Áp suất thẩm thấu và nồng độ natri của cơ thể

2020-09-12 06:59 PM

Sự gia tăng áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào làm cho các tế bào thần kinh đặc biệt gọi là các tế bào osmoreceptor, nằm ở phần trước vùng dưới đồi gần các nhân opraotic, co rút lại.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Kiểm soát áp suất thẩn thấu dịch ngoại bào và nồng độ natri

Sự điều chỉnh của áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào và nồng độ natri được liên kết chặt chẽ bởi vì natri là ion phong phú chiếm hầu hết trong khoang ngoại bào. Nồng độ natri trong huyết tương được quy định thông thường trong giới hạn chặt chẽ từ 140-145 mEq / L, với nồng độ trung bình khoảng 142 mEq / L. Áp suất thẩm thấu trung bình khoảng 300 mOsm / L (khoảng 282 mOsm / L khi sửa chữa lực hút giữa các ion) và hiếm khi thay đổi nhiều hơn ± 2 đến 3%. Các biến đổi này phải được kiểm soát một cách chính xác bởi vì chúng quyết định sự phân bố của dịch giữa nội bào và các khoang ngoại bào.

Tính áp suất thẩm thấu huyết tương từ nồng độ natri

Trong hầu hết các phòng thí nghiệm lâm sàng, áp suất thẩm thấu huyết tương không thường xuyên được đo.

Tuy nhiên, bởi vì natri và các ion liên kết với nó chiếm khoảng 94% chất tan trong khoang ngoại bào, áp suất thẩm thấu huyết tương (POSM) có thể được ước tính xấp xỉ từ nồng độ natri trong huyết tương (PNA +) như sau:

Posm = = 2.1× PNa+ (mmol/L)

Ví dụ, với một nồng độ natri trong huyết tương 142 mEq / L, áp suất thẩm thấu huyết tương sẽ được ước tính từ công thức này là khoảng 298 mOsm / L. Để được chính xác hơn nữa, đặc biệt trong những tình trạng liên quan đến bệnh thận, sự đóng góp của các nồng độ trong huyết tương của hai chất tan khác, glucose và urê, nên được tính đến:

Posm = [2 x PNa+(mmol/L)] + [Pglucose (mmol/L)] + [Pure (mmol/L)]

Các ước tính này của áp suất thẩm thấu huyết tương thường chính xác trong vòngmột vài điểmphần trămcủa những phép đo trực tiếp.

Thông thường, các ion natri và các anion liên quan (chủ yếu là bicarbonat và clorua) chiếm khoảng 94% độ thẩm thấu ngoại bào, với glucose và urê đóng góp khoảng 3-5% của tổng độ thẩm thấu.

Tuy nhiên, bởi vì urê dễ dàng thấm vào hầu hết các màng tế bào, nó gây ra ít ảnh hưởng tới áp lực thẩm thấu dưới điều kiện trạng thái ổn định. Do đó, các ion natri trong dịch ngoại bào và các anion liên quan là các yếu tố quyết định chính sự chuyển động của dịch qua màng tế bào. Do đó, chúng ta có thể thảo luận sự kiểm soát về áp suất thẩm thấu và kiểm soát về nồng độ ion natri trong cùng thời gian.

Mặc dù có nhiều cơ chế kiểm soát lượng natri và nước đào thải bởi thận, nhưng hai hệ thống chính đặc biệt được tham gia vào việc điều chỉnh nồng độ natri và áp suất thẩm thấu của dịch ngoại bào: (1) hệ thống osmoreceptor-ADH và (2) cơ chế khát.

Hệ thống phản hồi osmoreceptor-ADH

Hình cho thấy các thành phần cơ bản của hệ thống feedback osmoreceptor-ADH để kiểm soát nồng độ natri dịch ngoại bào và áp suất thẩm thấu. Khi áp suất thẩm thấu (nồng độ natri huyết tương) tăng trên mức bình thường vì thiếu nước, ví dụ, hệ thống feedback này hoạt động như sau:

1. Sự gia tăng áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào (mà trong điều kiện thực tế có nghĩa là sự gia tăng nồng độ natri huyết tương) làm cho các tế bào thần kinh đặc biệt gọi là các tế bào osmoreceptor, nằm ở phần trước vùng dưới đồi gần các nhân opraotic, co rút lại.

Cơ chế feedback osmoreceptor-hormone chống bài niệu

Hình. Cơ chế feedback osmoreceptor-hormone chống bài niệu (ADH) để điều chỉnh áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào trong đáp ứng với một tình trạng thiếu nước.

2. Sự co rút của các tế bào osmoreceptor làm cho chúng nóng lên, gửi các tín hiệu thần kinh đến các tế bào thần kinh khác trong các nhân supraoptic, sau đó chuyển tiếp các tín hiệu này xuống cuống của tuyến yên đến thùy sau tuyến yên.

