- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Shock do giảm thể tích máu: shock mất máu
Shock do giảm thể tích máu: shock mất máu
Giá trị đặc biệt của việc duy trì áp lực động mạch bình thường ngay cả khi giảm cung lượng tim là bảo vệ lưu lượng máu qua mạch vành và tuần hoàn não.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Giảm thể tích máu có nghĩa là lượng máu giảm. Xuất huyết là nguyên nhân phổ biến nhất của shock giảm thể tích. Xuất huyết làm giảm áp lực làm đầy tim và do đó làm giảm sự trở lại của máu tĩnh mạch. Kết quả là cung lượng tim giảm xuống dưới mức bình thường và có thể xảy ra shock.
Liên quan giữa thể tích máu mất với cung lượng tim và áp lực động mạch
Hình cho thấy những ảnh hưởng gần đúng đến cung lượng tim và áp lực động mạch của việc mất máu khỏi hệ thống tuần hoàn trong khoảng thời gian khoảng 30 phút.
Khoảng 10 phần trăm tổng thể tích máu có thể mất mà hầu như không ảnh hưởng đến áp lực động mạch hoặc cung lượng tim, nhưng mất máu nhiều hơn thường làm giảm cung lượng tim trước và sau đó là huyết áp động mạch, cả hai đều giảm về 0 khi khoảng 40 đến 45 phần trăm tổng lượng máu đã bị mất.
Phản xạ giao cảm khi bị shock - giá trị đặc biệt để duy trì áp lực động mạch
Sự giảm áp lực động mạch sau khi xuất huyết, cũng như giảm áp lực trong động mạch phổi và tĩnh mạch trong lồng ngực, gây ra phản xạ giao cảm mạnh mẽ (chủ yếu bắt đầu bởi các thụ thể cảm thụ nhận cảm của động mạch và các thụ thể căng mạch máu khác).
Những phản xạ này kích thích hệ thống co mạch giao cảm ở hầu hết các mô của cơ thể, dẫn đến ba tác dụng quan trọng:
1. Các tiểu động mạch co lại ở hầu hết các bộ phận của tuần hoàn toàn thân, do đó làm tăng tổng lực cản ngoại vi.
2. Các tĩnh mạch và các hồ chứa tĩnh mạch co lại, do đó giúp duy trì sự trở lại đầy đủ của tĩnh mạch mặc dù lượng máu giảm.
3. Hoạt động của tim tăng lên rõ rệt, có khi nhịp tim tăng từ giá trị bình thường là 72 nhịp / phút lên cao tới 160 - 180 nhịp / phút.

Hình. Ảnh hưởng của xuất huyết mất máu đến cung lượng tim và áp lực động mạch.
Giá trị của phản xạ thần kinh giao cảm
Trong trường hợp không có phản xạ giao cảm, một người có thể chết khi chỉ mất 15 đến 20 phần trăm thể tích máu trong khoảng thời gian 30 phút; ngược lại, một người có thể duy trì lượng máu mất từ 30 đến 40% khi các phản xạ còn nguyên vẹn. Do đó, phản xạ xẩy ra có thể thích ứng với lượng máu mất đi mà không gây tử vong lên gấp đôi so với khả năng có thể xảy ra khi không có phản xạ.
Tác dụng lớn hơn của phản xạ thần kinh giao cảm trong việc duy trì áp lực động mạch so với việc duy trì cung lượng tim
Lưu ý rằng áp lực động mạch được duy trì bằng hoặc gần mức bình thường ở người xuất huyết lâu hơn cung lượng tim. Lý do cho sự khác biệt này là do phản xạ giao cảm có tác dụng duy trì áp lực động mạch hơn là duy trì cung lượng tim.
Chúng làm tăng áp lực động mạch chủ yếu bằng cách tăng tổng lực cản ngoại vi, không có tác dụng có lợi trên cung lượng tim; tuy nhiên, sự giao cảm co thắt các tĩnh mạch là quan trọng để giữ cho tĩnh mạch hồi lưu máu trở lại và cung lượng tim không giảm quá nhiều, ngoài vai trò của chúng trong việc duy trì áp lực động mạch.
Đặc biệt thú vị là bình nguyên thứ hai xảy ra ở khoảng 50 mm Hg trong đường cong áp lực động mạch ở hình. Bình nguyên thứ hai này là kết quả của việc kích hoạt phản ứng thiếu máu cục bộ của hệ thần kinh trung ương, gây ra kích thích cực độ của hệ thần kinh giao cảm khi não bắt đầu bị thiếu oxy hoặc tích tụ carbon dioxide dư thừa. Tác động này của trung ương, phản ứng thiếu máu cục bộ của hệ thần kinh có thể được gọi là “phản xạ cuối cùng” của các phản xạ giao cảm nhằm giữ cho áp lực động mạch không xuống quá thấp.
