Đặc tính của lympho T: hoạt hóa tế bào T và miễn dịch trung gian tế bào

2020-12-07 11:05 AM

Tế bào T đi vào tuần hoàn và được phân bố khắp cơ thể, đi qua thành mao mạch vào các khoảng gian bào, trở lại vào bạch huyết và máu một lần nữa, và tuần hoàn một lần nữa và một lần nữa trên khắp cơ thể.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Giải phóng tế bào T hoạt động từ mô lymphoid và hình thành các tế bào nhớ. Khi tiếp xúc vớikháng nguyên thích hợp, được trình diện bởic đại thực bào, các tế bào lympho T của dòng lympho đặc hiệu và phát hành số lượng lớn các tế bào hoạt động, phản ứng đặc hiệu tế bào T song song với lympho B giải phóng kháng thể. Sự khác nhau chính là thay vì của phóng kháng thể, toàn bộ tế bào T hoạt động được hình thành và giải phóng vào bạch huyết. Tế bào T sau đó đi vào tuần hoàn và được phân bố khắp cơ thể, đi qua thành mao mạch vào các khoảng gian bào, trở lại vào bạch huyết và máu một lần nữa, và tuần hoàn một lần nữa và một lần nữa trên khắp cơ thể, đôi khi kéo dài trong nhiều tháng hoặc thậm chí nhiều năm.

Ngoài ra, các tế bào lymho T nhớ được hình thành trong cùng một cách mà các tế bào B nhớ được hình thành trong hệ thống kháng thể. Đó là, khi một bản sao của các tế bào lympho T hoạt hóa bởi một kháng nguyên, nhiều lympho mới tạo ra được bảo quản trong các mô bạch huyết để trở thành dòng tế bào lympho T đặc hiệu bổ sung; trong thực tế, các tế bào bộ nhớ thậm chí lan rộng khắp các mô bạch huyết của toàn bộ cơ thể. Bởi vậy, vào trình diện lần tiếp theo cùng loại kháng nguyên ở bất cứ nơi nào trong cơ thể, sẽ giải phóng các tế bào T hoạt hóa xảy ra nhanh hơn và nhiều hơn mạnh mẽ hơn trong thời gian trình diện đầu tiên.

Tế bào trình diện kháng nguyên, Protein MHC, và thụ thể kháng nguyên trên tế bào lympho T Phản ứng của tế bào T với kháng nguyên có tính đặc hiệu cao, giống như phản ứng kháng thể của tế bào B, và ít nhất cũng quan trọng như các kháng thể trong bảo vệ chống lại nhiễm trùng. Trong thực tế, phản ứng miễn dịch thu được thường yêu cầu sự trợ giúp từ các tế bào T để bắt đầu quá trình, và các tế bào T đóng một vai trò quan trọng trong việc giúp loại bỏ tác nhân xâm nhập gây bệnh.

Mặc dù tế bào lympho B nhận ra kháng nguyên nguyên vẹn,tế bào lympho T phản ứng với kháng nguyên chỉ khi chúng bị ràng buộc với các phân tử MHC đặc hiệu gọi là các protein trên bề mặt của các tế bào trình diện kháng nguyên trong mô lympho.  Ba loại chính trình diện kháng nguyên là các đại thực bào, tế bào lympho B và tế bào đuôi gai. Tế bào đuôi gai là tế bào mạnh nhất trong tế bào trình diện kháng nguyên, được đặt trên khắp cơ thể, và chức năng chỉ được biết đến của chúng là trình bày kháng nguyên tế bào T. Tương tác của các protein kết dính tế bào là rất quan trọng cho phép các tế bào T gắn vào các tế bào trình diện kháng nguyên đủ lâu để trở nên hoạt hóa. Protein  MHC được mã hóa bởi một nhóm lớn của gen được gọi là phức hợp tương thích mô (MHC). Protein MHC liên kết các đoạn peptide của protein kháng nguyên được  các tế bào phân hủy trong trình diện  kháng nguyên và sau đó vận chuyển ra bề mặt tế bào. Có hai loại protein MHC: (1) MHC I, kháng nguyên trình diện T-độc, (2) các protein MHC II, trong đó kháng nguyên trình diện T-helper. chức năng đặc hiệu của tế bào T-độc và tế bào T-helper được thảo luận sau.

Sự hoạt hóa của tế bào T

Hình. Sự hoạt hóa của tế bào T đòi hỏi sự tương tác của các thụ thể tế bào T với một kháng nguyên (protein lạ) được vận chuyển đến bề mặt của tế bào trình diện kháng nguyên bởi một protein phức hợp tương hợp mô chính (MHC). Các protein kết dính giữa tế bào với tế bào cho phép tế bào T liên kết với tế bào trình diện kháng nguyên đủ lâu để được kích hoạt.