3. Những tiềm lực hành động này đã kiểm soát để thùy sau tuyến yên kích thích giải phóng ADH, chúng được lưu trữ trong các hạt kích thích bài tiết (hoặc túi) trong các dây thần kinh.

4. ADH đi vào dòng máu và được vận chuyển đến thận, nơi nó làm tăng tính thấm nước của đầu dưới các ống lượn xa, các ống nhú vùng vỏ và các ống góp vùng tủy thận.

5. Sự gia tăng tính thấm nước ở các phân đoạn xa của nephron làm tăng sự tái hấp thu nước và đào thải một lượng nhỏ nước tiểu cô đặc.

Do đó, nước được bảo tồn trong cơ thể trong khi natri và các chất hòa tan khác tiếp tục được bài xuất trong nước tiểu. Điều này gây ra sự pha loãng của các chất tan trong dịch ngoại bào, do đó điều chỉnh lại dịch ngoại bào cô đặc quá mức ban đầu.

Các chuỗi sự kiện đối lập xảy ra khi dịch ngoại bào trở nên quá pha loãng (nhược trương). Ví dụ, với sự ăn uống quá nhiều nước và một sự suy giảm áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào, ít ADH được hình thành, các ống thận giảm tính thấm nước của chúng, ít nước được tái hấp thu, và một khối lượng lớn nước tiểu pha loãng được hình thành. Điều này sẽ cô đặc các dịch cơ thể và trả lại áp suất thẩm thấu huyết tương về bình thường.

Bài viết cùng chuyên mục

Cơ chế bệnh sinh của loét dạ dày tá tràng

Nguyên nhân thông thường của loét đường tiêu hóa là sự mất cân bằng giữa tốc độ bài tiết dịch vị và các yếu tố bảo vệ bao gồm lớp hàng rào niêm mạc dạ dày - tá tràng và là sự trung hòa của acid dịch vị và dịch tá tràng.

Phân loại điếc: các bất thường về thính giác

Nếu ốc tai hoặc thần kinh thính giác bị phá hủy thì sẽ bị điếc vĩnh viễn. Nếu ốc tai và thần kinh thính giác vẫn còn nguyên vẹn mà hệ màng nhĩ - xương con bị phá hủy hoặc bị cứng khớp, sóng âm vẫn có thể truyền đến ốc tai bằng phương tiện dẫn truyền qua xương.

Chuyển hóa sắt: tổng hợp hemoglobin

Khi hồng cầu bị phá hủy, các hemoglobin từ các tế bào này được đưa vào các tế bào monocytemacrophage. Sắt giải phóng và được lưu trữ chủ yếu trong ferritin được sử dụng khi cần thiết cho sự hình thành của hemoglobin mới.

Đại cương rối loạn cân bằng acid base

Hầu hết các phản ứng chuyển hóa xảy ra trong cơ thể luôn đòi hỏi một pH thích hơp, trong khi đó phần lớn các sản phẩm chuyển hóa của nó.

Cơ chế thận bài tiết nước tiểu pha loãng

Qúa trình pha loãng đạt được bằng cách tái hấp thu các chất tan đến một mức độ lớn hơn so với nước, nhưng điều này chỉ xảy ra trong các phân đoạn nhất định của hệ thống ống thận.

Đặc tính của lympho T: hoạt hóa tế bào T và miễn dịch trung gian tế bào

Tế bào T đi vào tuần hoàn và được phân bố khắp cơ thể, đi qua thành mao mạch vào các khoảng gian bào, trở lại vào bạch huyết và máu một lần nữa, và tuần hoàn một lần nữa và một lần nữa trên khắp cơ thể.

Cơ chế bệnh sinh của xơ vữa động mạch

Các mảng xơ vữa bám vào còn ảnh hưởng tới dòng máu chảy, bề mặt thô ráp của chúng làm cho các cục máu đông phát triển tại đó, tạo thành huyết khối tại chỗ hoặc cục máu đông.

Dịch ngoại bào: phân bố dịch giữa khoảng kẽ và mạch máu

Thể tích dịch ngoại bào và thể tích máu thường được kiểm soát đồng thời, nhưng số lượng phân phối dịch giữa kẽ và máu phụ thuộc vào các đặc tính vật lý của tuần hoàn và khoảng kẽ, cũng như động lực của quá trình trao đổi dịch qua các màng mao mạch.

Shock thần kinh: dung tích lòng mạch tăng lên

Một trong những nguyên nhân chính của shock thần kinh là đột ngột mất trương lực vận mạch khắp cơ thể, đặc biệt là làm giãn nở lớn các tĩnh mạch.

Các loại tế bào bạch cầu: sáu loại bạch cầu bình thường có mặt

Sáu loại bạch cầu bình thường có mặt trong máu: bạch cầu đa nhân trung tính, bạch cầu đa nhân ưa acid, bạch cầu đa nhân ưa base, tế bào mono, lympho bào, và đôi khi có tương bào.

