- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Shock nhiễm trùng: do vi khuẩn gram dương hoặc âm
Shock nhiễm trùng: do vi khuẩn gram dương hoặc âm
Shock nhiễm trùng cực kỳ quan trọng đối với bác sĩ lâm sàng vì ngoài shock tim, shock nhiễm trùng là nguyên nhân thường xuyên nhất gây tử vong do shock.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Một tình trạng trước đây được gọi với cái tên phổ biến là “nhiễm độc máu” nay được hầu hết các bác sĩ lâm sàng gọi là shock nhiễm trùng. Thuật ngữ này đề cập đến một bệnh nhiễm trùng do vi khuẩn lan tràn rộng rãi đến nhiều khu vực của cơ thể, với sự lây nhiễm được truyền qua máu từ mô này sang mô khác và gây ra tổn thương trên diện rộng. Có nhiều loại shock nhiễm trùng do nhiều loại nhiễm trùng do vi khuẩn có thể gây ra và do nhiễm trùng ở các bộ phận khác nhau của cơ thể tạo ra các tác động khác nhau. Tuy nhiên, hầu hết các trường hợp shock nhiễm trùng là do vi khuẩn Gram dương, sau đó là vi khuẩn Gram âm sản sinh nội độc tố.
Shock nhiễm trùng cực kỳ quan trọng đối với bác sĩ lâm sàng vì ngoài shock tim, shock nhiễm trùng là nguyên nhân thường xuyên nhất gây tử vong do shock ở bệnh viện hiện đại.
Một số nguyên nhân điển hình của shock nhiễm trùng
1. Viêm phúc mạc do nhiễm trùng lây lan từ tử cung và ống dẫn trứng, đôi khi do phá thai bằng dụng cụ được thực hiện trong điều kiện không vô trùng
2. Viêm phúc mạc do vỡ hệ thống tiêu hóa, đôi khi do bệnh đường ruột và đôi khi do vết thương
3. Nhiễm trùng toàn thân do lây lan nhiễm trùng da như nhiễm trùng liên cầu hoặc tụ cầu.
4. Nhiễm trùng hạch toàn thân do trực khuẩn hoại thư dạng khí, lây lan đầu tiên qua các mô ngoại vi và cuối cùng theo đường máu đến các cơ quan nội tạng, đặc biệt là gan.
5. Nhiễm trùng lây lan vào máu từ thận hoặc đường tiết niệu, thường do trực khuẩn ruột kết gây ra.
Các đặc điểm đặc biệt của shock nhiễm trùng
Do có nhiều dạng shock nhiễm trùng nên rất khó phân loại tình trạng này. Các đặc điểm sau thường được quan sát thấy:
1. Sốt cao.
2. Thường bị giãn mạch rõ rệt khắp cơ thể, đặc biệt là ở các mô bị nhiễm trùng.
3. Cung lượng tim cao ở một nửa số bệnh nhân, gây ra bởi sự giãn nở của các tiểu động mạch trong các mô bị nhiễm bệnh và do tốc độ trao đổi chất cao và giãn mạch ở những nơi khác trong cơ thể, do độc tố của vi khuẩn kích thích chuyển hóa tế bào và do nhiệt độ cơ thể cao.
4. Chất cặn máu, do ngưng kết hồng cầu phản ứng với các mô thoái hóa
5. Sự phát triển của các cục máu đông vi mô trong các khu vực lan rộng của cơ thể, một tình trạng được gọi là đông máu nội mạch lan tỏa; Ngoài ra, điều này làm cho các yếu tố đông máu được sử dụng hết, do đó xuất huyết xảy ra ở nhiều mô, đặc biệt là ở thành ruột của đường ruột.
Ở giai đoạn đầu của shock nhiễm trùng, bệnh nhân thường không có dấu hiệu suy sụp tuần hoàn mà chỉ có dấu hiệu nhiễm khuẩn. Khi tình trạng nhiễm trùng trở nên nghiêm trọng hơn, hệ thống tuần hoàn thường bị ảnh hưởng bởi sự mở rộng trực tiếp của nhiễm trùng hoặc thứ hai là do độc tố từ vi khuẩn, dẫn đến mất huyết tương vào các mô bị nhiễm trùng do thành mao mạch máu bị suy. Cuối cùng cũng đến một thời điểm mà sự suy giảm tuần hoàn trở nên tiến triển theo cùng một cách mà sự tiến triển xảy ra trong tất cả các loại shock khác. Các giai đoạn cuối của shock nhiễm trùng không khác nhiều so với các giai đoạn cuối của shock xuất huyết, mặc dù các yếu tố khởi đầu là khác nhau rõ rệt trong hai tình trạng.
