Đặc tính của lympho T: hoạt hóa tế bào T và miễn dịch trung gian tế bào

2020-12-07 11:05 AM

Tế bào T đi vào tuần hoàn và được phân bố khắp cơ thể, đi qua thành mao mạch vào các khoảng gian bào, trở lại vào bạch huyết và máu một lần nữa, và tuần hoàn một lần nữa và một lần nữa trên khắp cơ thể.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Giải phóng tế bào T hoạt động từ mô lymphoid và hình thành các tế bào nhớ. Khi tiếp xúc vớikháng nguyên thích hợp, được trình diện bởic đại thực bào, các tế bào lympho T của dòng lympho đặc hiệu và phát hành số lượng lớn các tế bào hoạt động, phản ứng đặc hiệu tế bào T song song với lympho B giải phóng kháng thể. Sự khác nhau chính là thay vì của phóng kháng thể, toàn bộ tế bào T hoạt động được hình thành và giải phóng vào bạch huyết. Tế bào T sau đó đi vào tuần hoàn và được phân bố khắp cơ thể, đi qua thành mao mạch vào các khoảng gian bào, trở lại vào bạch huyết và máu một lần nữa, và tuần hoàn một lần nữa và một lần nữa trên khắp cơ thể, đôi khi kéo dài trong nhiều tháng hoặc thậm chí nhiều năm.

Ngoài ra, các tế bào lymho T nhớ được hình thành trong cùng một cách mà các tế bào B nhớ được hình thành trong hệ thống kháng thể. Đó là, khi một bản sao của các tế bào lympho T hoạt hóa bởi một kháng nguyên, nhiều lympho mới tạo ra được bảo quản trong các mô bạch huyết để trở thành dòng tế bào lympho T đặc hiệu bổ sung; trong thực tế, các tế bào bộ nhớ thậm chí lan rộng khắp các mô bạch huyết của toàn bộ cơ thể. Bởi vậy, vào trình diện lần tiếp theo cùng loại kháng nguyên ở bất cứ nơi nào trong cơ thể, sẽ giải phóng các tế bào T hoạt hóa xảy ra nhanh hơn và nhiều hơn mạnh mẽ hơn trong thời gian trình diện đầu tiên.

Tế bào trình diện kháng nguyên, Protein MHC, và thụ thể kháng nguyên trên tế bào lympho T Phản ứng của tế bào T với kháng nguyên có tính đặc hiệu cao, giống như phản ứng kháng thể của tế bào B, và ít nhất cũng quan trọng như các kháng thể trong bảo vệ chống lại nhiễm trùng. Trong thực tế, phản ứng miễn dịch thu được thường yêu cầu sự trợ giúp từ các tế bào T để bắt đầu quá trình, và các tế bào T đóng một vai trò quan trọng trong việc giúp loại bỏ tác nhân xâm nhập gây bệnh.

Mặc dù tế bào lympho B nhận ra kháng nguyên nguyên vẹn,tế bào lympho T phản ứng với kháng nguyên chỉ khi chúng bị ràng buộc với các phân tử MHC đặc hiệu gọi là các protein trên bề mặt của các tế bào trình diện kháng nguyên trong mô lympho.  Ba loại chính trình diện kháng nguyên là các đại thực bào, tế bào lympho B và tế bào đuôi gai. Tế bào đuôi gai là tế bào mạnh nhất trong tế bào trình diện kháng nguyên, được đặt trên khắp cơ thể, và chức năng chỉ được biết đến của chúng là trình bày kháng nguyên tế bào T. Tương tác của các protein kết dính tế bào là rất quan trọng cho phép các tế bào T gắn vào các tế bào trình diện kháng nguyên đủ lâu để trở nên hoạt hóa. Protein  MHC được mã hóa bởi một nhóm lớn của gen được gọi là phức hợp tương thích mô (MHC). Protein MHC liên kết các đoạn peptide của protein kháng nguyên được  các tế bào phân hủy trong trình diện  kháng nguyên và sau đó vận chuyển ra bề mặt tế bào. Có hai loại protein MHC: (1) MHC I, kháng nguyên trình diện T-độc, (2) các protein MHC II, trong đó kháng nguyên trình diện T-helper. chức năng đặc hiệu của tế bào T-độc và tế bào T-helper được thảo luận sau.

