- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Đặc tính của lympho T: hoạt hóa tế bào T và miễn dịch trung gian tế bào
Đặc tính của lympho T: hoạt hóa tế bào T và miễn dịch trung gian tế bào
Tế bào T đi vào tuần hoàn và được phân bố khắp cơ thể, đi qua thành mao mạch vào các khoảng gian bào, trở lại vào bạch huyết và máu một lần nữa, và tuần hoàn một lần nữa và một lần nữa trên khắp cơ thể.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Giải phóng tế bào T hoạt động từ mô lymphoid và hình thành các tế bào nhớ. Khi tiếp xúc vớikháng nguyên thích hợp, được trình diện bởic đại thực bào, các tế bào lympho T của dòng lympho đặc hiệu và phát hành số lượng lớn các tế bào hoạt động, phản ứng đặc hiệu tế bào T song song với lympho B giải phóng kháng thể. Sự khác nhau chính là thay vì của phóng kháng thể, toàn bộ tế bào T hoạt động được hình thành và giải phóng vào bạch huyết. Tế bào T sau đó đi vào tuần hoàn và được phân bố khắp cơ thể, đi qua thành mao mạch vào các khoảng gian bào, trở lại vào bạch huyết và máu một lần nữa, và tuần hoàn một lần nữa và một lần nữa trên khắp cơ thể, đôi khi kéo dài trong nhiều tháng hoặc thậm chí nhiều năm.
Ngoài ra, các tế bào lymho T nhớ được hình thành trong cùng một cách mà các tế bào B nhớ được hình thành trong hệ thống kháng thể. Đó là, khi một bản sao của các tế bào lympho T hoạt hóa bởi một kháng nguyên, nhiều lympho mới tạo ra được bảo quản trong các mô bạch huyết để trở thành dòng tế bào lympho T đặc hiệu bổ sung; trong thực tế, các tế bào bộ nhớ thậm chí lan rộng khắp các mô bạch huyết của toàn bộ cơ thể. Bởi vậy, vào trình diện lần tiếp theo cùng loại kháng nguyên ở bất cứ nơi nào trong cơ thể, sẽ giải phóng các tế bào T hoạt hóa xảy ra nhanh hơn và nhiều hơn mạnh mẽ hơn trong thời gian trình diện đầu tiên.
Tế bào trình diện kháng nguyên, Protein MHC, và thụ thể kháng nguyên trên tế bào lympho T Phản ứng của tế bào T với kháng nguyên có tính đặc hiệu cao, giống như phản ứng kháng thể của tế bào B, và ít nhất cũng quan trọng như các kháng thể trong bảo vệ chống lại nhiễm trùng. Trong thực tế, phản ứng miễn dịch thu được thường yêu cầu sự trợ giúp từ các tế bào T để bắt đầu quá trình, và các tế bào T đóng một vai trò quan trọng trong việc giúp loại bỏ tác nhân xâm nhập gây bệnh.
Mặc dù tế bào lympho B nhận ra kháng nguyên nguyên vẹn,tế bào lympho T phản ứng với kháng nguyên chỉ khi chúng bị ràng buộc với các phân tử MHC đặc hiệu gọi là các protein trên bề mặt của các tế bào trình diện kháng nguyên trong mô lympho. Ba loại chính trình diện kháng nguyên là các đại thực bào, tế bào lympho B và tế bào đuôi gai. Tế bào đuôi gai là tế bào mạnh nhất trong tế bào trình diện kháng nguyên, được đặt trên khắp cơ thể, và chức năng chỉ được biết đến của chúng là trình bày kháng nguyên tế bào T. Tương tác của các protein kết dính tế bào là rất quan trọng cho phép các tế bào T gắn vào các tế bào trình diện kháng nguyên đủ lâu để trở nên hoạt hóa. Protein MHC được mã hóa bởi một nhóm lớn của gen được gọi là phức hợp tương thích mô (MHC). Protein MHC liên kết các đoạn peptide của protein kháng nguyên được các tế bào phân hủy trong trình diện kháng nguyên và sau đó vận chuyển ra bề mặt tế bào. Có hai loại protein MHC: (1) MHC I, kháng nguyên trình diện T-độc, (2) các protein MHC II, trong đó kháng nguyên trình diện T-helper. chức năng đặc hiệu của tế bào T-độc và tế bào T-helper được thảo luận sau.

Hình. Sự hoạt hóa của tế bào T đòi hỏi sự tương tác của các thụ thể tế bào T với một kháng nguyên (protein lạ) được vận chuyển đến bề mặt của tế bào trình diện kháng nguyên bởi một protein phức hợp tương hợp mô chính (MHC). Các protein kết dính giữa tế bào với tế bào cho phép tế bào T liên kết với tế bào trình diện kháng nguyên đủ lâu để được kích hoạt.