Bài viết cùng chuyên mục
Đại cương về viêm
Virchow (thế kỷ XIX) đã cho rằng viêm là phản ứng cục bộ, nhưng hiện tại người ta cho rằng viêm là biểu hiện cục bộ của một phản ứng toàn thân.
Duy trì áp suất thẩm thấu cao vùng tủy thận: trao đổi ngược dòng trong recta vasa
Khi máu đi vào vùng tủy thận về phía nhú, nó dần dần trở nên cô đặc hơn, một phần do chất tan đi vào từ vùng kẽ và một phần là do sự mất nước vào vùng kẽ.
Ước tính lưu lượng huyết tương qua thận: độ thanh thải PAH
Do mức lọc cầu thận mức lọc cầu thận chỉ chiếm khoảng 20% lưu lượng máu qua thận, một chất được thải trừ hoàn toàn ra khỏi huyết tương phải được bài tiết ở ống thận cũng như lọc ở cầu thận.
Điều trị shock phản vệ và shock thần kinh: tác dụng của thuốc cường giao cảm
Thuốc cường giao cảm có tác dụng co mạch đối lập với tác dụng giãn mạch của histamine. Do đó, epinephrine, norepinephrine, hoặc các loại thuốc cường giao cảm khác thường là cứu cánh.
Receptor đau: sự kích thích đầu tận cùng tự do của dây thần kinh
Các receptor đau trong da và trong các mô khác là các đầu tận cùng tự do của các dây thần kinh. Chúng có nhiều trên bề mặt da cũng như trong các nội tạng, như màng xương, thành động mạch, màng khớp, liềm đại não và lều tiểu não trong vòm sọ.
Điều chỉnh bài tiết H + ở ống thận
Những thay đổi về nồng độ K+ trong huyết tương cũng có thể ảnh hưởng đến sự tiết H+ của ông thận. Hạ kali máu kích thích và tăng kali máu ức chế H + bài tiết ở ống lượn gần.
Giảm mức lọc cầu thận: tăng áp suất thủy tĩnh của khoang Bowman
Trong trạng thái bệnh nào đó liên quan đến cấu trúc đường tiểu, áp lực khoang Bowman’s có thể tăng rõ rệt, gây ra giảm trầm trọng mức lọc cầu thận.
Điều tiết và độ mở của đồng tử: điều hòa tự động thần kinh tự động của mắt
Hệ giao cảm phân phối cho mắt bắt nguồn từ các tế bào sừng bên giữa trước ở đốt tủy ngực đầu tiên. Từ đó, các sợi giao cảm đi đến chuỗi hạch giao cảm và đi lên hạch cổ trên, nơi chúng xi náp với các neuron sau hạch.
Cân bằng Acid Base và cân bằng Kali
Trường hợp nhiễm kiềm chuyển hóa: H+ đi ra khỏi tế bào, K+ đi vào tế bào. Do đó nhiễm kiềm chuyển hóa sẽ đưa đến hạ kali máu.
Lượng natri đưa vào cơ thể: các đáp ứng kiểm sát tổng hợp
Lượng natri cao ức chế hệ thống chống bài niệu và kích hoạt hệ thống bài niệu. Khi lượng natri tăng lên, lượng natri đầu ra ban đầu hơi chậm hơn lượng hấp thụ.
Tái hấp thu và bài tiết của thận: tính từ sự thanh thải
Nếu lưu lượng thải một chất lớn hơn lưu lượng lọc chất đó, khi đó, lưu lượng bài tiết sẽ là tổng của lưu lượng lọc và bài tiết của ống thận.
Chuyển hóa sắt: tổng hợp hemoglobin
Khi hồng cầu bị phá hủy, các hemoglobin từ các tế bào này được đưa vào các tế bào monocytemacrophage. Sắt giải phóng và được lưu trữ chủ yếu trong ferritin được sử dụng khi cần thiết cho sự hình thành của hemoglobin mới.
