Shock nhiễm trùng: do vi khuẩn gram dương hoặc âm

2020-08-25 01:46 PM

Shock nhiễm trùng cực kỳ quan trọng đối với bác sĩ lâm sàng vì ngoài shock tim, shock nhiễm trùng là nguyên nhân thường xuyên nhất gây tử vong do shock.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Một tình trạng trước đây được gọi với cái tên phổ biến là “nhiễm độc máu” nay được hầu hết các bác sĩ lâm sàng gọi là shock nhiễm trùng. Thuật ngữ này đề cập đến một bệnh nhiễm trùng do vi khuẩn lan tràn rộng rãi đến nhiều khu vực của cơ thể, với sự lây nhiễm được truyền qua máu từ mô này sang mô khác và gây ra tổn thương trên diện rộng. Có nhiều loại shock nhiễm trùng do nhiều loại nhiễm trùng do vi khuẩn có thể gây ra và do nhiễm trùng ở các bộ phận khác nhau của cơ thể tạo ra các tác động khác nhau. Tuy nhiên, hầu hết các trường hợp shock nhiễm trùng là do vi khuẩn Gram dương, sau đó là vi khuẩn Gram âm sản sinh nội độc tố.

Shock nhiễm trùng cực kỳ quan trọng đối với bác sĩ lâm sàng vì ngoài shock tim, shock nhiễm trùng là nguyên nhân thường xuyên nhất gây tử vong do shock ở bệnh viện hiện đại.

Một số nguyên nhân điển hình của shock nhiễm trùng

1. Viêm phúc mạc do nhiễm trùng lây lan từ tử cung và ống dẫn trứng, đôi khi do phá thai bằng dụng cụ được thực hiện trong điều kiện không vô trùng

2. Viêm phúc mạc do vỡ hệ thống tiêu hóa, đôi khi do bệnh đường ruột và đôi khi do vết thương

3. Nhiễm trùng toàn thân do lây lan nhiễm trùng da như nhiễm trùng liên cầu hoặc tụ cầu.

4. Nhiễm trùng hạch toàn thân do trực khuẩn hoại thư dạng khí, lây lan đầu tiên qua các mô ngoại vi và cuối cùng theo đường máu đến các cơ quan nội tạng, đặc biệt là gan.

5. Nhiễm trùng lây lan vào máu từ thận hoặc đường tiết niệu, thường do trực khuẩn ruột kết gây ra.

Các đặc điểm đặc biệt của shock nhiễm trùng

Do có nhiều dạng shock nhiễm trùng nên rất khó phân loại tình trạng này. Các đặc điểm sau thường được quan sát thấy:

1. Sốt cao.

2. Thường bị giãn mạch rõ rệt khắp cơ thể, đặc biệt là ở các mô bị nhiễm trùng.

3. Cung lượng tim cao ở một nửa số bệnh nhân, gây ra bởi sự giãn nở của các tiểu động mạch trong các mô bị nhiễm bệnh và do tốc độ trao đổi chất cao và giãn mạch ở những nơi khác trong cơ thể, do độc tố của vi khuẩn kích thích chuyển hóa tế bào và do nhiệt độ cơ thể cao.

4. Chất cặn máu, do ngưng kết hồng cầu phản ứng với các mô thoái hóa

5. Sự phát triển của các cục máu đông vi mô trong các khu vực lan rộng của cơ thể, một tình trạng được gọi là đông máu nội mạch lan tỏa; Ngoài ra, điều này làm cho các yếu tố đông máu được sử dụng hết, do đó xuất huyết xảy ra ở nhiều mô, đặc biệt là ở thành ruột của đường ruột.

Ở giai đoạn đầu của shock nhiễm trùng, bệnh nhân thường không có dấu hiệu suy sụp tuần hoàn mà chỉ có dấu hiệu nhiễm khuẩn. Khi tình trạng nhiễm trùng trở nên nghiêm trọng hơn, hệ thống tuần hoàn thường bị ảnh hưởng bởi sự mở rộng trực tiếp của nhiễm trùng hoặc thứ hai là do độc tố từ vi khuẩn, dẫn đến mất huyết tương vào các mô bị nhiễm trùng do thành mao mạch máu bị suy. Cuối cùng cũng đến một thời điểm mà sự suy giảm tuần hoàn trở nên tiến triển theo cùng một cách mà sự tiến triển xảy ra trong tất cả các loại shock khác. Các giai đoạn cuối của shock nhiễm trùng không khác nhiều so với các giai đoạn cuối của shock xuất huyết, mặc dù các yếu tố khởi đầu là khác nhau rõ rệt trong hai tình trạng.

