Sự thực bào: chức năng của bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào

2020-11-01 11:24 PM

Ngoài việc tiêu hóa vi khuẩn ăn vào trong phagosome thì bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào còn chứa các tác nhân diệt khuẩn giết được hầu hết vi khuẩn kể cả khi enzym của lysosome không tiêu hóa được chúng.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Chức năng quan trọng nhất của bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào là thực bào, có nghĩa là tế bào ăn tác nhân xâm phạm. Tế bào thực bào phải chọ lọc chất thực bào; nếu không, các tế bào và cấu trúc bình thường của cơ thể có thể bị thực bào. Dù thực bào sẽ gây ra nhưng vẫn phụ thuộc 3 quá trình chọn lọc.

Đầu tiên, hầu hết cấu trúc tự nhiên trong mô có bề mặt nhẵn, chống lại sự thực bào. Tuy nhiên, nếu bề mặt mất nhẵn, khả năng thực bào sẽ tăng lên.

Thứ hai, hầu hết chất tự nhiên trong cơ thể có áo protein bảo vệ tránh bị thực bào. Ngược lại, hầu hết mô chết và các hạt ngoại lai không có lớp áo bảo vệ, làm chúng trở thành đối tượng thực bào.

Thứ ba, hệ thống miễn dịch của cơ thể phát triển các kháng thể  chống lại tác nhân nhiễm khuẩn như vi khuẩn. Các kháng thể sau đó gắn vào màng vi khuẩn và theo đó làm cho vi khuẩn đặc biệt dễ bị thực bào. Để làm điều này, phân tử kháng thể cũng kết hợp với sản phẩm C3 của hệ thống bổ thể (complement cascade), đó là một phần bổ sung của hệ miễn dịch được bàn luận ở chương sau. Phân tử C3 gắn với thụ thể trên màng tế bào thực bào, dẫn đến khởi động sự thực bào. Trong quá trình này, một nguồn bệnh được chọn lọc cho thực bào và phá hủy được gọi là sự opsonin hóa.

Sự thực bào của bạch cầu đa nhân trung tính

Bạch cầu hạt trung tính đi vào mô là các bạch cầu đã trưởng thành có thể lập tức bắt đầu thực bào. Khi tiếp cận một vật lạ, bạch cầu hạt trung tính đầu tiên gắn chính nó với vật lạ rồi phóng chân giả bao vây vật lạ. Chân giả gặp một chân giả khác ở vị trí đối diện và hợp nhất với nhau. Hoạt động này tạo ra một túi kín chứa vật lạ. Sau đó, túi này vào bên trong bào tương và tách khỏi màng ngoài tế bào để tạo thành một “túi thực bào” trôi tự do (còn gọi là thể thực bào – phagosome) trong bào tương. Một bạch cầu hạt thường có thể thực bào 3-20 vi khuẩn trước khi chúng trở thành dạng không hoạt động hoặc chết.

Sự thực bào của đại thực bào

Đại thực bào là giai đoạn cuối của bạch cầu mono đi vào mô từ máu. Khi được hoạt hóa bởi hệ miễn dịch, Chúng có khả năng thực bào lớn hơn nhiều so với bạch cầu đa nhân trung tính, thường có thể thực bào nhiều tới 100 vi khuẩn. Chúng cũng có khả năng nuốt những vật lớn hơn nhiều, kể cả hồng cầu hoặc đôi khi cả kí sinh trùng sốt rét, trong khi bạch cầu hạt trung tính không thể thực bào các vật lớn hơn nhiều so với vi khuẩn. Ngoài ra, sau khi tiêu hóa vật lạ, đại thực bào có thể đẩy sản phẩm thừa ra ngoài và thường sống và hoạt động chức năng thêm nhiều tháng nữa.

Một khi bị thực bào, hầu hết vật lạ bị tiêu hóa bởi các enzym nội bào

Khi một vật lạ bị thực bào, lysosome và các hạt khác trong bào tương bạch cầu hạt trung tính hoặc đại thực bào lập tức bắt đầu tiếp xúc với túi thực bào, hòa màng, rồi trút các enzym tiêu hóa và tác nhân diệt khuẩn vào túi. Do vậy, túi thực bào trở thành một túi tiêu hóa, và sự tiêu hóa vật bị thực bào lập tức được bắt đầu.

Cả bạch cầu trung tính và đại thực bào đều chứa một lượng lớn lysosome đầy những enzym tiêu protein đặc biệt là tiêu hóa vi khuẩn và các protein lạ. Lysosom của đại thực bào ( không phải của bạch cầu hạt trung tính) cũng chứa lượng lớn lipase để tiêu hóa các màng lipid dày của một số vi khuẩn như vi khuẩn lao.

