- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Áp suất thẩm thấu và nồng độ natri của cơ thể
Áp suất thẩm thấu và nồng độ natri của cơ thể
Sự gia tăng áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào làm cho các tế bào thần kinh đặc biệt gọi là các tế bào osmoreceptor, nằm ở phần trước vùng dưới đồi gần các nhân opraotic, co rút lại.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Kiểm soát áp suất thẩn thấu dịch ngoại bào và nồng độ natri
Sự điều chỉnh của áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào và nồng độ natri được liên kết chặt chẽ bởi vì natri là ion phong phú chiếm hầu hết trong khoang ngoại bào. Nồng độ natri trong huyết tương được quy định thông thường trong giới hạn chặt chẽ từ 140-145 mEq / L, với nồng độ trung bình khoảng 142 mEq / L. Áp suất thẩm thấu trung bình khoảng 300 mOsm / L (khoảng 282 mOsm / L khi sửa chữa lực hút giữa các ion) và hiếm khi thay đổi nhiều hơn ± 2 đến 3%. Các biến đổi này phải được kiểm soát một cách chính xác bởi vì chúng quyết định sự phân bố của dịch giữa nội bào và các khoang ngoại bào.
Tính áp suất thẩm thấu huyết tương từ nồng độ natri
Trong hầu hết các phòng thí nghiệm lâm sàng, áp suất thẩm thấu huyết tương không thường xuyên được đo.
Tuy nhiên, bởi vì natri và các ion liên kết với nó chiếm khoảng 94% chất tan trong khoang ngoại bào, áp suất thẩm thấu huyết tương (POSM) có thể được ước tính xấp xỉ từ nồng độ natri trong huyết tương (PNA +) như sau:
Posm = = 2.1× PNa+ (mmol/L)
Ví dụ, với một nồng độ natri trong huyết tương 142 mEq / L, áp suất thẩm thấu huyết tương sẽ được ước tính từ công thức này là khoảng 298 mOsm / L. Để được chính xác hơn nữa, đặc biệt trong những tình trạng liên quan đến bệnh thận, sự đóng góp của các nồng độ trong huyết tương của hai chất tan khác, glucose và urê, nên được tính đến:
Posm = [2 x PNa+(mmol/L)] + [Pglucose (mmol/L)] + [Pure (mmol/L)]
Các ước tính này của áp suất thẩm thấu huyết tương thường chính xác trong vòngmột vài điểmphần trămcủa những phép đo trực tiếp.
Thông thường, các ion natri và các anion liên quan (chủ yếu là bicarbonat và clorua) chiếm khoảng 94% độ thẩm thấu ngoại bào, với glucose và urê đóng góp khoảng 3-5% của tổng độ thẩm thấu.
Tuy nhiên, bởi vì urê dễ dàng thấm vào hầu hết các màng tế bào, nó gây ra ít ảnh hưởng tới áp lực thẩm thấu dưới điều kiện trạng thái ổn định. Do đó, các ion natri trong dịch ngoại bào và các anion liên quan là các yếu tố quyết định chính sự chuyển động của dịch qua màng tế bào. Do đó, chúng ta có thể thảo luận sự kiểm soát về áp suất thẩm thấu và kiểm soát về nồng độ ion natri trong cùng thời gian.
Mặc dù có nhiều cơ chế kiểm soát lượng natri và nước đào thải bởi thận, nhưng hai hệ thống chính đặc biệt được tham gia vào việc điều chỉnh nồng độ natri và áp suất thẩm thấu của dịch ngoại bào: (1) hệ thống osmoreceptor-ADH và (2) cơ chế khát.
Hệ thống phản hồi osmoreceptor-ADH
Hình cho thấy các thành phần cơ bản của hệ thống feedback osmoreceptor-ADH để kiểm soát nồng độ natri dịch ngoại bào và áp suất thẩm thấu. Khi áp suất thẩm thấu (nồng độ natri huyết tương) tăng trên mức bình thường vì thiếu nước, ví dụ, hệ thống feedback này hoạt động như sau:
1. Sự gia tăng áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào (mà trong điều kiện thực tế có nghĩa là sự gia tăng nồng độ natri huyết tương) làm cho các tế bào thần kinh đặc biệt gọi là các tế bào osmoreceptor, nằm ở phần trước vùng dưới đồi gần các nhân opraotic, co rút lại.

Hình. Cơ chế feedback osmoreceptor-hormone chống bài niệu (ADH) để điều chỉnh áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào trong đáp ứng với một tình trạng thiếu nước.
2. Sự co rút của các tế bào osmoreceptor làm cho chúng nóng lên, gửi các tín hiệu thần kinh đến các tế bào thần kinh khác trong các nhân supraoptic, sau đó chuyển tiếp các tín hiệu này xuống cuống của tuyến yên đến thùy sau tuyến yên.
