- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Shock do giảm thể tích máu: shock mất máu
Shock do giảm thể tích máu: shock mất máu
Giá trị đặc biệt của việc duy trì áp lực động mạch bình thường ngay cả khi giảm cung lượng tim là bảo vệ lưu lượng máu qua mạch vành và tuần hoàn não.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Giảm thể tích máu có nghĩa là lượng máu giảm. Xuất huyết là nguyên nhân phổ biến nhất của shock giảm thể tích. Xuất huyết làm giảm áp lực làm đầy tim và do đó làm giảm sự trở lại của máu tĩnh mạch. Kết quả là cung lượng tim giảm xuống dưới mức bình thường và có thể xảy ra shock.
Liên quan giữa thể tích máu mất với cung lượng tim và áp lực động mạch
Hình cho thấy những ảnh hưởng gần đúng đến cung lượng tim và áp lực động mạch của việc mất máu khỏi hệ thống tuần hoàn trong khoảng thời gian khoảng 30 phút.
Khoảng 10 phần trăm tổng thể tích máu có thể mất mà hầu như không ảnh hưởng đến áp lực động mạch hoặc cung lượng tim, nhưng mất máu nhiều hơn thường làm giảm cung lượng tim trước và sau đó là huyết áp động mạch, cả hai đều giảm về 0 khi khoảng 40 đến 45 phần trăm tổng lượng máu đã bị mất.
Phản xạ giao cảm khi bị shock - giá trị đặc biệt để duy trì áp lực động mạch
Sự giảm áp lực động mạch sau khi xuất huyết, cũng như giảm áp lực trong động mạch phổi và tĩnh mạch trong lồng ngực, gây ra phản xạ giao cảm mạnh mẽ (chủ yếu bắt đầu bởi các thụ thể cảm thụ nhận cảm của động mạch và các thụ thể căng mạch máu khác).
Những phản xạ này kích thích hệ thống co mạch giao cảm ở hầu hết các mô của cơ thể, dẫn đến ba tác dụng quan trọng:
1. Các tiểu động mạch co lại ở hầu hết các bộ phận của tuần hoàn toàn thân, do đó làm tăng tổng lực cản ngoại vi.
2. Các tĩnh mạch và các hồ chứa tĩnh mạch co lại, do đó giúp duy trì sự trở lại đầy đủ của tĩnh mạch mặc dù lượng máu giảm.
3. Hoạt động của tim tăng lên rõ rệt, có khi nhịp tim tăng từ giá trị bình thường là 72 nhịp / phút lên cao tới 160 - 180 nhịp / phút.

Hình. Ảnh hưởng của xuất huyết mất máu đến cung lượng tim và áp lực động mạch.
Giá trị của phản xạ thần kinh giao cảm
Trong trường hợp không có phản xạ giao cảm, một người có thể chết khi chỉ mất 15 đến 20 phần trăm thể tích máu trong khoảng thời gian 30 phút; ngược lại, một người có thể duy trì lượng máu mất từ 30 đến 40% khi các phản xạ còn nguyên vẹn. Do đó, phản xạ xẩy ra có thể thích ứng với lượng máu mất đi mà không gây tử vong lên gấp đôi so với khả năng có thể xảy ra khi không có phản xạ.
Tác dụng lớn hơn của phản xạ thần kinh giao cảm trong việc duy trì áp lực động mạch so với việc duy trì cung lượng tim
Lưu ý rằng áp lực động mạch được duy trì bằng hoặc gần mức bình thường ở người xuất huyết lâu hơn cung lượng tim. Lý do cho sự khác biệt này là do phản xạ giao cảm có tác dụng duy trì áp lực động mạch hơn là duy trì cung lượng tim.
Chúng làm tăng áp lực động mạch chủ yếu bằng cách tăng tổng lực cản ngoại vi, không có tác dụng có lợi trên cung lượng tim; tuy nhiên, sự giao cảm co thắt các tĩnh mạch là quan trọng để giữ cho tĩnh mạch hồi lưu máu trở lại và cung lượng tim không giảm quá nhiều, ngoài vai trò của chúng trong việc duy trì áp lực động mạch.
Đặc biệt thú vị là bình nguyên thứ hai xảy ra ở khoảng 50 mm Hg trong đường cong áp lực động mạch ở hình. Bình nguyên thứ hai này là kết quả của việc kích hoạt phản ứng thiếu máu cục bộ của hệ thần kinh trung ương, gây ra kích thích cực độ của hệ thần kinh giao cảm khi não bắt đầu bị thiếu oxy hoặc tích tụ carbon dioxide dư thừa. Tác động này của trung ương, phản ứng thiếu máu cục bộ của hệ thần kinh có thể được gọi là “phản xạ cuối cùng” của các phản xạ giao cảm nhằm giữ cho áp lực động mạch không xuống quá thấp.
