Shock do giảm thể tích máu: shock mất máu

2020-08-24 04:32 PM

Giá trị đặc biệt của việc duy trì áp lực động mạch bình thường ngay cả khi giảm cung lượng tim là bảo vệ lưu lượng máu qua mạch vành và tuần hoàn não.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Giảm thể tích máu có nghĩa là lượng máu giảm. Xuất huyết là nguyên nhân phổ biến nhất của shock giảm thể tích. Xuất huyết làm giảm áp lực làm đầy tim và do đó làm giảm sự trở lại của máu tĩnh mạch. Kết quả là cung lượng tim giảm xuống dưới mức bình thường và có thể xảy ra shock.

Liên quan giữa thể tích máu mất với cung lượng tim và áp lực động mạch

Hình cho thấy những ảnh hưởng gần đúng đến cung lượng tim và áp lực động mạch của việc mất máu khỏi hệ thống tuần hoàn trong khoảng thời gian khoảng 30 phút.

Khoảng 10 phần trăm tổng thể tích máu có thể mất mà hầu như không ảnh hưởng đến áp lực động mạch hoặc cung lượng tim, nhưng mất máu nhiều hơn thường làm giảm cung lượng tim trước và sau đó là huyết áp động mạch, cả hai đều giảm về 0 khi khoảng 40 đến 45 phần trăm tổng lượng máu đã bị mất.

Phản xạ giao cảm khi bị shock - giá trị đặc biệt để duy trì áp lực động mạch

Sự giảm áp lực động mạch sau khi xuất huyết, cũng như giảm áp lực trong động mạch phổi và tĩnh mạch trong lồng ngực, gây ra phản xạ giao cảm mạnh mẽ (chủ yếu bắt đầu bởi các thụ thể cảm thụ nhận cảm của động mạch và các thụ thể căng mạch máu khác).

Những phản xạ này kích thích hệ thống co mạch giao cảm ở hầu hết các mô của cơ thể, dẫn đến ba tác dụng quan trọng:

1. Các tiểu động mạch co lại ở hầu hết các bộ phận của tuần hoàn toàn thân, do đó làm tăng tổng lực cản ngoại vi.

2. Các tĩnh mạch và các hồ chứa tĩnh mạch co lại, do đó giúp duy trì sự trở lại đầy đủ của tĩnh mạch mặc dù lượng máu giảm.

3. Hoạt động của tim tăng lên rõ rệt, có khi nhịp tim tăng từ giá trị bình thường là 72 nhịp / phút lên cao tới 160 - 180 nhịp / phút.

Ảnh hưởng của xuất huyết mất máu

Hình. Ảnh hưởng của xuất huyết mất máu đến cung lượng tim và áp lực động mạch.

Giá trị của phản xạ thần kinh giao cảm

Trong trường hợp không có phản xạ giao cảm, một người có thể chết khi chỉ mất 15 đến 20 phần trăm thể tích máu trong khoảng thời gian 30 phút; ngược lại, một người có thể duy trì lượng máu mất từ ​​30 đến 40% khi các phản xạ còn nguyên vẹn. Do đó, phản xạ xẩy ra có thể thích ứng với lượng máu mất đi mà không gây tử vong lên gấp đôi so với khả năng có thể xảy ra khi không có phản xạ.

Tác dụng lớn hơn của phản xạ thần kinh giao cảm trong việc duy trì áp lực động mạch so với việc duy trì cung lượng tim

Lưu ý rằng áp lực động mạch được duy trì bằng hoặc gần mức bình thường ở người xuất huyết lâu hơn cung lượng tim. Lý do cho sự khác biệt này là do phản xạ giao cảm có tác dụng duy trì áp lực động mạch hơn là duy trì cung lượng tim.

Chúng làm tăng áp lực động mạch chủ yếu bằng cách tăng tổng lực cản ngoại vi, không có tác dụng có lợi trên cung lượng tim; tuy nhiên, sự giao cảm co thắt các tĩnh mạch là quan trọng để giữ cho tĩnh mạch hồi lưu máu trở lại và cung lượng tim không giảm quá nhiều, ngoài vai trò của chúng trong việc duy trì áp lực động mạch.

Đặc biệt thú vị là bình nguyên thứ hai xảy ra ở khoảng 50 mm Hg trong đường cong áp lực động mạch ở hình. Bình nguyên thứ hai này là kết quả của việc kích hoạt phản ứng thiếu máu cục bộ của hệ thần kinh trung ương, gây ra kích thích cực độ của hệ thần kinh giao cảm khi não bắt đầu bị thiếu oxy hoặc tích tụ carbon dioxide dư thừa. Tác động này của trung ương, phản ứng thiếu máu cục bộ của hệ thần kinh có thể được gọi là “phản xạ cuối cùng” của các phản xạ giao cảm nhằm giữ cho áp lực động mạch không xuống quá thấp.

