- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Shock do giảm thể tích máu: shock mất máu
Shock do giảm thể tích máu: shock mất máu
Giá trị đặc biệt của việc duy trì áp lực động mạch bình thường ngay cả khi giảm cung lượng tim là bảo vệ lưu lượng máu qua mạch vành và tuần hoàn não.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Giảm thể tích máu có nghĩa là lượng máu giảm. Xuất huyết là nguyên nhân phổ biến nhất của shock giảm thể tích. Xuất huyết làm giảm áp lực làm đầy tim và do đó làm giảm sự trở lại của máu tĩnh mạch. Kết quả là cung lượng tim giảm xuống dưới mức bình thường và có thể xảy ra shock.
Liên quan giữa thể tích máu mất với cung lượng tim và áp lực động mạch
Hình cho thấy những ảnh hưởng gần đúng đến cung lượng tim và áp lực động mạch của việc mất máu khỏi hệ thống tuần hoàn trong khoảng thời gian khoảng 30 phút.
Khoảng 10 phần trăm tổng thể tích máu có thể mất mà hầu như không ảnh hưởng đến áp lực động mạch hoặc cung lượng tim, nhưng mất máu nhiều hơn thường làm giảm cung lượng tim trước và sau đó là huyết áp động mạch, cả hai đều giảm về 0 khi khoảng 40 đến 45 phần trăm tổng lượng máu đã bị mất.
Phản xạ giao cảm khi bị shock - giá trị đặc biệt để duy trì áp lực động mạch
Sự giảm áp lực động mạch sau khi xuất huyết, cũng như giảm áp lực trong động mạch phổi và tĩnh mạch trong lồng ngực, gây ra phản xạ giao cảm mạnh mẽ (chủ yếu bắt đầu bởi các thụ thể cảm thụ nhận cảm của động mạch và các thụ thể căng mạch máu khác).
Những phản xạ này kích thích hệ thống co mạch giao cảm ở hầu hết các mô của cơ thể, dẫn đến ba tác dụng quan trọng:
1. Các tiểu động mạch co lại ở hầu hết các bộ phận của tuần hoàn toàn thân, do đó làm tăng tổng lực cản ngoại vi.
2. Các tĩnh mạch và các hồ chứa tĩnh mạch co lại, do đó giúp duy trì sự trở lại đầy đủ của tĩnh mạch mặc dù lượng máu giảm.
3. Hoạt động của tim tăng lên rõ rệt, có khi nhịp tim tăng từ giá trị bình thường là 72 nhịp / phút lên cao tới 160 - 180 nhịp / phút.

Hình. Ảnh hưởng của xuất huyết mất máu đến cung lượng tim và áp lực động mạch.
Giá trị của phản xạ thần kinh giao cảm
Trong trường hợp không có phản xạ giao cảm, một người có thể chết khi chỉ mất 15 đến 20 phần trăm thể tích máu trong khoảng thời gian 30 phút; ngược lại, một người có thể duy trì lượng máu mất từ 30 đến 40% khi các phản xạ còn nguyên vẹn. Do đó, phản xạ xẩy ra có thể thích ứng với lượng máu mất đi mà không gây tử vong lên gấp đôi so với khả năng có thể xảy ra khi không có phản xạ.
Tác dụng lớn hơn của phản xạ thần kinh giao cảm trong việc duy trì áp lực động mạch so với việc duy trì cung lượng tim
Lưu ý rằng áp lực động mạch được duy trì bằng hoặc gần mức bình thường ở người xuất huyết lâu hơn cung lượng tim. Lý do cho sự khác biệt này là do phản xạ giao cảm có tác dụng duy trì áp lực động mạch hơn là duy trì cung lượng tim.
Chúng làm tăng áp lực động mạch chủ yếu bằng cách tăng tổng lực cản ngoại vi, không có tác dụng có lợi trên cung lượng tim; tuy nhiên, sự giao cảm co thắt các tĩnh mạch là quan trọng để giữ cho tĩnh mạch hồi lưu máu trở lại và cung lượng tim không giảm quá nhiều, ngoài vai trò của chúng trong việc duy trì áp lực động mạch.
Đặc biệt thú vị là bình nguyên thứ hai xảy ra ở khoảng 50 mm Hg trong đường cong áp lực động mạch ở hình. Bình nguyên thứ hai này là kết quả của việc kích hoạt phản ứng thiếu máu cục bộ của hệ thần kinh trung ương, gây ra kích thích cực độ của hệ thần kinh giao cảm khi não bắt đầu bị thiếu oxy hoặc tích tụ carbon dioxide dư thừa. Tác động này của trung ương, phản ứng thiếu máu cục bộ của hệ thần kinh có thể được gọi là “phản xạ cuối cùng” của các phản xạ giao cảm nhằm giữ cho áp lực động mạch không xuống quá thấp.