Kháng nguyên trên bề mặt của các tế bào trình diện kháng nguyên liên kết với các phân tử thụ thể trên bề mặt của các tế bào T trong cùng một cách mà chúng liên kết với kháng thể protein huyết tương. Phân tử thụ thể được cấu tạo của một đơn vị thay đổi tương tự như các phần biến đổi của kháng thể cơ thể, nhưng phần gốc của nó được ràng buộc vững chắc để các tế bào của màng tế bào lympho T. Có 100.000 vị trí thụ thể trên một tế bào T.
Bài viết cùng chuyên mục
Tổng hợp hemoglobin: gắn kết ô xy và thải trừ CO2
Hemoglobin là có khả năng gắn không bền và thuận nghịch với phân tử oxi. Khả năng này liên quan đến hô hấp bởi vì chức năng cơ bản của hemoglobin là gắn với oxi tại phổi và giải phóng chúng tại mao mạch mô ngoại vi.
Kiểm soát sự bài tiết canxi ở thận và nồng độ ion canxi ngoại bào
Đường tiêu hóa và các cơ chế điều hòa ảnh hưởng đến sự hấp thu và bài tiết canxi ở ruột đóng một vai trò quan trọng trong việc cân bằng canxi nội môi.
Đại cương về viêm
Virchow (thế kỷ XIX) đã cho rằng viêm là phản ứng cục bộ, nhưng hiện tại người ta cho rằng viêm là biểu hiện cục bộ của một phản ứng toàn thân.
Shock: tiến triển và thoái triển của shock giảm khối lượng tuần hoàn
Nếu shock không đủ nghiêm trọng để chính nó gây ra sự tiến triển, cuối cùng sẽ hồi phục, nghĩa là các phản xạ giao cảm và các yếu tố khác đã bù đủ để ngăn chặn tuần hoàn suy giảm thêm.
Bệnh thận mạn tính: thường liên quan đến suy giảm chức năng thận không hồi phục
Nói chung, bệnh thận mạn, cũng giống như tổn thương thận cấp, có thể xảy ra do tổn thương khởi phát ở hệ mạch thận, cầu thận, ống thận, tổ chức kẽ thận hay đường niệu thấp.
Giảm bạch cầu: giảm bảo vệ cơ thể chống lại nhiều vi khuẩn
Trong 2 ngày sau khi tủy xương dừng sản xuất bạch cầu, loét có thể xuất hiện ở miệng và ruột già hoặc một số người nhiễm khuẩn hô hấp nặng có thể tiến triển. Vi khuẩn từ vết loét nhanh chóng xâm nhập vào mô và máu.
Tái hấp thu ở ống thận: bao gồm các cơ chế thụ động và chủ động
Chất tan được vận chuyển qua tế bào bởi vận chuyển chủ động hoặc thụ động, hay giữa các tế bào bằng cách khuyếch tán. Nước được vận chuyển qua tế bào và giữa các tế bào ống thận bằng cách thẩm thấu.
Suy tim mất bù: những thay đổi huyết động học trong suy tim nặng
Khi phát hiện tình trạng mất bù nghiêm trọng bằng tăng phù, đặc biệt là phù phổi, dẫn đến ran nổ và khó thở. Thiếu điều trị phù hợp trong giai đoạn cấp này có thể dẫn đến tử vong.
Tăng nồng độ H+: làm tăng thông khí phế nang
Kiểm soát hô hấp không thể đưa nồng độ H+ hoàn toàn về bình thường trong trường hợp có một nguyên nhân mất cân bằng ngoài hệ hô hấp ảnh hưởng đến pH.
Giãn nở và co phổi: sự tham gia của các cơ hô hấp
Trong kì hít vào, cơ hoành co làm kéo bề mặt phần dưới phổi xuống. Sau đó, kì thở ra, với cơ hoành giãn, phổi đàn hồi, thành ngực, sự nén các tạng bụng làm tống không khí ra ngoài.
Điều chỉnh bài tiết H + ở ống thận
Những thay đổi về nồng độ K+ trong huyết tương cũng có thể ảnh hưởng đến sự tiết H+ của ông thận. Hạ kali máu kích thích và tăng kali máu ức chế H + bài tiết ở ống lượn gần.
