- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Áp suất thẩm thấu và nồng độ natri của cơ thể
Áp suất thẩm thấu và nồng độ natri của cơ thể
Sự gia tăng áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào làm cho các tế bào thần kinh đặc biệt gọi là các tế bào osmoreceptor, nằm ở phần trước vùng dưới đồi gần các nhân opraotic, co rút lại.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Kiểm soát áp suất thẩn thấu dịch ngoại bào và nồng độ natri
Sự điều chỉnh của áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào và nồng độ natri được liên kết chặt chẽ bởi vì natri là ion phong phú chiếm hầu hết trong khoang ngoại bào. Nồng độ natri trong huyết tương được quy định thông thường trong giới hạn chặt chẽ từ 140-145 mEq / L, với nồng độ trung bình khoảng 142 mEq / L. Áp suất thẩm thấu trung bình khoảng 300 mOsm / L (khoảng 282 mOsm / L khi sửa chữa lực hút giữa các ion) và hiếm khi thay đổi nhiều hơn ± 2 đến 3%. Các biến đổi này phải được kiểm soát một cách chính xác bởi vì chúng quyết định sự phân bố của dịch giữa nội bào và các khoang ngoại bào.
Tính áp suất thẩm thấu huyết tương từ nồng độ natri
Trong hầu hết các phòng thí nghiệm lâm sàng, áp suất thẩm thấu huyết tương không thường xuyên được đo.
Tuy nhiên, bởi vì natri và các ion liên kết với nó chiếm khoảng 94% chất tan trong khoang ngoại bào, áp suất thẩm thấu huyết tương (POSM) có thể được ước tính xấp xỉ từ nồng độ natri trong huyết tương (PNA +) như sau:
Posm = = 2.1× PNa+ (mmol/L)
Ví dụ, với một nồng độ natri trong huyết tương 142 mEq / L, áp suất thẩm thấu huyết tương sẽ được ước tính từ công thức này là khoảng 298 mOsm / L. Để được chính xác hơn nữa, đặc biệt trong những tình trạng liên quan đến bệnh thận, sự đóng góp của các nồng độ trong huyết tương của hai chất tan khác, glucose và urê, nên được tính đến:
Posm = [2 x PNa+(mmol/L)] + [Pglucose (mmol/L)] + [Pure (mmol/L)]
Các ước tính này của áp suất thẩm thấu huyết tương thường chính xác trong vòngmột vài điểmphần trămcủa những phép đo trực tiếp.
Thông thường, các ion natri và các anion liên quan (chủ yếu là bicarbonat và clorua) chiếm khoảng 94% độ thẩm thấu ngoại bào, với glucose và urê đóng góp khoảng 3-5% của tổng độ thẩm thấu.
Tuy nhiên, bởi vì urê dễ dàng thấm vào hầu hết các màng tế bào, nó gây ra ít ảnh hưởng tới áp lực thẩm thấu dưới điều kiện trạng thái ổn định. Do đó, các ion natri trong dịch ngoại bào và các anion liên quan là các yếu tố quyết định chính sự chuyển động của dịch qua màng tế bào. Do đó, chúng ta có thể thảo luận sự kiểm soát về áp suất thẩm thấu và kiểm soát về nồng độ ion natri trong cùng thời gian.
Mặc dù có nhiều cơ chế kiểm soát lượng natri và nước đào thải bởi thận, nhưng hai hệ thống chính đặc biệt được tham gia vào việc điều chỉnh nồng độ natri và áp suất thẩm thấu của dịch ngoại bào: (1) hệ thống osmoreceptor-ADH và (2) cơ chế khát.
Hệ thống phản hồi osmoreceptor-ADH
Hình cho thấy các thành phần cơ bản của hệ thống feedback osmoreceptor-ADH để kiểm soát nồng độ natri dịch ngoại bào và áp suất thẩm thấu. Khi áp suất thẩm thấu (nồng độ natri huyết tương) tăng trên mức bình thường vì thiếu nước, ví dụ, hệ thống feedback này hoạt động như sau:
1. Sự gia tăng áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào (mà trong điều kiện thực tế có nghĩa là sự gia tăng nồng độ natri huyết tương) làm cho các tế bào thần kinh đặc biệt gọi là các tế bào osmoreceptor, nằm ở phần trước vùng dưới đồi gần các nhân opraotic, co rút lại.
Hình. Cơ chế feedback osmoreceptor-hormone chống bài niệu (ADH) để điều chỉnh áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào trong đáp ứng với một tình trạng thiếu nước.
2. Sự co rút của các tế bào osmoreceptor làm cho chúng nóng lên, gửi các tín hiệu thần kinh đến các tế bào thần kinh khác trong các nhân supraoptic, sau đó chuyển tiếp các tín hiệu này xuống cuống của tuyến yên đến thùy sau tuyến yên.
