- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Tồn tại ống động mạch: bệnh tim bẩm sinh shunt trái phải
Tồn tại ống động mạch: bệnh tim bẩm sinh shunt trái phải
Ngay sau khi trẻ được sinh ra và bắt đầu thở, phổi sẽ phồng lên, các phế nang chứa đầy không khí mà sức cản của dòng máu qua cây mạch phổi cũng giảm rất nhiều, tạo điều kiện cho áp lực động mạch phổi giảm xuống.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Trong thời kỳ bào thai, phổi bị xẹp xuống, và sức ép đàn hồi của phổi giữ các phế nang bị xẹp khiến hầu hết các mạch máu phổi cũng bị xẹp.
Do đó, lực cản dòng máu qua phổi rất lớn khiến thai nhi bị áp lực động mạch phổi cao. Ngoài ra, do sức cản của dòng máu từ động mạch chủ qua các mạch lớn của nhau thai thấp, áp lực trong động mạch chủ của thai nhi thấp hơn bình thường - trên thực tế là thấp hơn trong động mạch phổi. Hiện tượng này làm cho hầu như tất cả máu động mạch phổi chảy qua một động mạch đặc biệt có ở thai nhi nối động mạch phổi với động mạch chủ, được gọi là ống động mạch, do đó bỏ qua phổi. Cơ chế này cho phép tuần hoàn máu ngay lập tức qua các động mạch hệ thống của thai nhi mà không cần máu đi qua phổi. Sự thiếu hụt lưu lượng máu qua phổi này không gây bất lợi cho thai nhi vì máu được cung cấp oxy cho nhau thai.

Hình .Còn ống động mạch, màu xanh là những thay đổi máu tĩnh mạch được oxy hóa tại các điểm khác nhau trong tuần hoàn. Sơ đồ bên phải cho thấy dòng máu chảy ngược lại từ động mạch chủ vào động mạch phổi sau đó vào phổi lần 2.
Đóng ống động mạch sau khi sinh
Ngay sau khi trẻ được sinh ra và bắt đầu thở, phổi sẽ phồng lên; không chỉ làm cho các phế nang chứa đầy không khí mà sức cản của dòng máu qua cây mạch phổi cũng giảm rất nhiều, tạo điều kiện cho áp lực động mạch phổi giảm xuống. Đồng thời, áp lực động mạch chủ tăng lên do dòng máu từ động mạch chủ qua nhau thai bị ngừng đột ngột. Do đó, áp lực trong động mạch phổi giảm xuống, trong khi áp lực trong động mạch chủ tăng lên. Kết quả là, dòng máu chuyển tiếp qua ống động mạch ngừng đột ngột khi sinh, và trên thực tế, máu bắt đầu chảy ngược qua ống từ động mạch chủ vào động mạch phổi. Tình trạng mới của dòng máu chảy ngược này làm cho ống động mạch bị tắc trong vòng vài giờ đến vài ngày ở hầu hết trẻ sơ sinh, do đó máu chảy qua ống động mạch không tiếp tục. Ống động mạch được cho là đóng lại vì nồng độ oxy của máu động mạch chủ lúc này chảy qua nó cao gấp đôi nồng độ oxy của máu chảy từ động mạch phổi vào ống động mạch trong thời kỳ bào thai. Ôxy có lẽ làm co cơ trong thành ống. Thật không may, cứ khoảng 5500 trẻ thì có 1 trẻ, ống động mạch không đóng lại, gây ra tình trạng còn gọi là còn ống động mạch.
Động lực học tuần hoàn với tồn tại ống động mạch
Trong những tháng đầu đời của trẻ sơ sinh, tồn tại ống động mạch thường không gây ra các chức năng bất thường nghiêm trọng.
