với cơ hoành giãn, phổi đàn hồi, thành ngực, sự nén các tạng bụng làm tống không khí ra ngoài.

Định lượng nồng độ hormone trong máu

Phương pháp rất nhạy đã định lượng các hormone, tiền thân của chúng và sản phẩm chuyển hóa của chúng, bổ sung thêm nhiều phương pháp, như xét nghiệm miễn dịch gắn enzyme.

Mối liên quan giữa ổ viêm và toàn thân

Ngày nay, người ta biết dùng corticoid và các thuốc kháng viêm không steroid, để làm giảm bớt hiện tượng viêm khi cần thiết

Bệnh thận mạn: vòng xoắn bệnh lý dẫn đến bệnh thận giai đoạn cuối

Biện pháp hiệu quả nhất để làm chậm lại quá trình suy giảm chức năng thận này là giảm huyết áp động mạch và giảm áp lực ở cầu thận, đặc biệt bằng việc sử dụng các thuốc như ức chế men chuyển hoặc thuốc ức chế thụ thể angiotensin II.

ADH: vai trò trong việc bài tiết nước qua thận

Nồng độ ADH cao không gây ra sự gia tăng lớn về thể tích dịch cơ thể hoặc áp lực động mạch, mặc dù nồng độ ADH cao có thể làm giảm nghiêm trọng nồng độ ion natri ngoại bào.

Kích thích tiết ADH: tầm quan trọng của độ thẩm thấu và phản xạ tim mạch

Với sự giảm thể tích máu, nồng độ ADH nhanh chóng tăng lên. Như vậy, với mức giảm nghiêm trọng về thể tích máu, các phản xạ tim mạch đóng một vai trò quan trọng trong việc kích thích sự bài tiết ADH.

Kiểm soát sự bài tiết magie qua thận và nồng độ ion magie ngoại bào

Điều chỉnh bài tiết magie được thực hiện chủ yếu bằng cách thay đổi tái hấp thu ở ống thận. Ống lượn gần thường chỉ tái hấp thu khoảng 25% lượng magie đã lọc.