- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Shock nhiễm trùng: do vi khuẩn gram dương hoặc âm
Shock nhiễm trùng: do vi khuẩn gram dương hoặc âm
Shock nhiễm trùng cực kỳ quan trọng đối với bác sĩ lâm sàng vì ngoài shock tim, shock nhiễm trùng là nguyên nhân thường xuyên nhất gây tử vong do shock.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Một tình trạng trước đây được gọi với cái tên phổ biến là “nhiễm độc máu” nay được hầu hết các bác sĩ lâm sàng gọi là shock nhiễm trùng. Thuật ngữ này đề cập đến một bệnh nhiễm trùng do vi khuẩn lan tràn rộng rãi đến nhiều khu vực của cơ thể, với sự lây nhiễm được truyền qua máu từ mô này sang mô khác và gây ra tổn thương trên diện rộng. Có nhiều loại shock nhiễm trùng do nhiều loại nhiễm trùng do vi khuẩn có thể gây ra và do nhiễm trùng ở các bộ phận khác nhau của cơ thể tạo ra các tác động khác nhau. Tuy nhiên, hầu hết các trường hợp shock nhiễm trùng là do vi khuẩn Gram dương, sau đó là vi khuẩn Gram âm sản sinh nội độc tố.
Shock nhiễm trùng cực kỳ quan trọng đối với bác sĩ lâm sàng vì ngoài shock tim, shock nhiễm trùng là nguyên nhân thường xuyên nhất gây tử vong do shock ở bệnh viện hiện đại.
Một số nguyên nhân điển hình của shock nhiễm trùng
1. Viêm phúc mạc do nhiễm trùng lây lan từ tử cung và ống dẫn trứng, đôi khi do phá thai bằng dụng cụ được thực hiện trong điều kiện không vô trùng
2. Viêm phúc mạc do vỡ hệ thống tiêu hóa, đôi khi do bệnh đường ruột và đôi khi do vết thương
3. Nhiễm trùng toàn thân do lây lan nhiễm trùng da như nhiễm trùng liên cầu hoặc tụ cầu.
4. Nhiễm trùng hạch toàn thân do trực khuẩn hoại thư dạng khí, lây lan đầu tiên qua các mô ngoại vi và cuối cùng theo đường máu đến các cơ quan nội tạng, đặc biệt là gan.
5. Nhiễm trùng lây lan vào máu từ thận hoặc đường tiết niệu, thường do trực khuẩn ruột kết gây ra.
Các đặc điểm đặc biệt của shock nhiễm trùng
Do có nhiều dạng shock nhiễm trùng nên rất khó phân loại tình trạng này. Các đặc điểm sau thường được quan sát thấy:
1. Sốt cao.
2. Thường bị giãn mạch rõ rệt khắp cơ thể, đặc biệt là ở các mô bị nhiễm trùng.
3. Cung lượng tim cao ở một nửa số bệnh nhân, gây ra bởi sự giãn nở của các tiểu động mạch trong các mô bị nhiễm bệnh và do tốc độ trao đổi chất cao và giãn mạch ở những nơi khác trong cơ thể, do độc tố của vi khuẩn kích thích chuyển hóa tế bào và do nhiệt độ cơ thể cao.
4. Chất cặn máu, do ngưng kết hồng cầu phản ứng với các mô thoái hóa
5. Sự phát triển của các cục máu đông vi mô trong các khu vực lan rộng của cơ thể, một tình trạng được gọi là đông máu nội mạch lan tỏa; Ngoài ra, điều này làm cho các yếu tố đông máu được sử dụng hết, do đó xuất huyết xảy ra ở nhiều mô, đặc biệt là ở thành ruột của đường ruột.
Ở giai đoạn đầu của shock nhiễm trùng, bệnh nhân thường không có dấu hiệu suy sụp tuần hoàn mà chỉ có dấu hiệu nhiễm khuẩn. Khi tình trạng nhiễm trùng trở nên nghiêm trọng hơn, hệ thống tuần hoàn thường bị ảnh hưởng bởi sự mở rộng trực tiếp của nhiễm trùng hoặc thứ hai là do độc tố từ vi khuẩn, dẫn đến mất huyết tương vào các mô bị nhiễm trùng do thành mao mạch máu bị suy. Cuối cùng cũng đến một thời điểm mà sự suy giảm tuần hoàn trở nên tiến triển theo cùng một cách mà sự tiến triển xảy ra trong tất cả các loại shock khác. Các giai đoạn cuối của shock nhiễm trùng không khác nhiều so với các giai đoạn cuối của shock xuất huyết, mặc dù các yếu tố khởi đầu là khác nhau rõ rệt trong hai tình trạng.
