- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Tồn tại ống động mạch: bệnh tim bẩm sinh shunt trái phải
Tồn tại ống động mạch: bệnh tim bẩm sinh shunt trái phải
Ngay sau khi trẻ được sinh ra và bắt đầu thở, phổi sẽ phồng lên, các phế nang chứa đầy không khí mà sức cản của dòng máu qua cây mạch phổi cũng giảm rất nhiều, tạo điều kiện cho áp lực động mạch phổi giảm xuống.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Trong thời kỳ bào thai, phổi bị xẹp xuống, và sức ép đàn hồi của phổi giữ các phế nang bị xẹp khiến hầu hết các mạch máu phổi cũng bị xẹp.
Do đó, lực cản dòng máu qua phổi rất lớn khiến thai nhi bị áp lực động mạch phổi cao. Ngoài ra, do sức cản của dòng máu từ động mạch chủ qua các mạch lớn của nhau thai thấp, áp lực trong động mạch chủ của thai nhi thấp hơn bình thường - trên thực tế là thấp hơn trong động mạch phổi. Hiện tượng này làm cho hầu như tất cả máu động mạch phổi chảy qua một động mạch đặc biệt có ở thai nhi nối động mạch phổi với động mạch chủ, được gọi là ống động mạch, do đó bỏ qua phổi. Cơ chế này cho phép tuần hoàn máu ngay lập tức qua các động mạch hệ thống của thai nhi mà không cần máu đi qua phổi. Sự thiếu hụt lưu lượng máu qua phổi này không gây bất lợi cho thai nhi vì máu được cung cấp oxy cho nhau thai.

Hình .Còn ống động mạch, màu xanh là những thay đổi máu tĩnh mạch được oxy hóa tại các điểm khác nhau trong tuần hoàn. Sơ đồ bên phải cho thấy dòng máu chảy ngược lại từ động mạch chủ vào động mạch phổi sau đó vào phổi lần 2.
Đóng ống động mạch sau khi sinh
Ngay sau khi trẻ được sinh ra và bắt đầu thở, phổi sẽ phồng lên; không chỉ làm cho các phế nang chứa đầy không khí mà sức cản của dòng máu qua cây mạch phổi cũng giảm rất nhiều, tạo điều kiện cho áp lực động mạch phổi giảm xuống. Đồng thời, áp lực động mạch chủ tăng lên do dòng máu từ động mạch chủ qua nhau thai bị ngừng đột ngột. Do đó, áp lực trong động mạch phổi giảm xuống, trong khi áp lực trong động mạch chủ tăng lên. Kết quả là, dòng máu chuyển tiếp qua ống động mạch ngừng đột ngột khi sinh, và trên thực tế, máu bắt đầu chảy ngược qua ống từ động mạch chủ vào động mạch phổi. Tình trạng mới của dòng máu chảy ngược này làm cho ống động mạch bị tắc trong vòng vài giờ đến vài ngày ở hầu hết trẻ sơ sinh, do đó máu chảy qua ống động mạch không tiếp tục. Ống động mạch được cho là đóng lại vì nồng độ oxy của máu động mạch chủ lúc này chảy qua nó cao gấp đôi nồng độ oxy của máu chảy từ động mạch phổi vào ống động mạch trong thời kỳ bào thai. Ôxy có lẽ làm co cơ trong thành ống. Thật không may, cứ khoảng 5500 trẻ thì có 1 trẻ, ống động mạch không đóng lại, gây ra tình trạng còn gọi là còn ống động mạch.
Động lực học tuần hoàn với tồn tại ống động mạch
Trong những tháng đầu đời của trẻ sơ sinh, tồn tại ống động mạch thường không gây ra các chức năng bất thường nghiêm trọng.