Tuy nhiên, khi trẻ lớn lên, chênh lệch giữa áp lực cao trong động mạch chủ và áp suất thấp trong động mạch phổi tăng dần, cùng với sự gia tăng tương ứng của dòng máu chảy ngược từ động mạch chủ vào động mạch phổi. Ngoài ra, huyết áp động mạch chủ cao thường làm cho đường kính của ống động mạch mở một phần tăng lên theo thời gian, làm cho tình trạng thậm chí còn tồi tệ hơn.
Tuần hoàn qua phổi
Ở trẻ lớn bị tồn tại ống động mạch, một nửa đến hai phần ba lượng máu động mạch chủ chảy ngược qua ống vào động mạch phổi, sau đó qua phổi, và cuối cùng trở lại tâm thất trái và động mạch chủ, đi qua phổi và bên trái của tim từ hai lần trở lên cho mỗi lần nó đi qua hệ tuần hoàn.
Những người mắc chứng này không có biểu hiện tím cho đến sau này khi lớn lên, khi tim bị suy hoặc phổi bị tắc nghẽn. Thật vậy, trong giai đoạn đầu đời, máu động mạch thường được cung cấp oxy tốt hơn bình thường vì số lần đi qua phổi nhiều hơn.
Giảm dự trữ tim và hô hấp
Các tác động chính của ống động mạch trên bệnh nhân là giảm dự trữ tim và hô hấp. Tâm thất trái đang bơm cung lượng tim khoảng hai lần hoặc nhiều hơn bình thường, và mức tối đa mà nó có thể bơm sau khi tim phì đại xảy ra là khoảng bốn đến bảy lần bình thường. Do đó, trong khi tập thể dục, lưu lượng máu qua phần còn lại của cơ thể không bao giờ có thể tăng đến mức cần thiết cho hoạt động gắng sức. Ngay cả khi tập thể dục ở mức độ vừa phải, người bệnh có thể trở nên yếu và thậm chí có thể ngất xỉu vì suy tim tạm thời.
Áp lực cao trong các mạch phổi do dòng chảy quá mức qua phổi cũng có thể dẫn đến tắc nghẽn phổi và phù phổi. Do quá tải quá mức cho tim, và đặc biệt là do tình trạng tắc nghẽn phổi ngày càng trở nên trầm trọng hơn theo tuổi, hầu hết bệnh nhân có còn ống động mạch không được điều trị đều chết vì bệnh tim khi 20 đến 40 tuổi.
Tiếng tim: tiếng thổi ống động mạch
Ở trẻ sơ sinh còn ống động mạch, đôi khi không nghe thấy tiếng tim bất thường vì lượng máu chảy ngược qua ống có thể không đủ để gây ra tiếng thổi ở tim. Nhưng khi em bé lớn hơn, đạt độ tuổi từ 1 đến 3 tuổi, tiếng thổi thô bắt đầu nghe thấy ở khu vực động mạch phổi của lồng ngực, như trong bản ghi F. Âm thanh này dữ dội hơn nhiều trong thời kỳ tâm thu khi áp lực động mạch chủ cao và ít hơn nhiều trong thời kỳ tâm trương khi áp lực động mạch chủ giảm xuống thấp, do đó tiếng thổi sáp dần và biến mất theo mỗi nhịp đập của tim.
Điều trị tồn tại ống động mạch
Điều trị ống động mạch đơn giản; người ta chỉ cần bít ống hoặc cắt nó và sau đó đóng hai đầu. Trên thực tế, thủ thuật này là một trong những phẫu thuật tim thành công đầu tiên từng được thực hiện.
Bài viết cùng chuyên mục
Tăng mức lọc cầu thận: tăng hệ số lọc mao mạch cầu thận
Mặc dù tăng Kf kéo theo tăng mức lọc cầu thận và giảm Kf, làm giảm mức lọc cầu thận, nhưng thay đổi Kf hầu như chắc chắn không là cơ chế tiên phát cho việc điều chỉnh mức lọc cầu thận hàng ngày bình thường.
