Nội tiết điều hòa tái hấp thu ở ống thận

2020-09-10 02:42 PM

Để giữ cho thể tích dịch cơ thể và nồng độ các chất tan ở mức ổn định, đòi hỏi thận phải bài tiết nước và các chất tan khác nhau ở các mức độ khác nhau, chất này độc lập với chất kia.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Vì tầm quan trọng của việc giữ cân bằng một cách chính xác giữa việc lọc của cầu thận và tái hấp thu của ống thận, nên có rất nhiều thần kinh, hormon cũng như cơ chế tại chỗ tham gia vào quá trình điều hòa sự tái hấp thu của ống thận cũng như lọc ở cầu thận. Điều quan trong nổi bật nhất của tái hấp thu là tái hấp thu một số chất có thể diễn ra độc lập với các chất khác, đặc biệt khi có mặt hormon.

Để giữ cho thể tích dịch cơ thể và nồng độ các chất tan ở mức ổn định, đòi hỏi thận phải bài tiết nước và các chất tan khác nhau ở các mức độ khác nhau, chất này độc lập với chất kia. Ví dụ, khi Kali được hấp thu, thận sẽ phải bài tiết kali nhiều hơn bình thường trong khi giữ nguyên mức bài tiết natri và các chất điện giải khác. Tương tự, khi lượng natri hấp thu thay đổi, thận sẽ thay đổi lượng bài tiết natri mà không ảnh hưởng lớn đến các chất điện giải khác. Bảng tổng kết các hormon quan trọng tham gia điều hòa quá trình tái hấp thu của ống thận, những đoạn ống thận mà chúng tác dụng chủ yếu, và tác dụng của chúng lên nước và các chất điện giải.

Các hormon điều hòa quá trình tái hấp thu của ống thậnBảng. Các hormon điều hòa quá trình tái hấp thu của ống thận

Aldosterol làm tăng tái hấp thu natri, tăng bài tiết kali

Aldosterol, được bài tiết bởi tế bào ở lớp cầu vỏ thượng thận, đóng vai trò quan trọng điều hòa quá trình tái hấp thu natri và bài tiết kali. Tế bào ống thận chịu tác động chính của aldosterol là tế bào chính của đoạn vỏ ống góp (the principal cells of the cortical collecting tubule). Cơ chế tác động của aldosterol thông qua kích thích bơm Na-K-ATPase ở phía màng đáy của tế bào đoạn vỏ ống góp. Aldosterol cũng làm tăng tính thấm của Natri với màng tế bào phía lòng ống thận.

Yếu tố quan trọng nhất kích thích sự bài tiết aldosterol là (1) nồng độ Kali huyêt tương và (2) tăng nồng độ angiotensin II, chất liên quan chặt chẽ đến Natri và giảm thể tích tuần hoàn hay huyết áp thấp. Tăng bài tiết aldosterol liên quan chặt chẽ đến tình huống trên, gây giữ muối, nước, làm tăng thể thích ngoại bào, nâng huyết áp trở về mức bình thường.

Khi vắng mặt aldosterol, như trong trường hợp phá hủy cấu trúc hoặc chức năng tuyến thượng thận (Addison’s disease), gây ra tình trạng mất Natri và giữ Kali một cách đáng kể.

Ngược lại, khi dư thừa aldosterol, như trong trường hợp u tuyến thượng thận (hội chứng Conn), thường liên quan đến tình trạng giữ Natri và giảm nồng độ Kali một phần do tăng bài tiết quá mức Kali ở thận. Sự điều hòa Ion Natri có thể duy trì ở mức cân bằng dù nồng độ aldosterol thấp, nhưng nồng độ Kali không thể giữ ở mức ổn định khi nồng độ Aldosterol thấp. Do đó, aldosterol giữ vai trò quan trọng trong điều hòa nồng độ Kali trong máu hơn là nồng độ Natri.

