Shock nhiễm trùng: do vi khuẩn gram dương hoặc âm

2020-08-25 01:46 PM

Shock nhiễm trùng cực kỳ quan trọng đối với bác sĩ lâm sàng vì ngoài shock tim, shock nhiễm trùng là nguyên nhân thường xuyên nhất gây tử vong do shock.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Một tình trạng trước đây được gọi với cái tên phổ biến là “nhiễm độc máu” nay được hầu hết các bác sĩ lâm sàng gọi là shock nhiễm trùng. Thuật ngữ này đề cập đến một bệnh nhiễm trùng do vi khuẩn lan tràn rộng rãi đến nhiều khu vực của cơ thể, với sự lây nhiễm được truyền qua máu từ mô này sang mô khác và gây ra tổn thương trên diện rộng. Có nhiều loại shock nhiễm trùng do nhiều loại nhiễm trùng do vi khuẩn có thể gây ra và do nhiễm trùng ở các bộ phận khác nhau của cơ thể tạo ra các tác động khác nhau. Tuy nhiên, hầu hết các trường hợp shock nhiễm trùng là do vi khuẩn Gram dương, sau đó là vi khuẩn Gram âm sản sinh nội độc tố.

Shock nhiễm trùng cực kỳ quan trọng đối với bác sĩ lâm sàng vì ngoài shock tim, shock nhiễm trùng là nguyên nhân thường xuyên nhất gây tử vong do shock ở bệnh viện hiện đại.

Một số nguyên nhân điển hình của shock nhiễm trùng

1. Viêm phúc mạc do nhiễm trùng lây lan từ tử cung và ống dẫn trứng, đôi khi do phá thai bằng dụng cụ được thực hiện trong điều kiện không vô trùng

2. Viêm phúc mạc do vỡ hệ thống tiêu hóa, đôi khi do bệnh đường ruột và đôi khi do vết thương

3. Nhiễm trùng toàn thân do lây lan nhiễm trùng da như nhiễm trùng liên cầu hoặc tụ cầu.

4. Nhiễm trùng hạch toàn thân do trực khuẩn hoại thư dạng khí, lây lan đầu tiên qua các mô ngoại vi và cuối cùng theo đường máu đến các cơ quan nội tạng, đặc biệt là gan.

5. Nhiễm trùng lây lan vào máu từ thận hoặc đường tiết niệu, thường do trực khuẩn ruột kết gây ra.

Các đặc điểm đặc biệt của shock nhiễm trùng

Do có nhiều dạng shock nhiễm trùng nên rất khó phân loại tình trạng này. Các đặc điểm sau thường được quan sát thấy:

1. Sốt cao.

2. Thường bị giãn mạch rõ rệt khắp cơ thể, đặc biệt là ở các mô bị nhiễm trùng.

3. Cung lượng tim cao ở một nửa số bệnh nhân, gây ra bởi sự giãn nở của các tiểu động mạch trong các mô bị nhiễm bệnh và do tốc độ trao đổi chất cao và giãn mạch ở những nơi khác trong cơ thể, do độc tố của vi khuẩn kích thích chuyển hóa tế bào và do nhiệt độ cơ thể cao.

4. Chất cặn máu, do ngưng kết hồng cầu phản ứng với các mô thoái hóa

5. Sự phát triển của các cục máu đông vi mô trong các khu vực lan rộng của cơ thể, một tình trạng được gọi là đông máu nội mạch lan tỏa; Ngoài ra, điều này làm cho các yếu tố đông máu được sử dụng hết, do đó xuất huyết xảy ra ở nhiều mô, đặc biệt là ở thành ruột của đường ruột.

Ở giai đoạn đầu của shock nhiễm trùng, bệnh nhân thường không có dấu hiệu suy sụp tuần hoàn mà chỉ có dấu hiệu nhiễm khuẩn. Khi tình trạng nhiễm trùng trở nên nghiêm trọng hơn, hệ thống tuần hoàn thường bị ảnh hưởng bởi sự mở rộng trực tiếp của nhiễm trùng hoặc thứ hai là do độc tố từ vi khuẩn, dẫn đến mất huyết tương vào các mô bị nhiễm trùng do thành mao mạch máu bị suy. Cuối cùng cũng đến một thời điểm mà sự suy giảm tuần hoàn trở nên tiến triển theo cùng một cách mà sự tiến triển xảy ra trong tất cả các loại shock khác. Các giai đoạn cuối của shock nhiễm trùng không khác nhiều so với các giai đoạn cuối của shock xuất huyết, mặc dù các yếu tố khởi đầu là khác nhau rõ rệt trong hai tình trạng.

