- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Tồn tại ống động mạch: bệnh tim bẩm sinh shunt trái phải
Tồn tại ống động mạch: bệnh tim bẩm sinh shunt trái phải
Ngay sau khi trẻ được sinh ra và bắt đầu thở, phổi sẽ phồng lên, các phế nang chứa đầy không khí mà sức cản của dòng máu qua cây mạch phổi cũng giảm rất nhiều, tạo điều kiện cho áp lực động mạch phổi giảm xuống.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Trong thời kỳ bào thai, phổi bị xẹp xuống, và sức ép đàn hồi của phổi giữ các phế nang bị xẹp khiến hầu hết các mạch máu phổi cũng bị xẹp.
Do đó, lực cản dòng máu qua phổi rất lớn khiến thai nhi bị áp lực động mạch phổi cao. Ngoài ra, do sức cản của dòng máu từ động mạch chủ qua các mạch lớn của nhau thai thấp, áp lực trong động mạch chủ của thai nhi thấp hơn bình thường - trên thực tế là thấp hơn trong động mạch phổi. Hiện tượng này làm cho hầu như tất cả máu động mạch phổi chảy qua một động mạch đặc biệt có ở thai nhi nối động mạch phổi với động mạch chủ, được gọi là ống động mạch, do đó bỏ qua phổi. Cơ chế này cho phép tuần hoàn máu ngay lập tức qua các động mạch hệ thống của thai nhi mà không cần máu đi qua phổi. Sự thiếu hụt lưu lượng máu qua phổi này không gây bất lợi cho thai nhi vì máu được cung cấp oxy cho nhau thai.

Hình .Còn ống động mạch, màu xanh là những thay đổi máu tĩnh mạch được oxy hóa tại các điểm khác nhau trong tuần hoàn. Sơ đồ bên phải cho thấy dòng máu chảy ngược lại từ động mạch chủ vào động mạch phổi sau đó vào phổi lần 2.
Đóng ống động mạch sau khi sinh
Ngay sau khi trẻ được sinh ra và bắt đầu thở, phổi sẽ phồng lên; không chỉ làm cho các phế nang chứa đầy không khí mà sức cản của dòng máu qua cây mạch phổi cũng giảm rất nhiều, tạo điều kiện cho áp lực động mạch phổi giảm xuống. Đồng thời, áp lực động mạch chủ tăng lên do dòng máu từ động mạch chủ qua nhau thai bị ngừng đột ngột. Do đó, áp lực trong động mạch phổi giảm xuống, trong khi áp lực trong động mạch chủ tăng lên. Kết quả là, dòng máu chuyển tiếp qua ống động mạch ngừng đột ngột khi sinh, và trên thực tế, máu bắt đầu chảy ngược qua ống từ động mạch chủ vào động mạch phổi. Tình trạng mới của dòng máu chảy ngược này làm cho ống động mạch bị tắc trong vòng vài giờ đến vài ngày ở hầu hết trẻ sơ sinh, do đó máu chảy qua ống động mạch không tiếp tục. Ống động mạch được cho là đóng lại vì nồng độ oxy của máu động mạch chủ lúc này chảy qua nó cao gấp đôi nồng độ oxy của máu chảy từ động mạch phổi vào ống động mạch trong thời kỳ bào thai. Ôxy có lẽ làm co cơ trong thành ống. Thật không may, cứ khoảng 5500 trẻ thì có 1 trẻ, ống động mạch không đóng lại, gây ra tình trạng còn gọi là còn ống động mạch.
Động lực học tuần hoàn với tồn tại ống động mạch
Trong những tháng đầu đời của trẻ sơ sinh, tồn tại ống động mạch thường không gây ra các chức năng bất thường nghiêm trọng.
Tuy nhiên, khi trẻ lớn lên, chênh lệch giữa áp lực cao trong động mạch chủ và áp suất thấp trong động mạch phổi tăng dần, cùng với sự gia tăng tương ứng của dòng máu chảy ngược từ động mạch chủ vào động mạch phổi. Ngoài ra, huyết áp động mạch chủ cao thường làm cho đường kính của ống động mạch mở một phần tăng lên theo thời gian, làm cho tình trạng thậm chí còn tồi tệ hơn.
Tuần hoàn qua phổi
Ở trẻ lớn bị tồn tại ống động mạch, một nửa đến hai phần ba lượng máu động mạch chủ chảy ngược qua ống vào động mạch phổi, sau đó qua phổi, và cuối cùng trở lại tâm thất trái và động mạch chủ, đi qua phổi và bên trái của tim từ hai lần trở lên cho mỗi lần nó đi qua hệ tuần hoàn.
Những người mắc chứng này không có biểu hiện tím cho đến sau này khi lớn lên, khi tim bị suy hoặc phổi bị tắc nghẽn. Thật vậy, trong giai đoạn đầu đời, máu động mạch thường được cung cấp oxy tốt hơn bình thường vì số lần đi qua phổi nhiều hơn.
