Sự thực bào: chức năng của bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào

2020-11-01 11:24 PM

Ngoài việc tiêu hóa vi khuẩn ăn vào trong phagosome thì bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào còn chứa các tác nhân diệt khuẩn giết được hầu hết vi khuẩn kể cả khi enzym của lysosome không tiêu hóa được chúng.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Chức năng quan trọng nhất của bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào là thực bào, có nghĩa là tế bào ăn tác nhân xâm phạm. Tế bào thực bào phải chọ lọc chất thực bào; nếu không, các tế bào và cấu trúc bình thường của cơ thể có thể bị thực bào. Dù thực bào sẽ gây ra nhưng vẫn phụ thuộc 3 quá trình chọn lọc.

Đầu tiên, hầu hết cấu trúc tự nhiên trong mô có bề mặt nhẵn, chống lại sự thực bào. Tuy nhiên, nếu bề mặt mất nhẵn, khả năng thực bào sẽ tăng lên.

Thứ hai, hầu hết chất tự nhiên trong cơ thể có áo protein bảo vệ tránh bị thực bào. Ngược lại, hầu hết mô chết và các hạt ngoại lai không có lớp áo bảo vệ, làm chúng trở thành đối tượng thực bào.

Thứ ba, hệ thống miễn dịch của cơ thể phát triển các kháng thể  chống lại tác nhân nhiễm khuẩn như vi khuẩn. Các kháng thể sau đó gắn vào màng vi khuẩn và theo đó làm cho vi khuẩn đặc biệt dễ bị thực bào. Để làm điều này, phân tử kháng thể cũng kết hợp với sản phẩm C3 của hệ thống bổ thể (complement cascade), đó là một phần bổ sung của hệ miễn dịch được bàn luận ở chương sau. Phân tử C3 gắn với thụ thể trên màng tế bào thực bào, dẫn đến khởi động sự thực bào. Trong quá trình này, một nguồn bệnh được chọn lọc cho thực bào và phá hủy được gọi là sự opsonin hóa.

Sự thực bào của bạch cầu đa nhân trung tính

Bạch cầu hạt trung tính đi vào mô là các bạch cầu đã trưởng thành có thể lập tức bắt đầu thực bào. Khi tiếp cận một vật lạ, bạch cầu hạt trung tính đầu tiên gắn chính nó với vật lạ rồi phóng chân giả bao vây vật lạ. Chân giả gặp một chân giả khác ở vị trí đối diện và hợp nhất với nhau. Hoạt động này tạo ra một túi kín chứa vật lạ. Sau đó, túi này vào bên trong bào tương và tách khỏi màng ngoài tế bào để tạo thành một “túi thực bào” trôi tự do (còn gọi là thể thực bào – phagosome) trong bào tương. Một bạch cầu hạt thường có thể thực bào 3-20 vi khuẩn trước khi chúng trở thành dạng không hoạt động hoặc chết.

Sự thực bào của đại thực bào

Đại thực bào là giai đoạn cuối của bạch cầu mono đi vào mô từ máu. Khi được hoạt hóa bởi hệ miễn dịch, Chúng có khả năng thực bào lớn hơn nhiều so với bạch cầu đa nhân trung tính, thường có thể thực bào nhiều tới 100 vi khuẩn. Chúng cũng có khả năng nuốt những vật lớn hơn nhiều, kể cả hồng cầu hoặc đôi khi cả kí sinh trùng sốt rét, trong khi bạch cầu hạt trung tính không thể thực bào các vật lớn hơn nhiều so với vi khuẩn. Ngoài ra, sau khi tiêu hóa vật lạ, đại thực bào có thể đẩy sản phẩm thừa ra ngoài và thường sống và hoạt động chức năng thêm nhiều tháng nữa.

Một khi bị thực bào, hầu hết vật lạ bị tiêu hóa bởi các enzym nội bào

Khi một vật lạ bị thực bào, lysosome và các hạt khác trong bào tương bạch cầu hạt trung tính hoặc đại thực bào lập tức bắt đầu tiếp xúc với túi thực bào, hòa màng, rồi trút các enzym tiêu hóa và tác nhân diệt khuẩn vào túi. Do vậy, túi thực bào trở thành một túi tiêu hóa, và sự tiêu hóa vật bị thực bào lập tức được bắt đầu.

Cả bạch cầu trung tính và đại thực bào đều chứa một lượng lớn lysosome đầy những enzym tiêu protein đặc biệt là tiêu hóa vi khuẩn và các protein lạ. Lysosom của đại thực bào ( không phải của bạch cầu hạt trung tính) cũng chứa lượng lớn lipase để tiêu hóa các màng lipid dày của một số vi khuẩn như vi khuẩn lao.

