Đặc tính của lympho T: hoạt hóa tế bào T và miễn dịch trung gian tế bào

2020-12-07 11:05 AM

Tế bào T đi vào tuần hoàn và được phân bố khắp cơ thể, đi qua thành mao mạch vào các khoảng gian bào, trở lại vào bạch huyết và máu một lần nữa, và tuần hoàn một lần nữa và một lần nữa trên khắp cơ thể.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Giải phóng tế bào T hoạt động từ mô lymphoid và hình thành các tế bào nhớ. Khi tiếp xúc vớikháng nguyên thích hợp, được trình diện bởic đại thực bào, các tế bào lympho T của dòng lympho đặc hiệu và phát hành số lượng lớn các tế bào hoạt động, phản ứng đặc hiệu tế bào T song song với lympho B giải phóng kháng thể. Sự khác nhau chính là thay vì của phóng kháng thể, toàn bộ tế bào T hoạt động được hình thành và giải phóng vào bạch huyết. Tế bào T sau đó đi vào tuần hoàn và được phân bố khắp cơ thể, đi qua thành mao mạch vào các khoảng gian bào, trở lại vào bạch huyết và máu một lần nữa, và tuần hoàn một lần nữa và một lần nữa trên khắp cơ thể, đôi khi kéo dài trong nhiều tháng hoặc thậm chí nhiều năm.

Ngoài ra, các tế bào lymho T nhớ được hình thành trong cùng một cách mà các tế bào B nhớ được hình thành trong hệ thống kháng thể. Đó là, khi một bản sao của các tế bào lympho T hoạt hóa bởi một kháng nguyên, nhiều lympho mới tạo ra được bảo quản trong các mô bạch huyết để trở thành dòng tế bào lympho T đặc hiệu bổ sung; trong thực tế, các tế bào bộ nhớ thậm chí lan rộng khắp các mô bạch huyết của toàn bộ cơ thể. Bởi vậy, vào trình diện lần tiếp theo cùng loại kháng nguyên ở bất cứ nơi nào trong cơ thể, sẽ giải phóng các tế bào T hoạt hóa xảy ra nhanh hơn và nhiều hơn mạnh mẽ hơn trong thời gian trình diện đầu tiên.

Tế bào trình diện kháng nguyên, Protein MHC, và thụ thể kháng nguyên trên tế bào lympho T Phản ứng của tế bào T với kháng nguyên có tính đặc hiệu cao, giống như phản ứng kháng thể của tế bào B, và ít nhất cũng quan trọng như các kháng thể trong bảo vệ chống lại nhiễm trùng. Trong thực tế, phản ứng miễn dịch thu được thường yêu cầu sự trợ giúp từ các tế bào T để bắt đầu quá trình, và các tế bào T đóng một vai trò quan trọng trong việc giúp loại bỏ tác nhân xâm nhập gây bệnh.

Mặc dù tế bào lympho B nhận ra kháng nguyên nguyên vẹn,tế bào lympho T phản ứng với kháng nguyên chỉ khi chúng bị ràng buộc với các phân tử MHC đặc hiệu gọi là các protein trên bề mặt của các tế bào trình diện kháng nguyên trong mô lympho.  Ba loại chính trình diện kháng nguyên là các đại thực bào, tế bào lympho B và tế bào đuôi gai. Tế bào đuôi gai là tế bào mạnh nhất trong tế bào trình diện kháng nguyên, được đặt trên khắp cơ thể, và chức năng chỉ được biết đến của chúng là trình bày kháng nguyên tế bào T. Tương tác của các protein kết dính tế bào là rất quan trọng cho phép các tế bào T gắn vào các tế bào trình diện kháng nguyên đủ lâu để trở nên hoạt hóa. Protein  MHC được mã hóa bởi một nhóm lớn của gen được gọi là phức hợp tương thích mô (MHC). Protein MHC liên kết các đoạn peptide của protein kháng nguyên được  các tế bào phân hủy trong trình diện  kháng nguyên và sau đó vận chuyển ra bề mặt tế bào. Có hai loại protein MHC: (1) MHC I, kháng nguyên trình diện T-độc, (2) các protein MHC II, trong đó kháng nguyên trình diện T-helper. chức năng đặc hiệu của tế bào T-độc và tế bào T-helper được thảo luận sau.

Sự hoạt hóa của tế bào T

Hình. Sự hoạt hóa của tế bào T đòi hỏi sự tương tác của các thụ thể tế bào T với một kháng nguyên (protein lạ) được vận chuyển đến bề mặt của tế bào trình diện kháng nguyên bởi một protein phức hợp tương hợp mô chính (MHC). Các protein kết dính giữa tế bào với tế bào cho phép tế bào T liên kết với tế bào trình diện kháng nguyên đủ lâu để được kích hoạt.