Giảm dự trữ tim và hô hấp
Các tác động chính của ống động mạch trên bệnh nhân là giảm dự trữ tim và hô hấp. Tâm thất trái đang bơm cung lượng tim khoảng hai lần hoặc nhiều hơn bình thường, và mức tối đa mà nó có thể bơm sau khi tim phì đại xảy ra là khoảng bốn đến bảy lần bình thường. Do đó, trong khi tập thể dục, lưu lượng máu qua phần còn lại của cơ thể không bao giờ có thể tăng đến mức cần thiết cho hoạt động gắng sức. Ngay cả khi tập thể dục ở mức độ vừa phải, người bệnh có thể trở nên yếu và thậm chí có thể ngất xỉu vì suy tim tạm thời.
Áp lực cao trong các mạch phổi do dòng chảy quá mức qua phổi cũng có thể dẫn đến tắc nghẽn phổi và phù phổi. Do quá tải quá mức cho tim, và đặc biệt là do tình trạng tắc nghẽn phổi ngày càng trở nên trầm trọng hơn theo tuổi, hầu hết bệnh nhân có còn ống động mạch không được điều trị đều chết vì bệnh tim khi 20 đến 40 tuổi.
Tiếng tim: tiếng thổi ống động mạch
Ở trẻ sơ sinh còn ống động mạch, đôi khi không nghe thấy tiếng tim bất thường vì lượng máu chảy ngược qua ống có thể không đủ để gây ra tiếng thổi ở tim. Nhưng khi em bé lớn hơn, đạt độ tuổi từ 1 đến 3 tuổi, tiếng thổi thô bắt đầu nghe thấy ở khu vực động mạch phổi của lồng ngực, như trong bản ghi F. Âm thanh này dữ dội hơn nhiều trong thời kỳ tâm thu khi áp lực động mạch chủ cao và ít hơn nhiều trong thời kỳ tâm trương khi áp lực động mạch chủ giảm xuống thấp, do đó tiếng thổi sáp dần và biến mất theo mỗi nhịp đập của tim.
Điều trị tồn tại ống động mạch
Điều trị ống động mạch đơn giản; người ta chỉ cần bít ống hoặc cắt nó và sau đó đóng hai đầu. Trên thực tế, thủ thuật này là một trong những phẫu thuật tim thành công đầu tiên từng được thực hiện.
Bài viết cùng chuyên mục
Suy tim mất bù: những thay đổi huyết động học trong suy tim nặng
Khi phát hiện tình trạng mất bù nghiêm trọng bằng tăng phù, đặc biệt là phù phổi, dẫn đến ran nổ và khó thở. Thiếu điều trị phù hợp trong giai đoạn cấp này có thể dẫn đến tử vong.
Các nguyên nhân gây phù ngoại bào
Có rất nhiều nguyên nhân gây phù ngoại bào, có thể chia làm 2 nhóm là tăng lọc qua mao mạch hay cản trở sự lưu thông hệ bạch huyết.
Kích thích tiết ADH: tầm quan trọng của độ thẩm thấu và phản xạ tim mạch
Với sự giảm thể tích máu, nồng độ ADH nhanh chóng tăng lên. Như vậy, với mức giảm nghiêm trọng về thể tích máu, các phản xạ tim mạch đóng một vai trò quan trọng trong việc kích thích sự bài tiết ADH.
Vận chuyển tích cực qua màng ống thận
Vận chuyển tích cực có thể di chuyển chất tan ngược chiều bậc thang điện hóa và đòi hỏi năng lượng sinh ra từ quá trình chuyển hóa.
Hậu quả của truyền nhầm nhóm máu không hòa hợp
Tất cả các phản ứng truyền máu cuối cùng sẽ gây tan máu trực tiếp hoặc tán huyết. Các hemoglobin được giải phóng từ hồng cầu bị phá huỷ sẽ được chuyển đổi bởi các đại thực bào thành bilirubin và sau đó sẽ được bài tiết qua gan mật.
Shock phản vệ và shock histamin
Shock phản vệ và shock histamin làm giảm đáng kể sự trở lại của tĩnh mạch và đôi khi shock nghiêm trọng đến mức bệnh nhân có thể chết trong vài phút.
Xác định vị trí đau của tạng: đường dẫn truyền đau tạng và đau thành
Cảm giác đau từ các tạng khác nhau thường khó xác định rõ vị trí. Thứ nhất, não không nhận thức được về sự hiện diện của các cơ quan. Thứ hai, cảm giác từ ổ bụng và lồng ngực được dẫn truyền lên hệ thần kinh trung ương qua hai con đường:
Hội chứng thận hư: mất protein theo nước tiểu và giữ natri
Do nồng độ protein huyết tương giảm, áp suất thẩm thấu keo huyết tương giảm xuống mức thấp. Điều này khiến các mao mạch trên khắp cơ thể lọc một lượng lớn dịch vào các mô khác nhau, do đó gây ra phù nề và giảm thể tích huyết tương.
Thành phần của dịch lọc cầu thận
Dịch lọc cầu thận gồm chủ yếu muối và các phân tử hữu cơ, tương tự như trong huyết thanh. Trừ một số trường hợp ngoại lệ đó là các phân tử có trọng lượng phân tử thấp như Canxi và acid béo không được lọc một cách tự do.
