Shock nhiễm trùng: do vi khuẩn gram dương hoặc âm

2020-08-25 01:46 PM

Shock nhiễm trùng cực kỳ quan trọng đối với bác sĩ lâm sàng vì ngoài shock tim, shock nhiễm trùng là nguyên nhân thường xuyên nhất gây tử vong do shock.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Một tình trạng trước đây được gọi với cái tên phổ biến là “nhiễm độc máu” nay được hầu hết các bác sĩ lâm sàng gọi là shock nhiễm trùng. Thuật ngữ này đề cập đến một bệnh nhiễm trùng do vi khuẩn lan tràn rộng rãi đến nhiều khu vực của cơ thể, với sự lây nhiễm được truyền qua máu từ mô này sang mô khác và gây ra tổn thương trên diện rộng. Có nhiều loại shock nhiễm trùng do nhiều loại nhiễm trùng do vi khuẩn có thể gây ra và do nhiễm trùng ở các bộ phận khác nhau của cơ thể tạo ra các tác động khác nhau. Tuy nhiên, hầu hết các trường hợp shock nhiễm trùng là do vi khuẩn Gram dương, sau đó là vi khuẩn Gram âm sản sinh nội độc tố.

Shock nhiễm trùng cực kỳ quan trọng đối với bác sĩ lâm sàng vì ngoài shock tim, shock nhiễm trùng là nguyên nhân thường xuyên nhất gây tử vong do shock ở bệnh viện hiện đại.

Một số nguyên nhân điển hình của shock nhiễm trùng

1. Viêm phúc mạc do nhiễm trùng lây lan từ tử cung và ống dẫn trứng, đôi khi do phá thai bằng dụng cụ được thực hiện trong điều kiện không vô trùng

2. Viêm phúc mạc do vỡ hệ thống tiêu hóa, đôi khi do bệnh đường ruột và đôi khi do vết thương

3. Nhiễm trùng toàn thân do lây lan nhiễm trùng da như nhiễm trùng liên cầu hoặc tụ cầu.

4. Nhiễm trùng hạch toàn thân do trực khuẩn hoại thư dạng khí, lây lan đầu tiên qua các mô ngoại vi và cuối cùng theo đường máu đến các cơ quan nội tạng, đặc biệt là gan.

5. Nhiễm trùng lây lan vào máu từ thận hoặc đường tiết niệu, thường do trực khuẩn ruột kết gây ra.

Các đặc điểm đặc biệt của shock nhiễm trùng

Do có nhiều dạng shock nhiễm trùng nên rất khó phân loại tình trạng này. Các đặc điểm sau thường được quan sát thấy:

1. Sốt cao.

2. Thường bị giãn mạch rõ rệt khắp cơ thể, đặc biệt là ở các mô bị nhiễm trùng.

3. Cung lượng tim cao ở một nửa số bệnh nhân, gây ra bởi sự giãn nở của các tiểu động mạch trong các mô bị nhiễm bệnh và do tốc độ trao đổi chất cao và giãn mạch ở những nơi khác trong cơ thể, do độc tố của vi khuẩn kích thích chuyển hóa tế bào và do nhiệt độ cơ thể cao.

4. Chất cặn máu, do ngưng kết hồng cầu phản ứng với các mô thoái hóa

5. Sự phát triển của các cục máu đông vi mô trong các khu vực lan rộng của cơ thể, một tình trạng được gọi là đông máu nội mạch lan tỏa; Ngoài ra, điều này làm cho các yếu tố đông máu được sử dụng hết, do đó xuất huyết xảy ra ở nhiều mô, đặc biệt là ở thành ruột của đường ruột.

Ở giai đoạn đầu của shock nhiễm trùng, bệnh nhân thường không có dấu hiệu suy sụp tuần hoàn mà chỉ có dấu hiệu nhiễm khuẩn. Khi tình trạng nhiễm trùng trở nên nghiêm trọng hơn, hệ thống tuần hoàn thường bị ảnh hưởng bởi sự mở rộng trực tiếp của nhiễm trùng hoặc thứ hai là do độc tố từ vi khuẩn, dẫn đến mất huyết tương vào các mô bị nhiễm trùng do thành mao mạch máu bị suy. Cuối cùng cũng đến một thời điểm mà sự suy giảm tuần hoàn trở nên tiến triển theo cùng một cách mà sự tiến triển xảy ra trong tất cả các loại shock khác. Các giai đoạn cuối của shock nhiễm trùng không khác nhiều so với các giai đoạn cuối của shock xuất huyết, mặc dù các yếu tố khởi đầu là khác nhau rõ rệt trong hai tình trạng.