Bài viết cùng chuyên mục

Chuyển hóa prothrombin thành thrombin: cơ chế đông máu cầm máu

Nếu gan không sản xuất được prothrombin thì nồng độ prothrombin trong huyết tương có thể hạ xuống quá thấp, không đáp ứng nhu cầu sử dụng cho quá trình đông máu.

Phù não do tăng áp lực hoặc tổn thương thành mao mạch

Nguyên nhân thường gặp của phù não là do tăng áp lực trong mao mạch hoặc tổn thương thành mao mạch khiến dịch thấm qua thành mạch. Một nguyên nhân phổ biến là do chấn thương não, tình trạng tổn thương nhu mô não và các mao mạch.

Bệnh van động mạch chủ: ảnh hưởng của huyết động học trong hẹp và hở van

Lượng bù trừ quan trọng được diễn ra có thể cải thiện mức độ nghiêm trọng của các khuyết tật tuần hoàn. Một số cơ chế bù trừ được miêu tả.

Tật khúc xạ: cận thị và viễn thị

Một người thường chọn độ hội tụ của kính phân kì hay kính hội tụ cần thiết bằng “phương pháp thử” - đó là, đầu tiên, thử một kính có độ hội tụ bất kì sau đó tiếp tục thử kính khác.

Ước tính mức lọc cầu thận: độ thanh thải và nồng độ creatinin huyết tương

Nếu như mức lọc cầu thận đột ngột giảm xuống còn 50% giá trị bình thường, thận sẽ không lọc hết và chỉ bài tiết một nửa lượn creatinine, gây lắng đọng creatinine trong cơ thể.

Macula Densa natri clorua giảm gây ra sự giãn nở của các tiểu động mạch liên quan và tăng giải phóng Renin

Renin giải phóng từ các tế bào này sau đó có chức năng như một loại enzyme để tăng sự hình thành của angiotensin I, được chuyển thành angiotensin II.

Tổn thương thận cấp trước thận: nguyên nhân do giảm lượng máu tới thận

Khi dòng máu tới thận giảm thấp hơn nhu cầu cơ bản, thường dưới 20-25% dòng máu tới thận bình thường, các tế bào thận trở nên thiếu oxy, và giảm hơn nữa lượng máu tới thận, nếu kéo dài, sẽ gây tổn thương.

Đời sống của bạch cầu: thời gian trong máu tuần hoàn và trong mô

Đời sống bạch cầu sau khi rời khỏi tủy xương thường là 4-8h trong máu tuần hoàn và khoảng 4-5 ngày trong các mô cần chúng. Trong các nhiễm khuẩn nghiêm trọng ở mô, đời sống thường bị rút ngắn chỉ còn vài giờ.

Rối loạn cân bằng glucose máu

Trong đói dài ngày, giảm glucose máu có biểu hiện lâm sàng trung bình sau khoảng 50 ngày (đối với người khỏe mạnh) do kiệt cơ chất cần cho sinh đường mới.

Shock giảm khối lượng tuần hoàn do mất huyết tương

Shock giảm thể tích do mất huyết tương có các đặc điểm gần giống với shock do xuất huyết, ngoại trừ một yếu tố phức tạp khác.

Dịch trong khoảng trống tiềm ẩn của cơ thể

Hầu như tất cả các không gian tiềm ẩn đều có các bề mặt gần như tiếp xúc với nhau, chỉ có một lớp chất dịch mỏng ở giữa và các bề mặt trượt lên nhau.

Tổn thương thận cấp: các biến đổi sinh lý

Hầu hết các trường hợp tổn thương thận cấp nghiêm trọng đều xảy ra tình trạng vô niệu hoàn toàn. Bệnh nhân sẽ tử vong trong vòng 8-14 ngày, trừ khi chức năng thận được phục hồi hoặc sử dụng thận nhân tạo.