Xơ gan: giảm tổng hợp protein huyết tương ở gan và giữ natri ở thận
Khi dịch và protein bị mất khỏi tuần hoàn, các phản ứng của thận tương tự như các phản ứng được quan sát thấy trong các tình trạng khác liên quan đến giảm thể tích huyết tương.
Định nghĩa bệnh sinh
Trong điều trị học, nếu biết được nguyên nhân để điều trị là tốt nhất nhưng nếu không biết được nguyên nhân thì điều trị theo cơ chế bệnh sinh.
Hệ thần kinh giao cảm kiểm soát bài tiết của thận: cơ quan thụ cảm động mạch và phản xạ áp suất
Sự giảm thể tích máu đủ lớn để làm giảm áp lực động mạch hệ thống, thì sự hoạt hóa hơn nữa của hệ thần kinh giao cảm xảy ra do sự giảm căng của các cơ quan thụ cảm động mạch nằm trong xoang động mạch cảnh và cung động mạch chủ.
Hormon chống bài niệu kiểm soát sự cô đặc nước tiểu
Khi độ thẩm thấu của các dịch cơ thể tăng trên bình thường, thùy sau tuyến yên tiết ra nhiều hơn ADH, điều đó làm tăng tính thấm nước của các ống lượn xa và ống góp.
Chất tan giữ lại trong tủy thận: những điểm đặc biệt của quai Henle
Nước khuếch tán ra ngoài đầu dưới nhánh xuống quai Henle vào kẽ tủy và áp suất thẩm thấu dịch ống thận dần dần tăng lên khi nó chảy về phía chóp quai Henle.
Đa hồng cầu: ảnh hưởng đến chức năng hệ tuần hoàn
Trong đa hồng cầu, số lượng máu ở đám rối này được tăng lên rất nhiều. Hơn nữa, do máu chảy chậm chạp qua các mao mạch da trước khi vào đám rối tĩnh mạch, mang đến một lượng hemoglobin khử lớn hơn bình thường.
Sinh lý bệnh của shock tim
Shock thường do cung lượng tim không đủ. Do đó, bất kỳ tình trạng nào làm giảm cung lượng tim dưới mức bình thường đều có thể dẫn đến shock tim.
Receptor đau: sự kích thích đầu tận cùng tự do của dây thần kinh
Các receptor đau trong da và trong các mô khác là các đầu tận cùng tự do của các dây thần kinh. Chúng có nhiều trên bề mặt da cũng như trong các nội tạng, như màng xương, thành động mạch, màng khớp, liềm đại não và lều tiểu não trong vòm sọ.
Sinh lý bệnh gan nhiễm mỡ
Nhìn chung biểu hiện lâm sàng thường kín đáo và tiến triển thường nhẹ, vì mỡ không phải là chất độc, nó chỉ gây ra tác động cơ học là gan hơi lớn.
Tái hấp thu ở đoạn xa của ống lượn xa và ống góp phần vỏ
Tế bào chính tái hấp thu Natri và nước từ lòng ống và bài tiết ion Kali vào trong ống thận. Các tế bào kẽ thận loại A tái hấp thu ion Kali và bài tiết ion Hydro vào lòng ống.
Bất thường bài tiết hormone tăng trưởng (GH)
Bất thường bài tiết hormone tăng trưởng gây ra suy tuyến yên trước, chứng lùn, bệnh khổng lồ, bệnh to cực chi, suy tuyến yên trước ở người trưởng thành.
Tổn thương thận cấp tại thận: nguyên nhân do các bất thường tại thận
Tổn thương thận cấp tại thận có thể chia thành các nhóm sau: tình trạng tổn thương các mao mạch cầu thận hoặc các mạch nhỏ của thận, tình trạng tổn thương biểu mô ống thận, và tình trạng gây tổn thương kẽ thận.
Sự tái hấp thu nước ở thận: thụ động bằng thẩm thấu được kết hợp chủ yếu với sự tái hấp thu natri
Ở ống lượn gần, tính thấm nước luôn cao nên nước được tái hấp thu nhanh như chất tan. Ở quai Henle, tính thấm nước thấp, nên hầu như nước không được tái hấp thu mặc dù gradient thẩm thấu lớn.
Bất thường lâm sàng của điều chỉnh thể tích dịch: hạ và tăng natri máu
Hạ Na còn có thể do cơ thể hấp thu quá nhiều nước do tiết quá nhiều ADH, một hoocmon chống bài niệu, gây tái hấp thu quá nhiều nước vào cơ thể.
Đại cương rối loạn cân bằng acid base
Hầu hết các phản ứng chuyển hóa xảy ra trong cơ thể luôn đòi hỏi một pH thích hơp, trong khi đó phần lớn các sản phẩm chuyển hóa của nó.
Vận chuyển nước và các chất ở quai Henle của thận
Đoạn dày của ngành lên quai Henle hầu như không thấm nước. Do đó, hầu hết nước qua đoạn này vẫn ở lại trong lòng ống mặc dù có một lượng lớn chất tan được tái hấp thu.
