- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Tồn tại ống động mạch: bệnh tim bẩm sinh shunt trái phải
Tồn tại ống động mạch: bệnh tim bẩm sinh shunt trái phải
Ngay sau khi trẻ được sinh ra và bắt đầu thở, phổi sẽ phồng lên, các phế nang chứa đầy không khí mà sức cản của dòng máu qua cây mạch phổi cũng giảm rất nhiều, tạo điều kiện cho áp lực động mạch phổi giảm xuống.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Trong thời kỳ bào thai, phổi bị xẹp xuống, và sức ép đàn hồi của phổi giữ các phế nang bị xẹp khiến hầu hết các mạch máu phổi cũng bị xẹp.
Do đó, lực cản dòng máu qua phổi rất lớn khiến thai nhi bị áp lực động mạch phổi cao. Ngoài ra, do sức cản của dòng máu từ động mạch chủ qua các mạch lớn của nhau thai thấp, áp lực trong động mạch chủ của thai nhi thấp hơn bình thường - trên thực tế là thấp hơn trong động mạch phổi. Hiện tượng này làm cho hầu như tất cả máu động mạch phổi chảy qua một động mạch đặc biệt có ở thai nhi nối động mạch phổi với động mạch chủ, được gọi là ống động mạch, do đó bỏ qua phổi. Cơ chế này cho phép tuần hoàn máu ngay lập tức qua các động mạch hệ thống của thai nhi mà không cần máu đi qua phổi. Sự thiếu hụt lưu lượng máu qua phổi này không gây bất lợi cho thai nhi vì máu được cung cấp oxy cho nhau thai.

Hình .Còn ống động mạch, màu xanh là những thay đổi máu tĩnh mạch được oxy hóa tại các điểm khác nhau trong tuần hoàn. Sơ đồ bên phải cho thấy dòng máu chảy ngược lại từ động mạch chủ vào động mạch phổi sau đó vào phổi lần 2.
Đóng ống động mạch sau khi sinh
Ngay sau khi trẻ được sinh ra và bắt đầu thở, phổi sẽ phồng lên; không chỉ làm cho các phế nang chứa đầy không khí mà sức cản của dòng máu qua cây mạch phổi cũng giảm rất nhiều, tạo điều kiện cho áp lực động mạch phổi giảm xuống. Đồng thời, áp lực động mạch chủ tăng lên do dòng máu từ động mạch chủ qua nhau thai bị ngừng đột ngột. Do đó, áp lực trong động mạch phổi giảm xuống, trong khi áp lực trong động mạch chủ tăng lên. Kết quả là, dòng máu chuyển tiếp qua ống động mạch ngừng đột ngột khi sinh, và trên thực tế, máu bắt đầu chảy ngược qua ống từ động mạch chủ vào động mạch phổi. Tình trạng mới của dòng máu chảy ngược này làm cho ống động mạch bị tắc trong vòng vài giờ đến vài ngày ở hầu hết trẻ sơ sinh, do đó máu chảy qua ống động mạch không tiếp tục. Ống động mạch được cho là đóng lại vì nồng độ oxy của máu động mạch chủ lúc này chảy qua nó cao gấp đôi nồng độ oxy của máu chảy từ động mạch phổi vào ống động mạch trong thời kỳ bào thai. Ôxy có lẽ làm co cơ trong thành ống. Thật không may, cứ khoảng 5500 trẻ thì có 1 trẻ, ống động mạch không đóng lại, gây ra tình trạng còn gọi là còn ống động mạch.
Động lực học tuần hoàn với tồn tại ống động mạch
Trong những tháng đầu đời của trẻ sơ sinh, tồn tại ống động mạch thường không gây ra các chức năng bất thường nghiêm trọng.
Tuy nhiên, khi trẻ lớn lên, chênh lệch giữa áp lực cao trong động mạch chủ và áp suất thấp trong động mạch phổi tăng dần, cùng với sự gia tăng tương ứng của dòng máu chảy ngược từ động mạch chủ vào động mạch phổi. Ngoài ra, huyết áp động mạch chủ cao thường làm cho đường kính của ống động mạch mở một phần tăng lên theo thời gian, làm cho tình trạng thậm chí còn tồi tệ hơn.
Tuần hoàn qua phổi
Ở trẻ lớn bị tồn tại ống động mạch, một nửa đến hai phần ba lượng máu động mạch chủ chảy ngược qua ống vào động mạch phổi, sau đó qua phổi, và cuối cùng trở lại tâm thất trái và động mạch chủ, đi qua phổi và bên trái của tim từ hai lần trở lên cho mỗi lần nó đi qua hệ tuần hoàn.
Những người mắc chứng này không có biểu hiện tím cho đến sau này khi lớn lên, khi tim bị suy hoặc phổi bị tắc nghẽn. Thật vậy, trong giai đoạn đầu đời, máu động mạch thường được cung cấp oxy tốt hơn bình thường vì số lần đi qua phổi nhiều hơn.