Bài viết cùng chuyên mục

Phản ứng trong truyền máu và cách xác định nhóm máu: quá trình ngưng kết

Thỉnh thoảng, khi truyền máu không hoà hợp, có thể gây ra sự tiêu máu trực tiếp. Trong trường hợp này, kháng thể li giải hồng cầu bằng cách kích thích hệ thống bổ thể, tiết ra enzim phân giải protein ở màng tê bào.

Hiểu biết toàn diện cơ chế bệnh sinh của béo phì

Nguy cơ béo phì ảnh hưởng đến nhiều bệnh lý khác nhau như xơ gan, tăng huyết áp, bệnh lý tim mạch, đột quỵ, và bệnh thận xuất hiện liên quan nhiều tới béo tạng (béo bụng) hơn là tăng dự trữ mỡ dưới da, hoặc dự trữ chất béo phần thấp cơ thể như là hông.

Các giai đoạn cầm máu: ngăn mất máu khi mạch máu bị tổn thương

Cơ chế tạo nút tiểu cầu cực kì quan trọng để sửa chữa hàng ngàn lỗ tổn thương xảy ra hàng ngày ở các mạch máu rất nhỏ, như trong quá trình tạo lớp tế bào nội mô mới sẽ xuất hiện nhiều lỗ tổn thương như thế.

Xơ gan: giảm tổng hợp protein huyết tương ở gan và giữ natri ở thận

Khi dịch và protein bị mất khỏi tuần hoàn, các phản ứng của thận tương tự như các phản ứng được quan sát thấy trong các tình trạng khác liên quan đến giảm thể tích huyết tương.

Quá trình bệnh lý

Thời kỳ tiệm phát có thể kéo dài mấy ngày và nếu sức đề kháng của cở thể mạnh thì bệnh cũng có thể kết thúc trong giai đoạn nầy, ta gọi là bệnh ở thể sẩy.

Bệnh thận mạn: hoạt động của các nephron chức năng

Một phần của sự đáp ứng này xảy ra do tăng lượng máu đến và tăng mức loch cầu thận ở mỗi nephron còn lại, do sự phì đại của các mạch máu và cầu thận, cũng như thay đổi chức năng do giãn mạch.

Bất thường bài tiết hormone tăng trưởng (GH)

Bất thường bài tiết hormone tăng trưởng gây ra suy tuyến yên trước, chứng lùn, bệnh khổng lồ, bệnh to cực chi, suy tuyến yên trước ở người trưởng thành.

Ống thận: sự bài thiết H+ và sự tái hấp thu HCO3-

Khoảng 80-90% HCO3- tái hấp thu (và H+ bài tiết) được thực hiện ở ống lượn gần, chỉ một số ít HCO3- xuống ống lượn xa và ống góp. Ở đoạn dày của nhánh lên quai Henle, khoảng 10% HCO3- nữa được tái hấp thu, và phần còn lại được hấp thu ở ống lượn xa và ống góp.

Tứ chứng fallot: bệnh tim bẩm sinh shunt phải trái

Hầu hết máu giảm đi qua phổi, do đó máu động mạch chủ chủ yếu là máu tĩnh mạch chưa được oxy hóa. Trong tình trạng này, bốn bất thường của tim xảy ra đồng thời.

Tính đặc hiệu của tế bào lympho B: miễn dịch dịch thể và kháng thể

Tế bào lympho B đặc hiệu ngay lập tức phóng đại kháng nguyên và giao cho sự xuất hiện của nguyên bào lympho. Một số nguyên bào Lympho đẩy mạnh biệt hóa để tạo thành tiền tương bào, đó là tiền chất của tương bào.

Cơ chế cô đặc nước tiểu: những thay đổi áp suất thẩm thấu ở các đoạn khác nhau của ống thận

Sự giảm cô đặc do urê ít được tái hấp thu vào tủy kẽ từ các ống góp khi nồng độ ADH thấp và thận hình thành một khối lượng lớn nước tiểu pha loãng.

Đại cương rối loạn phát triển tổ chức

Mọi sinh vật đều được cấu tạo từ các tế bào, các tế bào họp thành các mô, các mô họp thành các cơ quan như tim, phổi, gan.v.v.

ADH: vai trò trong việc bài tiết nước qua thận

Nồng độ ADH cao không gây ra sự gia tăng lớn về thể tích dịch cơ thể hoặc áp lực động mạch, mặc dù nồng độ ADH cao có thể làm giảm nghiêm trọng nồng độ ion natri ngoại bào.