Bài viết cùng chuyên mục
Suy tim cấp: những thay đổi huyết động học
Nhiều người đặc biệt là người già có cung lượng tim khi nghỉ ngơi bình thường nhưng có tăng nhẹ áp lực nhĩ phải do mức độ bù của suy tim.
Hồng cầu: sản sinh biệt hóa và tổng hợp
Hầu hết hồng cầu được sản xuất tại các xương có màng như xương cột sống, xương ức, các xương sườn và các xương chậu. Thậm chí, các xương này cũng giảm sản xuất khi tuổi tăng lên.
Kiểm soát áp suất thẩm thấu và nồng độ natri: cơ chế osmoreceptor-ADH và cơ chế khát
Trong trường hợp không có các cơ chế ADH-khát, thì không có cơ chế feedback khác có khả năng điều chỉnh thỏa đáng nồng độ natri huyết tương và áp suất thẩm thấu.
Một số điểm cần chú ý để hiểu khái niệm bệnh
Khi cơ thể bị bệnh vẫn có một sự cân bằng, đó là cân bằng bệnh lý: Yếu tố gây bệnh ( hủy hoại bệnh lý = Phản ứng cơ thể ( phòng ngự sinh lý.
Cơ chế bù trừ trong nhiễm Acid Base
Sự di chuyển của Cl- từ huyết tương vào trong hồng cầu và HCO3- từ hồng cầu ra huyết tương do CO2 tăng lên ở tổ chức (hiện tượng Hamberger).
Bệnh tim bẩm sinh: huyết động học bất thường thường gặp
Ảnh hưởng của các tổn thương tim khác nhau có thể dễ dàng hiểu được. Ví dụ, hẹp van động mạch chủ bẩm sinh gây ra các tác động tương tự như hẹp van động mạch chủ do các tổn thương van tim khác gây ra.
Nội tiết điều hòa tái hấp thu ở ống thận
Để giữ cho thể tích dịch cơ thể và nồng độ các chất tan ở mức ổn định, đòi hỏi thận phải bài tiết nước và các chất tan khác nhau ở các mức độ khác nhau, chất này độc lập với chất kia.
Tự điều hòa mức lọc cầu thận để ngăn ngừa thay đổi bài tiết của thận
Những cơ chế kiểm soát đặc biệt, thay đổi huyết áp vẫn có những ảnh hưởng đáng kể về bài tiết nước và muối; này được gọi là nhiều áp lực tiểu hoặc bài niệu natri áp lực, và nó là rất quan trọng trong việc điều tiết lượng dịch cơ thể và huyết áp.
Tái hấp thu ở ống lượn gần: tái hấp thu chủ động và thụ động
Ống lượn gần có công suất tái hấp thu lớn là do tế bào của nó có cấu tạo đặc biệt. Tế bào biểu mô ống lượn gần có khả năng trao đổi chất cao và lượng lớn ty thể hỗ trợ cho quá trình vận chuyển tích cực mạnh.
Sinh lý bệnh ung thư
Tác dụng gián tiếp qua chuyển hoá (tiền thân chất gây ung thư): sau khi đưa vào cơ thể thì sẽ được các enzym hay vi khuẩn đường ruột biến đổi trở thành chất gây ung thư.
Lợi tiểu thiazide: ức chế tái hấp thu natri và clo ở phần đầu ống lượn xa
Trong điều kiện thuận lợi, các thuốc này có thể bài tiết thêm tối đa khoảng 5-10% lượng dịch lọc cầu thận vào nước tiểu, tương đương với lượng natri bình thường được tái hấp thu ở ống lượn xa.