Bảo vệ lưu lượng máu mạch vành và não bằng phản xạ
Giá trị đặc biệt của việc duy trì áp lực động mạch bình thường ngay cả khi giảm cung lượng tim là bảo vệ lưu lượng máu qua mạch vành và tuần hoàn não. Kích thích giao cảm không gây ra sự co thắt đáng kể của mạch máu não và tim. Ngoài ra, ở cả hai giường mạch, quá trình tự điều hòa lưu lượng máu cục bộ rất tuyệt vời, giúp ngăn chặn sự giảm vừa phải áp lực động mạch làm giảm đáng kể lưu lượng máu. Do đó, lưu lượng máu qua tim và não về cơ bản được duy trì ở mức bình thường miễn là áp suất động mạch không giảm xuống dưới khoảng 70 mm Hg, mặc dù thực tế là lưu lượng máu ở một số khu vực khác của cơ thể có thể giảm xuống mức một phần ba đến một phần tư bình thường vì co mạch.
Bài viết cùng chuyên mục
Kiểm soát sự bài tiết canxi ở thận và nồng độ ion canxi ngoại bào
Đường tiêu hóa và các cơ chế điều hòa ảnh hưởng đến sự hấp thu và bài tiết canxi ở ruột đóng một vai trò quan trọng trong việc cân bằng canxi nội môi.
Hoạt hóa prothrombin: khởi đầu quá trình đông máu
Hầu hết các yếu tố đông máu được đánh số thứ tự La Mã. Khi muốn kí hiệu dạng hoạt hóa sẽ thêm chữ “h” nhỏ đằng sau số La Mã, ví dụ như yếu tố VIIh là dạng hoạt hóa của yếu tố VII.
Một số quan niệm chưa đầy đủ về bệnh nguyên
Do không phân biệt được nguyên nhân và điều kiện hoặc không phân biệt được vai trò của mỗi yếu tố trong quá trình gây bệnh
Nhắc lại sinh lý sinh hóa glucose máu
Tất cả các loại glucid đều được chuyển thành đường đơn trong ống tiêu hóa và được hấp thu theo thứ tự ưu tiên như sau: galactose, glucose, fructose và pentose.
Điều chỉnh phân phối kali trong cơ thể
Hấp thụ kali trong một bữa ăn nhiều rau và trái cây vào một thể tích dịch ngoại bào, sẽ làm tăng nồng độ kali trong huyết tương, hầu hết kali ăn vào sẽ nhanh chóng di chuyển vào các tế bào cho đến khi thận có thể loại bỏ lượng dư thừa.
Lưu lượng máu qua thận và sự tiêu thụ ô xy
Trong mỗi gram trọng lượng cơ bản, thận bình thường tiêu thụ oxygen tốc độ gấp đôi so với não nhưng có gấp 7 lần dòng chảy của não.
Hệ thống đệm phosphat: điều chỉnh thăng bằng kiềm toan trong cơ thể
Hệ thống đệm phosphat có pK của 6.8, giá trị đó không xa pH bình thường trong dịch cơ thể là 7,4; điều này cho phép hệ thống đệm hoạt động gần tối đa.
ADH: vai trò trong việc bài tiết nước qua thận
Nồng độ ADH cao không gây ra sự gia tăng lớn về thể tích dịch cơ thể hoặc áp lực động mạch, mặc dù nồng độ ADH cao có thể làm giảm nghiêm trọng nồng độ ion natri ngoại bào.
Bài tiết nước tiểu cô đặc: nồng độ ADH cao và áp suất thẩm thấu cao vùng tủy thận
Các ống góp xung quanh kẽ tủy thận thường có áp suất thẩm thấu cao, vì vậy khi nồng độ ADH cao, nước di chuyển qua màng tế bào ống thận bằng cách thẩm thấu vào kẽ thận.
Sinh lý bệnh viêm mạn
Viêm mạn theo sau viêm cấp do đáp ứng viêm không thành công, ví dụ còn tồn tại VK hay dị vật trong vết thương làm cho phản ứng viêm kéo dài.
Các nguyên nhân gây phù ngoại bào
Có rất nhiều nguyên nhân gây phù ngoại bào, có thể chia làm 2 nhóm là tăng lọc qua mao mạch hay cản trở sự lưu thông hệ bạch huyết.