Bạch cầu đa nhân trung tính và đại thực bào có thể giết vi khuẩn

Ngoài việc tiêu hóa vi khuẩn ăn vào trong phagosome thì bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào còn chứa các tác nhân diệt khuẩn giết được hầu hết vi khuẩn kể cả khi enzym của lysosome không tiêu hóa được chúng. Đặc điểm này đặc biệt quan trọng do một số vi khuẩn có các lớp áo bảo vệ hoặc các yếu tố khác giúp chúng không bị phá hủy bởi enzym tiêu hóa. Phần lớn tác dụng diệt khuẩn là kết quả từ một số tác nhân oxy hóa mạnh mẽ được hình thành bởi các enzym trong màng của phagosome hoặc bởi một hạt đặc biệt gọi là peroxisome. Các tác nhân oxi hóa này bao gồm lượng lớn superoxide (O2-), hydrogen peroxide (H2O2), và hydroxyl ions (OH-), chúng giết hầu hết vi khuẩn ngay cả với lượng rất nhỏ. Hơn nữa, một trong số các enzym của lysosome, myeloperoxidase, xúc tác phản ứng giữa H2O2 và ion Cl- để tạo ra hypochlorid là chất diệt khuẩn rất mạnh.

Một số vi khuẩn, đáng chú ý nhất là vi khuẩn lao, có các lớp áo chống lại sự tiêu hóa của lysosome và đồng thời tiết các chất chống lại một phần các tác nhân diệt khuẩn của bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào. Các vi khuẩn này gây ra các bệnh mạn tính, ví dụ như bệnh lao.

Bài viết cùng chuyên mục

Tăng mức lọc cầu thận: tăng hệ số lọc mao mạch cầu thận

Mặc dù tăng Kf kéo theo tăng mức lọc cầu thận và giảm Kf, làm giảm mức lọc cầu thận, nhưng thay đổi Kf hầu như chắc chắn không là cơ chế tiên phát cho việc điều chỉnh mức lọc cầu thận hàng ngày bình thường.

CO2: phổi thải ra giúp cân bằng quá trình trao đổi

Nếu tốc độ chuyển hóa hình thành CO2 tăng, pCO2 cũng tăng theo. Tương tự nếu chuyển hóa giảm, pCO2 cũng giảm. Nếu tỷ lệ thông khí phổi tăng lên, CO2 được thải ra ngoài nhiều và pCO2 trong giảm dịch ngoại bào.

Cơ chế bệnh sinh của xơ vữa động mạch

Các mảng xơ vữa bám vào còn ảnh hưởng tới dòng máu chảy, bề mặt thô ráp của chúng làm cho các cục máu đông phát triển tại đó, tạo thành huyết khối tại chỗ hoặc cục máu đông.

Shock nhiễm trùng: do vi khuẩn gram dương hoặc âm

Shock nhiễm trùng cực kỳ quan trọng đối với bác sĩ lâm sàng vì ngoài shock tim, shock nhiễm trùng là nguyên nhân thường xuyên nhất gây tử vong do shock.

Phân loại điếc: các bất thường về thính giác

Nếu ốc tai hoặc thần kinh thính giác bị phá hủy thì sẽ bị điếc vĩnh viễn. Nếu ốc tai và thần kinh thính giác vẫn còn nguyên vẹn mà hệ màng nhĩ - xương con bị phá hủy hoặc bị cứng khớp, sóng âm vẫn có thể truyền đến ốc tai bằng phương tiện dẫn truyền qua xương.

Tổn thương thận cấp sau thận: nguyên nhân do các bất thường đường tiết niệu dưới

Một số nguyên nhân gây ra tổn thương thận cấp sau thận bao gồm tắc nghẽn cả 2 bên niệu quản hoặc bể thận do sỏi lớn hoặc cục máu động, tắc nghẽn bàng quang, và tắc nghẽn niệu đạo.

Cân bằng thẩm thấu được duy trì giữa dịch nội và ngoại bào

Nếu dung dịch muối đẳng trương được đưa vào ngoại bào thì nồng độ thẩm thấu sẽ không đổi, chỉ có thể tích dịch ngoại bào tăng lên.

Thận bài tiết nước dư thừa bằng cách hình thành nước tiểu loãng

Thận bình thường có một khả năng rất lớn để thay đổi tỷ lệ tương đối của các chất tan và nước trong nước tiểu để đáp ứng với những thách thức khác nhau.

Hệ thống nhóm máu Rh và đáp ứng miễn dịch

Khi truyền máu Rh+ cho người có máu Rh- thì người Rh- sẽ sản xuất kháng thể anti-Rh. Sự tạo thành kháng thể anti-Rh diễn ra rất chậm, khoảng 2 đến 4 tháng sau nồng độ kháng thể mới đạt mức tối đa.

Lợi tiểu quai: giảm tái hấp thu natri clo và kali ở đoạn phình to nhánh lên quai Henle

Bằng việc ức chế cơ chế đồng vận chuyển Natri-clokali ở mặt trong màng của quai Henle, thuốc lợi tiểu quai làm tăng đào thải ra nước tiểu: Natri, clo, kali, nước cũng như các chất điện giải khác.