Angiotensin II tăng tái hấp thu Natri và nước

Angiotensin II có lẽ là hormone mạnh nhất giúp tái hấp thu Natri, Angiotensin II được tạo thành liên quan chặt chẽ đến tình trạng hạ huyết áp và/hoặc thể tích dịch ngoại bào thấp, như trong trường hợp xuất huyết hay mất quá nhiều muối natri và nước khi bị tiêu chảy nặng hoặc tiết nhiều mồ hôi. Tăng nồng độ Angiotensin II giúp khôi phục huyết áp và thể tịch dịch ngoại bào về mức bình thường bằng cách tăng tái hấp thu muối và nước ở ống thận thống qua 3 cơ chế sau:

1. Angiotensin II làm tăng bài tiết aldosterol, chất gây tăng tái hấp thu Natri.

2. Angiotensin II làm co mạch tiểu động mạch đến, điều này sẽ gây ra 2 ảnh hưởng đến huyết động của mao mạch quanh ống thận, kết quả sẽ làm tăng tái hấp thu Natri và nước. Ảnh hưởng đầu tiên là, co tiểu động mạch đến làm giảm áp lực thủy tĩnh ở lòng mao mạch, làm tăng áp lực tái hấp thu, điều này thấy rõ ở ống lượn gần. Thứ hai, co tiểu động mạch đến, bằng cách giảm lưu lượng máu thận, sẽ làm tăng phân số lọc ở cầu thận, làm tăng nồng độ protein cũng như áp suất keo ở mao mạch quanh ống thận; cơ chế này làm tăng áp lực tái hấp thu, tăng giữ nước và muối natri.

3. Angiotensin II trực tiếp làm tăng tái hấp thu Na-tri ở ống lượn gần, quay Henle, ống lượn xa và ống góp. Một trong những cơ chế tác động trực tiếp này là Angiotensin II kích thích bơm Na-K-ATPase ở màng tế bào phía màng đáy của các tế bào ống thận. Cơ chế thứ hai là kích thích bơm Na-H ở màng tế bào phía lòng ống thận, đặc biệt là ở ống lượn gần. Cơ chế thứ ba của Angiotensin II là kích thích kênh đồng vận chuyển Na-HCO3 ở phía màng đáy tế bào.

Tác dụng trực tiếp của Angiotensin

Hình. Tác dụng trực tiếp của Angiotensin (Ang II) làm tăng tái hấp thu Natri ở ống lượn gần. Ang II kích thích trao đổi Na-H (NHE) ở màng tế bào phía lòng ống và kênh Na-K-ATPase cũng như đồng vận chuyển Na-HCO3 ở màng tế bào phía màng đáy.

Các cơ chế này còn xảy ra ở nhiều đoạn của ông thận, bao gồm quay Henle, ống lượn xa và ống góp.

Do đó, Angiotensin II kích thích các kênh vận chuyển Natri cả ở hai phía màng tế bào ở hầ hết các đoạn của ống thận. Điều này làm cho angiotensin giữ vai trò quan trọng trong việc giữ muối và nước, cho phép chúng ta sử dụng muối với sự biến thiên lớn mà không gây ảnh hưởng đến thể tích dịch ngoại bào hay huyết áp.

Cùng lúc Angiotesin làm tăng tái hấp thu muối và nước, hiện tượng co mạch ở tiểu động mạch đến còn giúp duy trì bài tiết các sản phẩm thừa của các quá trình chuyển hóa như urea, creatinine mà vốn dĩ các chất này được bài tiết chủ yếu nhờ mức lọc cầu thận. Do đó, tăng angiotensin II cho phép thận giữ muối và nước mà không ảnh hưởng đến quá trình bài tiết các sản phẩm chuyển hóa.

ADH làm tăng tái hấp thu nước

Cơ chế quan trọng nhất của ADH là tăng tính thấm của màng tế bào ở ống lượn xa với nước, ống góp và ống nhú. Cơ chế này giúp cho cơ thể giữ nước trong tuần hoàn đặc biệt trong trường hợp mất nước. Khi vằng mặt ADH, tính thấm của màng tế bào ống lượn xa và ống góp với nước rất thấp, là, cho thận bài tiết một lượn lớn nước tiểu, tình trạng này gọi là đái tháo nhạt (diabetes inspidus). Do đó, ADH đóng vai trò quyết định mức độ hòa loãng hay cô đặc nước tiểu.