Kháng nguyên trên bề mặt của các tế bào trình diện kháng nguyên liên kết với các phân tử thụ thể trên bề mặt của các tế bào T trong cùng một cách mà chúng liên kết với kháng thể protein huyết tương. Phân tử thụ thể được cấu tạo của một đơn vị thay đổi tương tự như các phần biến đổi của kháng thể cơ thể, nhưng phần gốc của nó được ràng buộc vững chắc để các tế bào của màng tế bào lympho T. Có 100.000 vị trí thụ thể trên một tế bào T.

Bài viết cùng chuyên mục

Điều trị suy thận: ghép thận hoặc lọc máu với thận nhân tạo

Lọc máu không thể duy trì hoàn toàn bình thường các thành phần dịch cơ thể và không thể thay thế hoàn toàn các chức năng phức tạp của thận, sức khỏe của bệnh nhân vẫn bị suy giảm đáng kể.

Bệnh thận mạn: nguyên nhân do mạch máu thận

Ngay cả ở những người khỏe mạnh không có tăng huyết áp hay đái tháo đường tiềm ẩn, lượng huyết tương qua thận và mức lọc cầu thận (GFR) sẽ giảm 40-50% khi đến tuổi 80.

Phì đại tim: xẩy ra ở bệnh van tim và tim bẩm sinh

Phì đại tim thường được coi là phản ứng bù trừ của tim đối với khối lượng công việc tăng lên và thường có lợi cho việc duy trì cung lượng tim khi đối mặt với những bất thường làm giảm hiệu quả hoạt động của tim.

Giảm bài tiết hormone GH gây ra các biến đổi liên quan đến sự lão hóa

Kiểu hình theo độ tuổi chủ yếu là kết quả của việc giảm lắng đọng protein ở các mô cơ thể và thay vào đó là tăng lắng đọng mỡ ở các mô này, các ảnh hưởng thực thể và sinh lý làm tăng nếp nhăn, giảm chức năng một số cơ quan.

Xác định vị trí đau của tạng: đường dẫn truyền đau tạng và đau thành

Cảm giác đau từ các tạng khác nhau thường khó xác định rõ vị trí. Thứ nhất, não không nhận thức được về sự hiện diện của các cơ quan. Thứ hai, cảm giác từ ổ bụng và lồng ngực được dẫn truyền lên hệ thần kinh trung ương qua hai con đường:

Đại cương về điều hoà thân nhiệt

Bình thường có sự cân bằng giữa hai quá trình sinh nhiệt và thải nhiệt, để giữ cân bằng phải có sự tham gia của hệ thần kinh trung ương, đó là trung tâm điều nhiệt.

Quá trình bệnh lý

Thời kỳ tiệm phát có thể kéo dài mấy ngày và nếu sức đề kháng của cở thể mạnh thì bệnh cũng có thể kết thúc trong giai đoạn nầy, ta gọi là bệnh ở thể sẩy.

Đại cương sinh lý bệnh lão hóa

Tăng nhạy cảm với bệnh tật, tăng nguy cơ tử vong: hầu hết cơ thể già mang một hoặc nhiều bệnh và có tỷ lệ tử vong cao nhất so với mọi giai đoạn phát triển trước đó.

Màng mao mạch cầu thận: bước đầu hình thành nước tiểu

Khả năng lọc của chất tan tỉ lệ ngịch với kích thước của chúng. Màng mao mạch cầu thận dày hơn các mao mạch khác, nhưng có nhiều lỗ nhỏ hơn và do đó lọc dịch tốc độ cao.

Các nguyên nhân rối loạn cân bằng acid base trên lâm sàng

Cách điều trị tốt nhất cho nhiễm acid hoặc nhiễm kiềm là điều chỉnh lại tình trạng gây ra sự bất thường. Điều này thường rất khó, đặc biệt đối với các bệnh mạn tính làm suy yếu chức năng của phổi hoặc gây ra suy thận.

Duy trì áp suất thẩm thấu cao vùng tủy thận: trao đổi ngược dòng trong recta vasa

Khi máu đi vào vùng tủy thận về phía nhú, nó dần dần trở nên cô đặc hơn, một phần do chất tan đi vào từ vùng kẽ và một phần là do sự mất nước vào vùng kẽ.

Phù não do tăng áp lực hoặc tổn thương thành mao mạch

Nguyên nhân thường gặp của phù não là do tăng áp lực trong mao mạch hoặc tổn thương thành mao mạch khiến dịch thấm qua thành mạch. Một nguyên nhân phổ biến là do chấn thương não, tình trạng tổn thương nhu mô não và các mao mạch.

