Sự thực bào: chức năng của bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào

2020-11-01 11:24 PM

Ngoài việc tiêu hóa vi khuẩn ăn vào trong phagosome thì bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào còn chứa các tác nhân diệt khuẩn giết được hầu hết vi khuẩn kể cả khi enzym của lysosome không tiêu hóa được chúng.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Chức năng quan trọng nhất của bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào là thực bào, có nghĩa là tế bào ăn tác nhân xâm phạm. Tế bào thực bào phải chọ lọc chất thực bào; nếu không, các tế bào và cấu trúc bình thường của cơ thể có thể bị thực bào. Dù thực bào sẽ gây ra nhưng vẫn phụ thuộc 3 quá trình chọn lọc.

Đầu tiên, hầu hết cấu trúc tự nhiên trong mô có bề mặt nhẵn, chống lại sự thực bào. Tuy nhiên, nếu bề mặt mất nhẵn, khả năng thực bào sẽ tăng lên.

Thứ hai, hầu hết chất tự nhiên trong cơ thể có áo protein bảo vệ tránh bị thực bào. Ngược lại, hầu hết mô chết và các hạt ngoại lai không có lớp áo bảo vệ, làm chúng trở thành đối tượng thực bào.

Thứ ba, hệ thống miễn dịch của cơ thể phát triển các kháng thể  chống lại tác nhân nhiễm khuẩn như vi khuẩn. Các kháng thể sau đó gắn vào màng vi khuẩn và theo đó làm cho vi khuẩn đặc biệt dễ bị thực bào. Để làm điều này, phân tử kháng thể cũng kết hợp với sản phẩm C3 của hệ thống bổ thể (complement cascade), đó là một phần bổ sung của hệ miễn dịch được bàn luận ở chương sau. Phân tử C3 gắn với thụ thể trên màng tế bào thực bào, dẫn đến khởi động sự thực bào. Trong quá trình này, một nguồn bệnh được chọn lọc cho thực bào và phá hủy được gọi là sự opsonin hóa.

Sự thực bào của bạch cầu đa nhân trung tính

Bạch cầu hạt trung tính đi vào mô là các bạch cầu đã trưởng thành có thể lập tức bắt đầu thực bào. Khi tiếp cận một vật lạ, bạch cầu hạt trung tính đầu tiên gắn chính nó với vật lạ rồi phóng chân giả bao vây vật lạ. Chân giả gặp một chân giả khác ở vị trí đối diện và hợp nhất với nhau. Hoạt động này tạo ra một túi kín chứa vật lạ. Sau đó, túi này vào bên trong bào tương và tách khỏi màng ngoài tế bào để tạo thành một “túi thực bào” trôi tự do (còn gọi là thể thực bào – phagosome) trong bào tương. Một bạch cầu hạt thường có thể thực bào 3-20 vi khuẩn trước khi chúng trở thành dạng không hoạt động hoặc chết.

Sự thực bào của đại thực bào

Đại thực bào là giai đoạn cuối của bạch cầu mono đi vào mô từ máu. Khi được hoạt hóa bởi hệ miễn dịch, Chúng có khả năng thực bào lớn hơn nhiều so với bạch cầu đa nhân trung tính, thường có thể thực bào nhiều tới 100 vi khuẩn. Chúng cũng có khả năng nuốt những vật lớn hơn nhiều, kể cả hồng cầu hoặc đôi khi cả kí sinh trùng sốt rét, trong khi bạch cầu hạt trung tính không thể thực bào các vật lớn hơn nhiều so với vi khuẩn. Ngoài ra, sau khi tiêu hóa vật lạ, đại thực bào có thể đẩy sản phẩm thừa ra ngoài và thường sống và hoạt động chức năng thêm nhiều tháng nữa.

Một khi bị thực bào, hầu hết vật lạ bị tiêu hóa bởi các enzym nội bào

Khi một vật lạ bị thực bào, lysosome và các hạt khác trong bào tương bạch cầu hạt trung tính hoặc đại thực bào lập tức bắt đầu tiếp xúc với túi thực bào, hòa màng, rồi trút các enzym tiêu hóa và tác nhân diệt khuẩn vào túi. Do vậy, túi thực bào trở thành một túi tiêu hóa, và sự tiêu hóa vật bị thực bào lập tức được bắt đầu.

Cả bạch cầu trung tính và đại thực bào đều chứa một lượng lớn lysosome đầy những enzym tiêu protein đặc biệt là tiêu hóa vi khuẩn và các protein lạ. Lysosom của đại thực bào ( không phải của bạch cầu hạt trung tính) cũng chứa lượng lớn lipase để tiêu hóa các màng lipid dày của một số vi khuẩn như vi khuẩn lao.