3. Những tiềm lực hành động này đã kiểm soát để thùy sau tuyến yên kích thích giải phóng ADH, chúng được lưu trữ trong các hạt kích thích bài tiết (hoặc túi) trong các dây thần kinh.
4. ADH đi vào dòng máu và được vận chuyển đến thận, nơi nó làm tăng tính thấm nước của đầu dưới các ống lượn xa, các ống nhú vùng vỏ và các ống góp vùng tủy thận.
5. Sự gia tăng tính thấm nước ở các phân đoạn xa của nephron làm tăng sự tái hấp thu nước và đào thải một lượng nhỏ nước tiểu cô đặc.
Do đó, nước được bảo tồn trong cơ thể trong khi natri và các chất hòa tan khác tiếp tục được bài xuất trong nước tiểu. Điều này gây ra sự pha loãng của các chất tan trong dịch ngoại bào, do đó điều chỉnh lại dịch ngoại bào cô đặc quá mức ban đầu.
Các chuỗi sự kiện đối lập xảy ra khi dịch ngoại bào trở nên quá pha loãng (nhược trương). Ví dụ, với sự ăn uống quá nhiều nước và một sự suy giảm áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào, ít ADH được hình thành, các ống thận giảm tính thấm nước của chúng, ít nước được tái hấp thu, và một khối lượng lớn nước tiểu pha loãng được hình thành. Điều này sẽ cô đặc các dịch cơ thể và trả lại áp suất thẩm thấu huyết tương về bình thường.
Bài viết cùng chuyên mục
Bệnh thận: tổn thương thận cấp và bệnh thận mạn
Trong phạm vi 2 phân loại, có rất nhiều các bệnh thận cụ thể có thể ảnh hưởng đến các mạch máu thận, cầu thận, ống thận, kẽ thận, các bộ phận của đường tiết niệu bên ngoài thận bao gồm cả niệu quản và bàng quang.
Nhắc lại sinh lý sinh hóa glucose máu
Tất cả các loại glucid đều được chuyển thành đường đơn trong ống tiêu hóa và được hấp thu theo thứ tự ưu tiên như sau: galactose, glucose, fructose và pentose.
Bạch cầu ưa acid (bạch cầu ái toan): chống lại nhiễm kí sinh trùng và dị ứng
Bạch cầu ái toan cũng có xu hướng đặc biệt tập trung nhiều trong các mô có phản ứng dị ứng, như trong các mô quanh phế quản ở người bị hen phế quản và trong da sau khi có phản ứng dị ứng da.
Điều trị shock: thay thế thể tích tuần hoàn trị liệu
Máu toàn phần không phải lúc nào cũng có sẵn, chẳng hạn như trong điều kiện chiến trường. Huyết tương thường có thể thay thế đầy đủ cho máu toàn phần vì nó làm tăng thể tích máu và phục hồi huyết động bình thường.
Các thuyết giải thích sự lão hoá
Tích luỹ các phân tử LDL bị oxy hoá bởi các gốc tự do, bị thu hút bởi các đại thực bào, tạo nên các tế bào bọt (foam cell) dẫn đến xơ vữa động mạch.
Điều chỉnh phân phối kali trong cơ thể
Hấp thụ kali trong một bữa ăn nhiều rau và trái cây vào một thể tích dịch ngoại bào, sẽ làm tăng nồng độ kali trong huyết tương, hầu hết kali ăn vào sẽ nhanh chóng di chuyển vào các tế bào cho đến khi thận có thể loại bỏ lượng dư thừa.
Rối loạn thân nhiệt
Giảm thân nhiệt bệnh lý có thể xảy ra trong các trường hợp bệnh lý có rối loạn chuyển hóa trầm trọng như: xơ gan, tiểu đường, suy dinh dưỡng, shock
Giảm mức lọc cầu thận: tăng áp suất thủy tĩnh của khoang Bowman
Trong trạng thái bệnh nào đó liên quan đến cấu trúc đường tiểu, áp lực khoang Bowman’s có thể tăng rõ rệt, gây ra giảm trầm trọng mức lọc cầu thận.
Điều chỉnh tật khúc xạ bằng kính áp tròng và đục thể thủy tinh
Kính áp tròng có một vài ưu điểm và ngoài ra còn có đặc điểm như kính chuyển động đồng thời với mắt, kính áp tròng sẽ ảnh hưởng một ít đến kích thước thật của vật khi nhìn qua kính.
Chuyển hóa sắt: tổng hợp hemoglobin
Khi hồng cầu bị phá hủy, các hemoglobin từ các tế bào này được đưa vào các tế bào monocytemacrophage. Sắt giải phóng và được lưu trữ chủ yếu trong ferritin được sử dụng khi cần thiết cho sự hình thành của hemoglobin mới.
