Shock do giảm thể tích máu: shock mất máu

2020-08-24 04:32 PM

Giá trị đặc biệt của việc duy trì áp lực động mạch bình thường ngay cả khi giảm cung lượng tim là bảo vệ lưu lượng máu qua mạch vành và tuần hoàn não.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Giảm thể tích máu có nghĩa là lượng máu giảm. Xuất huyết là nguyên nhân phổ biến nhất của shock giảm thể tích. Xuất huyết làm giảm áp lực làm đầy tim và do đó làm giảm sự trở lại của máu tĩnh mạch. Kết quả là cung lượng tim giảm xuống dưới mức bình thường và có thể xảy ra shock.

Liên quan giữa thể tích máu mất với cung lượng tim và áp lực động mạch

Hình cho thấy những ảnh hưởng gần đúng đến cung lượng tim và áp lực động mạch của việc mất máu khỏi hệ thống tuần hoàn trong khoảng thời gian khoảng 30 phút.

Khoảng 10 phần trăm tổng thể tích máu có thể mất mà hầu như không ảnh hưởng đến áp lực động mạch hoặc cung lượng tim, nhưng mất máu nhiều hơn thường làm giảm cung lượng tim trước và sau đó là huyết áp động mạch, cả hai đều giảm về 0 khi khoảng 40 đến 45 phần trăm tổng lượng máu đã bị mất.

Phản xạ giao cảm khi bị shock - giá trị đặc biệt để duy trì áp lực động mạch

Sự giảm áp lực động mạch sau khi xuất huyết, cũng như giảm áp lực trong động mạch phổi và tĩnh mạch trong lồng ngực, gây ra phản xạ giao cảm mạnh mẽ (chủ yếu bắt đầu bởi các thụ thể cảm thụ nhận cảm của động mạch và các thụ thể căng mạch máu khác).

Những phản xạ này kích thích hệ thống co mạch giao cảm ở hầu hết các mô của cơ thể, dẫn đến ba tác dụng quan trọng:

1. Các tiểu động mạch co lại ở hầu hết các bộ phận của tuần hoàn toàn thân, do đó làm tăng tổng lực cản ngoại vi.

2. Các tĩnh mạch và các hồ chứa tĩnh mạch co lại, do đó giúp duy trì sự trở lại đầy đủ của tĩnh mạch mặc dù lượng máu giảm.

3. Hoạt động của tim tăng lên rõ rệt, có khi nhịp tim tăng từ giá trị bình thường là 72 nhịp / phút lên cao tới 160 - 180 nhịp / phút.

Ảnh hưởng của xuất huyết mất máu

Hình. Ảnh hưởng của xuất huyết mất máu đến cung lượng tim và áp lực động mạch.

Giá trị của phản xạ thần kinh giao cảm

Trong trường hợp không có phản xạ giao cảm, một người có thể chết khi chỉ mất 15 đến 20 phần trăm thể tích máu trong khoảng thời gian 30 phút; ngược lại, một người có thể duy trì lượng máu mất từ ​​30 đến 40% khi các phản xạ còn nguyên vẹn. Do đó, phản xạ xẩy ra có thể thích ứng với lượng máu mất đi mà không gây tử vong lên gấp đôi so với khả năng có thể xảy ra khi không có phản xạ.

Tác dụng lớn hơn của phản xạ thần kinh giao cảm trong việc duy trì áp lực động mạch so với việc duy trì cung lượng tim

Lưu ý rằng áp lực động mạch được duy trì bằng hoặc gần mức bình thường ở người xuất huyết lâu hơn cung lượng tim. Lý do cho sự khác biệt này là do phản xạ giao cảm có tác dụng duy trì áp lực động mạch hơn là duy trì cung lượng tim.

Chúng làm tăng áp lực động mạch chủ yếu bằng cách tăng tổng lực cản ngoại vi, không có tác dụng có lợi trên cung lượng tim; tuy nhiên, sự giao cảm co thắt các tĩnh mạch là quan trọng để giữ cho tĩnh mạch hồi lưu máu trở lại và cung lượng tim không giảm quá nhiều, ngoài vai trò của chúng trong việc duy trì áp lực động mạch.

Đặc biệt thú vị là bình nguyên thứ hai xảy ra ở khoảng 50 mm Hg trong đường cong áp lực động mạch ở hình. Bình nguyên thứ hai này là kết quả của việc kích hoạt phản ứng thiếu máu cục bộ của hệ thần kinh trung ương, gây ra kích thích cực độ của hệ thần kinh giao cảm khi não bắt đầu bị thiếu oxy hoặc tích tụ carbon dioxide dư thừa. Tác động này của trung ương, phản ứng thiếu máu cục bộ của hệ thần kinh có thể được gọi là “phản xạ cuối cùng” của các phản xạ giao cảm nhằm giữ cho áp lực động mạch không xuống quá thấp.