Kích thích tiết ADH: tầm quan trọng của độ thẩm thấu và phản xạ tim mạch

Với sự giảm thể tích máu, nồng độ ADH nhanh chóng tăng lên. Như vậy, với mức giảm nghiêm trọng về thể tích máu, các phản xạ tim mạch đóng một vai trò quan trọng trong việc kích thích sự bài tiết ADH.

Thuốc ức chế carbonic anhydrase: ức chế tái hấp thu NaHCO3 ở ống lượn gần

Do việc bài tiết ion hydro (H+) và tái hấp thu HCO3- ở ống lượn gần được thực hiện cùng nhau thông qua cơ chế đồng vận chuyển ngược chiều Na-H+ ở mặt trong màng, giảm tái hấp thu HCO3- cũng làm giảm tái hấp thu natri.

Các loại tế bào bạch cầu: sáu loại bạch cầu bình thường có mặt

Sáu loại bạch cầu bình thường có mặt trong máu: bạch cầu đa nhân trung tính, bạch cầu đa nhân ưa acid, bạch cầu đa nhân ưa base, tế bào mono, lympho bào, và đôi khi có tương bào.

Hệ thống đệm photphat mang H + dư thừa vào nước tiểu và tạo ra HCO3− mới

Trong điều kiện bình thường, phần lớn các phosphate được tái hấp thu và chỉ khoảng 30-40 mEq/ngày dành cho đệm H+. Do đó, phần lớn các bộ đệm với H+ dư trong dịch toan ở ống thận xảy ra thông qua hệ đệm ammoniac.

Nồng độ ion H+: các yếu tố chính ảnh hưởng đến acid base

Nồng độ H+ được quyết định bởi sự hoạt động của hầu hết các loại enzyme trong cơ thể. Do đó những thay đổi trong nồng độ H+ thể hiện hoạt động chức năng của tế bào và cơ quan trong cơ thể.

Giãn nở và co phổi: sự tham gia của các cơ hô hấp

Trong kì hít vào, cơ hoành co làm kéo bề mặt phần dưới phổi xuống. Sau đó, kì thở ra, với cơ hoành giãn, phổi đàn hồi, thành ngực, sự nén các tạng bụng làm tống không khí ra ngoài.

Kiểm soát sự bài tiết Canxi của thận

Tái hấp thu canxi tương tự như đối với natri, sự bài tiết canxi được điều chỉnh để đáp ứng nhu cầu của cơ thể, khi tăng lượng canxi ăn vào, cũng làm tăng bài tiết canxi qua thận. Canxi vừa được lọc vừa tái hấp thu ở thận nhưng không được bài tiết ra ngoài. Do đó, tốc độ bài tiết canxi qua thận...

Cơ chế điều hòa nồng độ H+: hệ thống đệm phổi thận

Khi có sự thay đổi nồng độ H+, các hệ thống đệm trong dịch cơ thể sẽ phản ứng ngay trong vòng vài giây để giảm thiểu sự thay đổi này. Hệ thống đệm không thể loại bỏ H+ hoặc thêm H+ cho cơ thể.

Sinh lý bệnh ung thư

Tác dụng gián tiếp qua chuyển hoá (tiền thân chất gây ung thư): sau khi đưa vào cơ thể thì sẽ được các enzym hay vi khuẩn đường ruột biến đổi trở thành chất gây ung thư.

Nephron: đơn vị chức năng của thận

Mỗi nephron chứa một chùm mao mạch cầu thận được gọi là cầu thận, qua đó một lượng lớn dịch được lọc từ máu, và một ống dài trong đó dịch đã lọc được chuyển hóa thành nước tiểu.

Một số điểm cần chú ý để hiểu khái niệm bệnh

Khi cơ thể bị bệnh vẫn có một sự cân bằng, đó là cân bằng bệnh lý: Yếu tố gây bệnh ( hủy hoại bệnh lý = Phản ứng cơ thể ( phòng ngự sinh lý.

Quá trình viêm: vai trò của bạch cầu hạt trung tính và dại thực bào

Viêm đặc trưng bởi sự giãn rộng của mạch tại chỗ, gây tăng lưu lượng máu tại chỗ; tăng tính thấm của mao mạch, cho phép rò rỉ một lượng lớn dịch vào khoảng kẽ; thường đông tụ dịch ở khoảng kẽ.

Ức chế (vô cảm) đau: hệ thống trong não và tủy sống

Mức độ mà con người phản ứng với cơn đau thì vô cùng đa dạng. Đây chủ yếu là kết quả của khả năng tự thân kiểm soát tín hiệu đau trong hệ thần kinh bằng cách hoạt hóa hệ thống ức chế đau, gọi là hệ thống vô cảm (analgesia system).