Ảnh hưởng cấp tính của suy tim mức độ trung bình

2020-08-21 09:42 AM

Khi cung lượng tim giảm tạm thời, nhiều phản xạ tuần hoàn nhanh chóng được kích hoạt. Phản xạ được biết đến nhiều nhất là phản xạ thụ thể áp lực, được kích hoạt khi áp lực tâm nhĩ thay đổi.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Nếu tim đột ngột bị tổn thương nghiêm trọng, ví dụ nhồi máu cơ tim, khả năng bơm máu của tim giảm ngay lập tức. Hậu quả là (1) giảm cung lượng tim và (2) ứ trệ máu ở tĩnh mạch, dẫn đến tăng áp lực tĩnh mạch.

Sự thay đổi tiến triển trong hiệu quả bơm máu của tim ở những giai đoạn khác nhau sau một cơn nhồi máu cơ tim cấp được biểu diễn trên hình. Đường cong trên cùng cho thấy cung lượng tim bình thường.

Thay đổi tiến triển cung lượng tim sau nhồi máu cơ tim cấp

Hình. Thay đổi tiến triển cung lượng tim sau nhồi máu cơ tim cấp. Cả cung lượng tim và áp lực tâm nhĩ phải thay đổi dần dần từ điểm A đến điểm D (minh họa bằng đường màu đen) trong khoảng thời gian vài giây, phút, ngày và tuần.

Điểm A trong đường cong này là điểm khởi đầu, cho thấy cung lượng tim bình thường khi nghỉ ngơi là 5 L/phút và áp lực nhĩ phải là 0 mmHg. Ngay lập tức sau khi tim bị tổn thương, đường cong cung lượng tim đi xuống nhanh tới đường thấp nhất phía dưới biểu đồ. Trong vòng vài giây, một trạng thái tuần hoàn mới được thiết lập tại điểm B, cho thấy cung lượng tim giảm chỉ còn 2 L/phút, chỉ bằng 2/5 so với bình thường, trong khi áp lực nhĩ trái tăng lên +4 mmHg do máu tĩnh mạch về tim bị ứ trệ ở nhĩ trái. Cung lượng tim giảm đủ để duy trì sự sống khoảng vài giờ, nhưng nó thường đi kèm với choáng. May mắn là giai đoạn cấp tính này thường chỉ kéo dài trong vài giây do xuất hiện phản xạ giao cảm để bù trừ, tới một mức lớn nhất.

Sự bù trừ trong suy tim cấp do hệ giao cảm. Khi cung lượng tim giảm tạm thời, nhiều phản xạ tuần hoàn nhanh chóng được kích hoạt. Phản xạ được biết đến nhiều nhất là phản xạ thụ thể áp lực, được kích hoạt khi áp lực tâm nhĩ thay đổi. Phản xạ hóa học, đáp ứng thiếu máu của hệ thần kinh trung ương, và thậm chí phản xạ xuất phát tại tim tổn thương cũng góp phần vào sự kích hoạt hệ giao cảm. Hệ giao cảm được kích thích mạnh trong vài giây, và tín hiệu phó giao cảm tới tim bị ức chế cùng lúc. Sự kích thích mạnh hệ giao cảm có tác dụng mạnh trên tim và mạch ngoại vi. Nếu tất cả cơ tâm thất bị tổn thương lan toả nhưng vẫn còn chức năng, kích thích giao cảm sẽ làm tăng tổn thương cơ. Nếu một phần cơ mất chức năng và phần khác vẫn bình thường, cơ lành sẽ được kích thích mạnh bởi giao cảm, như vậy sẽ bù trừ một phần cho cơ mất chức năng.

Chính vì thế, tim đập mạnh hơn do kích thích giao cảm. Tác dụng này được biểu diễn trên hình, cho thấy sự tăng cung lượng tim lên gấp 2 lần sau bù trừ bằng hệ giao cảm.

Kích thích giao cảm cũng làm tăng lượng máu tĩnh mạch về tim do làm tăng trương lực mạch, đặc biệt là tĩnh mạch, làm tăng áp lực đổ đầy hệ thống từ 12-14 mmHg, gần 100% trên mức bình thường. Tăng áp lực đổ đầy làm tăng đáng kể lượng máu từ tĩnh mạch về tim.