Bảo vệ lưu lượng máu mạch vành và não bằng phản xạ
Giá trị đặc biệt của việc duy trì áp lực động mạch bình thường ngay cả khi giảm cung lượng tim là bảo vệ lưu lượng máu qua mạch vành và tuần hoàn não. Kích thích giao cảm không gây ra sự co thắt đáng kể của mạch máu não và tim. Ngoài ra, ở cả hai giường mạch, quá trình tự điều hòa lưu lượng máu cục bộ rất tuyệt vời, giúp ngăn chặn sự giảm vừa phải áp lực động mạch làm giảm đáng kể lưu lượng máu. Do đó, lưu lượng máu qua tim và não về cơ bản được duy trì ở mức bình thường miễn là áp suất động mạch không giảm xuống dưới khoảng 70 mm Hg, mặc dù thực tế là lưu lượng máu ở một số khu vực khác của cơ thể có thể giảm xuống mức một phần ba đến một phần tư bình thường vì co mạch.
Bài viết cùng chuyên mục
Suy tim: ứ dịch do thận gây phù ngoại vi
Giảm cung lượng tim thường làm giảm áp lực cầu thận do giảm huyết áp động mạch và co tiểu động mạch đến do cường giao cảm.
Đông máu cầm máu: các xét nghiệm sử dụng trong lâm sàng
Máu lấy từ bệnh nhân ngay lập tức hòa trộn với oxalat nên không xảy ra quá trình chuyển hóa prothrombin thành thrombin. Sau đó, một lượng lớn ion calci và yếu tố mô nhanh chóng được hòa trộn với máu có oxalat.
Sinh lý và hóa sinh chuyển hóa protid
Protid mang mã thông tin di truyền và là bản chất của nhiều hoạt chất sinh học quan trọng như enzym, kháng thể, bổ thể, hormon peptid
Bệnh van hai lá: huyết động học trong hẹp và hở van
Khi áp lực tâm nhĩ trái tăng lên, máu bắt đầu dồn lên phổi, cuối cùng trở lại động mạch phổi. Ngoài ra, phù nề phổi ngay từ đầu gây co thắt tiểu động mạch phổi.
Tế bào lympho T và B kích hoạt miễn dịch trung gian tế bào và miễn dịch dịch thể
Mặc dù tất cả các tế bào bạch huyết trong cơ thể có nguồn gốc từ tế bào gốc tế bào tiền lympho của phôi thai, các tế bào gốc có khả năng hình thành trực tiếp hoặc hoạt hóa tế bào lympho T hoặc các kháng thể.
Định lượng bài tiết acid base qua thận
Để cân bằng acid-base, lượng acid bài tiết thuần phải bằng lượng acid sản xuất không bay hơi trong cơ thể. Trong nhiễm toan, acid bài tiết thuần tăng rõ rệt, đặc biệt do tăng tiết NH4+, do đó loại bỏ acid ra khỏi máu.
Tính mức lọc cầu thận (GFR): các lực gây ra quá trình lọc
Giá trị mức lọc cầu thận bình thường không đo được trực tiếp trên con người, chúng được ước lượng trên động vật như chó hay chuột. Dựa kết quả trên động vật, chúng ta có thể tin rằng chúng xấp xỉ trên con người.
Đánh giá chức năng thận: sử dụng độ thanh thải
Độ thanh thải của một chất tượng trưng cho thể tích huyết tương cần thiết để cung cấp một lượng tương đương chất đó được bài tiết ra nước tiểu trong một đơn vị thời gian.
Cử động vận nhãn: thần kinh chi phối cử động của mắt
Các cử động của mắt được phụ trách bởi ba nhóm cơ: cơ thẳng ngoài và cơ thẳng trong, cơ thẳng trên và cơ thẳng dưới, và cơ chéo trên và cơ chéo dưới.
Bó gai đồi thị cũ và mới: hai con đường dẫn truyền đau trong tủy sống và thân não
Khi vào tủy sống, tín hiệu đau có hai con đường đến não, qua (1) bó gai đồi thì mới và (2) bó gai đồi thị cũ. Con đường dẫn truyền cảm giác đau chậm trong bó gai đồi thị cũ phần lớn sẽ tận cùng trong thân não.
Cân bằng cầu thận ống thận: tăng tái hấp thu để đáp ứng với sự gia tăng lưu lượng ống thận
Cân bằng giữa cầu thận và ống thận là hiện tượng tăng khả năng tái hấp thu tuyệt đối khi mức lọc cầu thận tăng, mặc dù phần trăm dịch lọc được tái hấp thu ở ống lượn gần vẫn giữ nguyên ở khoảng 65%.