Bảo vệ lưu lượng máu mạch vành và não bằng phản xạ

Giá trị đặc biệt của việc duy trì áp lực động mạch bình thường ngay cả khi giảm cung lượng tim là bảo vệ lưu lượng máu qua mạch vành và tuần hoàn não. Kích thích giao cảm không gây ra sự co thắt đáng kể của mạch máu não và tim. Ngoài ra, ở cả hai giường mạch, quá trình tự điều hòa lưu lượng máu cục bộ rất tuyệt vời, giúp ngăn chặn sự giảm vừa phải áp lực động mạch làm giảm đáng kể lưu lượng máu. Do đó, lưu lượng máu qua tim và não về cơ bản được duy trì ở mức bình thường miễn là áp suất động mạch không giảm xuống dưới khoảng 70 mm Hg, mặc dù thực tế là lưu lượng máu ở một số khu vực khác của cơ thể có thể giảm xuống mức một phần ba đến một phần tư bình thường vì co mạch.

Bài viết cùng chuyên mục

Chu kỳ tế bào và cơ chế sửa sai trong sao chép

Bộ gen tuyến trùng Caenorhabditis elegans có 1031 gen, trong đó có 131 gen có phân định sẳn là chết theo chương trình.

Tăng mức lọc cầu thận: tăng hệ số lọc mao mạch cầu thận

Mặc dù tăng Kf kéo theo tăng mức lọc cầu thận và giảm Kf, làm giảm mức lọc cầu thận, nhưng thay đổi Kf hầu như chắc chắn không là cơ chế tiên phát cho việc điều chỉnh mức lọc cầu thận hàng ngày bình thường.

Tổn thương thận cấp: nguyên nhân gây tổn thương

Nguyên nhân dẫn đến tổn thương thận cấp (AKI) có thể chia thành 3 nguyên nhân chính là tổn thương thận cấp trước thận, tổn thương thận cấp tại thận, và tổn thương thận cấp sau thận.

Hậu quả của truyền nhầm nhóm máu không hòa hợp

Tất cả các phản ứng truyền máu cuối cùng sẽ gây tan máu trực tiếp hoặc tán huyết. Các hemoglobin được giải phóng từ hồng cầu bị phá huỷ sẽ được chuyển đổi bởi các đại thực bào thành bilirubin và sau đó sẽ được bài tiết qua gan mật.

Giải phẫu sinh lý của thận và hệ tiết niệu

Mặt giữa của mỗi quả thận chứa một vùng rốn, qua đó đi qua động mạch thận và tĩnh mạch, bạch huyết, cung cấp thần kinh và niệu quản, nơi mang nước tiểu cuối cùng từ thận đến bàng quang.

Phân loại và đặc điểm của đau: đau nhanh và đau chậm

Đau được phân thành hai loại chính: đau nhanh và đau chậm. Đau nhanh được cảm nhận thấy trong vòng khoảng 0.1 giây sau khi một kích thích đau được gây ra, trong khi đau chậm bắt đầu chỉ sau 1 giây hoặc hơn.

Suy tim mất bù: những thay đổi huyết động học trong suy tim nặng

Khi phát hiện tình trạng mất bù nghiêm trọng bằng tăng phù, đặc biệt là phù phổi, dẫn đến ran nổ và khó thở. Thiếu điều trị phù hợp trong giai đoạn cấp này có thể dẫn đến tử vong.

Chống đông: các chất sử dụng ngoài cơ thể

Bất kì chất nào làm mất đi dạng ion của calci máu đều có thể ngăn ngừa quá trình đông máu. Ion citrat tích điện âm là rất phù hợp và thường được hòa trộn với máu ở dạng natri citrat, amoni citrat hoặc kali citrat.

Hệ thống nhóm máu Rh và đáp ứng miễn dịch

Khi truyền máu Rh+ cho người có máu Rh- thì người Rh- sẽ sản xuất kháng thể anti-Rh. Sự tạo thành kháng thể anti-Rh diễn ra rất chậm, khoảng 2 đến 4 tháng sau nồng độ kháng thể mới đạt mức tối đa.

Sinh lý bệnh viêm mạn

Viêm mạn theo sau viêm cấp do đáp ứng viêm không thành công, ví dụ còn tồn tại VK hay dị vật trong vết thương làm cho phản ứng viêm kéo dài.