Cơ chế điều hòa nồng độ H+: hệ thống đệm phổi thận

Khi có sự thay đổi nồng độ H+, các hệ thống đệm trong dịch cơ thể sẽ phản ứng ngay trong vòng vài giây để giảm thiểu sự thay đổi này. Hệ thống đệm không thể loại bỏ H+ hoặc thêm H+ cho cơ thể.

Chống đông: những chất dùng trong lâm sàng

Trong một số trường hợp cần kìm hãm quá trình đông máu. Có nhiều chất có tác dụng chống đông trong đó hay dùng nhất là heparin và coumarin.

Diễn biến khi cơ thể tiếp xúc với quá lạnh

Trừ khi được điều trị ngay lập tức, một người ngâm trong nước lạnh thường chết sau 20 đến 30 phút, do ngừng tim hoặc rung tim. Lúc đó thân nhiệt sẽ giảm xuống mức 77 độ F.

Hệ thống đệm photphat mang H + dư thừa vào nước tiểu và tạo ra HCO3− mới

Trong điều kiện bình thường, phần lớn các phosphate được tái hấp thu và chỉ khoảng 30-40 mEq/ngày dành cho đệm H+. Do đó, phần lớn các bộ đệm với H+ dư trong dịch toan ở ống thận xảy ra thông qua hệ đệm ammoniac.

Tổng hợp hemoglobin: gắn kết ô xy và thải trừ CO2

Hemoglobin là có khả năng gắn không bền và thuận nghịch với phân tử oxi. Khả năng này liên quan đến hô hấp bởi vì chức năng cơ bản của hemoglobin là gắn với oxi tại phổi và giải phóng chúng tại mao mạch mô ngoại vi.

Ảnh hưởng cấp tính của suy tim mức độ trung bình

Khi cung lượng tim giảm tạm thời, nhiều phản xạ tuần hoàn nhanh chóng được kích hoạt. Phản xạ được biết đến nhiều nhất là phản xạ thụ thể áp lực, được kích hoạt khi áp lực tâm nhĩ thay đổi.

Hồng cầu: sản sinh biệt hóa và tổng hợp

Hầu hết hồng cầu được sản xuất tại các xương có màng như xương cột sống, xương ức, các xương sườn và các xương chậu. Thậm chí, các xương này cũng giảm sản xuất khi tuổi tăng lên.

Lượng natri đưa vào cơ thể: các đáp ứng kiểm sát tổng hợp

Lượng natri cao ức chế hệ thống chống bài niệu và kích hoạt hệ thống bài niệu. Khi lượng natri tăng lên, lượng natri đầu ra ban đầu hơi chậm hơn lượng hấp thụ.

Tăng thông khí phổi: giảm nồng độ H+ dịch ngoại bào và làm tăng pH

Nếu chuyển hóa tạo CO2 vẫn không đổi, chỉ có các yếu tố ảnh hưởng đến pCO2 trong dịch ngoại bào là tốc độ thông khí ở phổi. Thông khí phế nang càng cao, pCO2 càng thấp.

Ước tính mức lọc cầu thận: độ thanh thải inulin

Inulin không được sản xuất bởi cơ thể, được tìm thấy ở rễ một số loại thực vật và phải tiêm tĩnh mạch cho bệnh nhân để đo mức lọc cầu thận.

Sinh lý bệnh soi sáng công tác dự phòng và điều trị

Sự hiểu biết về vai trò của nguyên nhân và điều kiện gây bệnh sẽ giúp cho việc đề ra kế hoạch phòng bệnh đúng.

Kiểm soát áp suất thẩm thấu và nồng độ natri: tầm quan trọng của sự khát nước

Nhiều yếu tố trong số các yếu tố tương tự nhau gây kích thích sự bài tiết ADH cũng làm tăng sự khát nước, nó được định nghĩa là ý thức rõ ràng sự mong muốn nước.

Receptor đau: sự kích thích đầu tận cùng tự do của dây thần kinh

Các receptor đau trong da và trong các mô khác là các đầu tận cùng tự do của các dây thần kinh. Chúng có nhiều trên bề mặt da cũng như trong các nội tạng, như màng xương, thành động mạch, màng khớp, liềm đại não và lều tiểu não trong vòm sọ.