Bảo vệ lưu lượng máu mạch vành và não bằng phản xạ
Giá trị đặc biệt của việc duy trì áp lực động mạch bình thường ngay cả khi giảm cung lượng tim là bảo vệ lưu lượng máu qua mạch vành và tuần hoàn não. Kích thích giao cảm không gây ra sự co thắt đáng kể của mạch máu não và tim. Ngoài ra, ở cả hai giường mạch, quá trình tự điều hòa lưu lượng máu cục bộ rất tuyệt vời, giúp ngăn chặn sự giảm vừa phải áp lực động mạch làm giảm đáng kể lưu lượng máu. Do đó, lưu lượng máu qua tim và não về cơ bản được duy trì ở mức bình thường miễn là áp suất động mạch không giảm xuống dưới khoảng 70 mm Hg, mặc dù thực tế là lưu lượng máu ở một số khu vực khác của cơ thể có thể giảm xuống mức một phần ba đến một phần tư bình thường vì co mạch.
Bài viết cùng chuyên mục
Thay đổi trong quá trình lão hoá
Tuyến ức liên tục giảm kích thước và chức năng ngay từ khi cơ thể còn trẻ, đến tuổi trung niên thì thoái hoá hẳn
Sinh lý bệnh gan nhiễm mỡ
Nhìn chung biểu hiện lâm sàng thường kín đáo và tiến triển thường nhẹ, vì mỡ không phải là chất độc, nó chỉ gây ra tác động cơ học là gan hơi lớn.
Cơ chế điều hòa nồng độ H+: hệ thống đệm phổi thận
Khi có sự thay đổi nồng độ H+, các hệ thống đệm trong dịch cơ thể sẽ phản ứng ngay trong vòng vài giây để giảm thiểu sự thay đổi này. Hệ thống đệm không thể loại bỏ H+ hoặc thêm H+ cho cơ thể.
Màng mao mạch cầu thận: bước đầu hình thành nước tiểu
Khả năng lọc của chất tan tỉ lệ ngịch với kích thước của chúng. Màng mao mạch cầu thận dày hơn các mao mạch khác, nhưng có nhiều lỗ nhỏ hơn và do đó lọc dịch tốc độ cao.
Thận bài tiết natri và dịch: phản hồi điều chỉnh dịch cơ thể và áp suất động mạch
Trong quá trình thay đổi lượng natri và dịch, cơ chế phản hồi giúp duy trì cân bằng dịch và giảm thiểu những thay đổi về thể tích máu, thể tích dịch ngoại bào và áp suất động mạch.
Điều chỉnh tật khúc xạ bằng kính áp tròng và đục thể thủy tinh
Kính áp tròng có một vài ưu điểm và ngoài ra còn có đặc điểm như kính chuyển động đồng thời với mắt, kính áp tròng sẽ ảnh hưởng một ít đến kích thước thật của vật khi nhìn qua kính.
Hệ thống đệm photphat mang H + dư thừa vào nước tiểu và tạo ra HCO3− mới
Trong điều kiện bình thường, phần lớn các phosphate được tái hấp thu và chỉ khoảng 30-40 mEq/ngày dành cho đệm H+. Do đó, phần lớn các bộ đệm với H+ dư trong dịch toan ở ống thận xảy ra thông qua hệ đệm ammoniac.
Hồng cầu máu: nồng độ hình dạng kích thước và chức năng
Các tế bào hồng cầu có chức năng khác ngoài vận chuyển hemoglobin, nó chứa một lượng lớn carbonyc anhydrase, một enzyme xúc tác cho phản ứng thuận ngịch giữa CO2 và nước tạo ra carbonic acid (H2CO3), làm tăng tốc độ phản ứng.
CO2: phổi thải ra giúp cân bằng quá trình trao đổi
Nếu tốc độ chuyển hóa hình thành CO2 tăng, pCO2 cũng tăng theo. Tương tự nếu chuyển hóa giảm, pCO2 cũng giảm. Nếu tỷ lệ thông khí phổi tăng lên, CO2 được thải ra ngoài nhiều và pCO2 trong giảm dịch ngoại bào.
Kích thích giải phóng ADH: do áp lực động mạch giảm và / hoặc thể tích máu giảm
Bất cứ khi nào huyết áp và lượng máu bị giảm, chẳng hạn như xảy ra trong xuất huyết, sự tăng tiết ADH dẫn đến tăng sự tái hấp thu dịch bởi thận, giúp khôi phục huyết áp và lượng máu về bình thường.
Macula Densa natri clorua giảm gây ra sự giãn nở của các tiểu động mạch liên quan và tăng giải phóng Renin
Renin giải phóng từ các tế bào này sau đó có chức năng như một loại enzyme để tăng sự hình thành của angiotensin I, được chuyển thành angiotensin II.
