Ảnh hưởng cấp tính của suy tim mức độ trung bình

2020-08-21 09:42 AM

Khi cung lượng tim giảm tạm thời, nhiều phản xạ tuần hoàn nhanh chóng được kích hoạt. Phản xạ được biết đến nhiều nhất là phản xạ thụ thể áp lực, được kích hoạt khi áp lực tâm nhĩ thay đổi.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Nếu tim đột ngột bị tổn thương nghiêm trọng, ví dụ nhồi máu cơ tim, khả năng bơm máu của tim giảm ngay lập tức. Hậu quả là (1) giảm cung lượng tim và (2) ứ trệ máu ở tĩnh mạch, dẫn đến tăng áp lực tĩnh mạch.

Sự thay đổi tiến triển trong hiệu quả bơm máu của tim ở những giai đoạn khác nhau sau một cơn nhồi máu cơ tim cấp được biểu diễn trên hình. Đường cong trên cùng cho thấy cung lượng tim bình thường.

Thay đổi tiến triển cung lượng tim sau nhồi máu cơ tim cấp

Hình. Thay đổi tiến triển cung lượng tim sau nhồi máu cơ tim cấp. Cả cung lượng tim và áp lực tâm nhĩ phải thay đổi dần dần từ điểm A đến điểm D (minh họa bằng đường màu đen) trong khoảng thời gian vài giây, phút, ngày và tuần.

Điểm A trong đường cong này là điểm khởi đầu, cho thấy cung lượng tim bình thường khi nghỉ ngơi là 5 L/phút và áp lực nhĩ phải là 0 mmHg. Ngay lập tức sau khi tim bị tổn thương, đường cong cung lượng tim đi xuống nhanh tới đường thấp nhất phía dưới biểu đồ. Trong vòng vài giây, một trạng thái tuần hoàn mới được thiết lập tại điểm B, cho thấy cung lượng tim giảm chỉ còn 2 L/phút, chỉ bằng 2/5 so với bình thường, trong khi áp lực nhĩ trái tăng lên +4 mmHg do máu tĩnh mạch về tim bị ứ trệ ở nhĩ trái. Cung lượng tim giảm đủ để duy trì sự sống khoảng vài giờ, nhưng nó thường đi kèm với choáng. May mắn là giai đoạn cấp tính này thường chỉ kéo dài trong vài giây do xuất hiện phản xạ giao cảm để bù trừ, tới một mức lớn nhất.

Sự bù trừ trong suy tim cấp do hệ giao cảm. Khi cung lượng tim giảm tạm thời, nhiều phản xạ tuần hoàn nhanh chóng được kích hoạt. Phản xạ được biết đến nhiều nhất là phản xạ thụ thể áp lực, được kích hoạt khi áp lực tâm nhĩ thay đổi. Phản xạ hóa học, đáp ứng thiếu máu của hệ thần kinh trung ương, và thậm chí phản xạ xuất phát tại tim tổn thương cũng góp phần vào sự kích hoạt hệ giao cảm. Hệ giao cảm được kích thích mạnh trong vài giây, và tín hiệu phó giao cảm tới tim bị ức chế cùng lúc. Sự kích thích mạnh hệ giao cảm có tác dụng mạnh trên tim và mạch ngoại vi. Nếu tất cả cơ tâm thất bị tổn thương lan toả nhưng vẫn còn chức năng, kích thích giao cảm sẽ làm tăng tổn thương cơ. Nếu một phần cơ mất chức năng và phần khác vẫn bình thường, cơ lành sẽ được kích thích mạnh bởi giao cảm, như vậy sẽ bù trừ một phần cho cơ mất chức năng.

Chính vì thế, tim đập mạnh hơn do kích thích giao cảm. Tác dụng này được biểu diễn trên hình, cho thấy sự tăng cung lượng tim lên gấp 2 lần sau bù trừ bằng hệ giao cảm.

Kích thích giao cảm cũng làm tăng lượng máu tĩnh mạch về tim do làm tăng trương lực mạch, đặc biệt là tĩnh mạch, làm tăng áp lực đổ đầy hệ thống từ 12-14 mmHg, gần 100% trên mức bình thường. Tăng áp lực đổ đầy làm tăng đáng kể lượng máu từ tĩnh mạch về tim.

Chính vì thế, tim bị tổn thương trở nên mạnh hơn với lượng máu tống đi nhiều hơn bình thường, và áp lực tâm nhĩ vẫn tăng lên, giúp tim vẫn bơm đủ máu. Như vậy trong hình, trạng thái tuần hoàn mới được biểu diễn tại điểm C, cho thấy cung lượng tim là 4.2 L/phút và áp lực tâm nhĩ là 5 mmHg. Phản xạ giao cảm tăng tối đa trong 30 giây. Do vậy, một người có cơn đau tim đột ngột mức trung bình có thể chỉ xuất hiện cơn đau tim và choáng trong vài giây. Ngay sau đó, với sự hỗ trợ của bằng bù trừ của phản xạ giao cảm, cũng lượng tim có thể đủ để chống đỡ.

Bài viết cùng chuyên mục

Phân loại bệnh nguyên

Ô nhiễm tiếng ồn không chỉ ảnh hưởng đến thính lực mà còn là nguy cơ dẫn đến các chứng bệnh như huyết áp cao, bệnh tim mạch

Điều chỉnh phân phối kali trong cơ thể

Hấp thụ kali trong một bữa ăn nhiều rau và trái cây vào một thể tích dịch ngoại bào, sẽ làm tăng nồng độ kali trong huyết tương, hầu hết kali ăn vào sẽ nhanh chóng di chuyển vào các tế bào cho đến khi thận có thể loại bỏ lượng dư thừa.