Bạch cầu đa nhân trung tính và đại thực bào có thể giết vi khuẩn

Ngoài việc tiêu hóa vi khuẩn ăn vào trong phagosome thì bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào còn chứa các tác nhân diệt khuẩn giết được hầu hết vi khuẩn kể cả khi enzym của lysosome không tiêu hóa được chúng. Đặc điểm này đặc biệt quan trọng do một số vi khuẩn có các lớp áo bảo vệ hoặc các yếu tố khác giúp chúng không bị phá hủy bởi enzym tiêu hóa. Phần lớn tác dụng diệt khuẩn là kết quả từ một số tác nhân oxy hóa mạnh mẽ được hình thành bởi các enzym trong màng của phagosome hoặc bởi một hạt đặc biệt gọi là peroxisome. Các tác nhân oxi hóa này bao gồm lượng lớn superoxide (O2-), hydrogen peroxide (H2O2), và hydroxyl ions (OH-), chúng giết hầu hết vi khuẩn ngay cả với lượng rất nhỏ. Hơn nữa, một trong số các enzym của lysosome, myeloperoxidase, xúc tác phản ứng giữa H2O2 và ion Cl- để tạo ra hypochlorid là chất diệt khuẩn rất mạnh.

Một số vi khuẩn, đáng chú ý nhất là vi khuẩn lao, có các lớp áo chống lại sự tiêu hóa của lysosome và đồng thời tiết các chất chống lại một phần các tác nhân diệt khuẩn của bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào. Các vi khuẩn này gây ra các bệnh mạn tính, ví dụ như bệnh lao.

Bài viết cùng chuyên mục

Bệnh van động mạch chủ: ảnh hưởng của huyết động học trong hẹp và hở van

Lượng bù trừ quan trọng được diễn ra có thể cải thiện mức độ nghiêm trọng của các khuyết tật tuần hoàn. Một số cơ chế bù trừ được miêu tả.

Đại cương rối loạn cân bằng acid base

Hầu hết các phản ứng chuyển hóa xảy ra trong cơ thể luôn đòi hỏi một pH thích hơp, trong khi đó phần lớn các sản phẩm chuyển hóa của nó.

Bệnh thận mạn: vòng xoắn bệnh lý dẫn đến bệnh thận giai đoạn cuối

Biện pháp hiệu quả nhất để làm chậm lại quá trình suy giảm chức năng thận này là giảm huyết áp động mạch và giảm áp lực ở cầu thận, đặc biệt bằng việc sử dụng các thuốc như ức chế men chuyển hoặc thuốc ức chế thụ thể angiotensin II.

Kết hợp của H+ dư thừa với đệm photphat và amoniac trong ống thận tạo ra HCO3-

Các bộ đệm quan trọng nhất là bộ đệm phosphate và bộ đệm ammoniac. Ngoài ra còn có có hệ thống đệm yếu khác như đệm urat và citrate nhưng ít quan trong hơn.

Phản hồi cầu thận và tự động điều chỉnh mức lọc cầu thận

Phức hợp cầu thận bao gồm các tế bào điểm vàng ở phần ban đầu của ống lượn xa và các tế bào cạnh cầu thận trong thành của tiểu động mạch hướng tâm và tiểu động mạch ra.

Cơ chế đông máu: chất chống đông và chất đông máu

Khi mạch máu bị tổn thương, chất đông máu trong vùng mô tổn thương sẽ được hoạt hóa và ưu thế hơn các chất chống đông, từ đó hỉnh thành cục máu đông.

Chảy máu qúa mức: do thiếu các yếu tố đông máu

Chảy máu quá mức có thể từ sự thiếu bất kì yếu tố đông máu nào. Có ba thể hay gặp nhất sẽ được nói đến ở đây đó là: (1) thiếu vitamin K, (2) hemophila và (3) giảm tiểu cầu.

Điều chỉnh bài tiết H + ở ống thận

Những thay đổi về nồng độ K+ trong huyết tương cũng có thể ảnh hưởng đến sự tiết H+ của ông thận. Hạ kali máu kích thích và tăng kali máu ức chế H + bài tiết ở ống lượn gần.

Sinh lý bệnh của shock tim

Shock thường do cung lượng tim không đủ. Do đó, bất kỳ tình trạng nào làm giảm cung lượng tim dưới mức bình thường đều có thể dẫn đến shock tim.