Macula Densa natri clorua giảm gây ra sự giãn nở của các tiểu động mạch liên quan và tăng giải phóng Renin
Renin giải phóng từ các tế bào này sau đó có chức năng như một loại enzyme để tăng sự hình thành của angiotensin I, được chuyển thành angiotensin II.
Chống đông: những chất dùng trong lâm sàng
Trong một số trường hợp cần kìm hãm quá trình đông máu. Có nhiều chất có tác dụng chống đông trong đó hay dùng nhất là heparin và coumarin.
Các nguyên nhân gây phù ngoại bào
Có rất nhiều nguyên nhân gây phù ngoại bào, có thể chia làm 2 nhóm là tăng lọc qua mao mạch hay cản trở sự lưu thông hệ bạch huyết.
Đau đầu nguồn gốc trong sọ: các thể đau đầu trong sọ
Mô não hầu như hoàn toàn không nhạy cảm với đau. Thậm chi khi cắt hoặc khi kích thích điện những vùng nhạy cảm của vỏ não chỉ thỉnh thoảng gây đau.
Động lực học của mao mạch phổi: trao đổi dịch mao mạch và động lực học dịch kẽ phổi
Phù phổi xảy ra cùng cách phù nề xảy ra ở những nơi khác trong cơ thể. Bất kì yếu tố làm tăng lọc dịch lỏng ra khỏi mao mạch phổi hoặc cản trở chức năng bạch huyết phổi và gây ra tăng áp lực lọc phổi kẽ từ âm sang dương.
Thận bài tiết nước dư thừa bằng cách hình thành nước tiểu loãng
Thận bình thường có một khả năng rất lớn để thay đổi tỷ lệ tương đối của các chất tan và nước trong nước tiểu để đáp ứng với những thách thức khác nhau.
Phì đại tim: xẩy ra ở bệnh van tim và tim bẩm sinh
Phì đại tim thường được coi là phản ứng bù trừ của tim đối với khối lượng công việc tăng lên và thường có lợi cho việc duy trì cung lượng tim khi đối mặt với những bất thường làm giảm hiệu quả hoạt động của tim.
Kiểm soát tuần hoàn thận của hormon và các chất hóa học
Trong trạng thái căng thẳng, chẳng hạn như sự suy giảm khối lượng hoặc sau khi phẫu thuật, các thuốc kháng viêm không steroid như aspirin, ức chế tổng hợp prostaglandin có thể gây ra giảm đáng kể mức lọc cầu thận.
Phân loại điếc: các bất thường về thính giác
Nếu ốc tai hoặc thần kinh thính giác bị phá hủy thì sẽ bị điếc vĩnh viễn. Nếu ốc tai và thần kinh thính giác vẫn còn nguyên vẹn mà hệ màng nhĩ - xương con bị phá hủy hoặc bị cứng khớp, sóng âm vẫn có thể truyền đến ốc tai bằng phương tiện dẫn truyền qua xương.
Trong ống thận: HCO3- được lọc sau đó tái hấp thu bởi sự tương tác với H+
Quá trình tái hấp thu này được khởi đầu bởi một phản ứng trong ống thận giữa HCO3- được lọc ra ở cầu thận và H+ được bài tiết bởi tế bào thành ống thận.
Dự trữ tim: đánh giả khả năng của tim khi nghỉ và khi gắng sức
Giảm dự trữ tim có thể do bệnh thiếu máu cơ tim, bệnh cơ tim nguyên phát, thiếu vitamin có thể ảnh hưởng đến cơ tim, tổn thương cơ tim, bệnh van tim, và nhiều yếu tố khác.
Kiểm soát dịch ngoại bào: các cơ chế của thận
Sự thay đổi lượng natri clorua trong dịch ngoại bào tương ứng với sự thay đổi tương tự lượng nước ngoại bào, và do đó duy trì nồng độ thẩm thấu và nồng độ natri tương đối ổn định.
Chu kỳ tế bào và cơ chế sửa sai trong sao chép
Bộ gen tuyến trùng Caenorhabditis elegans có 1031 gen, trong đó có 131 gen có phân định sẳn là chết theo chương trình.