Tổn thương thận cấp tại thận: nguyên nhân do các bất thường tại thận
Tổn thương thận cấp tại thận có thể chia thành các nhóm sau: tình trạng tổn thương các mao mạch cầu thận hoặc các mạch nhỏ của thận, tình trạng tổn thương biểu mô ống thận, và tình trạng gây tổn thương kẽ thận.
Hệ thống nhóm máu Rh và đáp ứng miễn dịch
Khi truyền máu Rh+ cho người có máu Rh- thì người Rh- sẽ sản xuất kháng thể anti-Rh. Sự tạo thành kháng thể anti-Rh diễn ra rất chậm, khoảng 2 đến 4 tháng sau nồng độ kháng thể mới đạt mức tối đa.
Bệnh thận mạn tính: thường liên quan đến suy giảm chức năng thận không hồi phục
Nói chung, bệnh thận mạn, cũng giống như tổn thương thận cấp, có thể xảy ra do tổn thương khởi phát ở hệ mạch thận, cầu thận, ống thận, tổ chức kẽ thận hay đường niệu thấp.
Ống thận: sự bài thiết H+ và sự tái hấp thu HCO3-
Khoảng 80-90% HCO3- tái hấp thu (và H+ bài tiết) được thực hiện ở ống lượn gần, chỉ một số ít HCO3- xuống ống lượn xa và ống góp. Ở đoạn dày của nhánh lên quai Henle, khoảng 10% HCO3- nữa được tái hấp thu, và phần còn lại được hấp thu ở ống lượn xa và ống góp.
Kém hấp thu bởi niêm mạc ruột non - Sprue
Một số bệnh có thể gây ra giảm hấp thu bởi niêm mạc, chúng thường được phân loại cùng nhau dưới thuật ngữ chung là sprue, hấp thu kém cũng có thể xảy ra khi các phần lớn của ruột non đã bị loại bỏ.
Quá trình điều hòa ngược các đáp ứng của đại thực bào và bạch cầu đa nhân trung tính
Khi bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào nuốt phần lớn vi khuẩn và mô hoại tử, về cơ bản thì tất cả bạch cầu hạt trung tính và phần lớn đại thực bào cuối cùng sẽ chết.
Bài giảng rối loạn cân bằng Acid Base
Nhiễm độc acid, hay nhiễm toan, là một quá trình bệnh lý, có khả năng làm giảm pH máu xuống dưới mức bình thường.
Bất thường bài tiết hormone tăng trưởng (GH)
Bất thường bài tiết hormone tăng trưởng gây ra suy tuyến yên trước, chứng lùn, bệnh khổng lồ, bệnh to cực chi, suy tuyến yên trước ở người trưởng thành.
Hiệu chỉnh loạn thị bằng kính trụ: sử dụng hai kính trụ với độ hội tụ khác nhau
Sau khi thử vài thấu kính cầu khác nhau trước mắt loạn thị, mỗi độ hội tụ của thấu kính làm hội tụ rõ nét một vài các thanh song song nhau nhưng sẽ không rõ một vài các thanh khác vuông góc với các thanh sắc nét đó.
Toan gây giảm HCO3-/H+ trong dịch ống thận: cơ chế bù trừ của thận
Cả nhiễm toan hô hấp và chuyển hóa đều gây giảm tỉ lệ HCO3-/H+ trong dịch ống thận. Như một kết quả, sự quá mức H+ trong ống thận làm giảm tái hấp thu HCO3- và để lại thêm H+ có sẵn để kết hợp với bộ đệm tiết niệu NH4+ và HPO4--.
Tăng mức lọc cầu thận: tăng hệ số lọc mao mạch cầu thận
Mặc dù tăng Kf kéo theo tăng mức lọc cầu thận và giảm Kf, làm giảm mức lọc cầu thận, nhưng thay đổi Kf hầu như chắc chắn không là cơ chế tiên phát cho việc điều chỉnh mức lọc cầu thận hàng ngày bình thường.
Cơ chế bệnh sinh của gầy mòn chán ăn và suy nhược
Kho dự trữ chất béo hoàn toàn cạn kiệt, và chỉ còn nguồn năng lượng duy nhất là protein, thời điểm này, kho protein dự trữ một lần nữa bước vào giai đoạn suy giảm nhanh chóng.
Bài giảng rối loạn chuyển hóa protid
Giảm protid huyết tương phản ánh tình trạng giảm khối lượng protid của cơ thể, một gam protid huyết tương đại diện cho 30 gam protid của cơ thể.
Sinh lý bệnh của suy giáp
Suy giáp thường có căn nguyên là tự miễn, có các kháng thể chống lại tuyến giáp, nhưng trong trường hợp này kháng thể kháng giáp phá hủy tuyến giáp hơn là kích thích tuyến giáp.