Đặc tính của lympho T: hoạt hóa tế bào T và miễn dịch trung gian tế bào
Tế bào T đi vào tuần hoàn và được phân bố khắp cơ thể, đi qua thành mao mạch vào các khoảng gian bào, trở lại vào bạch huyết và máu một lần nữa, và tuần hoàn một lần nữa và một lần nữa trên khắp cơ thể.
Kích thích Receptor nhiệt và truyền tín hiệu nhiệt trong hệ thần kinh
Lượng đầu mút tận cùng lạnh và nóng trong bất kì vùng bề mặt nào của cơ thể là không đáng kể, rất khó để đánh giá sự thay đổi nhiệt độ khi một vùng da nhỏ bị kích thích.
Tổng hợp hemoglobin: gắn kết ô xy và thải trừ CO2
Hemoglobin là có khả năng gắn không bền và thuận nghịch với phân tử oxi. Khả năng này liên quan đến hô hấp bởi vì chức năng cơ bản của hemoglobin là gắn với oxi tại phổi và giải phóng chúng tại mao mạch mô ngoại vi.
Cân bằng Acid Base và cân bằng Kali
Trường hợp nhiễm kiềm chuyển hóa: H+ đi ra khỏi tế bào, K+ đi vào tế bào. Do đó nhiễm kiềm chuyển hóa sẽ đưa đến hạ kali máu.
Độ chính xác của thể tích máu và điều chỉnh dịch ngoại bào
Sự thay đổi nhỏ trong huyết áp gây ra sự thay đổi lớn về lượng nước tiểu. Những yếu tố này kết hợp với nhau để cung cấp phản hồi kiểm soát lượng máu hiệu quả.
Phì đại tim: xẩy ra ở bệnh van tim và tim bẩm sinh
Phì đại tim thường được coi là phản ứng bù trừ của tim đối với khối lượng công việc tăng lên và thường có lợi cho việc duy trì cung lượng tim khi đối mặt với những bất thường làm giảm hiệu quả hoạt động của tim.
Tổn thương thận cấp sau thận: nguyên nhân do các bất thường đường tiết niệu dưới
Một số nguyên nhân gây ra tổn thương thận cấp sau thận bao gồm tắc nghẽn cả 2 bên niệu quản hoặc bể thận do sỏi lớn hoặc cục máu động, tắc nghẽn bàng quang, và tắc nghẽn niệu đạo.
Trọng lượng riêng của nước tiểu
Mối quan hệ giữa trọng lượng riêng và độ thẩm thấu thay đổi khi có một lượng đáng kể các đại phân tử trong nước tiểu, chẳng hạn như glucose, phương pháp cũ trong chẩn đoán xác định, hay một số thuốc kháng sinh.
Chuyển hóa prothrombin thành thrombin: cơ chế đông máu cầm máu
Nếu gan không sản xuất được prothrombin thì nồng độ prothrombin trong huyết tương có thể hạ xuống quá thấp, không đáp ứng nhu cầu sử dụng cho quá trình đông máu.
Chống đông: các chất sử dụng ngoài cơ thể
Bất kì chất nào làm mất đi dạng ion của calci máu đều có thể ngăn ngừa quá trình đông máu. Ion citrat tích điện âm là rất phù hợp và thường được hòa trộn với máu ở dạng natri citrat, amoni citrat hoặc kali citrat.
Dịch trong khoảng trống tiềm ẩn của cơ thể
Hầu như tất cả các không gian tiềm ẩn đều có các bề mặt gần như tiếp xúc với nhau, chỉ có một lớp chất dịch mỏng ở giữa và các bề mặt trượt lên nhau.
Các thuyết giải thích sự lão hoá
Tích luỹ các phân tử LDL bị oxy hoá bởi các gốc tự do, bị thu hút bởi các đại thực bào, tạo nên các tế bào bọt (foam cell) dẫn đến xơ vữa động mạch.
Suy tim cấp: những thay đổi huyết động học
Nhiều người đặc biệt là người già có cung lượng tim khi nghỉ ngơi bình thường nhưng có tăng nhẹ áp lực nhĩ phải do mức độ bù của suy tim.
Cơ chế cô đặc nước tiểu: những thay đổi áp suất thẩm thấu ở các đoạn khác nhau của ống thận
Sự giảm cô đặc do urê ít được tái hấp thu vào tủy kẽ từ các ống góp khi nồng độ ADH thấp và thận hình thành một khối lượng lớn nước tiểu pha loãng.