Kháng nguyên trên bề mặt của các tế bào trình diện kháng nguyên liên kết với các phân tử thụ thể trên bề mặt của các tế bào T trong cùng một cách mà chúng liên kết với kháng thể protein huyết tương. Phân tử thụ thể được cấu tạo của một đơn vị thay đổi tương tự như các phần biến đổi của kháng thể cơ thể, nhưng phần gốc của nó được ràng buộc vững chắc để các tế bào của màng tế bào lympho T. Có 100.000 vị trí thụ thể trên một tế bào T.

Bài viết cùng chuyên mục

Ước tính mức lọc cầu thận: độ thanh thải và nồng độ creatinin huyết tương

Nếu như mức lọc cầu thận đột ngột giảm xuống còn 50% giá trị bình thường, thận sẽ không lọc hết và chỉ bài tiết một nửa lượn creatinine, gây lắng đọng creatinine trong cơ thể.

Kết hợp của H+ dư thừa với đệm photphat và amoniac trong ống thận tạo ra HCO3-

Các bộ đệm quan trọng nhất là bộ đệm phosphate và bộ đệm ammoniac. Ngoài ra còn có có hệ thống đệm yếu khác như đệm urat và citrate nhưng ít quan trong hơn.

Hấp thụ và bài tiết natri: được cân bằng trong trạng thái ổn định

Nếu rối loạn chức năng thận không quá nghiêm trọng, có thể đạt được cân bằng natri chủ yếu bằng cách điều chỉnh nội thận với những thay đổi tối thiểu về thể tích dịch ngoại bào hoặc các điều chỉnh toàn thân khác.

Phân loại điếc: các bất thường về thính giác

Nếu ốc tai hoặc thần kinh thính giác bị phá hủy thì sẽ bị điếc vĩnh viễn. Nếu ốc tai và thần kinh thính giác vẫn còn nguyên vẹn mà hệ màng nhĩ - xương con bị phá hủy hoặc bị cứng khớp, sóng âm vẫn có thể truyền đến ốc tai bằng phương tiện dẫn truyền qua xương.

Thiếu máu: giảm hồng cầu hoặc hemoglobin trong các tế bào

Khi mất máu mãn tính xảy ra, một người thường không thể hấp thụ chất sắt từ ruột để tạo thành hemoglobin nhanh như nó bị mất. Có nhiều hồng cầu nhỏ hơn bình thường và có quá ít hemoglobin bên trong, làm tăng tế bào nhỏ và thiếu máu nhược sắc.

Khả năng giãn nở của phổi: ảnh hưởng của lồng ngực

Lồng ngực có khả năng đàn hồi và dẻo, tương tự như phổi, thậm chí nếu phổi không hiện diện trong ngực, cơ hỗ trợ sẽ vẫn giúp lồng ngực giãn nở.

Hệ thống đệm photphat mang H + dư thừa vào nước tiểu và tạo ra HCO3− mới

Trong điều kiện bình thường, phần lớn các phosphate được tái hấp thu và chỉ khoảng 30-40 mEq/ngày dành cho đệm H+. Do đó, phần lớn các bộ đệm với H+ dư trong dịch toan ở ống thận xảy ra thông qua hệ đệm ammoniac.

Sinh lý bệnh gan nhiễm mỡ

Nhìn chung biểu hiện lâm sàng thường kín đáo và tiến triển thường nhẹ, vì mỡ không phải là chất độc, nó chỉ gây ra tác động cơ học là gan hơi lớn.

Định lượng bài tiết acid base qua thận

Để cân bằng acid-base, lượng acid bài tiết thuần phải bằng lượng acid sản xuất không bay hơi trong cơ thể. Trong nhiễm toan, acid bài tiết thuần tăng rõ rệt, đặc biệt do tăng tiết NH4+, do đó loại bỏ acid ra khỏi máu.

Định lượng nồng độ hormone trong máu

Phương pháp rất nhạy đã định lượng các hormone, tiền thân của chúng và sản phẩm chuyển hóa của chúng, bổ sung thêm nhiều phương pháp, như xét nghiệm miễn dịch gắn enzyme.

Phản hồi cầu thận và tự động điều chỉnh mức lọc cầu thận

Phức hợp cầu thận bao gồm các tế bào điểm vàng ở phần ban đầu của ống lượn xa và các tế bào cạnh cầu thận trong thành của tiểu động mạch hướng tâm và tiểu động mạch ra.