Điều chỉnh bài tiết H + ở ống thận

Những thay đổi về nồng độ K+ trong huyết tương cũng có thể ảnh hưởng đến sự tiết H+ của ông thận. Hạ kali máu kích thích và tăng kali máu ức chế H + bài tiết ở ống lượn gần.

Hồng cầu: sản sinh biệt hóa và tổng hợp

Hầu hết hồng cầu được sản xuất tại các xương có màng như xương cột sống, xương ức, các xương sườn và các xương chậu. Thậm chí, các xương này cũng giảm sản xuất khi tuổi tăng lên.

Hệ thống Opiate của não: Endorphins và Enkephalins

Hệ thống opiate của não vẫn chưa được hiểu biết thấu đáo, hoạt động của hệ thống vô cảm thông qua tín hiệu thần kinh vào chất xám quanh cống não và vùng quanh não thất.

Tăng tái hấp thu natri ở ống thận: kích hoạt thần kinh giao cảm

Hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm, nếu trầm trọng, có thể gây giảm sự bài tiết natri và nước do co mạch thận, làm giảm mức lọc cầu thận.

Tổn thương thận cấp: các biến đổi sinh lý

Hầu hết các trường hợp tổn thương thận cấp nghiêm trọng đều xảy ra tình trạng vô niệu hoàn toàn. Bệnh nhân sẽ tử vong trong vòng 8-14 ngày, trừ khi chức năng thận được phục hồi hoặc sử dụng thận nhân tạo.

Cung cấp lưu lượng máu đến thận

Tuần hoàn thận là duy nhất ở chỗ có hai giường mao mạch, mao mạch cầu thận và màng bụng, được sắp xếp thành dãy và ngăn cách nhau bởi các tiểu động mạch.

Định lượng bài tiết acid base qua thận

Để cân bằng acid-base, lượng acid bài tiết thuần phải bằng lượng acid sản xuất không bay hơi trong cơ thể. Trong nhiễm toan, acid bài tiết thuần tăng rõ rệt, đặc biệt do tăng tiết NH4+, do đó loại bỏ acid ra khỏi máu.

Phù ở bệnh nhân suy tim

Suy tim cấp nghiêm trọng thường gây giảm huyết áp mao mạch ngoại vi. Do đó, thử nghiệm trên động vật, cũng như thử nghiệm ở người, cho thấy suy tim cấp hầu hết không gây phù ngoại vi ngay lập tức.

Một số chỉ định điều trị shock

Bởi vì tác động có hại chính của hầu hết các loại shock là phân phối quá ít oxy đến các mô, việc cho bệnh nhân thở oxy có thể có lợi trong một số trường hợp.

Vận chuyển nước và các chất ở quai Henle của thận

Đoạn dày của ngành lên quai Henle hầu như không thấm nước. Do đó, hầu hết nước qua đoạn này vẫn ở lại trong lòng ống mặc dù có một lượng lớn chất tan được tái hấp thu.

Lợi tiểu quai: giảm tái hấp thu natri clo và kali ở đoạn phình to nhánh lên quai Henle

Bằng việc ức chế cơ chế đồng vận chuyển Natri-clokali ở mặt trong màng của quai Henle, thuốc lợi tiểu quai làm tăng đào thải ra nước tiểu: Natri, clo, kali, nước cũng như các chất điện giải khác.

Tự điều hòa mức lọc cầu thận để ngăn ngừa thay đổi bài tiết của thận

Những cơ chế kiểm soát đặc biệt, thay đổi huyết áp vẫn có những ảnh hưởng đáng kể về bài tiết nước và muối; này được gọi là nhiều áp lực tiểu hoặc bài niệu natri áp lực, và nó là rất quan trọng trong việc điều tiết lượng dịch cơ thể và huyết áp.

Kiểm soát sự bài tiết canxi ở thận và nồng độ ion canxi ngoại bào

Đường tiêu hóa và các cơ chế điều hòa ảnh hưởng đến sự hấp thu và bài tiết canxi ở ruột đóng một vai trò quan trọng trong việc cân bằng canxi nội môi.

Tái hấp thu của ống góp tủy thận

Các ống góp của tuỷ tích cực tái hấp thu natri và tiết ra các ion hydro và có thể thấm qua urê, được tái hấp thu trong các đoạn ống này. Sự tái hấp thu nước trong ống góp của tuỷ được kiểm soát bởi nồng độ của hormone chống bài niệu.

Angiotensin II: vai trò trong việc kiểm soát bài tiết của thận

Khi lượng natri giảm xuống dưới mức bình thường, nồng độ Angiotensin II tăng lên gây giữ natri và nước, đồng thời chống lại việc giảm huyết áp động mạch nếu không xảy ra.

Kiểm soát sự bài tiết Canxi của thận

Tái hấp thu canxi tương tự như đối với natri, sự bài tiết canxi được điều chỉnh để đáp ứng nhu cầu của cơ thể, khi tăng lượng canxi ăn vào, cũng làm tăng bài tiết canxi qua thận. Canxi vừa được lọc vừa tái hấp thu ở thận nhưng không được bài tiết ra ngoài. Do đó, tốc độ bài tiết canxi qua thận...