Chính vì thế, tim bị tổn thương trở nên mạnh hơn với lượng máu tống đi nhiều hơn bình thường, và áp lực tâm nhĩ vẫn tăng lên, giúp tim vẫn bơm đủ máu. Như vậy trong hình, trạng thái tuần hoàn mới được biểu diễn tại điểm C, cho thấy cung lượng tim là 4.2 L/phút và áp lực tâm nhĩ là 5 mmHg. Phản xạ giao cảm tăng tối đa trong 30 giây. Do vậy, một người có cơn đau tim đột ngột mức trung bình có thể chỉ xuất hiện cơn đau tim và choáng trong vài giây. Ngay sau đó, với sự hỗ trợ của bằng bù trừ của phản xạ giao cảm, cũng lượng tim có thể đủ để chống đỡ.

Bài viết cùng chuyên mục

Tăng nồng độ H+: làm tăng thông khí phế nang

Kiểm soát hô hấp không thể đưa nồng độ H+ hoàn toàn về bình thường trong trường hợp có một nguyên nhân mất cân bằng ngoài hệ hô hấp ảnh hưởng đến pH.

Tuần hoàn ngoài cơ thể: sử dụng trong phẫu thuật tim

Các hệ thống khác nhau đều gặp rất nhiều khó khăn, bao gồm tan máu, phát triển các cục máu đông nhỏ trong máu, khả năng các bong bóng oxy nhỏ hoặc các khối đệm nhỏ của chất chống tạo bọt đi vào động mạch.

Kiểm soát áp suất thẩm thấu và nồng độ natri: tầm quan trọng của sự khát nước

Nhiều yếu tố trong số các yếu tố tương tự nhau gây kích thích sự bài tiết ADH cũng làm tăng sự khát nước, nó được định nghĩa là ý thức rõ ràng sự mong muốn nước.

Giải phẫu sinh lý của thận và hệ tiết niệu

Mặt giữa của mỗi quả thận chứa một vùng rốn, qua đó đi qua động mạch thận và tĩnh mạch, bạch huyết, cung cấp thần kinh và niệu quản, nơi mang nước tiểu cuối cùng từ thận đến bàng quang.

Rối loạn cân bằng glucose máu

Trong đói dài ngày, giảm glucose máu có biểu hiện lâm sàng trung bình sau khoảng 50 ngày (đối với người khỏe mạnh) do kiệt cơ chất cần cho sinh đường mới.

Loại tế bào lympho T: chức năng khác nhau của chúng

Lympho T helper, tính đến nay, là tế bào có số lượng nhiều nhất trong các loại lympho bào T, các lympho T helper có chức năng giúp đỡ các hoạt động của hệ miễn dịch.

Cơ chế myogenic tự điều chỉnh lưu lượng máu qua thận và mức lọc cầu thận

Mặc dù cơ chế myogenic hoạt động ở hầu hết các tiểu động mạch đi khắp cơ thể, tầm quan trọng của nó trong lưu lượng máu thận và mức lọc cầu thận tự điều đã được đề cập.

Tổng hợp ADH ở vùng dưới đồi và giải phóng từ thùy sau tuyến yên

Sự bài tiết ADH để đáp ứng với kích thích thẩm thấu là nhanh chóng, vì vậy nồng độ ADH huyết tương có thể tăng nhiều lần trong vòng vài phút, do đó cung cấp một phương thức thay đổi sự bài xuất nước qua thận của.

Viêm nhiễm: sự đáp ứng của đại thực bào và bạch cầu hạt trung tính

Đại thực bào có thể thực bào nhiều vi khuẩn hơn (khoảng gấp 5 lần) và các phần tử lớn hơn, bao gồm cả bạch cầu hạt trung tính. Đại thực bào cũng đóng vai trò quan trọng trong việc khởi động sản xuất kháng thể.

Kiểm soát dịch ngoại bào: các cơ chế của thận

Sự thay đổi lượng natri clorua trong dịch ngoại bào tương ứng với sự thay đổi tương tự lượng nước ngoại bào, và do đó duy trì nồng độ thẩm thấu và nồng độ natri tương đối ổn định.