Bảo vệ lưu lượng máu mạch vành và não bằng phản xạ

Giá trị đặc biệt của việc duy trì áp lực động mạch bình thường ngay cả khi giảm cung lượng tim là bảo vệ lưu lượng máu qua mạch vành và tuần hoàn não. Kích thích giao cảm không gây ra sự co thắt đáng kể của mạch máu não và tim. Ngoài ra, ở cả hai giường mạch, quá trình tự điều hòa lưu lượng máu cục bộ rất tuyệt vời, giúp ngăn chặn sự giảm vừa phải áp lực động mạch làm giảm đáng kể lưu lượng máu. Do đó, lưu lượng máu qua tim và não về cơ bản được duy trì ở mức bình thường miễn là áp suất động mạch không giảm xuống dưới khoảng 70 mm Hg, mặc dù thực tế là lưu lượng máu ở một số khu vực khác của cơ thể có thể giảm xuống mức một phần ba đến một phần tư bình thường vì co mạch.

Bài viết cùng chuyên mục

Chất tan giữ lại trong tủy thận: những điểm đặc biệt của quai Henle

Nước khuếch tán ra ngoài đầu dưới nhánh xuống quai Henle vào kẽ tủy và áp suất thẩm thấu dịch ống thận dần dần tăng lên khi nó chảy về phía chóp quai Henle.

Nhu cầu Vitamins của cơ thể

Vitamin là một hợp chất hữu cơ với số lượng nhỏ cần thiết cho chuyển hóa bình thường mà cơ thể không tự tổng hợp được, sự thiếu hụt vitamin trong khẩu phần có thể gây ra những rối loạn chuyển hóa nghiêm trọng.

Phù não do tăng áp lực hoặc tổn thương thành mao mạch

Nguyên nhân thường gặp của phù não là do tăng áp lực trong mao mạch hoặc tổn thương thành mao mạch khiến dịch thấm qua thành mạch. Một nguyên nhân phổ biến là do chấn thương não, tình trạng tổn thương nhu mô não và các mao mạch.

Tổn thương thận cấp trước thận: nguyên nhân do giảm lượng máu tới thận

Khi dòng máu tới thận giảm thấp hơn nhu cầu cơ bản, thường dưới 20-25% dòng máu tới thận bình thường, các tế bào thận trở nên thiếu oxy, và giảm hơn nữa lượng máu tới thận, nếu kéo dài, sẽ gây tổn thương.

Phù ở bệnh nhân suy tim

Suy tim cấp nghiêm trọng thường gây giảm huyết áp mao mạch ngoại vi. Do đó, thử nghiệm trên động vật, cũng như thử nghiệm ở người, cho thấy suy tim cấp hầu hết không gây phù ngoại vi ngay lập tức.

Đối kháng thụ thể mineralocorticoid: giảm tái hấp thu natri và giản bài tiết kali của ống góp

Do các thuốc này cũng ức chế tác dụng của aldosterone trong việc làm tăng bài tiết kali, nên dẫn đến giảm bài tiết kali ra nước tiểu. Đối kháng thụ thể mineralocorticoid cũng làm kali từ các tế bào đi vào trong dịch ngoại bào.

Tan cục máu đông: plasmin làm tiêu fibrin và chất chống đông

Khi cục máu đông được tạo thành, có một lượng lớn plasminogen bị giam giữ trong cục máu đông với các protein huyết tương khác. Nếu chúng không được hoạt hóa thì sẽ không tạo thành plasmin và làm tan cục máu đông.

Đông máu cầm máu: các xét nghiệm sử dụng trong lâm sàng

Máu lấy từ bệnh nhân ngay lập tức hòa trộn với oxalat nên không xảy ra quá trình chuyển hóa prothrombin thành thrombin. Sau đó, một lượng lớn ion calci và yếu tố mô nhanh chóng được hòa trộn với máu có oxalat.

Hậu quả của truyền nhầm nhóm máu không hòa hợp

Tất cả các phản ứng truyền máu cuối cùng sẽ gây tan máu trực tiếp hoặc tán huyết. Các hemoglobin được giải phóng từ hồng cầu bị phá huỷ sẽ được chuyển đổi bởi các đại thực bào thành bilirubin và sau đó sẽ được bài tiết qua gan mật.