Bạch cầu đa nhân trung tính và đại thực bào có thể giết vi khuẩn

Ngoài việc tiêu hóa vi khuẩn ăn vào trong phagosome thì bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào còn chứa các tác nhân diệt khuẩn giết được hầu hết vi khuẩn kể cả khi enzym của lysosome không tiêu hóa được chúng. Đặc điểm này đặc biệt quan trọng do một số vi khuẩn có các lớp áo bảo vệ hoặc các yếu tố khác giúp chúng không bị phá hủy bởi enzym tiêu hóa. Phần lớn tác dụng diệt khuẩn là kết quả từ một số tác nhân oxy hóa mạnh mẽ được hình thành bởi các enzym trong màng của phagosome hoặc bởi một hạt đặc biệt gọi là peroxisome. Các tác nhân oxi hóa này bao gồm lượng lớn superoxide (O2-), hydrogen peroxide (H2O2), và hydroxyl ions (OH-), chúng giết hầu hết vi khuẩn ngay cả với lượng rất nhỏ. Hơn nữa, một trong số các enzym của lysosome, myeloperoxidase, xúc tác phản ứng giữa H2O2 và ion Cl- để tạo ra hypochlorid là chất diệt khuẩn rất mạnh.

Một số vi khuẩn, đáng chú ý nhất là vi khuẩn lao, có các lớp áo chống lại sự tiêu hóa của lysosome và đồng thời tiết các chất chống lại một phần các tác nhân diệt khuẩn của bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào. Các vi khuẩn này gây ra các bệnh mạn tính, ví dụ như bệnh lao.

Bài viết cùng chuyên mục

Peptide lợi niệu tâm nhĩ (ANP): vai trò trong việc kiểm soát bài tiết của thận

Những thay đổi về nồng độ ANP có thể giúp giảm thiểu những thay đổi về thể tích máu trong những đợt rối loạn khác nhau, chẳng hạn như lượng muối và nước tăng lên.

Tái hấp thu của ống góp tủy thận

Các ống góp của tuỷ tích cực tái hấp thu natri và tiết ra các ion hydro và có thể thấm qua urê, được tái hấp thu trong các đoạn ống này. Sự tái hấp thu nước trong ống góp của tuỷ được kiểm soát bởi nồng độ của hormone chống bài niệu.

Bạch cầu ưa base (bạch cầu ái kiểm): vai trò quan trọng trong phản ứng dị ứng

Dưỡng bào và bạch cầu ái kiềm đóng một vai trò quan trọng trong nhiều loại phản ứng dị ứng bởi lọai kháng thể gây ra phản ứng dị ứng, IgE có xu hướng đặc biệt gắn với dưỡng bào và bạch cầu ái kiềm.

Nguyên nhân cụ thể của loét dạ dày tá tràng

Các yếu tố nguy cơ của loét dạ dày tá tràng bao gồm hút thuốc lá, uống rượu, bởi rượu có xu hướng phá vỡ hàng rào niêm mạc; và uống thuốc aspirin và các NSAID khác.

Bệnh thận mạn: hoạt động của các nephron chức năng

Một phần của sự đáp ứng này xảy ra do tăng lượng máu đến và tăng mức loch cầu thận ở mỗi nephron còn lại, do sự phì đại của các mạch máu và cầu thận, cũng như thay đổi chức năng do giãn mạch.

Hoạt hóa prothrombin: khởi đầu quá trình đông máu

Hầu hết các yếu tố đông máu được đánh số thứ tự La Mã. Khi muốn kí hiệu dạng hoạt hóa sẽ thêm chữ “h” nhỏ đằng sau số La Mã, ví dụ như yếu tố VIIh là dạng hoạt hóa của yếu tố VII.

Thiếu máu: giảm hồng cầu hoặc hemoglobin trong các tế bào

Khi mất máu mãn tính xảy ra, một người thường không thể hấp thụ chất sắt từ ruột để tạo thành hemoglobin nhanh như nó bị mất. Có nhiều hồng cầu nhỏ hơn bình thường và có quá ít hemoglobin bên trong, làm tăng tế bào nhỏ và thiếu máu nhược sắc.

Tái hấp thu clorua, urê và các chất hòa tan khác ở thận bằng cách khuếch tán thụ động

Creatinine là một phân tử lớn hơn ure và hầu như không thấm qua màng tế bào ống thận. Do đó, creatinin lọc ở cầu thận gần như không được tái hấp thu, và do đó tất cả creatinin lọc ở cầu thận đều bài tiết ra nước tiểu.

Đặc tính của lympho T: hoạt hóa tế bào T và miễn dịch trung gian tế bào

Tế bào T đi vào tuần hoàn và được phân bố khắp cơ thể, đi qua thành mao mạch vào các khoảng gian bào, trở lại vào bạch huyết và máu một lần nữa, và tuần hoàn một lần nữa và một lần nữa trên khắp cơ thể.