Tính đặc hiệu của tế bào lympho B: miễn dịch dịch thể và kháng thể
Tế bào lympho B đặc hiệu ngay lập tức phóng đại kháng nguyên và giao cho sự xuất hiện của nguyên bào lympho. Một số nguyên bào Lympho đẩy mạnh biệt hóa để tạo thành tiền tương bào, đó là tiền chất của tương bào.
Protein niệu: tăng tính thấm cầu thận trong hội chứng thận hư
Nguyên nhân dẫn đến việc tăng mất protein qua nước tiểu là do sự tăng tính thấm của màng đáy cầu thận. Vì vậy, các bệnh gây tăng tính thấm màng đáy cầu thận có thể gây hội chứng thận hư.
Các yếu tố ngăn ngừa tình trạng phù
Khi áp lực gian bào lớn hơn 0 thì chỉ cần một sự thay đổi nhỏ áp lực cũng sẽ gây nên sự thay đổi thể tích lớn.
Suy tim cấp: những thay đổi huyết động học
Nhiều người đặc biệt là người già có cung lượng tim khi nghỉ ngơi bình thường nhưng có tăng nhẹ áp lực nhĩ phải do mức độ bù của suy tim.
Tổng hợp ADH ở vùng dưới đồi và giải phóng từ thùy sau tuyến yên
Sự bài tiết ADH để đáp ứng với kích thích thẩm thấu là nhanh chóng, vì vậy nồng độ ADH huyết tương có thể tăng nhiều lần trong vòng vài phút, do đó cung cấp một phương thức thay đổi sự bài xuất nước qua thận của.
Shock nhiễm trùng: do vi khuẩn gram dương hoặc âm
Shock nhiễm trùng cực kỳ quan trọng đối với bác sĩ lâm sàng vì ngoài shock tim, shock nhiễm trùng là nguyên nhân thường xuyên nhất gây tử vong do shock.
Đau đầu nguồn gốc trong sọ: các thể đau đầu trong sọ
Mô não hầu như hoàn toàn không nhạy cảm với đau. Thậm chi khi cắt hoặc khi kích thích điện những vùng nhạy cảm của vỏ não chỉ thỉnh thoảng gây đau.
Thiếu máu: giảm hồng cầu hoặc hemoglobin trong các tế bào
Khi mất máu mãn tính xảy ra, một người thường không thể hấp thụ chất sắt từ ruột để tạo thành hemoglobin nhanh như nó bị mất. Có nhiều hồng cầu nhỏ hơn bình thường và có quá ít hemoglobin bên trong, làm tăng tế bào nhỏ và thiếu máu nhược sắc.
Thuốc chẹn kênh natri: giảm tái hấp thu natri ở ống góp
Sự giảm hoạt động của bơm Natri-Kali-ATP làm giảm vận chuyển Kali vào trong tế bào và do đó làm giảm bài tiết Kali vào dịch trong lòng ống thận. Vì lí do này, thuốc chẹn kênh Natri còn được gọi là lợi tiểu giữ kali, và giảm tỷ lệ bài tiết kali ra nước tiểu.
Mối liên quan giữa ổ viêm và toàn thân
Ngày nay, người ta biết dùng corticoid và các thuốc kháng viêm không steroid, để làm giảm bớt hiện tượng viêm khi cần thiết
Động lực học của mao mạch phổi: trao đổi dịch mao mạch và động lực học dịch kẽ phổi
Phù phổi xảy ra cùng cách phù nề xảy ra ở những nơi khác trong cơ thể. Bất kì yếu tố làm tăng lọc dịch lỏng ra khỏi mao mạch phổi hoặc cản trở chức năng bạch huyết phổi và gây ra tăng áp lực lọc phổi kẽ từ âm sang dương.
Áp suất thẩm thấu và nồng độ natri của cơ thể
Sự gia tăng áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào làm cho các tế bào thần kinh đặc biệt gọi là các tế bào osmoreceptor, nằm ở phần trước vùng dưới đồi gần các nhân opraotic, co rút lại.