Bài tiết nước tiểu cô đặc: vai trò của ống lượn xa và ống góp

Bằng cách tái hấp thu càng nhiều nước có thể, thận tạo ra nước tiểu đậm đặc, bài xuất một lượng bình thường các chất tan trong nước tiểu trong khi đưa thêm nước trở lại dịch ngoại bào và bù đắp cho sự thiếu hụt nước trong cơ thể.

Viêm nhiễm: sự đáp ứng của đại thực bào và bạch cầu hạt trung tính

Đại thực bào có thể thực bào nhiều vi khuẩn hơn (khoảng gấp 5 lần) và các phần tử lớn hơn, bao gồm cả bạch cầu hạt trung tính. Đại thực bào cũng đóng vai trò quan trọng trong việc khởi động sản xuất kháng thể.

Định nghĩa bệnh nguyên

Về lý luận, nó thể hiện rõ lập trường duy tâm hay duy vật. Về thực hành, nó quyết định kết quả của công tác phòng bệnh và điều trị bệnh.

Huyết khối: nguy cơ gây tắc mạch nghiêm trọng

Nguyên nhân tạo nên huyết khối thường là bề mặt nội mô của mạch máu xù xì ­ có thể gây ra bởi xơ vữa động mạch, nhiễm trùng hay chấn thương và tốc độ chảy rất chậm của máu trong lòng mạch.

Bài tiết natri: điều chỉnh bằng mức lọc cầu thận hoặc tái hấp thu ở ống thận

Tái hấp thu ống và mức lọc cầu thận thường được điều chỉnh một cách chính xác, vì vậy sự bài tiết qua thận có thể khớp chính xác với lượng nước và chất điện giải.

Tái hấp thu của ống góp tủy thận

Các ống góp của tuỷ tích cực tái hấp thu natri và tiết ra các ion hydro và có thể thấm qua urê, được tái hấp thu trong các đoạn ống này. Sự tái hấp thu nước trong ống góp của tuỷ được kiểm soát bởi nồng độ của hormone chống bài niệu.

Sinh lý bệnh của suy giáp

Suy giáp thường có căn nguyên là tự miễn, có các kháng thể chống lại tuyến giáp, nhưng trong trường hợp này kháng thể kháng giáp phá hủy tuyến giáp hơn là kích thích tuyến giáp.

Đại cương về viêm

Virchow (thế kỷ XIX) đã cho rằng viêm là phản ứng cục bộ, nhưng hiện tại người ta cho rằng viêm là biểu hiện cục bộ của một phản ứng toàn thân.

Kích thích giải phóng ADH: do áp lực động mạch giảm và / hoặc thể tích máu giảm

Bất cứ khi nào huyết áp và lượng máu bị giảm, chẳng hạn như xảy ra trong xuất huyết, sự tăng tiết ADH dẫn đến tăng sự tái hấp thu dịch bởi thận, giúp khôi phục huyết áp và lượng máu về bình thường.

Vận chuyển các chất ở ống lượn xa

Natri và clorua được vận chuyển từ lòng ống vào tế bào nhờ chất đồng vận chuyển bị ức chế bởi thuốc lợi tiểu thiazide.

Phân tích biểu đồ suy tim cung lượng cao

Nếu tập thể dục, sẽ có dự trữ tim ít do khả năng của tim đã đạt được mức gần cực đại để bơm thêm lượng máu qua lỗ thông động tĩnh mạch. Tình trạng này được gọi là suy tim cung lượng cao.

Tổn thương thận cấp: các biến đổi sinh lý

Hầu hết các trường hợp tổn thương thận cấp nghiêm trọng đều xảy ra tình trạng vô niệu hoàn toàn. Bệnh nhân sẽ tử vong trong vòng 8-14 ngày, trừ khi chức năng thận được phục hồi hoặc sử dụng thận nhân tạo.

Nồng độ ion H+: các yếu tố chính ảnh hưởng đến acid base

Nồng độ H+ được quyết định bởi sự hoạt động của hầu hết các loại enzyme trong cơ thể. Do đó những thay đổi trong nồng độ H+ thể hiện hoạt động chức năng của tế bào và cơ quan trong cơ thể.

Tiếng thổi của tim: được tạo ra bởi tổn thương của van

Các đồ thị chỉ ra cường độ của tiếng thổi thay đổi như thế nào trong suốt các phần khác nhau của thì tâm trương và thì tâm thu. Thời gian tương đối của mỗi tiếng thổi cũng là hiển nhiên.