ADH liên kết đặc hiệu với receptor V2 có mặt ở ống lượn xa, ống góp và ống nhú, tăng tổng hợp cAMP và họat hóa protein kinase.

Sự hoạt hóa này làm một protein nội bào là Aquapor-in 2 (AQP-2) di chuyển ra màng tế bào phía lòng ống. Phân tử AQP-2 liên kết với nhau và hòa với màng tế bào tạo thành các kênh nước cho phép khuếch tán nước qua màng tế bào một cách nhanh chóng.

Ngoài AQP-2, còn có AQP-3, AQP-4 ở màng tế bào phía màng đáy cho phép nước đi ra khỏi tế bào vào khoảng kẽ nhanh chóng, mặc dù cá phân tử này chưa được chứng minh là do vai trò của ADH.

Tăng mạn tính ADH cũng làm tăng sự tổng hợp AQP-2 thông qua quá trình phiên mã gen mã hóa AQP2. Khi nồng độ ADH thấp, các phân tử AQP-2 trở về bào tương, tính thấm của màng tế bào với nước giảm xuống. Tác động của ADH về mặt tế bào học sẽ được bàn luận ở Chapter 76.

Cơ chế tác dụng của arginine vasopressin

Hình. Cơ chế tác dụng của arginine vasopressin (AVP) lên tế bào biêu mô của ống lượn xa, ống góp và ống nhú. AVP gắn lên thụ thể V2, kích thích protein G, làm hoạt hóa adenylate cyclase (AC) làm tăng tổng hợp AMP vòng (cAMP). Chất này, hoạt hóa protein kinase A và phosphoryl hóa protein nội bào, làm di chuyển aquaporin-2 (AQP-2) lên màng tế bào phía lòng ống. Phân tử AQP-2 hòa màng tạo thành kênh dẫn nước. Ở phía màng tế bào phía màng đáy, AQP-3 và AQP-4 cho phép nước đi ra khỏi tế bào vào khoảng kẻ,mặc dù chưa có nghiên cứu nào chứng minh những aquaporin này chịu tác động của AVP.

Atrial Natriuretic Peptide giảm tái hấp thu natri và nước

Khi các tế bào cụ thể của tâm nhĩ căng ra vì thể tích huyết tương tăng và áp suất tâm nhĩ tăng lên, chúng tiết ra một peptit gọi là peptit natri lợi tiểu tâm nhĩ (ANP). Mức độ tăng của peptide này đến lượt nó lại ức chế trực tiếp sự tái hấp thu natri và nước của ống thận, đặc biệt là ở các ống góp. ANP cũng ức chế bài tiết renin và do đó hình thành angiotensin II, do đó làm giảm tái hấp thu ở ống thận. Quá trình tái hấp thu natri và nước giảm này làm tăng bài tiết nước tiểu, giúp đưa lượng máu trở lại bình thường.

Nồng độ ANP tăng cao trong suy tim sung huyết khi tâm nhĩ tim bị căng do tâm thất bị suy giảm bơm. ANP tăng lên giúp làm giảm natri và giữ nước trong suy tim.

Hormone tuyến cận giáp làm tăng tái hấp thu canxi

Hormone tuyến cận giáp là một trong những hormone điều hòa canxi quan trọng nhất trong cơ thể. Tác dụng chính của nó ở thận là làm tăng tái hấp thu canxi ở ống thận, đặc biệt là ở các ống lượn xa và có lẽ cả ở các quai của Henle. Hormone tuyến cận giáp cũng có các tác dụng khác, bao gồm ức chế tái hấp thu phosphat ở ống lượn gần và kích thích tái hấp thu magie qua quai Henle.

Bài viết cùng chuyên mục

Định nghĩa bệnh nguyên

Về lý luận, nó thể hiện rõ lập trường duy tâm hay duy vật. Về thực hành, nó quyết định kết quả của công tác phòng bệnh và điều trị bệnh.

Giảm mức lọc cầu thận: hoạt động của hệ thần kinh giao cảm mạnh

Tất cả mạch máu trong thận, gồm tiểu động mạch đến và đi, giàu phân bố các dây thần kinh của hệ thần kinh giao cảm. Thần kinh giao cảm hoạt động mạnh làm co tiểu động mạch thận và giảm dòng chảy qua thận và mức lọc cầu thận.