Bài giảng rối loạn cân bằng nước điện giải

Sự tiết ADH vẫn xãy ra ngay cả khi đáng lẽ ra nó phải được ức chế. Sự tăng tiết ADH này có nguồn gốc thể tạng đưa đến sự bài tiết nước tự do qua thận bị thay đổi trong khi sự điều hòa cân bằng muối là bình thường.

Ảnh hưởng của Leukemia trên cơ thể: di căn các tế bào leukemia

Ảnh hưởng thường gặp trong leukemia là phát triển sự nhiễm khuẩn, thiếu máu nặng, thiếu tiểu cầu. Các ảnh hưởng này chủ yếu dẫn đến từ sự thay thế các bạch cầu bình thường bằng các tế bào leukemia không có chức năng.

Dịch ngoại bào: phân bố dịch giữa khoảng kẽ và mạch máu

Thể tích dịch ngoại bào và thể tích máu thường được kiểm soát đồng thời, nhưng số lượng phân phối dịch giữa kẽ và máu phụ thuộc vào các đặc tính vật lý của tuần hoàn và khoảng kẽ, cũng như động lực của quá trình trao đổi dịch qua các màng mao mạch.

Tổng hợp hemoglobin: gắn kết ô xy và thải trừ CO2

Hemoglobin là có khả năng gắn không bền và thuận nghịch với phân tử oxi. Khả năng này liên quan đến hô hấp bởi vì chức năng cơ bản của hemoglobin là gắn với oxi tại phổi và giải phóng chúng tại mao mạch mô ngoại vi.

Phân tích biểu đồ suy tim cung lượng cao

Nếu tập thể dục, sẽ có dự trữ tim ít do khả năng của tim đã đạt được mức gần cực đại để bơm thêm lượng máu qua lỗ thông động tĩnh mạch. Tình trạng này được gọi là suy tim cung lượng cao.

Protein niệu: tăng tính thấm cầu thận trong hội chứng thận hư

Nguyên nhân dẫn đến việc tăng mất protein qua nước tiểu là do sự tăng tính thấm của màng đáy cầu thận. Vì vậy, các bệnh gây tăng tính thấm màng đáy cầu thận có thể gây hội chứng thận hư.

Toan gây giảm HCO3-/H+ trong dịch ống thận: cơ chế bù trừ của thận

Cả nhiễm toan hô hấp và chuyển hóa đều gây giảm tỉ lệ HCO3-/H+ trong dịch ống thận. Như một kết quả, sự quá mức H+ trong ống thận làm giảm tái hấp thu HCO3- và để lại thêm H+ có sẵn để kết hợp với bộ đệm tiết niệu NH4+ và HPO4--.

Vai trò của Cholesterol và Lipoprotein trong xơ vữa động mạch

Yếu tố quan trọng gây xơ vữa động mạch là nồng độ LDLs cholesterol trong máu cao, LDLs cholesterol trong huyết tương cao, tăng lên do nhiều yếu tố, đặc biệt là do ăn nhiều chất béo bão hòa.

Kiểm soát sự bài tiết canxi ở thận và nồng độ ion canxi ngoại bào

Đường tiêu hóa và các cơ chế điều hòa ảnh hưởng đến sự hấp thu và bài tiết canxi ở ruột đóng một vai trò quan trọng trong việc cân bằng canxi nội môi.

Chảy máu qúa mức: do thiếu các yếu tố đông máu

Chảy máu quá mức có thể từ sự thiếu bất kì yếu tố đông máu nào. Có ba thể hay gặp nhất sẽ được nói đến ở đây đó là: (1) thiếu vitamin K, (2) hemophila và (3) giảm tiểu cầu.

Chống đông: những chất dùng trong lâm sàng

Trong một số trường hợp cần kìm hãm quá trình đông máu. Có nhiều chất có tác dụng chống đông trong đó hay dùng nhất là heparin và coumarin.

Huyết khối: tại tĩnh mạch đùi và động mạch phổi

Cục máu đông thường phát triển theo hướng dòng máu chảy chậm trong tĩnh mạch, đôi khi theo toàn bộ chiều dài tĩnh mạch chi dưới và thậm chí phát triển lên đến tĩnh mạch chậu chung và tĩnh mạch chủ dưới.

Angiotensin II: vai trò trong việc kiểm soát bài tiết của thận

Khi lượng natri giảm xuống dưới mức bình thường, nồng độ Angiotensin II tăng lên gây giữ natri và nước, đồng thời chống lại việc giảm huyết áp động mạch nếu không xảy ra.

Chu kỳ tế bào và cơ chế sửa sai trong sao chép

Bộ gen tuyến trùng Caenorhabditis elegans có 1031 gen, trong đó có 131 gen có phân định sẳn là chết theo chương trình.

Sự tái hấp thu ở ống thận: lớn về mặt định lượng và có tính chọn lọc cao

Đối với nhiều chất, tái hấp thu ở ống thận đóng một vai trò quan trọng hơn nhiều bài tiết trong việc xác định tỉ lệ bài tiết cuối cùng trong nước tiểu.