Tuy nhiên, khi trẻ lớn lên, chênh lệch giữa áp lực cao trong động mạch chủ và áp suất thấp trong động mạch phổi tăng dần, cùng với sự gia tăng tương ứng của dòng máu chảy ngược từ động mạch chủ vào động mạch phổi. Ngoài ra, huyết áp động mạch chủ cao thường làm cho đường kính của ống động mạch mở một phần tăng lên theo thời gian, làm cho tình trạng thậm chí còn tồi tệ hơn.
Tuần hoàn qua phổi
Ở trẻ lớn bị tồn tại ống động mạch, một nửa đến hai phần ba lượng máu động mạch chủ chảy ngược qua ống vào động mạch phổi, sau đó qua phổi, và cuối cùng trở lại tâm thất trái và động mạch chủ, đi qua phổi và bên trái của tim từ hai lần trở lên cho mỗi lần nó đi qua hệ tuần hoàn.
Những người mắc chứng này không có biểu hiện tím cho đến sau này khi lớn lên, khi tim bị suy hoặc phổi bị tắc nghẽn. Thật vậy, trong giai đoạn đầu đời, máu động mạch thường được cung cấp oxy tốt hơn bình thường vì số lần đi qua phổi nhiều hơn.
Giảm dự trữ tim và hô hấp
Các tác động chính của ống động mạch trên bệnh nhân là giảm dự trữ tim và hô hấp. Tâm thất trái đang bơm cung lượng tim khoảng hai lần hoặc nhiều hơn bình thường, và mức tối đa mà nó có thể bơm sau khi tim phì đại xảy ra là khoảng bốn đến bảy lần bình thường. Do đó, trong khi tập thể dục, lưu lượng máu qua phần còn lại của cơ thể không bao giờ có thể tăng đến mức cần thiết cho hoạt động gắng sức. Ngay cả khi tập thể dục ở mức độ vừa phải, người bệnh có thể trở nên yếu và thậm chí có thể ngất xỉu vì suy tim tạm thời.
Áp lực cao trong các mạch phổi do dòng chảy quá mức qua phổi cũng có thể dẫn đến tắc nghẽn phổi và phù phổi. Do quá tải quá mức cho tim, và đặc biệt là do tình trạng tắc nghẽn phổi ngày càng trở nên trầm trọng hơn theo tuổi, hầu hết bệnh nhân có còn ống động mạch không được điều trị đều chết vì bệnh tim khi 20 đến 40 tuổi.
Tiếng tim: tiếng thổi ống động mạch
Ở trẻ sơ sinh còn ống động mạch, đôi khi không nghe thấy tiếng tim bất thường vì lượng máu chảy ngược qua ống có thể không đủ để gây ra tiếng thổi ở tim. Nhưng khi em bé lớn hơn, đạt độ tuổi từ 1 đến 3 tuổi, tiếng thổi thô bắt đầu nghe thấy ở khu vực động mạch phổi của lồng ngực, như trong bản ghi F. Âm thanh này dữ dội hơn nhiều trong thời kỳ tâm thu khi áp lực động mạch chủ cao và ít hơn nhiều trong thời kỳ tâm trương khi áp lực động mạch chủ giảm xuống thấp, do đó tiếng thổi sáp dần và biến mất theo mỗi nhịp đập của tim.
Điều trị tồn tại ống động mạch
Điều trị ống động mạch đơn giản; người ta chỉ cần bít ống hoặc cắt nó và sau đó đóng hai đầu. Trên thực tế, thủ thuật này là một trong những phẫu thuật tim thành công đầu tiên từng được thực hiện.
Bài viết cùng chuyên mục
Ảnh hưởng của Leukemia trên cơ thể: di căn các tế bào leukemia
Ảnh hưởng thường gặp trong leukemia là phát triển sự nhiễm khuẩn, thiếu máu nặng, thiếu tiểu cầu. Các ảnh hưởng này chủ yếu dẫn đến từ sự thay thế các bạch cầu bình thường bằng các tế bào leukemia không có chức năng.