Sinh lý và hóa sinh chuyển hóa protid

Protid mang mã thông tin di truyền và là bản chất của nhiều hoạt chất sinh học quan trọng như enzym, kháng thể, bổ thể, hormon peptid

Bệnh thận mạn: vòng xoắn bệnh lý dẫn đến bệnh thận giai đoạn cuối

Biện pháp hiệu quả nhất để làm chậm lại quá trình suy giảm chức năng thận này là giảm huyết áp động mạch và giảm áp lực ở cầu thận, đặc biệt bằng việc sử dụng các thuốc như ức chế men chuyển hoặc thuốc ức chế thụ thể angiotensin II.

Đau đầu ngoài sọ: đau đầu do mắt và mũi

Sự căng thẳng cảm xúc thường làm co nhiều cơ của đầu, đặc biệt là cơ gắn vào da đầu và cơ cổ gắn với chẩm, trở nên co cứng, và nó được cho rằng cơ chế này là một trong những nguyên nhân thông thường của đau đầu.

Tái hấp thu clorua, urê và các chất hòa tan khác ở thận bằng cách khuếch tán thụ động

Creatinine là một phân tử lớn hơn ure và hầu như không thấm qua màng tế bào ống thận. Do đó, creatinin lọc ở cầu thận gần như không được tái hấp thu, và do đó tất cả creatinin lọc ở cầu thận đều bài tiết ra nước tiểu.

Viêm cầu thận mạn: nguyên nhân do tổn thương cầu thận

Viêm cầu thận mạn thường khởi phát với sự tăng lắng đọng các phức hợp kháng nguyên kháng thế ở màng đáy cầu thận. Viêm cầu thận cấp, số lượng bệnh nhân nhiễm liên cầu chỉ chiếm một phần nhỏ trong tổng số bệnh nhân bị viêm cầu thận mạn.

Phân loại và đặc điểm của đau: đau nhanh và đau chậm

Đau được phân thành hai loại chính: đau nhanh và đau chậm. Đau nhanh được cảm nhận thấy trong vòng khoảng 0.1 giây sau khi một kích thích đau được gây ra, trong khi đau chậm bắt đầu chỉ sau 1 giây hoặc hơn.

Bất thường trong điều hòa thân nhiệt cơ thể người

Một số chất gây sốt, khi được tiêm vào vùng dưới đồi, có thể ngay lập tức và trực tiếp tác động trên đây làm tăng điểm nhiệt chuẩn, các chất gây sốt khác tác động gián tiếp và có thể mất vài giờ để chúng gây tác dụng.

Khuếch tán của màng hô hấp: công xuất khuếch tán O2 và CO2 và tỷ lệ thông khí tưới máu

Một số vùng của phổi có sự lưu thông khí nhưng không có sự lưu thông máu và ngược lại. Chỉ cần 1 trong các điều kiện đó, trao đổi khí qua màng hô hấp khó khăn nghiêm trọng và người đó có thể suy hô hấp nặng.

Phòng chống xơ vữa động mạch

Giảm 1 mg/dl LDL cholesterol trong huyết tương, thì tương đương giảm 2% tỷ lệ tử vong do bệnh tim xơ vữa động mạch. Do đó, các biện pháp phòng ngừa thích hợp có giá trị hiệu quả trong làm giảm các cơn đau tim.

Giảm bạch cầu: giảm bảo vệ cơ thể chống lại nhiều vi khuẩn

Trong 2 ngày sau khi tủy xương dừng sản xuất bạch cầu, loét có thể xuất hiện ở miệng và ruột già hoặc một số người nhiễm khuẩn hô hấp nặng có thể tiến triển. Vi khuẩn từ vết loét nhanh chóng xâm nhập vào mô và máu.

Hệ thống đệm amoniac: bài tiết H + dư thừa và tạo HCO3 mới

Đệm amoniac (NH3) bài tiết ion hydro trong ống góp. Amoniac khuếch tán vào lòng ống, tại đây nó phản ứng với H + được tiết ra) để tạo thành NH4 +, sau đó được thải ra ngoài.