Sự hoạt hóa của tế bào T

Hình. Sự hoạt hóa của tế bào T đòi hỏi sự tương tác của các thụ thể tế bào T với một kháng nguyên (protein lạ) được vận chuyển đến bề mặt của tế bào trình diện kháng nguyên bởi một protein phức hợp tương hợp mô chính (MHC). Các protein kết dính giữa tế bào với tế bào cho phép tế bào T liên kết với tế bào trình diện kháng nguyên đủ lâu để được kích hoạt.

Kháng nguyên trên bề mặt của các tế bào trình diện kháng nguyên liên kết với các phân tử thụ thể trên bề mặt của các tế bào T trong cùng một cách mà chúng liên kết với kháng thể protein huyết tương. Phân tử thụ thể được cấu tạo của một đơn vị thay đổi tương tự như các phần biến đổi của kháng thể cơ thể, nhưng phần gốc của nó được ràng buộc vững chắc để các tế bào của màng tế bào lympho T. Có 100.000 vị trí thụ thể trên một tế bào T.

Bài viết cùng chuyên mục

Bài giảng rối loạn cân bằng Acid Base

Nhiễm độc acid, hay nhiễm toan, là một quá trình bệnh lý, có khả năng làm giảm pH máu xuống dưới mức bình thường.

Protein niệu: tăng tính thấm cầu thận trong hội chứng thận hư

Nguyên nhân dẫn đến việc tăng mất protein qua nước tiểu là do sự tăng tính thấm của màng đáy cầu thận. Vì vậy, các bệnh gây tăng tính thấm màng đáy cầu thận có thể gây hội chứng thận hư.

Tăng thông khí phổi: giảm nồng độ H+ dịch ngoại bào và làm tăng pH

Nếu chuyển hóa tạo CO2 vẫn không đổi, chỉ có các yếu tố ảnh hưởng đến pCO2 trong dịch ngoại bào là tốc độ thông khí ở phổi. Thông khí phế nang càng cao, pCO2 càng thấp.

Một số điểm cần chú ý để hiểu khái niệm bệnh

Khi cơ thể bị bệnh vẫn có một sự cân bằng, đó là cân bằng bệnh lý: Yếu tố gây bệnh ( hủy hoại bệnh lý = Phản ứng cơ thể ( phòng ngự sinh lý.

Quan niệm khoa học về bệnh nguyên

Nguyên nhân quyết định tính đặc hiệu của bệnh. Nguyên nhân và những điều kiện nhất định gây nên một bệnh gọi chung là các yếu tố bệnh nguyên.

Sinh lý bệnh của suy giáp

Suy giáp thường có căn nguyên là tự miễn, có các kháng thể chống lại tuyến giáp, nhưng trong trường hợp này kháng thể kháng giáp phá hủy tuyến giáp hơn là kích thích tuyến giáp.

Điều trị shock: thay thế thể tích tuần hoàn trị liệu

Máu toàn phần không phải lúc nào cũng có sẵn, chẳng hạn như trong điều kiện chiến trường. Huyết tương thường có thể thay thế đầy đủ cho máu toàn phần vì nó làm tăng thể tích máu và phục hồi huyết động bình thường.

Quá trình viêm: vai trò của bạch cầu hạt trung tính và dại thực bào

Viêm đặc trưng bởi sự giãn rộng của mạch tại chỗ, gây tăng lưu lượng máu tại chỗ; tăng tính thấm của mao mạch, cho phép rò rỉ một lượng lớn dịch vào khoảng kẽ; thường đông tụ dịch ở khoảng kẽ.

Sinh lý bệnh gan nhiễm mỡ

Nhìn chung biểu hiện lâm sàng thường kín đáo và tiến triển thường nhẹ, vì mỡ không phải là chất độc, nó chỉ gây ra tác động cơ học là gan hơi lớn.

Cung cấp lưu lượng máu đến thận

Tuần hoàn thận là duy nhất ở chỗ có hai giường mao mạch, mao mạch cầu thận và màng bụng, được sắp xếp thành dãy và ngăn cách nhau bởi các tiểu động mạch.

Sốc do tim: suy tim giảm cung lượng tim

Hội chứng sốc tuần hoàn do tim bơm không đủ máu được gọi là sốc do tim. Một khi sốc do tim tiến triển, tỉ lệ sống sót thường nhỏ hơn 30% ngay cả khi có cấp cứu nhanh chóng.