Cân bằng natri và dịch trong cơ thể: tầm quan trọng của natri và áp lực bài niệu

Bài tiết áp lực đề cập đến tác động của huyết áp tăng lên để tăng bài tiết khối lượng nước tiểu, trong khi bài tiết natri áp lực đề cập đến sự gia tăng bài tiết natri xảy ra với huyết áp cao.

Kiểm soát áp suất thẩm thấu và nồng độ natri: tầm quan trọng của sự khát nước

Nhiều yếu tố trong số các yếu tố tương tự nhau gây kích thích sự bài tiết ADH cũng làm tăng sự khát nước, nó được định nghĩa là ý thức rõ ràng sự mong muốn nước.

Mức lọc cầu thận bằng hai mươi phần trăm lưu lượng máu qua thận

Mức lọc cầu thận được quyết định bởi cân bằng thủy tĩnh và áp suất keo qua màng mao mạch hệ số lọc cầu thận, phụ thuộc tính thấm mao mạch cầu thận và diện tích.

Shock phản vệ và shock histamin

Shock phản vệ và shock histamin làm giảm đáng kể sự trở lại của tĩnh mạch và đôi khi shock nghiêm trọng đến mức bệnh nhân có thể chết trong vài phút.

Tăng thông khí phổi: giảm nồng độ H+ dịch ngoại bào và làm tăng pH

Nếu chuyển hóa tạo CO2 vẫn không đổi, chỉ có các yếu tố ảnh hưởng đến pCO2 trong dịch ngoại bào là tốc độ thông khí ở phổi. Thông khí phế nang càng cao, pCO2 càng thấp.

Cơ chế hệ số nhân ngược dòng: tạo ra áp suất thẩm thấu cao vùng tủy thận

Khi nồng độ chất tan cao trong tủy thận đạt được, nó được duy trì bởi tính cân bằng giữa sự vào và thoát ra của các chất tan và nước trong tủy thận.

Sinh lý bệnh rối loạn chuyển hóa lipid

Tùy theo phương pháp, có thể đánh giá khối lượng mỡ toàn phần, hoặc sự phân bố mỡ trong cơ thể.

Lác mắt: tổn thương điều hợp của mắt

Ở một số bệnh nhân lác, mắt thay thế trong việc chú ý đến đối tượng. Ở những bệnh nhân khác, một mắt đơn độc được sử dụng mọi lúc, và mắt kia trở nên bị ép và không bao giờ được sử dụng để nhìn chính xác.

Hấp thu và bài tiết kali qua thận

Sự thay đổi hàng ngày trong bài tiết kali được gây ra chủ yếu bởi những thay đổi trong bài tiết kali ở các ống ở lượn xa và ống góp. Các vị trí quan trọng nhất để điều hòa bài tiết kali là các tế bào chính của cuối ống lượn xa và ống góp.

Các yếu tố ngăn ngừa tình trạng phù

Khi áp lực gian bào lớn hơn 0 thì chỉ cần một sự thay đổi nhỏ áp lực cũng sẽ gây nên sự thay đổi thể tích lớn.

Hội chứng thận hư: mất protein theo nước tiểu và giữ natri

Do nồng độ protein huyết tương giảm, áp suất thẩm thấu keo huyết tương giảm xuống mức thấp. Điều này khiến các mao mạch trên khắp cơ thể lọc một lượng lớn dịch vào các mô khác nhau, do đó gây ra phù nề và giảm thể tích huyết tương.

Giãn nở và co phổi: sự tham gia của các cơ hô hấp

Trong kì hít vào, cơ hoành co làm kéo bề mặt phần dưới phổi xuống. Sau đó, kì thở ra, với cơ hoành giãn, phổi đàn hồi, thành ngực, sự nén các tạng bụng làm tống không khí ra ngoài.

CO2: phổi thải ra giúp cân bằng quá trình trao đổi

Nếu tốc độ chuyển hóa hình thành CO2 tăng, pCO2 cũng tăng theo. Tương tự nếu chuyển hóa giảm, pCO2 cũng giảm. Nếu tỷ lệ thông khí phổi tăng lên, CO2 được thải ra ngoài nhiều và pCO2 trong giảm dịch ngoại bào.

Điều chỉnh bài tiết H + ở ống thận

Những thay đổi về nồng độ K+ trong huyết tương cũng có thể ảnh hưởng đến sự tiết H+ của ông thận. Hạ kali máu kích thích và tăng kali máu ức chế H + bài tiết ở ống lượn gần.

Phương pháp nghiên cứu trong sinh lý bệnh

Các thực nghiệm khoa học thường xây dựng các mô hình thực nghiệm trên súc vật từ những quan sát lâm sàng để chứng minh cho các giả thuyết đề ra.

Protein niệu: tăng tính thấm cầu thận trong hội chứng thận hư

Nguyên nhân dẫn đến việc tăng mất protein qua nước tiểu là do sự tăng tính thấm của màng đáy cầu thận. Vì vậy, các bệnh gây tăng tính thấm màng đáy cầu thận có thể gây hội chứng thận hư.