Tồn tại ống động mạch: bệnh tim bẩm sinh shunt trái phải

2020-08-23 05:52 PM

Ngay sau khi trẻ được sinh ra và bắt đầu thở, phổi sẽ phồng lên, các phế nang chứa đầy không khí mà sức cản của dòng máu qua cây mạch phổi cũng giảm rất nhiều, tạo điều kiện cho áp lực động mạch phổi giảm xuống.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Trong thời kỳ bào thai, phổi bị xẹp xuống, và sức ép đàn hồi của phổi giữ các phế nang bị xẹp khiến hầu hết các mạch máu phổi cũng bị xẹp.

Do đó, lực cản dòng máu qua phổi rất lớn khiến thai nhi bị áp lực động mạch phổi cao. Ngoài ra, do sức cản của dòng máu từ động mạch chủ qua các mạch lớn của nhau thai thấp, áp lực trong động mạch chủ của thai nhi thấp hơn bình thường - trên thực tế là thấp hơn trong động mạch phổi. Hiện tượng này làm cho hầu như tất cả máu động mạch phổi chảy qua một động mạch đặc biệt có ở thai nhi nối động mạch phổi với động mạch chủ, được gọi là ống động mạch, do đó bỏ qua phổi. Cơ chế này cho phép tuần hoàn máu ngay lập tức qua các động mạch hệ thống của thai nhi mà không cần máu đi qua phổi. Sự thiếu hụt lưu lượng máu qua phổi này không gây bất lợi cho thai nhi vì máu được cung cấp oxy cho nhau thai.

Còn ống động mạch

Hình .Còn ống động mạch, màu xanh là những thay đổi máu tĩnh mạch được oxy hóa tại các điểm khác nhau trong tuần hoàn. Sơ đồ bên phải cho thấy dòng máu chảy ngược lại từ động mạch chủ vào động mạch phổi sau đó vào phổi lần 2.

Đóng ống động mạch sau khi sinh

Ngay sau khi trẻ được sinh ra và bắt đầu thở, phổi sẽ phồng lên; không chỉ làm cho các phế nang chứa đầy không khí mà sức cản của dòng máu qua cây mạch phổi cũng giảm rất nhiều, tạo điều kiện cho áp lực động mạch phổi giảm xuống. Đồng thời, áp lực động mạch chủ tăng lên do dòng máu từ động mạch chủ qua nhau thai bị ngừng đột ngột. Do đó, áp lực trong động mạch phổi giảm xuống, trong khi áp lực trong động mạch chủ tăng lên. Kết quả là, dòng máu chuyển tiếp qua ống động mạch ngừng đột ngột khi sinh, và trên thực tế, máu bắt đầu chảy ngược qua ống từ động mạch chủ vào động mạch phổi. Tình trạng mới của dòng máu chảy ngược này làm cho ống động mạch bị tắc trong vòng vài giờ đến vài ngày ở hầu hết trẻ sơ sinh, do đó máu chảy qua ống động mạch không tiếp tục. Ống động mạch được cho là đóng lại vì nồng độ oxy của máu động mạch chủ lúc này chảy qua nó cao gấp đôi nồng độ oxy của máu chảy từ động mạch phổi vào ống động mạch trong thời kỳ bào thai. Ôxy có lẽ làm co cơ trong thành ống. Thật không may, cứ khoảng 5500 trẻ thì có 1 trẻ, ống động mạch không đóng lại, gây ra tình trạng còn gọi là còn ống động mạch.

Động lực học tuần hoàn với tồn tại ống động mạch

Trong những tháng đầu đời của trẻ sơ sinh, tồn tại ống động mạch thường không gây ra các chức năng bất thường nghiêm trọng.