Hệ thần kinh giao cảm kiểm soát bài tiết của thận: cơ quan thụ cảm động mạch và phản xạ áp suất

Sự giảm thể tích máu đủ lớn để làm giảm áp lực động mạch hệ thống, thì sự hoạt hóa hơn nữa của hệ thần kinh giao cảm xảy ra do sự giảm căng của các cơ quan thụ cảm động mạch nằm trong xoang động mạch cảnh và cung động mạch chủ.

Đa hồng cầu: ảnh hưởng đến chức năng hệ tuần hoàn

Trong đa hồng cầu, số lượng máu ở đám rối này được tăng lên rất nhiều. Hơn nữa, do máu chảy chậm chạp qua các mao mạch da trước khi vào đám rối tĩnh mạch, mang đến một lượng hemoglobin khử lớn hơn bình thường.

Quan niệm khoa học về bệnh nguyên

Nguyên nhân quyết định tính đặc hiệu của bệnh. Nguyên nhân và những điều kiện nhất định gây nên một bệnh gọi chung là các yếu tố bệnh nguyên.

Thận giữ nước bằng cách bài tiết nước tiểu cô đặc

Khả năng cô đặc tối đa của thận bắt buộc phải có bao nhiêu khối lượng nước tiểu phải được thải ra mỗi ngày khỏi cơ thể của các sản phẩm chất thải chuyển hóa và ion từ thức ăn.

Shock: tiến triển và thoái triển của shock giảm khối lượng tuần hoàn

Nếu shock không đủ nghiêm trọng để chính nó gây ra sự tiến triển, cuối cùng sẽ hồi phục, nghĩa là các phản xạ giao cảm và các yếu tố khác đã bù đủ để ngăn chặn tuần hoàn suy giảm thêm.

Phù ở bệnh nhân suy tim

Suy tim cấp nghiêm trọng thường gây giảm huyết áp mao mạch ngoại vi. Do đó, thử nghiệm trên động vật, cũng như thử nghiệm ở người, cho thấy suy tim cấp hầu hết không gây phù ngoại vi ngay lập tức.

Điều chỉnh bài tiết phốt phát của thận

Những thay đổi về khả năng tái hấp thu phosphat ở ống thận cũng có thể xảy ra trong các điều kiện khác nhau và ảnh hưởng đến sự bài tiết phosphat.

Kết hợp của H+ dư thừa với đệm photphat và amoniac trong ống thận tạo ra HCO3-

Các bộ đệm quan trọng nhất là bộ đệm phosphate và bộ đệm ammoniac. Ngoài ra còn có có hệ thống đệm yếu khác như đệm urat và citrate nhưng ít quan trong hơn.

Khí ra vào phổi: áp lực gây ra sự chuyển động của không khí

Áp suất màng phổi là áp lực của dịch trong khoang mỏng giữa màng phổi lá tạng và màng phổi lá thành. Áp lực này bình thường hút nhẹ hay áp lực âm nhẹ.

Đông máu nội mạch rải rác: tắc nghẽn mạch máu nhỏ ở ngoại vi

Sự tắc nghẽn các mạch máu nhỏ ngoại vi sẽ ngăn cản mô nhận oxy và các chất dinh dưỡng khác, điều này sẽ dẫn đến hoặc làm nặng thêm tình trạng shock tuần hoàn.

Các đặc trưng trong trạng thái sốt

Khi điểm nhiệt chuẩn của trung tâm điều nhiệt đột ngột thay đổi từ mức bình thường lên mức cao hơn, thân nhiệt sẽ phải mất nhiều giờ để đạt được điểm nhiệt chuẩn mới.

Bilaxten: thuốc kháng histamin điều trị dị ứng

Bilastine là một chất đối kháng histamin không gây buồn ngủ, có tác dụng kéo dài, đối kháng chọn lọc trên thụ thể H1 ngoại vi và không có ái lực với thụ thể muscarinic. Bilastine ức chế các phản ứng mẩn ngứa, ban đỏ trên da do histamin trong vòng 24 giờ sau khi sử dụng một liều đơn.