Mối liên quan giữa ổ viêm và toàn thân

Ngày nay, người ta biết dùng corticoid và các thuốc kháng viêm không steroid, để làm giảm bớt hiện tượng viêm khi cần thiết

Thể tích máu của phổi: thể tích ở trạng thái bình thường và bệnh lý

Theo những tình trạng sinh lý và bệnh lý, số lượng máu trong phổi có thể khác nhau từ ít nhất một nửa bình thường lên đến gấp đôi bình thường. Khi thở dốc rất mạnh, tạo áp lực cao trong phổi, 250 ml máu có thể ra khỏi tuần hoàn phổi vào tuần hoàn toàn thân.

Bệnh tim bẩm sinh: huyết động học bất thường thường gặp

Ảnh hưởng của các tổn thương tim khác nhau có thể dễ dàng hiểu được. Ví dụ, hẹp van động mạch chủ bẩm sinh gây ra các tác động tương tự như hẹp van động mạch chủ do các tổn thương van tim khác gây ra.

Suy tim: ứ dịch do thận gây phù ngoại vi

Giảm cung lượng tim thường làm giảm áp lực cầu thận do giảm huyết áp động mạch và co tiểu động mạch đến do cường giao cảm.

Vận chuyển nước và các chất ở quai Henle của thận

Đoạn dày của ngành lên quai Henle hầu như không thấm nước. Do đó, hầu hết nước qua đoạn này vẫn ở lại trong lòng ống mặc dù có một lượng lớn chất tan được tái hấp thu.

Cơ chế hệ số nhân ngược dòng: tạo ra áp suất thẩm thấu cao vùng tủy thận

Khi nồng độ chất tan cao trong tủy thận đạt được, nó được duy trì bởi tính cân bằng giữa sự vào và thoát ra của các chất tan và nước trong tủy thận.

Bất thường lâm sàng của điều chỉnh thể tích dịch: hạ và tăng natri máu

Hạ Na còn có thể do cơ thể hấp thu quá nhiều nước do tiết quá nhiều ADH, một hoocmon chống bài niệu, gây tái hấp thu quá nhiều nước vào cơ thể.

Sinh lý bệnh của bệnh đần độn

Thiếu hụt bẩm sinh tuyến giáp, tuyến giáp không có khả năng sản xuất hormon giáp do khiếm khuyết một gen của tuyến, hoặc do thiếu hụt iod trong chế độ ăn.

Tổng hợp ADH ở vùng dưới đồi và giải phóng từ thùy sau tuyến yên

Sự bài tiết ADH để đáp ứng với kích thích thẩm thấu là nhanh chóng, vì vậy nồng độ ADH huyết tương có thể tăng nhiều lần trong vòng vài phút, do đó cung cấp một phương thức thay đổi sự bài xuất nước qua thận của.

Sinh lý bệnh rối loạn chuyển hóa lipid

Tùy theo phương pháp, có thể đánh giá khối lượng mỡ toàn phần, hoặc sự phân bố mỡ trong cơ thể.

Protein niệu: tăng tính thấm cầu thận trong hội chứng thận hư

Nguyên nhân dẫn đến việc tăng mất protein qua nước tiểu là do sự tăng tính thấm của màng đáy cầu thận. Vì vậy, các bệnh gây tăng tính thấm màng đáy cầu thận có thể gây hội chứng thận hư.

Hệ thống đệm photphat mang H + dư thừa vào nước tiểu và tạo ra HCO3− mới

Trong điều kiện bình thường, phần lớn các phosphate được tái hấp thu và chỉ khoảng 30-40 mEq/ngày dành cho đệm H+. Do đó, phần lớn các bộ đệm với H+ dư trong dịch toan ở ống thận xảy ra thông qua hệ đệm ammoniac.

Tiếng thổi của tim: được tạo ra bởi tổn thương của van

Các đồ thị chỉ ra cường độ của tiếng thổi thay đổi như thế nào trong suốt các phần khác nhau của thì tâm trương và thì tâm thu. Thời gian tương đối của mỗi tiếng thổi cũng là hiển nhiên.

Giảm mức lọc cầu thận: hoạt động của hệ thần kinh giao cảm mạnh

Tất cả mạch máu trong thận, gồm tiểu động mạch đến và đi, giàu phân bố các dây thần kinh của hệ thần kinh giao cảm. Thần kinh giao cảm hoạt động mạnh làm co tiểu động mạch thận và giảm dòng chảy qua thận và mức lọc cầu thận.

Định nghĩa bệnh sinh

Trong điều trị học, nếu biết được nguyên nhân để điều trị là tốt nhất nhưng nếu không biết được nguyên nhân thì điều trị theo cơ chế bệnh sinh.

Đại cương về viêm

Virchow (thế kỷ XIX) đã cho rằng viêm là phản ứng cục bộ, nhưng hiện tại người ta cho rằng viêm là biểu hiện cục bộ của một phản ứng toàn thân.