Những kết quả cơ bản nghiên cứu lão học

Chỉ số thời gian tỷ lệ chết tăng gấp đôi, mortality rate doubling time MRDT, Ở người MRDT là 8, nghĩa là cứ sau 8 năm, tỷ lệ chết lại tăng gấp đôi.

Đại cương sinh lý bệnh cân bằng nước điện giải

Kích thích chủ yếu của sự nhập nước là khát, xuất hiện khi áp lực thẩm thấu hiệu quả tăng hoặc thể tích ngoại bào hay huyết áp giảm.

Cân bằng Acid Base và cân bằng Kali

Trường hợp nhiễm kiềm chuyển hóa: H+ đi ra khỏi tế bào, K+ đi vào tế bào. Do đó nhiễm kiềm chuyển hóa sẽ đưa đến hạ kali máu.

Shock giảm khối lượng tuần hoàn do mất huyết tương

Shock giảm thể tích do mất huyết tương có các đặc điểm gần giống với shock do xuất huyết, ngoại trừ một yếu tố phức tạp khác.

Động lực học của hệ đệm bicarbonate trong thăng bằng kiềm toan

Nồng độ của H2CO3 không phân ly không thể đo bằng dung dịch bởi vì nó nhanh chóng phân ly thành CO2 và H2O hoặc H + và HCO3-. Tuy nhiên, lượng CO2 hòa tan trong máu là tỷ lệ thuận với số lượng của H2CO3 không phân ly.

Bệnh thận mạn tính: thường liên quan đến suy giảm chức năng thận không hồi phục

Nói chung, bệnh thận mạn, cũng giống như tổn thương thận cấp, có thể xảy ra do tổn thương khởi phát ở hệ mạch thận, cầu thận, ống thận, tổ chức kẽ thận hay đường niệu thấp.

Bài tiết nước tiểu cô đặc: vai trò của ống lượn xa và ống góp

Bằng cách tái hấp thu càng nhiều nước có thể, thận tạo ra nước tiểu đậm đặc, bài xuất một lượng bình thường các chất tan trong nước tiểu trong khi đưa thêm nước trở lại dịch ngoại bào và bù đắp cho sự thiếu hụt nước trong cơ thể.

Huyết khối: nguy cơ gây tắc mạch nghiêm trọng

Nguyên nhân tạo nên huyết khối thường là bề mặt nội mô của mạch máu xù xì ­ có thể gây ra bởi xơ vữa động mạch, nhiễm trùng hay chấn thương và tốc độ chảy rất chậm của máu trong lòng mạch.

Những yếu tố chính gây xơ vữa động mạch

Gây xơ vữa động mạch bằng cách làm tăng nồng độ LDLs trong huyết tương, yêu tố khác như là tăng huyết áp, dẫn tới xơ vữa động mạch do làm tổn thương lớp nội mạc mạch máu và những thay đổi khác lên các mô mạch máu.

Sinh lý bệnh soi sáng công tác dự phòng và điều trị

Sự hiểu biết về vai trò của nguyên nhân và điều kiện gây bệnh sẽ giúp cho việc đề ra kế hoạch phòng bệnh đúng.

Cơ chế hệ số nhân ngược dòng: tạo ra áp suất thẩm thấu cao vùng tủy thận

Khi nồng độ chất tan cao trong tủy thận đạt được, nó được duy trì bởi tính cân bằng giữa sự vào và thoát ra của các chất tan và nước trong tủy thận.

Màng mao mạch cầu thận: bước đầu hình thành nước tiểu

Khả năng lọc của chất tan tỉ lệ ngịch với kích thước của chúng. Màng mao mạch cầu thận dày hơn các mao mạch khác, nhưng có nhiều lỗ nhỏ hơn và do đó lọc dịch tốc độ cao.

Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa ruột non

Tình trạng thiếu bài tiết tuyến tụy thường xuyên xảy ra ở những người bị viêm tụy, khi ống tụy bị tắc do sỏi mật ở nhú Vater, hoặc sau khi đầu tụy bị cắt bỏ vì của bệnh ác tính.

Các loại tế bào bạch cầu: sáu loại bạch cầu bình thường có mặt

Sáu loại bạch cầu bình thường có mặt trong máu: bạch cầu đa nhân trung tính, bạch cầu đa nhân ưa acid, bạch cầu đa nhân ưa base, tế bào mono, lympho bào, và đôi khi có tương bào.