Nhắc lại sinh lý sinh hóa glucose máu

Tất cả các loại glucid đều được chuyển thành đường đơn trong ống tiêu hóa và được hấp thu theo thứ tự ưu tiên như sau: galactose, glucose, fructose và pentose.

Tổn thương thận cấp trước thận: nguyên nhân do giảm lượng máu tới thận

Khi dòng máu tới thận giảm thấp hơn nhu cầu cơ bản, thường dưới 20-25% dòng máu tới thận bình thường, các tế bào thận trở nên thiếu oxy, và giảm hơn nữa lượng máu tới thận, nếu kéo dài, sẽ gây tổn thương.

Bất thường trong điều hòa thân nhiệt cơ thể người

Một số chất gây sốt, khi được tiêm vào vùng dưới đồi, có thể ngay lập tức và trực tiếp tác động trên đây làm tăng điểm nhiệt chuẩn, các chất gây sốt khác tác động gián tiếp và có thể mất vài giờ để chúng gây tác dụng.

Mối liên quan giữa ổ viêm và toàn thân

Ngày nay, người ta biết dùng corticoid và các thuốc kháng viêm không steroid, để làm giảm bớt hiện tượng viêm khi cần thiết

Cảm giác nhiệt: Receptor và sự hưng phấn của chúng

Những receptor nóng và lạnh nằm ngay dưới da ở những điểm tách biệt riêng rẽ. Hầu hết các vùng của cơ thể, các điểm lạnh gấp 3 đến 10 lần điểm nóng, và những vùng khác nhau thì có số điểm khác nhau.

Cường aldosterol nguyên phát và hội chứng Conn’s

Cường aldosterol nguyên phát là thỉnh thoảng có đợt liệt cơ do hạ kali huyết, tình trạng tê liệt là do tác dụng của thuốc làm nồng độ kali ngoại bào thấp trên hoạt động dẫn truyền sợi thần kinh.

Hiểu biết toàn diện cơ chế bệnh sinh của béo phì

Nguy cơ béo phì ảnh hưởng đến nhiều bệnh lý khác nhau như xơ gan, tăng huyết áp, bệnh lý tim mạch, đột quỵ, và bệnh thận xuất hiện liên quan nhiều tới béo tạng (béo bụng) hơn là tăng dự trữ mỡ dưới da, hoặc dự trữ chất béo phần thấp cơ thể như là hông.

CO2: phổi thải ra giúp cân bằng quá trình trao đổi

Nếu tốc độ chuyển hóa hình thành CO2 tăng, pCO2 cũng tăng theo. Tương tự nếu chuyển hóa giảm, pCO2 cũng giảm. Nếu tỷ lệ thông khí phổi tăng lên, CO2 được thải ra ngoài nhiều và pCO2 trong giảm dịch ngoại bào.

Shock phản vệ và shock histamin

Shock phản vệ và shock histamin làm giảm đáng kể sự trở lại của tĩnh mạch và đôi khi shock nghiêm trọng đến mức bệnh nhân có thể chết trong vài phút.

Kích thích Receptor nhiệt và truyền tín hiệu nhiệt trong hệ thần kinh

Lượng đầu mút tận cùng lạnh và nóng trong bất kì vùng bề mặt nào của cơ thể là không đáng kể, rất khó để đánh giá sự thay đổi nhiệt độ khi một vùng da nhỏ bị kích thích.

Shock giảm khối lượng tuần hoàn do mất huyết tương

Shock giảm thể tích do mất huyết tương có các đặc điểm gần giống với shock do xuất huyết, ngoại trừ một yếu tố phức tạp khác.

Ảnh hưởng của áp lực động động mạch đến lượng nước tiểu: bài niệu natri áp lực và bài niệu

Khi cơ chế tự điều hòa của mức lọc cầu thận bị suy giảm, thường xảy ra trong các bệnh thận, tăng áp lực động mạch sẽ làm tăng mức lọc cầu thận rất nhiều.

Bạch cầu ưa base (bạch cầu ái kiểm): vai trò quan trọng trong phản ứng dị ứng

Dưỡng bào và bạch cầu ái kiềm đóng một vai trò quan trọng trong nhiều loại phản ứng dị ứng bởi lọai kháng thể gây ra phản ứng dị ứng, IgE có xu hướng đặc biệt gắn với dưỡng bào và bạch cầu ái kiềm.

Bạch cầu ưa acid (bạch cầu ái toan): chống lại nhiễm kí sinh trùng và dị ứng

Bạch cầu ái toan cũng có xu hướng đặc biệt tập trung nhiều trong các mô có phản ứng dị ứng, như trong các mô quanh phế quản ở người bị hen phế quản và trong da sau khi có phản ứng dị ứng da.

Receptor đau: sự kích thích đầu tận cùng tự do của dây thần kinh

Các receptor đau trong da và trong các mô khác là các đầu tận cùng tự do của các dây thần kinh. Chúng có nhiều trên bề mặt da cũng như trong các nội tạng, như màng xương, thành động mạch, màng khớp, liềm đại não và lều tiểu não trong vòm sọ.