Tăng mức lọc cầu thận: tăng áp suất thủy tĩnh mao mạch cầu thận

Áp suất thủy tĩnh cầu thận được xác định bởi ba biến số, mỗi biến số đều nằm trong tầm kiểm soát sinh lý, áp lực động mạch, sức cản của tiểu động mạch hướng tâm, và sức cản của tiểu động mạch.

Nhu cầu Vitamins của cơ thể

Vitamin là một hợp chất hữu cơ với số lượng nhỏ cần thiết cho chuyển hóa bình thường mà cơ thể không tự tổng hợp được, sự thiếu hụt vitamin trong khẩu phần có thể gây ra những rối loạn chuyển hóa nghiêm trọng.

Tăng chức năng tuyến thượng thận tác dụng lên chuyển hóa cacbohydrat và protein

Tác dụng của glucocorticoid trên dị hóa protein thường rõ trong hội chứng Cushing, làm giảm rất nhiều protein mô gần như ở khắp mọi nơi trong cơ thể với ngoại trừ của gan.

Duy trì áp suất thẩm thấu cao vùng tủy thận: trao đổi ngược dòng trong recta vasa

Khi máu đi vào vùng tủy thận về phía nhú, nó dần dần trở nên cô đặc hơn, một phần do chất tan đi vào từ vùng kẽ và một phần là do sự mất nước vào vùng kẽ.

Tính mức lọc cầu thận (GFR): các lực gây ra quá trình lọc

Giá trị mức lọc cầu thận bình thường không đo được trực tiếp trên con người, chúng được ước lượng trên động vật như chó hay chuột. Dựa kết quả trên động vật, chúng ta có thể tin rằng chúng xấp xỉ trên con người.

Sinh lý và hóa sinh lipid

Lipid tham gia cấu trúc cơ thể và là bản chất của một số hoạt chất sinh học quan trọng như: phospholipid tham gia cấu trúc màng tế bào và là tiền chất của prostaglandin và leucotrien.

Nồng độ kali: điều chỉnh nồng độ trong dịch ngoại bào và bài tiết

Duy trì sự cân bằng giữa lượng kali ăn vào và ra phụ thuộc chủ yếu vào sự bài tiết qua thận vì lượng bài tiết qua phân chỉ chiếm khoảng 5 đến 10 phần trăm lượng kali ăn vào.

Độ chính xác của thể tích máu và điều chỉnh dịch ngoại bào

Sự thay đổi nhỏ trong huyết áp gây ra sự thay đổi lớn về lượng nước tiểu. Những yếu tố này kết hợp với nhau để cung cấp phản hồi kiểm soát lượng máu hiệu quả.

Phản ứng trong truyền máu và cách xác định nhóm máu: quá trình ngưng kết

Thỉnh thoảng, khi truyền máu không hoà hợp, có thể gây ra sự tiêu máu trực tiếp. Trong trường hợp này, kháng thể li giải hồng cầu bằng cách kích thích hệ thống bổ thể, tiết ra enzim phân giải protein ở màng tê bào.

Cơ chế điều hòa nồng độ H+: hệ thống đệm phổi thận

Khi có sự thay đổi nồng độ H+, các hệ thống đệm trong dịch cơ thể sẽ phản ứng ngay trong vòng vài giây để giảm thiểu sự thay đổi này. Hệ thống đệm không thể loại bỏ H+ hoặc thêm H+ cho cơ thể.

Nồng độ ion H+: các yếu tố chính ảnh hưởng đến acid base

Nồng độ H+ được quyết định bởi sự hoạt động của hầu hết các loại enzyme trong cơ thể. Do đó những thay đổi trong nồng độ H+ thể hiện hoạt động chức năng của tế bào và cơ quan trong cơ thể.

Vai trò của Cholesterol và Lipoprotein trong xơ vữa động mạch

Yếu tố quan trọng gây xơ vữa động mạch là nồng độ LDLs cholesterol trong máu cao, LDLs cholesterol trong huyết tương cao, tăng lên do nhiều yếu tố, đặc biệt là do ăn nhiều chất béo bão hòa.