Ảnh hưởng cấp tính của suy tim mức độ trung bình

2020-08-21 09:42 AM

Khi cung lượng tim giảm tạm thời, nhiều phản xạ tuần hoàn nhanh chóng được kích hoạt. Phản xạ được biết đến nhiều nhất là phản xạ thụ thể áp lực, được kích hoạt khi áp lực tâm nhĩ thay đổi.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Nếu tim đột ngột bị tổn thương nghiêm trọng, ví dụ nhồi máu cơ tim, khả năng bơm máu của tim giảm ngay lập tức. Hậu quả là (1) giảm cung lượng tim và (2) ứ trệ máu ở tĩnh mạch, dẫn đến tăng áp lực tĩnh mạch.

Sự thay đổi tiến triển trong hiệu quả bơm máu của tim ở những giai đoạn khác nhau sau một cơn nhồi máu cơ tim cấp được biểu diễn trên hình. Đường cong trên cùng cho thấy cung lượng tim bình thường.

Thay đổi tiến triển cung lượng tim sau nhồi máu cơ tim cấp

Hình. Thay đổi tiến triển cung lượng tim sau nhồi máu cơ tim cấp. Cả cung lượng tim và áp lực tâm nhĩ phải thay đổi dần dần từ điểm A đến điểm D (minh họa bằng đường màu đen) trong khoảng thời gian vài giây, phút, ngày và tuần.

Điểm A trong đường cong này là điểm khởi đầu, cho thấy cung lượng tim bình thường khi nghỉ ngơi là 5 L/phút và áp lực nhĩ phải là 0 mmHg. Ngay lập tức sau khi tim bị tổn thương, đường cong cung lượng tim đi xuống nhanh tới đường thấp nhất phía dưới biểu đồ. Trong vòng vài giây, một trạng thái tuần  hoàn mới được thiết lập tại điểm B, cho thấy cung lượng tim giảm chỉ còn 2 L/phút, chỉ bằng 2/5 so với bình thường, trong khi áp lực nhĩ trái tăng lên +4 mmHg do máu tĩnh mạch về tim bị ứ trệ ở nhĩ trái. Cung lượng tim giảm đủ để duy trì sự sống khoảng vài giờ, nhưng nó thường đi kèm với choáng. May mắn là giai đoạn cấp tính này thường chỉ kéo dài trong vài giây do xuất hiện phản xạ giao cảm để bù trừ, tới một mức lớn nhất.

Sự bù trừ trong suy tim cấp do hệ giao cảm. Khi cung lượng tim giảm tạm thời, nhiều phản xạ tuần hoàn nhanh chóng được kích hoạt. Phản xạ được biết đến nhiều nhất là phản xạ thụ thể áp lực, được kích hoạt khi áp lực tâm nhĩ thay đổi. Phản xạ hóa học, đáp ứng thiếu máu của hệ thần kinh trung ương, và thậm chí phản xạ xuất phát tại tim tổn thương cũng góp phần vào sự kích hoạt hệ giao cảm. Hệ giao cảm được kích thích mạnh trong vài giây, và tín hiệu phó giao cảm tới tim bị ức chế cùng lúc. Sự kích thích mạnh hệ giao cảm có tác dụng mạnh trên tim và mạch ngoại vi. Nếu tất cả cơ tâm thất bị tổn thương lan toả nhưng vẫn còn chức năng, kích thích giao cảm sẽ làm tăng tổn thương cơ. Nếu một phần cơ mất chức năng và phần khác vẫn bình thường, cơ lành sẽ được kích thích mạnh bởi giao cảm, như vậy sẽ bù trừ một phần cho cơ mất chức năng.

Chính vì thế, tim đập mạnh hơn do kích thích giao cảm. Tác dụng này được biểu diễn trên hình, cho thấy sự tăng cung lượng tim lên gấp 2 lần sau bù trừ bằng hệ giao cảm.

Kích thích giao cảm cũng làm tăng lượng máu tĩnh mạch về tim do làm tăng trương lực mạch, đặc biệt là tĩnh mạch, làm tăng áp lực đổ đầy hệ thống từ 12-14 mmHg, gần 100% trên mức bình thường. Tăng áp lực đổ đầy làm tăng đáng kể lượng máu từ tĩnh mạch về tim.