Giảm dự trữ tim và hô hấp
Các tác động chính của ống động mạch trên bệnh nhân là giảm dự trữ tim và hô hấp. Tâm thất trái đang bơm cung lượng tim khoảng hai lần hoặc nhiều hơn bình thường, và mức tối đa mà nó có thể bơm sau khi tim phì đại xảy ra là khoảng bốn đến bảy lần bình thường. Do đó, trong khi tập thể dục, lưu lượng máu qua phần còn lại của cơ thể không bao giờ có thể tăng đến mức cần thiết cho hoạt động gắng sức. Ngay cả khi tập thể dục ở mức độ vừa phải, người bệnh có thể trở nên yếu và thậm chí có thể ngất xỉu vì suy tim tạm thời.
Áp lực cao trong các mạch phổi do dòng chảy quá mức qua phổi cũng có thể dẫn đến tắc nghẽn phổi và phù phổi. Do quá tải quá mức cho tim, và đặc biệt là do tình trạng tắc nghẽn phổi ngày càng trở nên trầm trọng hơn theo tuổi, hầu hết bệnh nhân có còn ống động mạch không được điều trị đều chết vì bệnh tim khi 20 đến 40 tuổi.
Tiếng tim: tiếng thổi ống động mạch
Ở trẻ sơ sinh còn ống động mạch, đôi khi không nghe thấy tiếng tim bất thường vì lượng máu chảy ngược qua ống có thể không đủ để gây ra tiếng thổi ở tim. Nhưng khi em bé lớn hơn, đạt độ tuổi từ 1 đến 3 tuổi, tiếng thổi thô bắt đầu nghe thấy ở khu vực động mạch phổi của lồng ngực, như trong bản ghi F. Âm thanh này dữ dội hơn nhiều trong thời kỳ tâm thu khi áp lực động mạch chủ cao và ít hơn nhiều trong thời kỳ tâm trương khi áp lực động mạch chủ giảm xuống thấp, do đó tiếng thổi sáp dần và biến mất theo mỗi nhịp đập của tim.
Điều trị tồn tại ống động mạch
Điều trị ống động mạch đơn giản; người ta chỉ cần bít ống hoặc cắt nó và sau đó đóng hai đầu. Trên thực tế, thủ thuật này là một trong những phẫu thuật tim thành công đầu tiên từng được thực hiện.
Bài viết cùng chuyên mục
Phân tích biểu đồ suy tim mất bù
Điều trị bệnh tim mất bù cho thấy tác dụng của digitalis trong việc nâng cao cung lượng tim, do đó làm tăng lượng nước tiểu và dịch chuyển dần dần của đường hồi lưu tĩnh mạch sang trái.
Đối kháng thụ thể mineralocorticoid: giảm tái hấp thu natri và giản bài tiết kali của ống góp
Do các thuốc này cũng ức chế tác dụng của aldosterone trong việc làm tăng bài tiết kali, nên dẫn đến giảm bài tiết kali ra nước tiểu. Đối kháng thụ thể mineralocorticoid cũng làm kali từ các tế bào đi vào trong dịch ngoại bào.
Tăng nồng độ H+: làm tăng thông khí phế nang
Kiểm soát hô hấp không thể đưa nồng độ H+ hoàn toàn về bình thường trong trường hợp có một nguyên nhân mất cân bằng ngoài hệ hô hấp ảnh hưởng đến pH.
Tự điều hòa mức lọc cầu thận để ngăn ngừa thay đổi bài tiết của thận
Những cơ chế kiểm soát đặc biệt, thay đổi huyết áp vẫn có những ảnh hưởng đáng kể về bài tiết nước và muối; này được gọi là nhiều áp lực tiểu hoặc bài niệu natri áp lực, và nó là rất quan trọng trong việc điều tiết lượng dịch cơ thể và huyết áp.
Hệ nhóm máu ABO và kháng thể trong huyết thanh
Khi đứa trẻ ra đời, nồng độ kháng thể gần như bằng 0. Ở giai đoạn 2 đến 8 tháng, đứa trẻ bắt đầu sản xuất ra kháng thể và nồng độ kháng thể đạt mức tối đa ở giai đoạn 8 đến 10 tuổi, rồi giảm dần trong những năm sau đó.
Tổn thương thận cấp: nguyên nhân gây tổn thương
Nguyên nhân dẫn đến tổn thương thận cấp (AKI) có thể chia thành 3 nguyên nhân chính là tổn thương thận cấp trước thận, tổn thương thận cấp tại thận, và tổn thương thận cấp sau thận.
Hệ thống đệm amoniac: bài tiết H + dư thừa và tạo HCO3 mới
Đệm amoniac (NH3) bài tiết ion hydro trong ống góp. Amoniac khuếch tán vào lòng ống, tại đây nó phản ứng với H + được tiết ra) để tạo thành NH4 +, sau đó được thải ra ngoài.
Tật khúc xạ: cận thị và viễn thị
Một người thường chọn độ hội tụ của kính phân kì hay kính hội tụ cần thiết bằng “phương pháp thử” - đó là, đầu tiên, thử một kính có độ hội tụ bất kì sau đó tiếp tục thử kính khác.