Đặc tính của lympho T: hoạt hóa tế bào T và miễn dịch trung gian tế bào
Tế bào T đi vào tuần hoàn và được phân bố khắp cơ thể, đi qua thành mao mạch vào các khoảng gian bào, trở lại vào bạch huyết và máu một lần nữa, và tuần hoàn một lần nữa và một lần nữa trên khắp cơ thể.
Cân bằng Acid Base và cân bằng Kali
Trường hợp nhiễm kiềm chuyển hóa: H+ đi ra khỏi tế bào, K+ đi vào tế bào. Do đó nhiễm kiềm chuyển hóa sẽ đưa đến hạ kali máu.
Hệ thống bổ thể và hoạt động của kháng thể
Khi một kháng thể liên kết với một kháng nguyên, một vị trí phản ứng đặc hiệu trên của kháng thể bị phát hiện, hoặc hoạt hóa, và gắn trực tiếp với phân tử C1 của hệ thống bổ thể.
Hệ thống Opiate của não: Endorphins và Enkephalins
Hệ thống opiate của não vẫn chưa được hiểu biết thấu đáo, hoạt động của hệ thống vô cảm thông qua tín hiệu thần kinh vào chất xám quanh cống não và vùng quanh não thất.
Sinh lý bệnh soi sáng công tác dự phòng và điều trị
Sự hiểu biết về vai trò của nguyên nhân và điều kiện gây bệnh sẽ giúp cho việc đề ra kế hoạch phòng bệnh đúng.
Bất thường lâm sàng của điều chỉnh thể tích dịch: hạ và tăng natri máu
Hạ Na còn có thể do cơ thể hấp thu quá nhiều nước do tiết quá nhiều ADH, một hoocmon chống bài niệu, gây tái hấp thu quá nhiều nước vào cơ thể.
Tổn thương van tim: tổn thương mắc phải và bẩm sinh
Van hai lá chịu nhiều chấn thương hơn so với các van khác, nó thương xuyên bị hư hỏng nghiêm trọng, và thứ hai là van đông mạch chủ thường xuyên bị tổn thương.
Nguồn gốc của các dòng lympho: đề kháng của cơ thể trong nhiễm khuẩn
Đối với mỗi chức năng của T hoặc B được hình thành cuối cùng, các mã cấu trúc gen chỉ cho một kháng nguyên đặc hiệu. Tế bào trưởng thành sau đó trở thành T và B tế bào đặc hiệu cao được nhân lên và lan ra cuối mô bạch huyết.
Suy tim mất bù: những thay đổi huyết động học trong suy tim nặng
Khi phát hiện tình trạng mất bù nghiêm trọng bằng tăng phù, đặc biệt là phù phổi, dẫn đến ran nổ và khó thở. Thiếu điều trị phù hợp trong giai đoạn cấp này có thể dẫn đến tử vong.
Các đặc trưng trong trạng thái sốt
Khi điểm nhiệt chuẩn của trung tâm điều nhiệt đột ngột thay đổi từ mức bình thường lên mức cao hơn, thân nhiệt sẽ phải mất nhiều giờ để đạt được điểm nhiệt chuẩn mới.
Hiệu chỉnh loạn thị bằng kính trụ: sử dụng hai kính trụ với độ hội tụ khác nhau
Sau khi thử vài thấu kính cầu khác nhau trước mắt loạn thị, mỗi độ hội tụ của thấu kính làm hội tụ rõ nét một vài các thanh song song nhau nhưng sẽ không rõ một vài các thanh khác vuông góc với các thanh sắc nét đó.
Tổn thương thận cấp sau thận: nguyên nhân do các bất thường đường tiết niệu dưới
Một số nguyên nhân gây ra tổn thương thận cấp sau thận bao gồm tắc nghẽn cả 2 bên niệu quản hoặc bể thận do sỏi lớn hoặc cục máu động, tắc nghẽn bàng quang, và tắc nghẽn niệu đạo.