Chính vì thế, tim bị tổn thương trở nên mạnh hơn với lượng máu tống đi nhiều hơn bình thường, và áp lực tâm nhĩ vẫn tăng lên, giúp tim vẫn bơm đủ máu. Như vậy trong hình, trạng thái tuần hoàn mới được biểu diễn tại điểm C, cho thấy cung lượng tim là 4.2 L/phút và áp lực tâm nhĩ là 5 mmHg. Phản xạ giao cảm tăng tối đa trong 30 giây. Do vậy, một người có cơn đau tim đột ngột mức trung bình có thể chỉ xuất hiện cơn đau tim và choáng trong vài giây. Ngay sau đó, với sự hỗ trợ của bằng bù trừ của phản xạ giao cảm, cũng lượng tim có thể đủ để chống đỡ.

Bài viết cùng chuyên mục

Đa hồng cầu: ảnh hưởng đến chức năng hệ tuần hoàn

Trong đa hồng cầu, số lượng máu ở đám rối này được tăng lên rất nhiều. Hơn nữa, do máu chảy chậm chạp qua các mao mạch da trước khi vào đám rối tĩnh mạch, mang đến một lượng hemoglobin khử lớn hơn bình thường.

Đại cương rối loạn cân bằng acid base

Hầu hết các phản ứng chuyển hóa xảy ra trong cơ thể luôn đòi hỏi một pH thích hơp, trong khi đó phần lớn các sản phẩm chuyển hóa của nó.

Tổn thương van tim: tổn thương mắc phải và bẩm sinh

Van hai lá chịu nhiều chấn thương hơn so với các van khác, nó thương xuyên bị hư hỏng nghiêm trọng, và thứ hai là van đông mạch chủ thường xuyên bị tổn thương.

Chuyển hóa prothrombin thành thrombin: cơ chế đông máu cầm máu

Nếu gan không sản xuất được prothrombin thì nồng độ prothrombin trong huyết tương có thể hạ xuống quá thấp, không đáp ứng nhu cầu sử dụng cho quá trình đông máu.

Nồng độ kali: điều chỉnh nồng độ trong dịch ngoại bào và bài tiết

Duy trì sự cân bằng giữa lượng kali ăn vào và ra phụ thuộc chủ yếu vào sự bài tiết qua thận vì lượng bài tiết qua phân chỉ chiếm khoảng 5 đến 10 phần trăm lượng kali ăn vào.

Cơ chế bệnh sinh của loét dạ dày tá tràng

Nguyên nhân thông thường của loét đường tiêu hóa là sự mất cân bằng giữa tốc độ bài tiết dịch vị và các yếu tố bảo vệ bao gồm lớp hàng rào niêm mạc dạ dày - tá tràng và là sự trung hòa của acid dịch vị và dịch tá tràng.

Lợi tiểu quai: giảm tái hấp thu natri clo và kali ở đoạn phình to nhánh lên quai Henle

Bằng việc ức chế cơ chế đồng vận chuyển Natri-clokali ở mặt trong màng của quai Henle, thuốc lợi tiểu quai làm tăng đào thải ra nước tiểu: Natri, clo, kali, nước cũng như các chất điện giải khác.

Thuốc ức chế carbonic anhydrase: ức chế tái hấp thu NaHCO3 ở ống lượn gần

Do việc bài tiết ion hydro (H+) và tái hấp thu HCO3- ở ống lượn gần được thực hiện cùng nhau thông qua cơ chế đồng vận chuyển ngược chiều Na-H+ ở mặt trong màng, giảm tái hấp thu HCO3- cũng làm giảm tái hấp thu natri.

Đông máu nội mạch rải rác: tắc nghẽn mạch máu nhỏ ở ngoại vi

Sự tắc nghẽn các mạch máu nhỏ ngoại vi sẽ ngăn cản mô nhận oxy và các chất dinh dưỡng khác, điều này sẽ dẫn đến hoặc làm nặng thêm tình trạng shock tuần hoàn.

Viêm thận kẽ mạn: nguyên nhân do tổn thương kẽ thận

Tổn thương kẽ thận do nguyên nhân nhiễm khuẩn được gọi là viêm thận-bể thận. Tình trạng nhiễm khuẩn có thể do nhiều loại vi khuẩn khác nhau nhưng thường gặp nhất là E.coli do nhiễm khuẩn ngược dòng từ đường hậu môn.

Kiểm soát áp suất thẩm thấu và nồng độ natri: cơ chế osmoreceptor-ADH và cơ chế khát

Trong trường hợp không có các cơ chế ADH-khát, thì không có cơ chế feedback khác có khả năng điều chỉnh thỏa đáng nồng độ natri huyết tương và áp suất thẩm thấu.