Bài viết cùng chuyên mục

Phương pháp nghiên cứu trong sinh lý bệnh

Các thực nghiệm khoa học thường xây dựng các mô hình thực nghiệm trên súc vật từ những quan sát lâm sàng để chứng minh cho các giả thuyết đề ra.

Tổng hợp hemoglobin: gắn kết ô xy và thải trừ CO2

Hemoglobin là có khả năng gắn không bền và thuận nghịch với phân tử oxi. Khả năng này liên quan đến hô hấp bởi vì chức năng cơ bản của hemoglobin là gắn với oxi tại phổi và giải phóng chúng tại mao mạch mô ngoại vi.

Bệnh thận mạn: vòng xoắn bệnh lý dẫn đến bệnh thận giai đoạn cuối

Biện pháp hiệu quả nhất để làm chậm lại quá trình suy giảm chức năng thận này là giảm huyết áp động mạch và giảm áp lực ở cầu thận, đặc biệt bằng việc sử dụng các thuốc như ức chế men chuyển hoặc thuốc ức chế thụ thể angiotensin II.

Tăng chức năng tuyến thượng thận và hội chứng Cushing

Tiết ACTH quá mức là nguyên nhân thường gặp nhất của hội chứng Cushing và được đặc trưng bởi nồng độ cao ACTH và cortisol trong huyết tương.

Rối loạn nuốt và co thắt thực quản

Co thắt thực quản là tình trạng mà cơ thắt thực quản dưới không thể giãn khi nuốt. Hệ quả là thức ăn nuốt vào thực quản không thể đi tới dạ dày.

Vai trò của Cholesterol và Lipoprotein trong xơ vữa động mạch

Yếu tố quan trọng gây xơ vữa động mạch là nồng độ LDLs cholesterol trong máu cao, LDLs cholesterol trong huyết tương cao, tăng lên do nhiều yếu tố, đặc biệt là do ăn nhiều chất béo bão hòa.

Cơ chế sự điều tiết của mắt: cơ chế quang học của mắt

Sự co một trong hai loại cơ thể mi này đều làm giảm độ căng của dây treo, giảm lực kéo dây treo tác dụng vào bao thấu kính và làm thấu kính trở thành hình cầu - như trạng thái tự nhiên của bao xơ đàn hồi.

Mối liên quan giữa ổ viêm và toàn thân

Ngày nay, người ta biết dùng corticoid và các thuốc kháng viêm không steroid, để làm giảm bớt hiện tượng viêm khi cần thiết

Hệ thần kinh giao cảm kiểm soát bài tiết của thận: cơ quan thụ cảm động mạch và phản xạ áp suất

Sự giảm thể tích máu đủ lớn để làm giảm áp lực động mạch hệ thống, thì sự hoạt hóa hơn nữa của hệ thần kinh giao cảm xảy ra do sự giảm căng của các cơ quan thụ cảm động mạch nằm trong xoang động mạch cảnh và cung động mạch chủ.

Hệ nhóm máu ABO và kháng nguyên trên màng hồng cầu

Trên màng hồng cầu, người ta tìm thấy khoảng 30 kháng nguyên thường gặp và hàng trăm kháng nguyên khác. Các kháng nguyên này đều có phản ứng kháng nguyên kháng thể.

Độ chính xác của thể tích máu và điều chỉnh dịch ngoại bào

Sự thay đổi nhỏ trong huyết áp gây ra sự thay đổi lớn về lượng nước tiểu. Những yếu tố này kết hợp với nhau để cung cấp phản hồi kiểm soát lượng máu hiệu quả.

Cân bằng natri và dịch trong cơ thể: tầm quan trọng của natri và áp lực bài niệu

Bài tiết áp lực đề cập đến tác động của huyết áp tăng lên để tăng bài tiết khối lượng nước tiểu, trong khi bài tiết natri áp lực đề cập đến sự gia tăng bài tiết natri xảy ra với huyết áp cao.