Đa hồng cầu: ảnh hưởng đến chức năng hệ tuần hoàn
Trong đa hồng cầu, số lượng máu ở đám rối này được tăng lên rất nhiều. Hơn nữa, do máu chảy chậm chạp qua các mao mạch da trước khi vào đám rối tĩnh mạch, mang đến một lượng hemoglobin khử lớn hơn bình thường.
Chống đông: những chất dùng trong lâm sàng
Trong một số trường hợp cần kìm hãm quá trình đông máu. Có nhiều chất có tác dụng chống đông trong đó hay dùng nhất là heparin và coumarin.
Hệ thống đệm phosphat: điều chỉnh thăng bằng kiềm toan trong cơ thể
Hệ thống đệm phosphat có pK của 6.8, giá trị đó không xa pH bình thường trong dịch cơ thể là 7,4; điều này cho phép hệ thống đệm hoạt động gần tối đa.
Protein niệu: tăng tính thấm cầu thận trong hội chứng thận hư
Nguyên nhân dẫn đến việc tăng mất protein qua nước tiểu là do sự tăng tính thấm của màng đáy cầu thận. Vì vậy, các bệnh gây tăng tính thấm màng đáy cầu thận có thể gây hội chứng thận hư.
Hồng cầu: sản sinh biệt hóa và tổng hợp
Hầu hết hồng cầu được sản xuất tại các xương có màng như xương cột sống, xương ức, các xương sườn và các xương chậu. Thậm chí, các xương này cũng giảm sản xuất khi tuổi tăng lên.
Kích thích tiết ADH: tầm quan trọng của độ thẩm thấu và phản xạ tim mạch
Với sự giảm thể tích máu, nồng độ ADH nhanh chóng tăng lên. Như vậy, với mức giảm nghiêm trọng về thể tích máu, các phản xạ tim mạch đóng một vai trò quan trọng trong việc kích thích sự bài tiết ADH.
Kích thích giải phóng ADH: do áp lực động mạch giảm và / hoặc thể tích máu giảm
Bất cứ khi nào huyết áp và lượng máu bị giảm, chẳng hạn như xảy ra trong xuất huyết, sự tăng tiết ADH dẫn đến tăng sự tái hấp thu dịch bởi thận, giúp khôi phục huyết áp và lượng máu về bình thường.
Ước tính mức lọc cầu thận: độ thanh thải và nồng độ creatinin huyết tương
Nếu như mức lọc cầu thận đột ngột giảm xuống còn 50% giá trị bình thường, thận sẽ không lọc hết và chỉ bài tiết một nửa lượn creatinine, gây lắng đọng creatinine trong cơ thể.
Shock phản vệ và shock histamin
Shock phản vệ và shock histamin làm giảm đáng kể sự trở lại của tĩnh mạch và đôi khi shock nghiêm trọng đến mức bệnh nhân có thể chết trong vài phút.
Bài tiết nước tiểu cô đặc: vai trò của ống lượn xa và ống góp
Bằng cách tái hấp thu càng nhiều nước có thể, thận tạo ra nước tiểu đậm đặc, bài xuất một lượng bình thường các chất tan trong nước tiểu trong khi đưa thêm nước trở lại dịch ngoại bào và bù đắp cho sự thiếu hụt nước trong cơ thể.
Đại cương rối loạn cân bằng acid base
Hầu hết các phản ứng chuyển hóa xảy ra trong cơ thể luôn đòi hỏi một pH thích hơp, trong khi đó phần lớn các sản phẩm chuyển hóa của nó.
Thận giữ nước bằng cách bài tiết nước tiểu cô đặc
Khả năng cô đặc tối đa của thận bắt buộc phải có bao nhiêu khối lượng nước tiểu phải được thải ra mỗi ngày khỏi cơ thể của các sản phẩm chất thải chuyển hóa và ion từ thức ăn.
Vận chuyển các chất ở ống lượn xa
Natri và clorua được vận chuyển từ lòng ống vào tế bào nhờ chất đồng vận chuyển bị ức chế bởi thuốc lợi tiểu thiazide.
Phương pháp nghiên cứu trong sinh lý bệnh
Các thực nghiệm khoa học thường xây dựng các mô hình thực nghiệm trên súc vật từ những quan sát lâm sàng để chứng minh cho các giả thuyết đề ra.
Tăng tái hấp thu natri ở ống thận: kích hoạt thần kinh giao cảm
Hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm, nếu trầm trọng, có thể gây giảm sự bài tiết natri và nước do co mạch thận, làm giảm mức lọc cầu thận.
Phản hồi cầu thận và tự động điều chỉnh mức lọc cầu thận
Phức hợp cầu thận bao gồm các tế bào điểm vàng ở phần ban đầu của ống lượn xa và các tế bào cạnh cầu thận trong thành của tiểu động mạch hướng tâm và tiểu động mạch ra.
Tan cục máu đông: plasmin làm tiêu fibrin và chất chống đông
Khi cục máu đông được tạo thành, có một lượng lớn plasminogen bị giam giữ trong cục máu đông với các protein huyết tương khác. Nếu chúng không được hoạt hóa thì sẽ không tạo thành plasmin và làm tan cục máu đông.