Tổn thương thận cấp trước thận: nguyên nhân do giảm lượng máu tới thận
Khi dòng máu tới thận giảm thấp hơn nhu cầu cơ bản, thường dưới 20-25% dòng máu tới thận bình thường, các tế bào thận trở nên thiếu oxy, và giảm hơn nữa lượng máu tới thận, nếu kéo dài, sẽ gây tổn thương.
Động lực học của mao mạch phổi: trao đổi dịch mao mạch và động lực học dịch kẽ phổi
Phù phổi xảy ra cùng cách phù nề xảy ra ở những nơi khác trong cơ thể. Bất kì yếu tố làm tăng lọc dịch lỏng ra khỏi mao mạch phổi hoặc cản trở chức năng bạch huyết phổi và gây ra tăng áp lực lọc phổi kẽ từ âm sang dương.
Cường aldosterol nguyên phát và hội chứng Conn’s
Cường aldosterol nguyên phát là thỉnh thoảng có đợt liệt cơ do hạ kali huyết, tình trạng tê liệt là do tác dụng của thuốc làm nồng độ kali ngoại bào thấp trên hoạt động dẫn truyền sợi thần kinh.
Khuếch tán của màng hô hấp: công xuất khuếch tán O2 và CO2 và tỷ lệ thông khí tưới máu
Một số vùng của phổi có sự lưu thông khí nhưng không có sự lưu thông máu và ngược lại. Chỉ cần 1 trong các điều kiện đó, trao đổi khí qua màng hô hấp khó khăn nghiêm trọng và người đó có thể suy hô hấp nặng.
Bài tiết nước tiểu cô đặc: vai trò của ống lượn xa và ống góp
Bằng cách tái hấp thu càng nhiều nước có thể, thận tạo ra nước tiểu đậm đặc, bài xuất một lượng bình thường các chất tan trong nước tiểu trong khi đưa thêm nước trở lại dịch ngoại bào và bù đắp cho sự thiếu hụt nước trong cơ thể.
Hội chứng thận hư: mất protein theo nước tiểu và giữ natri
Do nồng độ protein huyết tương giảm, áp suất thẩm thấu keo huyết tương giảm xuống mức thấp. Điều này khiến các mao mạch trên khắp cơ thể lọc một lượng lớn dịch vào các mô khác nhau, do đó gây ra phù nề và giảm thể tích huyết tương.
Thận bài tiết kali: bởi tế bào chính của ống lượn xa và ống góp
Việc bài tiết kali từ máu vào lòng ống là một quá trình gồm hai bước, bắt đầu bằng sự hấp thu từ các kẽ vào trong tế bào nhờ bơm natri-kali ATPase ở màng tế bào bên.
Hệ thống đệm amoniac: bài tiết H + dư thừa và tạo HCO3 mới
Đệm amoniac (NH3) bài tiết ion hydro trong ống góp. Amoniac khuếch tán vào lòng ống, tại đây nó phản ứng với H + được tiết ra) để tạo thành NH4 +, sau đó được thải ra ngoài.
Sinh lý bệnh viêm cấp
Các tế bào và tiểu cầu thực hiện các chức năng với sự hỗ trợ của 3 hệ thống protein huyết tương đó là hệ thống bổ thể, hệ thống đông máu, hệ thống kinin.
Cơ chế thận bài tiết nước tiểu pha loãng
Qúa trình pha loãng đạt được bằng cách tái hấp thu các chất tan đến một mức độ lớn hơn so với nước, nhưng điều này chỉ xảy ra trong các phân đoạn nhất định của hệ thống ống thận.
Đại cương về viêm
Virchow (thế kỷ XIX) đã cho rằng viêm là phản ứng cục bộ, nhưng hiện tại người ta cho rằng viêm là biểu hiện cục bộ của một phản ứng toàn thân.
Cân bằng natri và dịch trong cơ thể: tầm quan trọng của natri và áp lực bài niệu
Bài tiết áp lực đề cập đến tác động của huyết áp tăng lên để tăng bài tiết khối lượng nước tiểu, trong khi bài tiết natri áp lực đề cập đến sự gia tăng bài tiết natri xảy ra với huyết áp cao.
Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa
Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa, nôn mửa và buồn nôn, tắc nghẽn đường tiêu hóa, đầy hơi ứ khí đường tiêu hóa.
Đông máu nội mạch rải rác: tắc nghẽn mạch máu nhỏ ở ngoại vi
Sự tắc nghẽn các mạch máu nhỏ ngoại vi sẽ ngăn cản mô nhận oxy và các chất dinh dưỡng khác, điều này sẽ dẫn đến hoặc làm nặng thêm tình trạng shock tuần hoàn.
Sinh lý và hóa sinh chuyển hóa protid
Protid mang mã thông tin di truyền và là bản chất của nhiều hoạt chất sinh học quan trọng như enzym, kháng thể, bổ thể, hormon peptid