Suy tim mất bù: những thay đổi huyết động học trong suy tim nặng
Khi phát hiện tình trạng mất bù nghiêm trọng bằng tăng phù, đặc biệt là phù phổi, dẫn đến ran nổ và khó thở. Thiếu điều trị phù hợp trong giai đoạn cấp này có thể dẫn đến tử vong.
Hình thành nước tiểu cô đặc: ure góp phần tăng áp lực thẩm thấu vùng tủy thận
Nồng độ cao của urê trong dịch ống thận của ống góp vùng tủy trong làm cho urê khuếch tán ra khỏi ống thận đi vào dịch kẽ thận.
Bệnh van động mạch chủ: ảnh hưởng của huyết động học trong hẹp và hở van
Lượng bù trừ quan trọng được diễn ra có thể cải thiện mức độ nghiêm trọng của các khuyết tật tuần hoàn. Một số cơ chế bù trừ được miêu tả.
Dẫn truyền đau: con đường kép trong hệ thần kinh trung ương
Receptor đau là các đầu mút tận cùng tự do, nhưng các đầu tận cùng này sử dụng hai đường để dẫn truyền các dấu hiệu đau trong hệ thần kinh trung ương. Hai đường tương đương với hai kiểu đau: đường đau nhanh và đường đau chậm.
Ảnh hưởng của áp lực động động mạch đến lượng nước tiểu: bài niệu natri áp lực và bài niệu
Khi cơ chế tự điều hòa của mức lọc cầu thận bị suy giảm, thường xảy ra trong các bệnh thận, tăng áp lực động mạch sẽ làm tăng mức lọc cầu thận rất nhiều.
Cân bằng Acid Base và cân bằng Kali
Trường hợp nhiễm kiềm chuyển hóa: H+ đi ra khỏi tế bào, K+ đi vào tế bào. Do đó nhiễm kiềm chuyển hóa sẽ đưa đến hạ kali máu.
Tái hấp thu ở ống lượn gần: tái hấp thu chủ động và thụ động
Ống lượn gần có công suất tái hấp thu lớn là do tế bào của nó có cấu tạo đặc biệt. Tế bào biểu mô ống lượn gần có khả năng trao đổi chất cao và lượng lớn ty thể hỗ trợ cho quá trình vận chuyển tích cực mạnh.
Hấp thụ và bài tiết natri: được cân bằng trong trạng thái ổn định
Nếu rối loạn chức năng thận không quá nghiêm trọng, có thể đạt được cân bằng natri chủ yếu bằng cách điều chỉnh nội thận với những thay đổi tối thiểu về thể tích dịch ngoại bào hoặc các điều chỉnh toàn thân khác.
Cơ chế bệnh sinh của gầy mòn chán ăn và suy nhược
Kho dự trữ chất béo hoàn toàn cạn kiệt, và chỉ còn nguồn năng lượng duy nhất là protein, thời điểm này, kho protein dự trữ một lần nữa bước vào giai đoạn suy giảm nhanh chóng.
Phù: dịch dư thừa trong mô tế bào
Phù là tình trạng thừa dịch trong mô cơ thể. Nó thường liên quan đến dịch ngoại bào nhưng cũng co thể liên quan tới dịch nội bào.
Điều chỉnh trao đổi dịch và cân bằng thẩm thấu dịch trong và ngoài tế bào
Sự trao đổi giữa dịch nội bào và ngoại bào chủ yếu dựa vào chênh lêch áp suất thẩm thấu của những chất tan như Na, K, Cl.
Định lượng bài tiết acid base qua thận
Để cân bằng acid-base, lượng acid bài tiết thuần phải bằng lượng acid sản xuất không bay hơi trong cơ thể. Trong nhiễm toan, acid bài tiết thuần tăng rõ rệt, đặc biệt do tăng tiết NH4+, do đó loại bỏ acid ra khỏi máu.