Hình thành nước tiểu cô đặc: ure góp phần tăng áp lực thẩm thấu vùng tủy thận

Nồng độ cao của urê trong dịch ống thận của ống góp vùng tủy trong làm cho urê khuếch tán ra khỏi ống thận đi vào dịch kẽ thận.

Đông máu cầm máu: các xét nghiệm sử dụng trong lâm sàng

Máu lấy từ bệnh nhân ngay lập tức hòa trộn với oxalat nên không xảy ra quá trình chuyển hóa prothrombin thành thrombin. Sau đó, một lượng lớn ion calci và yếu tố mô nhanh chóng được hòa trộn với máu có oxalat.

Sinh lý bệnh rối loạn chuyển hóa lipid

Tùy theo phương pháp, có thể đánh giá khối lượng mỡ toàn phần, hoặc sự phân bố mỡ trong cơ thể.

Nội tiết điều hòa tái hấp thu ở ống thận

Để giữ cho thể tích dịch cơ thể và nồng độ các chất tan ở mức ổn định, đòi hỏi thận phải bài tiết nước và các chất tan khác nhau ở các mức độ khác nhau, chất này độc lập với chất kia.

Đại cương về viêm

Virchow (thế kỷ XIX) đã cho rằng viêm là phản ứng cục bộ, nhưng hiện tại người ta cho rằng viêm là biểu hiện cục bộ của một phản ứng toàn thân.

Phù ở bệnh nhân suy tim

Suy tim cấp nghiêm trọng thường gây giảm huyết áp mao mạch ngoại vi. Do đó, thử nghiệm trên động vật, cũng như thử nghiệm ở người, cho thấy suy tim cấp hầu hết không gây phù ngoại vi ngay lập tức.

Dịch trong khoảng trống tiềm ẩn của cơ thể

Hầu như tất cả các không gian tiềm ẩn đều có các bề mặt gần như tiếp xúc với nhau, chỉ có một lớp chất dịch mỏng ở giữa và các bề mặt trượt lên nhau.

Thiếu máu: giảm hồng cầu hoặc hemoglobin trong các tế bào

Khi mất máu mãn tính xảy ra, một người thường không thể hấp thụ chất sắt từ ruột để tạo thành hemoglobin nhanh như nó bị mất. Có nhiều hồng cầu nhỏ hơn bình thường và có quá ít hemoglobin bên trong, làm tăng tế bào nhỏ và thiếu máu nhược sắc.

Khả năng giãn nở của phổi: ảnh hưởng của lồng ngực

Lồng ngực có khả năng đàn hồi và dẻo, tương tự như phổi, thậm chí nếu phổi không hiện diện trong ngực, cơ hỗ trợ sẽ vẫn giúp lồng ngực giãn nở.

Shock phản vệ và shock histamin

Shock phản vệ và shock histamin làm giảm đáng kể sự trở lại của tĩnh mạch và đôi khi shock nghiêm trọng đến mức bệnh nhân có thể chết trong vài phút.

Phân tích biểu đồ suy tim mất bù

Điều trị bệnh tim mất bù cho thấy tác dụng của digitalis trong việc nâng cao cung lượng tim, do đó làm tăng lượng nước tiểu và dịch chuyển dần dần của đường hồi lưu tĩnh mạch sang trái.

Phân loại bệnh nguyên

Ô nhiễm tiếng ồn không chỉ ảnh hưởng đến thính lực mà còn là nguy cơ dẫn đến các chứng bệnh như huyết áp cao, bệnh tim mạch

Thuốc lợi tiểu: các loại và cơ chế tác dụng

Tác dụng lâm sàng chủ yếu của các thuốc lợi tiểu là làm giảm lượng dịch ngoại bào, đặc biệt trong những bệnh có kèm theo phù và tăng huyết áp.

Vận chuyển tích cực qua màng ống thận

Vận chuyển tích cực có thể di chuyển chất tan ngược chiều bậc thang điện hóa và đòi hỏi năng lượng sinh ra từ quá trình chuyển hóa.

Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa

Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa, nôn mửa và buồn nôn, tắc nghẽn đường tiêu hóa, đầy hơi ứ khí đường tiêu hóa.

Phù não do tăng áp lực hoặc tổn thương thành mao mạch

Nguyên nhân thường gặp của phù não là do tăng áp lực trong mao mạch hoặc tổn thương thành mao mạch khiến dịch thấm qua thành mạch. Một nguyên nhân phổ biến là do chấn thương não, tình trạng tổn thương nhu mô não và các mao mạch.