3. Những tiềm lực hành động này đã kiểm soát để thùy sau tuyến yên kích thích giải phóng ADH, chúng được lưu trữ trong các hạt kích thích bài tiết (hoặc túi) trong các dây thần kinh.
4. ADH đi vào dòng máu và được vận chuyển đến thận, nơi nó làm tăng tính thấm nước của đầu dưới các ống lượn xa, các ống nhú vùng vỏ và các ống góp vùng tủy thận.
5. Sự gia tăng tính thấm nước ở các phân đoạn xa của nephron làm tăng sự tái hấp thu nước và đào thải một lượng nhỏ nước tiểu cô đặc.
Do đó, nước được bảo tồn trong cơ thể trong khi natri và các chất hòa tan khác tiếp tục được bài xuất trong nước tiểu. Điều này gây ra sự pha loãng của các chất tan trong dịch ngoại bào, do đó điều chỉnh lại dịch ngoại bào cô đặc quá mức ban đầu.
Các chuỗi sự kiện đối lập xảy ra khi dịch ngoại bào trở nên quá pha loãng (nhược trương). Ví dụ, với sự ăn uống quá nhiều nước và một sự suy giảm áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào, ít ADH được hình thành, các ống thận giảm tính thấm nước của chúng, ít nước được tái hấp thu, và một khối lượng lớn nước tiểu pha loãng được hình thành. Điều này sẽ cô đặc các dịch cơ thể và trả lại áp suất thẩm thấu huyết tương về bình thường.
Bài viết cùng chuyên mục
Động lực học của mao mạch phổi: trao đổi dịch mao mạch và động lực học dịch kẽ phổi
Phù phổi xảy ra cùng cách phù nề xảy ra ở những nơi khác trong cơ thể. Bất kì yếu tố làm tăng lọc dịch lỏng ra khỏi mao mạch phổi hoặc cản trở chức năng bạch huyết phổi và gây ra tăng áp lực lọc phổi kẽ từ âm sang dương.
Cung cấp lưu lượng máu đến thận
Tuần hoàn thận là duy nhất ở chỗ có hai giường mao mạch, mao mạch cầu thận và màng bụng, được sắp xếp thành dãy và ngăn cách nhau bởi các tiểu động mạch.
Miễn dịch và dị ứng: đề kháng của cơ thể trong nhiễm khuẩn
Miễn dịch bẩm sinh làm cho cơ thể con người đề kháng các bệnh như một số bệnh nhiễm virus bại liệt của động vật, bệnh tả heo, gia súc bệnh dịch, và bệnh distemper.
Khuếch tán của màng hô hấp: công xuất khuếch tán O2 và CO2 và tỷ lệ thông khí tưới máu
Một số vùng của phổi có sự lưu thông khí nhưng không có sự lưu thông máu và ngược lại. Chỉ cần 1 trong các điều kiện đó, trao đổi khí qua màng hô hấp khó khăn nghiêm trọng và người đó có thể suy hô hấp nặng.
Sinh lý bệnh ung thư
Tác dụng gián tiếp qua chuyển hoá (tiền thân chất gây ung thư): sau khi đưa vào cơ thể thì sẽ được các enzym hay vi khuẩn đường ruột biến đổi trở thành chất gây ung thư.
Những chức năng của thận
Thận thực hiện các chức năng quan trọng nhất của chúng bằng cách lọc huyết tương và loại bỏ các chất từ dịch lọc với tốc độ thay đổi, tùy thuộc vào nhu cầu của cơ thể.
Kết hợp của H+ dư thừa với đệm photphat và amoniac trong ống thận tạo ra HCO3-
Các bộ đệm quan trọng nhất là bộ đệm phosphate và bộ đệm ammoniac. Ngoài ra còn có có hệ thống đệm yếu khác như đệm urat và citrate nhưng ít quan trong hơn.
Thận bài tiết nước dư thừa bằng cách hình thành nước tiểu loãng
Thận bình thường có một khả năng rất lớn để thay đổi tỷ lệ tương đối của các chất tan và nước trong nước tiểu để đáp ứng với những thách thức khác nhau.
Đời sống của bạch cầu: thời gian trong máu tuần hoàn và trong mô
Đời sống bạch cầu sau khi rời khỏi tủy xương thường là 4-8h trong máu tuần hoàn và khoảng 4-5 ngày trong các mô cần chúng. Trong các nhiễm khuẩn nghiêm trọng ở mô, đời sống thường bị rút ngắn chỉ còn vài giờ.
Vận chuyển các chất ở ống lượn xa
Natri và clorua được vận chuyển từ lòng ống vào tế bào nhờ chất đồng vận chuyển bị ức chế bởi thuốc lợi tiểu thiazide.
Lợi tiểu quai: giảm tái hấp thu natri clo và kali ở đoạn phình to nhánh lên quai Henle
Bằng việc ức chế cơ chế đồng vận chuyển Natri-clokali ở mặt trong màng của quai Henle, thuốc lợi tiểu quai làm tăng đào thải ra nước tiểu: Natri, clo, kali, nước cũng như các chất điện giải khác.