Rối loạn cân bằng glucose máu

Trong đói dài ngày, giảm glucose máu có biểu hiện lâm sàng trung bình sau khoảng 50 ngày (đối với người khỏe mạnh) do kiệt cơ chất cần cho sinh đường mới.

Tế bào lympho T và B: kháng thể đáp ứng đối với kháng nguyên cụ thể và vai trong các dòng lympho

Hàng triệu loại tế bào tiền lympho B và tế bào lympho T có khả năng hình thành các loại kháng thể hoặc tế bào T đặc hiệu cao đã được lưu trữ trong các mô bạch huyết, được giải thích sớm hơn.

Điều trị shock phản vệ và shock thần kinh: tác dụng của thuốc cường giao cảm

Thuốc cường giao cảm có tác dụng co mạch đối lập với tác dụng giãn mạch của histamine. Do đó, epinephrine, norepinephrine, hoặc các loại thuốc cường giao cảm khác thường là cứu cánh.

Yếu tố quyết định lưu lượng máu qua thận

Mặc dù thay đổi áp lực động mạch có ảnh hưởng lên dòng máu qua thận, thận có cơ chế tác động để duy trì dòng máu qua thận và mức lọc cầu thận cố định.

Những yếu tố chính gây xơ vữa động mạch

Gây xơ vữa động mạch bằng cách làm tăng nồng độ LDLs trong huyết tương, yêu tố khác như là tăng huyết áp, dẫn tới xơ vữa động mạch do làm tổn thương lớp nội mạc mạch máu và những thay đổi khác lên các mô mạch máu.

Cơ chế bệnh sinh của gầy mòn chán ăn và suy nhược

Kho dự trữ chất béo hoàn toàn cạn kiệt, và chỉ còn nguồn năng lượng duy nhất là protein, thời điểm này, kho protein dự trữ một lần nữa bước vào giai đoạn suy giảm nhanh chóng.

Tái hấp thu và bài tiết của thận: tính từ sự thanh thải

Nếu lưu lượng thải một chất lớn hơn lưu lượng lọc chất đó, khi đó, lưu lượng bài tiết sẽ là tổng của lưu lượng lọc và bài tiết của ống thận.

Đại cương về viêm

Virchow (thế kỷ XIX) đã cho rằng viêm là phản ứng cục bộ, nhưng hiện tại người ta cho rằng viêm là biểu hiện cục bộ của một phản ứng toàn thân.

Bệnh tim: tăng khối lượng máu và khối lượng dịch ngoại bào

Nếu suy tim không quá nặng, sự gia tăng thể tích máu thường có thể đưa cung lượng tim trở lại và áp lực động mạch hầu như trở về bình thường và bài tiết natri cuối cùng sẽ tăng trở lại bình thường.

Hấp thụ và bài tiết natri: được cân bằng trong trạng thái ổn định

Nếu rối loạn chức năng thận không quá nghiêm trọng, có thể đạt được cân bằng natri chủ yếu bằng cách điều chỉnh nội thận với những thay đổi tối thiểu về thể tích dịch ngoại bào hoặc các điều chỉnh toàn thân khác.

Bệnh thận mạn: hoạt động của các nephron chức năng

Một phần của sự đáp ứng này xảy ra do tăng lượng máu đến và tăng mức loch cầu thận ở mỗi nephron còn lại, do sự phì đại của các mạch máu và cầu thận, cũng như thay đổi chức năng do giãn mạch.

Dẫn truyền đau: con đường kép trong hệ thần kinh trung ương

Receptor đau là các đầu mút tận cùng tự do, nhưng các đầu tận cùng này sử dụng hai đường để dẫn truyền các dấu hiệu đau trong hệ thần kinh trung ương. Hai đường tương đương với hai kiểu đau: đường đau nhanh và đường đau chậm.

Điều tiết và độ mở của đồng tử: điều hòa tự động thần kinh tự động của mắt

Hệ giao cảm phân phối cho mắt bắt nguồn từ các tế bào sừng bên giữa trước ở đốt tủy ngực đầu tiên. Từ đó, các sợi giao cảm đi đến chuỗi hạch giao cảm và đi lên hạch cổ trên, nơi chúng xi náp với các neuron sau hạch.