Cơ chế myogenic tự điều chỉnh lưu lượng máu qua thận và mức lọc cầu thận
Mặc dù cơ chế myogenic hoạt động ở hầu hết các tiểu động mạch đi khắp cơ thể, tầm quan trọng của nó trong lưu lượng máu thận và mức lọc cầu thận tự điều đã được đề cập.
Shock giảm khối lương tuần hoàn do chấn thương
Nhiều nỗ lực đã được thực hiện để chỉ ra các yếu tố độc hại do các mô bị chấn thương tiết ra là một trong những nguyên nhân gây shock sau chấn thương.
Leukemia: tăng số lượng bạch cầu bất thường
Hai loại Leukemia thông thường: leukemia thể lympho gây ra bởi sự quá sản của bạch cầu lympho, thường bắt đầu trong một hạch lympho hoặc một mô lympho khác rồi lan ra các vùng khác của cơ thể.
Thận bài tiết nước dư thừa bằng cách hình thành nước tiểu loãng
Thận bình thường có một khả năng rất lớn để thay đổi tỷ lệ tương đối của các chất tan và nước trong nước tiểu để đáp ứng với những thách thức khác nhau.
Tan cục máu đông: plasmin làm tiêu fibrin và chất chống đông
Khi cục máu đông được tạo thành, có một lượng lớn plasminogen bị giam giữ trong cục máu đông với các protein huyết tương khác. Nếu chúng không được hoạt hóa thì sẽ không tạo thành plasmin và làm tan cục máu đông.
Một số quan niệm chưa đầy đủ về bệnh nguyên
Do không phân biệt được nguyên nhân và điều kiện hoặc không phân biệt được vai trò của mỗi yếu tố trong quá trình gây bệnh
Ngừng tuần hoàn trong shock: thời gian tổn thương não phụ thuộc vào tắc mạch
Trong nhiều năm, người ta đã dạy rằng tác động có hại này lên não là do tình trạng thiếu oxy não cấp tính xảy ra trong quá trình ngừng tuần hoàn.
Cơ chế đông máu: chất chống đông và chất đông máu
Khi mạch máu bị tổn thương, chất đông máu trong vùng mô tổn thương sẽ được hoạt hóa và ưu thế hơn các chất chống đông, từ đó hỉnh thành cục máu đông.
Hấp thụ và bài tiết natri: được cân bằng trong trạng thái ổn định
Nếu rối loạn chức năng thận không quá nghiêm trọng, có thể đạt được cân bằng natri chủ yếu bằng cách điều chỉnh nội thận với những thay đổi tối thiểu về thể tích dịch ngoại bào hoặc các điều chỉnh toàn thân khác.
Những kết quả cơ bản nghiên cứu lão học
Chỉ số thời gian tỷ lệ chết tăng gấp đôi, mortality rate doubling time MRDT, Ở người MRDT là 8, nghĩa là cứ sau 8 năm, tỷ lệ chết lại tăng gấp đôi.
Giải phẫu sinh lý của thận và hệ tiết niệu
Mặt giữa của mỗi quả thận chứa một vùng rốn, qua đó đi qua động mạch thận và tĩnh mạch, bạch huyết, cung cấp thần kinh và niệu quản, nơi mang nước tiểu cuối cùng từ thận đến bàng quang.
Đa hồng cầu: tăng số lượng hồng cầu và hematocrit
Các nguyên bào không ngừng sản xuất hồng cầu khi đã đủ lượng hồng cầu. Điều này làm cho tăng quá mức sản xuất hồng cầu giống như trong ung thư vú sản xuất dư thừa của một loại tế bào vú nào đó.
Lác mắt: tổn thương điều hợp của mắt
Ở một số bệnh nhân lác, mắt thay thế trong việc chú ý đến đối tượng. Ở những bệnh nhân khác, một mắt đơn độc được sử dụng mọi lúc, và mắt kia trở nên bị ép và không bao giờ được sử dụng để nhìn chính xác.
Hệ thống đệm photphat mang H + dư thừa vào nước tiểu và tạo ra HCO3− mới
Trong điều kiện bình thường, phần lớn các phosphate được tái hấp thu và chỉ khoảng 30-40 mEq/ngày dành cho đệm H+. Do đó, phần lớn các bộ đệm với H+ dư trong dịch toan ở ống thận xảy ra thông qua hệ đệm ammoniac.