Tuy nhiên, khi trẻ lớn lên, chênh lệch giữa áp lực cao trong động mạch chủ và áp suất thấp trong động mạch phổi tăng dần, cùng với sự gia tăng tương ứng của dòng máu chảy ngược từ động mạch chủ vào động mạch phổi. Ngoài ra, huyết áp động mạch chủ cao thường làm cho đường kính của ống động mạch mở một phần tăng lên theo thời gian, làm cho tình trạng thậm chí còn tồi tệ hơn.

Tuần hoàn qua phổi

Ở trẻ lớn bị tồn tại ống động mạch, một nửa đến hai phần ba lượng máu động mạch chủ chảy ngược qua ống vào động mạch phổi, sau đó qua phổi, và cuối cùng trở lại tâm thất trái và động mạch chủ, đi qua phổi và bên trái của tim từ hai lần trở lên cho mỗi lần nó đi qua hệ tuần hoàn.

Những người mắc chứng này không có biểu hiện tím cho đến sau này khi lớn lên, khi tim bị suy hoặc phổi bị tắc nghẽn. Thật vậy, trong giai đoạn đầu đời, máu động mạch thường được cung cấp oxy tốt hơn bình thường vì số lần đi qua phổi nhiều hơn.

Giảm dự trữ tim và hô hấp

Các tác động chính của ống động mạch trên bệnh nhân là giảm dự trữ tim và hô hấp. Tâm thất trái đang bơm cung lượng tim khoảng hai lần hoặc nhiều hơn bình thường, và mức tối đa mà nó có thể bơm sau khi tim phì đại xảy ra là khoảng bốn đến bảy lần bình thường. Do đó, trong khi tập thể dục, lưu lượng máu qua phần còn lại của cơ thể không bao giờ có thể tăng đến mức cần thiết cho hoạt động gắng sức. Ngay cả khi tập thể dục ở mức độ vừa phải, người bệnh có thể trở nên yếu và thậm chí có thể ngất xỉu vì suy tim tạm thời.

Áp lực cao trong các mạch phổi do dòng chảy quá mức qua phổi cũng có thể dẫn đến tắc nghẽn phổi và phù phổi. Do quá tải quá mức cho tim, và đặc biệt là do tình trạng tắc nghẽn phổi ngày càng trở nên trầm trọng hơn theo tuổi, hầu hết bệnh nhân có còn ống động mạch không được điều trị đều chết vì bệnh tim khi 20 đến 40 tuổi.

Tiếng tim: tiếng thổi ống động mạch

Ở trẻ sơ sinh còn ống động mạch, đôi khi không nghe thấy tiếng tim bất thường vì lượng máu chảy ngược qua ống có thể không đủ để gây ra tiếng thổi ở tim. Nhưng khi em bé lớn hơn, đạt độ tuổi từ 1 đến 3 tuổi, tiếng thổi thô bắt đầu nghe thấy ở khu vực động mạch phổi của lồng ngực, như trong bản ghi F. Âm thanh này dữ dội hơn nhiều trong thời kỳ tâm thu khi áp lực động mạch chủ cao và ít hơn nhiều trong thời kỳ tâm trương khi áp lực động mạch chủ giảm xuống thấp, do đó tiếng thổi sáp dần và biến mất theo mỗi nhịp đập của tim.

Điều trị tồn tại ống động mạch

Điều trị ống động mạch đơn giản; người ta chỉ cần bít ống hoặc cắt nó và sau đó đóng hai đầu. Trên thực tế, thủ thuật này là một trong những phẫu thuật tim thành công đầu tiên từng được thực hiện.

Bài viết cùng chuyên mục

Vận chuyển nước tiểu từ thận qua niệu quản vào bàng quang

Thành bàng quang có xu hướng nén niệu quản, do đó ngăn chặn dòng chảy ngược (trào ngược) nước tiểu từ bàng quang khi áp lực tích tụ trong bàng quang trong quá trình co bóp hoặc chèn ép bàng quang.