CO2: phổi thải ra giúp cân bằng quá trình trao đổi

Nếu tốc độ chuyển hóa hình thành CO2 tăng, pCO2 cũng tăng theo. Tương tự nếu chuyển hóa giảm, pCO2 cũng giảm. Nếu tỷ lệ thông khí phổi tăng lên, CO2 được thải ra ngoài nhiều và pCO2 trong giảm dịch ngoại bào.

Định lượng bài tiết acid base qua thận

Để cân bằng acid-base, lượng acid bài tiết thuần phải bằng lượng acid sản xuất không bay hơi trong cơ thể. Trong nhiễm toan, acid bài tiết thuần tăng rõ rệt, đặc biệt do tăng tiết NH4+, do đó loại bỏ acid ra khỏi máu.

Cơ chế myogenic tự điều chỉnh lưu lượng máu qua thận và mức lọc cầu thận

Mặc dù cơ chế myogenic hoạt động ở hầu hết các tiểu động mạch đi khắp cơ thể, tầm quan trọng của nó trong lưu lượng máu thận và mức lọc cầu thận tự điều đã được đề cập.

Hệ thần kinh giao cảm kiểm soát bài tiết của thận: cơ quan thụ cảm động mạch và phản xạ áp suất

Sự giảm thể tích máu đủ lớn để làm giảm áp lực động mạch hệ thống, thì sự hoạt hóa hơn nữa của hệ thần kinh giao cảm xảy ra do sự giảm căng của các cơ quan thụ cảm động mạch nằm trong xoang động mạch cảnh và cung động mạch chủ.

Thuốc ức chế carbonic anhydrase: ức chế tái hấp thu NaHCO3 ở ống lượn gần

Do việc bài tiết ion hydro (H+) và tái hấp thu HCO3- ở ống lượn gần được thực hiện cùng nhau thông qua cơ chế đồng vận chuyển ngược chiều Na-H+ ở mặt trong màng, giảm tái hấp thu HCO3- cũng làm giảm tái hấp thu natri.

Thành phần của dịch lọc cầu thận

Dịch lọc cầu thận gồm chủ yếu muối và các phân tử hữu cơ, tương tự như trong huyết thanh. Trừ một số trường hợp ngoại lệ đó là các phân tử có trọng lượng phân tử thấp như Canxi và acid béo không được lọc một cách tự do.

Hiệu chỉnh loạn thị bằng kính trụ: sử dụng hai kính trụ với độ hội tụ khác nhau

Sau khi thử vài thấu kính cầu khác nhau trước mắt loạn thị, mỗi độ hội tụ của thấu kính làm hội tụ rõ nét một vài các thanh song song nhau nhưng sẽ không rõ một vài các thanh khác vuông góc với các thanh sắc nét đó.

Cân bằng cầu thận ống thận: tăng tái hấp thu để đáp ứng với sự gia tăng lưu lượng ống thận

Cân bằng giữa cầu thận và ống thận là hiện tượng tăng khả năng tái hấp thu tuyệt đối khi mức lọc cầu thận tăng, mặc dù phần trăm dịch lọc được tái hấp thu ở ống lượn gần vẫn giữ nguyên ở khoảng 65%.

Cường aldosterol nguyên phát và hội chứng Conn’s

Cường aldosterol nguyên phát là thỉnh thoảng có đợt liệt cơ do hạ kali huyết, tình trạng tê liệt là do tác dụng của thuốc làm nồng độ kali ngoại bào thấp trên hoạt động dẫn truyền sợi thần kinh.

Màng mao mạch cầu thận: bước đầu hình thành nước tiểu

Khả năng lọc của chất tan tỉ lệ ngịch với kích thước của chúng. Màng mao mạch cầu thận dày hơn các mao mạch khác, nhưng có nhiều lỗ nhỏ hơn và do đó lọc dịch tốc độ cao.

Thiếu máu: giảm hồng cầu hoặc hemoglobin trong các tế bào

Khi mất máu mãn tính xảy ra, một người thường không thể hấp thụ chất sắt từ ruột để tạo thành hemoglobin nhanh như nó bị mất. Có nhiều hồng cầu nhỏ hơn bình thường và có quá ít hemoglobin bên trong, làm tăng tế bào nhỏ và thiếu máu nhược sắc.

Quan niệm khoa học về bệnh nguyên

Nguyên nhân quyết định tính đặc hiệu của bệnh. Nguyên nhân và những điều kiện nhất định gây nên một bệnh gọi chung là các yếu tố bệnh nguyên.