Tổn thương thận cấp trước thận: nguyên nhân do giảm lượng máu tới thận

Khi dòng máu tới thận giảm thấp hơn nhu cầu cơ bản, thường dưới 20-25% dòng máu tới thận bình thường, các tế bào thận trở nên thiếu oxy, và giảm hơn nữa lượng máu tới thận, nếu kéo dài, sẽ gây tổn thương.

Vỏ não thị giác sơ cấp: hậu quả của sự loại bỏ vỏ não

Để chẩn đoán mù ở các vị trí cụ thể của võng mạc, một bảng ghi lại sự đánh giá thị trường của mỗi mắt bằng một quá trình gọi là đo thị trường (perimetry).

Chống đông: các chất sử dụng ngoài cơ thể

Bất kì chất nào làm mất đi dạng ion của calci máu đều có thể ngăn ngừa quá trình đông máu. Ion citrat tích điện âm là rất phù hợp và thường được hòa trộn với máu ở dạng natri citrat, amoni citrat hoặc kali citrat.

Dịch ngoại bào: phân bố dịch giữa khoảng kẽ và mạch máu

Thể tích dịch ngoại bào và thể tích máu thường được kiểm soát đồng thời, nhưng số lượng phân phối dịch giữa kẽ và máu phụ thuộc vào các đặc tính vật lý của tuần hoàn và khoảng kẽ, cũng như động lực của quá trình trao đổi dịch qua các màng mao mạch.

Bilaxten: thuốc kháng histamin điều trị dị ứng

Bilastine là một chất đối kháng histamin không gây buồn ngủ, có tác dụng kéo dài, đối kháng chọn lọc trên thụ thể H1 ngoại vi và không có ái lực với thụ thể muscarinic. Bilastine ức chế các phản ứng mẩn ngứa, ban đỏ trên da do histamin trong vòng 24 giờ sau khi sử dụng một liều đơn.

Tổn thương thận cấp: nguyên nhân gây tổn thương

Nguyên nhân dẫn đến tổn thương thận cấp (AKI) có thể chia thành 3 nguyên nhân chính là tổn thương thận cấp trước thận, tổn thương thận cấp tại thận, và tổn thương thận cấp sau thận.

Điều trị shock phản vệ và shock thần kinh: tác dụng của thuốc cường giao cảm

Thuốc cường giao cảm có tác dụng co mạch đối lập với tác dụng giãn mạch của histamine. Do đó, epinephrine, norepinephrine, hoặc các loại thuốc cường giao cảm khác thường là cứu cánh.

Định nghĩa bệnh nguyên

Về lý luận, nó thể hiện rõ lập trường duy tâm hay duy vật. Về thực hành, nó quyết định kết quả của công tác phòng bệnh và điều trị bệnh.

Sinh lý và hóa sinh lipid

Lipid tham gia cấu trúc cơ thể và là bản chất của một số hoạt chất sinh học quan trọng như: phospholipid tham gia cấu trúc màng tế bào và là tiền chất của prostaglandin và leucotrien.

Giai đoạn mạn của suy tim: sự giữ dịch và cung lượng tim được bù

Ảnh hưởng bất lợi của ứ quá nhiều dịch lên suy tim nặng. Ngược với ảnh hưởng tích cực của giữ dịch mức độ trung bình trong suy tim, quá nhiều dịch ứ đọng sẽ gây nên những hậu  quả sinh lý nghiêm trọng.

Sinh lý bệnh rối loạn chuyển hóa lipid

Tùy theo phương pháp, có thể đánh giá khối lượng mỡ toàn phần, hoặc sự phân bố mỡ trong cơ thể.

Bệnh thận mạn: vòng xoắn bệnh lý dẫn đến bệnh thận giai đoạn cuối

Biện pháp hiệu quả nhất để làm chậm lại quá trình suy giảm chức năng thận này là giảm huyết áp động mạch và giảm áp lực ở cầu thận, đặc biệt bằng việc sử dụng các thuốc như ức chế men chuyển hoặc thuốc ức chế thụ thể angiotensin II.

Sinh lý bệnh gan nhiễm mỡ

Nhìn chung biểu hiện lâm sàng thường kín đáo và tiến triển thường nhẹ, vì mỡ không phải là chất độc, nó chỉ gây ra tác động cơ học là gan hơi lớn.

Giảm mức lọc cầu thận: hoạt động của hệ thần kinh giao cảm mạnh

Tất cả mạch máu trong thận, gồm tiểu động mạch đến và đi, giàu phân bố các dây thần kinh của hệ thần kinh giao cảm. Thần kinh giao cảm hoạt động mạnh làm co tiểu động mạch thận và giảm dòng chảy qua thận và mức lọc cầu thận.