Đại cương về viêm

Virchow (thế kỷ XIX) đã cho rằng viêm là phản ứng cục bộ, nhưng hiện tại người ta cho rằng viêm là biểu hiện cục bộ của một phản ứng toàn thân.

Bất thường bài tiết hormone tăng trưởng (GH)

Bất thường bài tiết hormone tăng trưởng gây ra suy tuyến yên trước, chứng lùn, bệnh khổng lồ, bệnh to cực chi, suy tuyến yên trước ở người trưởng thành.

Các đặc trưng trong trạng thái sốt

Khi điểm nhiệt chuẩn của trung tâm điều nhiệt đột ngột thay đổi từ mức bình thường lên mức cao hơn, thân nhiệt sẽ phải mất nhiều giờ để đạt được điểm nhiệt chuẩn mới.

Tan máu tăng hồng cầu non ở trẻ sơ sinh

Các mô tạo máu của trẻ sơ sinh sản xuất máu thay thế các tế bào máu đã phá huỷ. Gan và lách trở nên lớn hơn và sản xuất hồng cầu giống như đã làm khi còn trong giai đoạn giữa của thai kì.

Béo phì: sự lắng đọng chất béo dư thừa

Di truyền ảnh hưởng tới trung tâm não điều hòa năng lượng hay những con đường mà kiểm soát năng lượng sử dụng hoặc năng lượng được dự trữ có thể là nguyên nhân gây ra béo phì di truyền ở người.

Đại cương sinh lý bệnh lão hóa

Tăng nhạy cảm với bệnh tật, tăng nguy cơ tử vong: hầu hết cơ thể già mang một hoặc nhiều bệnh và có tỷ lệ tử vong cao nhất so với mọi giai đoạn phát triển trước đó.

Hệ thống đệm amoniac: bài tiết H + dư thừa và tạo HCO3 mới

Đệm amoniac (NH3) bài tiết ion hydro trong ống góp. Amoniac khuếch tán vào lòng ống, tại đây nó phản ứng với H + được tiết ra) để tạo thành NH4 +, sau đó được thải ra ngoài.

Bệnh tim bẩm sinh: huyết động học bất thường thường gặp

Ảnh hưởng của các tổn thương tim khác nhau có thể dễ dàng hiểu được. Ví dụ, hẹp van động mạch chủ bẩm sinh gây ra các tác động tương tự như hẹp van động mạch chủ do các tổn thương van tim khác gây ra.

Cơ chế điều hòa nồng độ H+: hệ thống đệm phổi thận

Khi có sự thay đổi nồng độ H+, các hệ thống đệm trong dịch cơ thể sẽ phản ứng ngay trong vòng vài giây để giảm thiểu sự thay đổi này. Hệ thống đệm không thể loại bỏ H+ hoặc thêm H+ cho cơ thể.

Kiểm soát dịch ngoại bào: các cơ chế của thận

Sự thay đổi lượng natri clorua trong dịch ngoại bào tương ứng với sự thay đổi tương tự lượng nước ngoại bào, và do đó duy trì nồng độ thẩm thấu và nồng độ natri tương đối ổn định.

Chuyển hóa sắt: tổng hợp hemoglobin

Khi hồng cầu bị phá hủy, các hemoglobin từ các tế bào này được đưa vào các tế bào monocytemacrophage. Sắt giải phóng và được lưu trữ chủ yếu trong ferritin được sử dụng khi cần thiết cho sự hình thành của hemoglobin mới.

Huyết khối: tại tĩnh mạch đùi và động mạch phổi

Cục máu đông thường phát triển theo hướng dòng máu chảy chậm trong tĩnh mạch, đôi khi theo toàn bộ chiều dài tĩnh mạch chi dưới và thậm chí phát triển lên đến tĩnh mạch chậu chung và tĩnh mạch chủ dưới.

Vận chuyển tích cực qua màng ống thận

Vận chuyển tích cực có thể di chuyển chất tan ngược chiều bậc thang điện hóa và đòi hỏi năng lượng sinh ra từ quá trình chuyển hóa.

Thành phần của dịch lọc cầu thận

Dịch lọc cầu thận gồm chủ yếu muối và các phân tử hữu cơ, tương tự như trong huyết thanh. Trừ một số trường hợp ngoại lệ đó là các phân tử có trọng lượng phân tử thấp như Canxi và acid béo không được lọc một cách tự do.

Shock giảm khối lượng tuần hoàn không phục hồi

Trong tình trạng shock nặng, cuối cùng sẽ đạt đến giai đoạn mà bệnh nhân đó sẽ chết mặc dù liệu pháp điều trị tích cực vẫn có thể đưa cung lượng tim trở lại bình thường trong thời gian ngắn.