Sinh lý bệnh rối loạn chuyển hóa lipid
Tùy theo phương pháp, có thể đánh giá khối lượng mỡ toàn phần, hoặc sự phân bố mỡ trong cơ thể.
Lượng natri đưa vào cơ thể: các đáp ứng kiểm sát tổng hợp
Lượng natri cao ức chế hệ thống chống bài niệu và kích hoạt hệ thống bài niệu. Khi lượng natri tăng lên, lượng natri đầu ra ban đầu hơi chậm hơn lượng hấp thụ.
Viêm thận kẽ mạn: nguyên nhân do tổn thương kẽ thận
Tổn thương kẽ thận do nguyên nhân nhiễm khuẩn được gọi là viêm thận-bể thận. Tình trạng nhiễm khuẩn có thể do nhiều loại vi khuẩn khác nhau nhưng thường gặp nhất là E.coli do nhiễm khuẩn ngược dòng từ đường hậu môn.
Bệnh thận: tổn thương thận cấp và bệnh thận mạn
Trong phạm vi 2 phân loại, có rất nhiều các bệnh thận cụ thể có thể ảnh hưởng đến các mạch máu thận, cầu thận, ống thận, kẽ thận, các bộ phận của đường tiết niệu bên ngoài thận bao gồm cả niệu quản và bàng quang.
Hiểu biết toàn diện cơ chế bệnh sinh của béo phì
Nguy cơ béo phì ảnh hưởng đến nhiều bệnh lý khác nhau như xơ gan, tăng huyết áp, bệnh lý tim mạch, đột quỵ, và bệnh thận xuất hiện liên quan nhiều tới béo tạng (béo bụng) hơn là tăng dự trữ mỡ dưới da, hoặc dự trữ chất béo phần thấp cơ thể như là hông.
Các đặc trưng trong trạng thái sốt
Khi điểm nhiệt chuẩn của trung tâm điều nhiệt đột ngột thay đổi từ mức bình thường lên mức cao hơn, thân nhiệt sẽ phải mất nhiều giờ để đạt được điểm nhiệt chuẩn mới.
Quá trình điều hòa ngược các đáp ứng của đại thực bào và bạch cầu đa nhân trung tính
Khi bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào nuốt phần lớn vi khuẩn và mô hoại tử, về cơ bản thì tất cả bạch cầu hạt trung tính và phần lớn đại thực bào cuối cùng sẽ chết.
Thận bài tiết nước dư thừa bằng cách hình thành nước tiểu loãng
Thận bình thường có một khả năng rất lớn để thay đổi tỷ lệ tương đối của các chất tan và nước trong nước tiểu để đáp ứng với những thách thức khác nhau.
Hormon chống bài niệu kiểm soát sự cô đặc nước tiểu
Khi độ thẩm thấu của các dịch cơ thể tăng trên bình thường, thùy sau tuyến yên tiết ra nhiều hơn ADH, điều đó làm tăng tính thấm nước của các ống lượn xa và ống góp.
Sự tái hấp thu ở ống thận: lớn về mặt định lượng và có tính chọn lọc cao
Đối với nhiều chất, tái hấp thu ở ống thận đóng một vai trò quan trọng hơn nhiều bài tiết trong việc xác định tỉ lệ bài tiết cuối cùng trong nước tiểu.
Nephron: đơn vị chức năng của thận
Mỗi nephron chứa một chùm mao mạch cầu thận được gọi là cầu thận, qua đó một lượng lớn dịch được lọc từ máu, và một ống dài trong đó dịch đã lọc được chuyển hóa thành nước tiểu.
Vai trò của Cholesterol và Lipoprotein trong xơ vữa động mạch
Yếu tố quan trọng gây xơ vữa động mạch là nồng độ LDLs cholesterol trong máu cao, LDLs cholesterol trong huyết tương cao, tăng lên do nhiều yếu tố, đặc biệt là do ăn nhiều chất béo bão hòa.
Bất thường trong điều hòa thân nhiệt cơ thể người
Một số chất gây sốt, khi được tiêm vào vùng dưới đồi, có thể ngay lập tức và trực tiếp tác động trên đây làm tăng điểm nhiệt chuẩn, các chất gây sốt khác tác động gián tiếp và có thể mất vài giờ để chúng gây tác dụng.
Đông máu cầm máu: các xét nghiệm sử dụng trong lâm sàng
Máu lấy từ bệnh nhân ngay lập tức hòa trộn với oxalat nên không xảy ra quá trình chuyển hóa prothrombin thành thrombin. Sau đó, một lượng lớn ion calci và yếu tố mô nhanh chóng được hòa trộn với máu có oxalat.