Bệnh thận mạn: vòng xoắn bệnh lý dẫn đến bệnh thận giai đoạn cuối

Biện pháp hiệu quả nhất để làm chậm lại quá trình suy giảm chức năng thận này là giảm huyết áp động mạch và giảm áp lực ở cầu thận, đặc biệt bằng việc sử dụng các thuốc như ức chế men chuyển hoặc thuốc ức chế thụ thể angiotensin II.

Sinh lý bệnh của say nóng

Trong số những thay đổi sinh lý quan trọng trong qua trình thích nghi với tăng nhiệt độ gồm tăng lượng mồ hôi tối đa gấp 2 lần, tăng thể tích huyết tương, và giảm lượng muối mất qua mồ hôi và nước tiểu.

Giãn nở và co phổi: sự tham gia của các cơ hô hấp

Trong kì hít vào, cơ hoành co làm kéo bề mặt phần dưới phổi xuống. Sau đó, kì thở ra, với cơ hoành giãn, phổi đàn hồi, thành ngực, sự nén các tạng bụng làm tống không khí ra ngoài.

Receptor đau: sự kích thích đầu tận cùng tự do của dây thần kinh

Các receptor đau trong da và trong các mô khác là các đầu tận cùng tự do của các dây thần kinh. Chúng có nhiều trên bề mặt da cũng như trong các nội tạng, như màng xương, thành động mạch, màng khớp, liềm đại não và lều tiểu não trong vòm sọ.

Phù: dịch dư thừa trong mô tế bào

Phù là tình trạng thừa dịch trong mô cơ thể. Nó thường liên quan đến dịch ngoại bào nhưng cũng co thể liên quan tới dịch nội bào.

Đa hồng cầu: tăng số lượng hồng cầu và hematocrit

Các nguyên bào không ngừng sản xuất hồng cầu khi đã đủ lượng hồng cầu. Điều này làm cho tăng quá mức sản xuất hồng cầu giống như trong ung thư vú sản xuất dư thừa của một loại tế bào vú nào đó.

Hệ thống đệm phosphat: điều chỉnh thăng bằng kiềm toan trong cơ thể

Hệ thống đệm phosphat có pK của 6.8, giá trị đó không xa pH bình thường trong dịch cơ thể là 7,4; điều này cho phép hệ thống đệm hoạt động gần tối đa.

Nồng độ kali: điều chỉnh nồng độ trong dịch ngoại bào và bài tiết

Duy trì sự cân bằng giữa lượng kali ăn vào và ra phụ thuộc chủ yếu vào sự bài tiết qua thận vì lượng bài tiết qua phân chỉ chiếm khoảng 5 đến 10 phần trăm lượng kali ăn vào.

Điều chỉnh trao đổi dịch và cân bằng thẩm thấu dịch trong và ngoài tế bào

Sự trao đổi giữa dịch nội bào và ngoại bào chủ yếu dựa vào chênh lêch áp suất thẩm thấu của những chất tan như Na, K, Cl.

Cường aldosterol nguyên phát và hội chứng Conn’s

Cường aldosterol nguyên phát là thỉnh thoảng có đợt liệt cơ do hạ kali huyết, tình trạng tê liệt là do tác dụng của thuốc làm nồng độ kali ngoại bào thấp trên hoạt động dẫn truyền sợi thần kinh.

Hậu quả của truyền nhầm nhóm máu không hòa hợp

Tất cả các phản ứng truyền máu cuối cùng sẽ gây tan máu trực tiếp hoặc tán huyết. Các hemoglobin được giải phóng từ hồng cầu bị phá huỷ sẽ được chuyển đổi bởi các đại thực bào thành bilirubin và sau đó sẽ được bài tiết qua gan mật.

Đại cương về viêm

Virchow (thế kỷ XIX) đã cho rằng viêm là phản ứng cục bộ, nhưng hiện tại người ta cho rằng viêm là biểu hiện cục bộ của một phản ứng toàn thân.