Loạn thị: rối loạn độ hội tụ của mắt
Loạn thị là tình trạng độ hội tụ của mắt bị rối loạn gây nên sự khác nhau về khả năng hội tụ của mắt trên các mặt phẳng vuông góc với nhau.
Đại cương về điều hoà thân nhiệt
Bình thường có sự cân bằng giữa hai quá trình sinh nhiệt và thải nhiệt, để giữ cân bằng phải có sự tham gia của hệ thần kinh trung ương, đó là trung tâm điều nhiệt.
Sơ lược sự phát triển về khái niệm bệnh
Bệnh là do rối loạn các thể dịch đó. Ví dụ: có quá nhiều dịch nhầy ở khắp nơi như ở phổi , ở ổ bụng, ở ruột, ở trực tràng
Thành phần của dịch lọc cầu thận
Dịch lọc cầu thận gồm chủ yếu muối và các phân tử hữu cơ, tương tự như trong huyết thanh. Trừ một số trường hợp ngoại lệ đó là các phân tử có trọng lượng phân tử thấp như Canxi và acid béo không được lọc một cách tự do.
Viêm cầu thận mạn: nguyên nhân do tổn thương cầu thận
Viêm cầu thận mạn thường khởi phát với sự tăng lắng đọng các phức hợp kháng nguyên kháng thế ở màng đáy cầu thận. Viêm cầu thận cấp, số lượng bệnh nhân nhiễm liên cầu chỉ chiếm một phần nhỏ trong tổng số bệnh nhân bị viêm cầu thận mạn.
Điều trị suy thận: ghép thận hoặc lọc máu với thận nhân tạo
Lọc máu không thể duy trì hoàn toàn bình thường các thành phần dịch cơ thể và không thể thay thế hoàn toàn các chức năng phức tạp của thận, sức khỏe của bệnh nhân vẫn bị suy giảm đáng kể.
Chu kỳ tế bào và cơ chế sửa sai trong sao chép
Bộ gen tuyến trùng Caenorhabditis elegans có 1031 gen, trong đó có 131 gen có phân định sẳn là chết theo chương trình.
Ảnh hưởng của Leukemia trên cơ thể: di căn các tế bào leukemia
Ảnh hưởng thường gặp trong leukemia là phát triển sự nhiễm khuẩn, thiếu máu nặng, thiếu tiểu cầu. Các ảnh hưởng này chủ yếu dẫn đến từ sự thay thế các bạch cầu bình thường bằng các tế bào leukemia không có chức năng.
Hình thành nước tiểu: lọc ở cầu thận tái hấp thu ở ống thận và sự bài tiết ở ống thận
Khi dịch được lọc ra khỏi bao Bowman và đi qua các ống, nó được biến đổi bằng cách tái hấp thu nước và các chất hòa tan cụ thể trở lại máu hoặc bằng cách tiết các chất khác từ các mao mạch phúc mạc vào ống.
Bệnh tim: tăng khối lượng máu và khối lượng dịch ngoại bào
Nếu suy tim không quá nặng, sự gia tăng thể tích máu thường có thể đưa cung lượng tim trở lại và áp lực động mạch hầu như trở về bình thường và bài tiết natri cuối cùng sẽ tăng trở lại bình thường.
Tăng mức lọc cầu thận: tăng hệ số lọc mao mạch cầu thận
Mặc dù tăng Kf kéo theo tăng mức lọc cầu thận và giảm Kf, làm giảm mức lọc cầu thận, nhưng thay đổi Kf hầu như chắc chắn không là cơ chế tiên phát cho việc điều chỉnh mức lọc cầu thận hàng ngày bình thường.
Ống thận: sự bài thiết H+ và sự tái hấp thu HCO3-
Khoảng 80-90% HCO3- tái hấp thu (và H+ bài tiết) được thực hiện ở ống lượn gần, chỉ một số ít HCO3- xuống ống lượn xa và ống góp. Ở đoạn dày của nhánh lên quai Henle, khoảng 10% HCO3- nữa được tái hấp thu, và phần còn lại được hấp thu ở ống lượn xa và ống góp.
Cơ chế myogenic tự điều chỉnh lưu lượng máu qua thận và mức lọc cầu thận
Mặc dù cơ chế myogenic hoạt động ở hầu hết các tiểu động mạch đi khắp cơ thể, tầm quan trọng của nó trong lưu lượng máu thận và mức lọc cầu thận tự điều đã được đề cập.
Hệ thống nhóm máu Rh và đáp ứng miễn dịch
Khi truyền máu Rh+ cho người có máu Rh- thì người Rh- sẽ sản xuất kháng thể anti-Rh. Sự tạo thành kháng thể anti-Rh diễn ra rất chậm, khoảng 2 đến 4 tháng sau nồng độ kháng thể mới đạt mức tối đa.