Giảm bài tiết hormone GH gây ra các biến đổi liên quan đến sự lão hóa
Kiểu hình theo độ tuổi chủ yếu là kết quả của việc giảm lắng đọng protein ở các mô cơ thể và thay vào đó là tăng lắng đọng mỡ ở các mô này, các ảnh hưởng thực thể và sinh lý làm tăng nếp nhăn, giảm chức năng một số cơ quan.
Aldosterone: vai trò trong việc kiểm soát bài tiết của thận
Trong trường hợp hoàn toàn không có aldosterone, tình trạng suy giảm thể tích có thể nghiêm trọng trừ khi người đó được phép ăn nhiều muối và uống nhiều nước để cân bằng lượng muối và nước trong nước tiểu tăng lên.
Thành phần của dịch lọc cầu thận
Dịch lọc cầu thận gồm chủ yếu muối và các phân tử hữu cơ, tương tự như trong huyết thanh. Trừ một số trường hợp ngoại lệ đó là các phân tử có trọng lượng phân tử thấp như Canxi và acid béo không được lọc một cách tự do.
Sinh lý bệnh của suy giáp
Suy giáp thường có căn nguyên là tự miễn, có các kháng thể chống lại tuyến giáp, nhưng trong trường hợp này kháng thể kháng giáp phá hủy tuyến giáp hơn là kích thích tuyến giáp.
Huyết khối: tại tĩnh mạch đùi và động mạch phổi
Cục máu đông thường phát triển theo hướng dòng máu chảy chậm trong tĩnh mạch, đôi khi theo toàn bộ chiều dài tĩnh mạch chi dưới và thậm chí phát triển lên đến tĩnh mạch chậu chung và tĩnh mạch chủ dưới.
Vận chuyển nước và các chất ở quai Henle của thận
Đoạn dày của ngành lên quai Henle hầu như không thấm nước. Do đó, hầu hết nước qua đoạn này vẫn ở lại trong lòng ống mặc dù có một lượng lớn chất tan được tái hấp thu.
Thận giữ nước bằng cách bài tiết nước tiểu cô đặc
Khả năng cô đặc tối đa của thận bắt buộc phải có bao nhiêu khối lượng nước tiểu phải được thải ra mỗi ngày khỏi cơ thể của các sản phẩm chất thải chuyển hóa và ion từ thức ăn.
Định lượng nồng độ hormone trong máu
Phương pháp rất nhạy đã định lượng các hormone, tiền thân của chúng và sản phẩm chuyển hóa của chúng, bổ sung thêm nhiều phương pháp, như xét nghiệm miễn dịch gắn enzyme.
Sinh lý bệnh của shock tim
Shock thường do cung lượng tim không đủ. Do đó, bất kỳ tình trạng nào làm giảm cung lượng tim dưới mức bình thường đều có thể dẫn đến shock tim.
Vỏ não thị giác sơ cấp: hậu quả của sự loại bỏ vỏ não
Để chẩn đoán mù ở các vị trí cụ thể của võng mạc, một bảng ghi lại sự đánh giá thị trường của mỗi mắt bằng một quá trình gọi là đo thị trường (perimetry).
Phản ứng trong truyền máu và cách xác định nhóm máu: quá trình ngưng kết
Thỉnh thoảng, khi truyền máu không hoà hợp, có thể gây ra sự tiêu máu trực tiếp. Trong trường hợp này, kháng thể li giải hồng cầu bằng cách kích thích hệ thống bổ thể, tiết ra enzim phân giải protein ở màng tê bào.
Thiếu máu: giảm hồng cầu hoặc hemoglobin trong các tế bào
Khi mất máu mãn tính xảy ra, một người thường không thể hấp thụ chất sắt từ ruột để tạo thành hemoglobin nhanh như nó bị mất. Có nhiều hồng cầu nhỏ hơn bình thường và có quá ít hemoglobin bên trong, làm tăng tế bào nhỏ và thiếu máu nhược sắc.