Angiotensin II: vai trò trong việc kiểm soát bài tiết của thận

Khi lượng natri giảm xuống dưới mức bình thường, nồng độ Angiotensin II tăng lên gây giữ natri và nước, đồng thời chống lại việc giảm huyết áp động mạch nếu không xảy ra.

Bạch cầu đa nhân trung tính và đại thực bào chống lại nhiễm khuẩn

Cả bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào có thể di chuyển trong mô bằng chuyển động kiểu amip. Vài tế bào di chuyển với tốc độ nhanh khoảng 40 µm/ph, một khoảng cách lớn so với chiều dai cơ thể chúng mỗi phút.

Bệnh thận mạn: hoạt động của các nephron chức năng

Một phần của sự đáp ứng này xảy ra do tăng lượng máu đến và tăng mức loch cầu thận ở mỗi nephron còn lại, do sự phì đại của các mạch máu và cầu thận, cũng như thay đổi chức năng do giãn mạch.

Sinh lý và hóa sinh chuyển hóa protid

Protid mang mã thông tin di truyền và là bản chất của nhiều hoạt chất sinh học quan trọng như enzym, kháng thể, bổ thể, hormon peptid

Tính đặc hiệu của tế bào lympho B: miễn dịch dịch thể và kháng thể

Tế bào lympho B đặc hiệu ngay lập tức phóng đại kháng nguyên và giao cho sự xuất hiện của nguyên bào lympho. Một số nguyên bào Lympho đẩy mạnh biệt hóa để tạo thành tiền tương bào, đó là tiền chất của tương bào.

Huyết khối: nguy cơ gây tắc mạch nghiêm trọng

Nguyên nhân tạo nên huyết khối thường là bề mặt nội mô của mạch máu xù xì ­ có thể gây ra bởi xơ vữa động mạch, nhiễm trùng hay chấn thương và tốc độ chảy rất chậm của máu trong lòng mạch.

Kích thích tiết ADH: tầm quan trọng của độ thẩm thấu và phản xạ tim mạch

Với sự giảm thể tích máu, nồng độ ADH nhanh chóng tăng lên. Như vậy, với mức giảm nghiêm trọng về thể tích máu, các phản xạ tim mạch đóng một vai trò quan trọng trong việc kích thích sự bài tiết ADH.

Bó gai đồi thị cũ và mới: hai con đường dẫn truyền đau trong tủy sống và thân não

Khi vào tủy sống, tín hiệu đau có hai con đường đến não, qua (1) bó gai đồi thì mới và (2) bó gai đồi thị cũ. Con đường dẫn truyền cảm giác đau chậm trong bó gai đồi thị cũ phần lớn sẽ tận cùng trong thân não.

Hoạt hóa prothrombin: khởi đầu quá trình đông máu

Hầu hết các yếu tố đông máu được đánh số thứ tự La Mã. Khi muốn kí hiệu dạng hoạt hóa sẽ thêm chữ “h” nhỏ đằng sau số La Mã, ví dụ như yếu tố VIIh là dạng hoạt hóa của yếu tố VII.

Các nguyên nhân rối loạn cân bằng acid base trên lâm sàng

Cách điều trị tốt nhất cho nhiễm acid hoặc nhiễm kiềm là điều chỉnh lại tình trạng gây ra sự bất thường. Điều này thường rất khó, đặc biệt đối với các bệnh mạn tính làm suy yếu chức năng của phổi hoặc gây ra suy thận.

Các nguyên nhân gây phù ngoại bào

Có rất nhiều nguyên nhân gây phù ngoại bào, có thể chia làm 2 nhóm là tăng lọc qua mao mạch hay cản trở sự lưu thông hệ bạch huyết.

Hệ thống bổ thể và hoạt động của kháng thể

Khi một kháng thể liên kết với một kháng nguyên, một vị trí phản ứng đặc hiệu trên của kháng thể bị phát hiện, hoặc hoạt hóa, và gắn trực tiếp với phân tử C1 của hệ thống bổ thể.