Đời sống của bạch cầu: thời gian trong máu tuần hoàn và trong mô
Đời sống bạch cầu sau khi rời khỏi tủy xương thường là 4-8h trong máu tuần hoàn và khoảng 4-5 ngày trong các mô cần chúng. Trong các nhiễm khuẩn nghiêm trọng ở mô, đời sống thường bị rút ngắn chỉ còn vài giờ.
Viêm nhiễm: sự đáp ứng của đại thực bào và bạch cầu hạt trung tính
Đại thực bào có thể thực bào nhiều vi khuẩn hơn (khoảng gấp 5 lần) và các phần tử lớn hơn, bao gồm cả bạch cầu hạt trung tính. Đại thực bào cũng đóng vai trò quan trọng trong việc khởi động sản xuất kháng thể.
Ảnh hưởng của Leukemia trên cơ thể: di căn các tế bào leukemia
Ảnh hưởng thường gặp trong leukemia là phát triển sự nhiễm khuẩn, thiếu máu nặng, thiếu tiểu cầu. Các ảnh hưởng này chủ yếu dẫn đến từ sự thay thế các bạch cầu bình thường bằng các tế bào leukemia không có chức năng.
Cơ chế sự điều tiết của mắt: cơ chế quang học của mắt
Sự co một trong hai loại cơ thể mi này đều làm giảm độ căng của dây treo, giảm lực kéo dây treo tác dụng vào bao thấu kính và làm thấu kính trở thành hình cầu - như trạng thái tự nhiên của bao xơ đàn hồi.
Tổn thương thận cấp tại thận: nguyên nhân do các bất thường tại thận
Tổn thương thận cấp tại thận có thể chia thành các nhóm sau: tình trạng tổn thương các mao mạch cầu thận hoặc các mạch nhỏ của thận, tình trạng tổn thương biểu mô ống thận, và tình trạng gây tổn thương kẽ thận.
Hấp thu và bài tiết kali qua thận
Sự thay đổi hàng ngày trong bài tiết kali được gây ra chủ yếu bởi những thay đổi trong bài tiết kali ở các ống ở lượn xa và ống góp. Các vị trí quan trọng nhất để điều hòa bài tiết kali là các tế bào chính của cuối ống lượn xa và ống góp.
Cơ chế bệnh sinh của xơ vữa động mạch
Các mảng xơ vữa bám vào còn ảnh hưởng tới dòng máu chảy, bề mặt thô ráp của chúng làm cho các cục máu đông phát triển tại đó, tạo thành huyết khối tại chỗ hoặc cục máu đông.
Tổn thương thận cấp: nguyên nhân gây tổn thương
Nguyên nhân dẫn đến tổn thương thận cấp (AKI) có thể chia thành 3 nguyên nhân chính là tổn thương thận cấp trước thận, tổn thương thận cấp tại thận, và tổn thương thận cấp sau thận.
Cơ chế đông máu: chất chống đông và chất đông máu
Khi mạch máu bị tổn thương, chất đông máu trong vùng mô tổn thương sẽ được hoạt hóa và ưu thế hơn các chất chống đông, từ đó hỉnh thành cục máu đông.
Diễn biến khi cơ thể tiếp xúc với quá lạnh
Trừ khi được điều trị ngay lập tức, một người ngâm trong nước lạnh thường chết sau 20 đến 30 phút, do ngừng tim hoặc rung tim. Lúc đó thân nhiệt sẽ giảm xuống mức 77 độ F.
Hệ thống đệm photphat mang H + dư thừa vào nước tiểu và tạo ra HCO3− mới
Trong điều kiện bình thường, phần lớn các phosphate được tái hấp thu và chỉ khoảng 30-40 mEq/ngày dành cho đệm H+. Do đó, phần lớn các bộ đệm với H+ dư trong dịch toan ở ống thận xảy ra thông qua hệ đệm ammoniac.
Sinh lý bệnh viêm cấp
Các tế bào và tiểu cầu thực hiện các chức năng với sự hỗ trợ của 3 hệ thống protein huyết tương đó là hệ thống bổ thể, hệ thống đông máu, hệ thống kinin.
Các loại tế bào bạch cầu: sáu loại bạch cầu bình thường có mặt
Sáu loại bạch cầu bình thường có mặt trong máu: bạch cầu đa nhân trung tính, bạch cầu đa nhân ưa acid, bạch cầu đa nhân ưa base, tế bào mono, lympho bào, và đôi khi có tương bào.
Leukemia: tăng số lượng bạch cầu bất thường
Hai loại Leukemia thông thường: leukemia thể lympho gây ra bởi sự quá sản của bạch cầu lympho, thường bắt đầu trong một hạch lympho hoặc một mô lympho khác rồi lan ra các vùng khác của cơ thể.
