Nội tiết điều hòa tái hấp thu ở ống thận

2020-09-10 02:42 PM

Để giữ cho thể tích dịch cơ thể và nồng độ các chất tan ở mức ổn định, đòi hỏi thận phải bài tiết nước và các chất tan khác nhau ở các mức độ khác nhau, chất này độc lập với chất kia.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Vì tầm quan trọng của việc giữ cân bằng một cách chính xác giữa việc lọc của cầu thận và tái hấp thu của ống thận, nên có rất nhiều thần kinh, hormon cũng như cơ chế tại chỗ tham gia vào quá trình điều hòa sự tái hấp thu của ống thận cũng như lọc ở cầu thận. Điều quan trong nổi bật nhất của tái hấp thu là tái hấp thu một số chất có thể diễn ra độc lập với các chất khác, đặc biệt khi có mặt hormon.

Để giữ cho thể tích dịch cơ thể và nồng độ các chất tan ở mức ổn định, đòi hỏi thận phải bài tiết nước và các chất tan khác nhau ở các mức độ khác nhau, chất này độc lập với chất kia. Ví dụ, khi Kali được hấp thu, thận sẽ phải bài tiết kali nhiều hơn bình thường trong khi giữ nguyên mức bài tiết natri và các chất điện giải khác. Tương tự, khi lượng natri hấp thu thay đổi, thận sẽ thay đổi lượng bài tiết natri mà không ảnh hưởng lớn đến các chất điện giải khác. Bảng tổng kết các hormon quan trọng tham gia điều hòa quá trình tái hấp thu của ống thận, những đoạn ống thận mà chúng tác dụng chủ yếu, và tác dụng của chúng lên nước và các chất điện giải.

Các hormon điều hòa quá trình tái hấp thu của ống thậnBảng. Các hormon điều hòa quá trình tái hấp thu của ống thận

Aldosterol làm tăng tái hấp thu natri, tăng bài tiết kali

Aldosterol, được bài tiết bởi tế bào ở lớp cầu vỏ thượng thận, đóng vai trò quan trọng điều hòa quá trình tái hấp thu natri và bài tiết kali. Tế bào ống thận chịu tác động chính của aldosterol là tế bào chính của đoạn vỏ ống góp (the principal cells of the cortical collecting tubule). Cơ chế tác động của aldosterol thông qua kích thích bơm Na-K-ATPase ở phía màng đáy của tế bào đoạn vỏ ống góp. Aldosterol cũng làm tăng tính thấm của Natri với màng tế bào phía lòng ống thận.

Yếu tố quan trọng nhất kích thích sự bài tiết aldosterol là (1) nồng độ Kali huyêt tương và (2) tăng nồng độ angiotensin II, chất liên quan chặt chẽ đến Natri và giảm thể tích tuần hoàn hay huyết áp thấp. Tăng bài tiết aldosterol liên quan chặt chẽ đến tình huống trên, gây giữ muối, nước, làm tăng thể thích ngoại bào, nâng huyết áp trở về mức bình thường.

Khi vắng mặt aldosterol, như trong trường hợp phá hủy cấu trúc hoặc chức năng tuyến thượng thận (Addison’s disease), gây ra tình trạng mất Natri và giữ Kali một cách đáng kể.

Ngược lại, khi dư thừa aldosterol, như trong trường hợp u tuyến thượng thận (hội chứng Conn), thường liên quan đến tình trạng giữ Natri và giảm nồng độ Kali một phần do tăng bài tiết quá mức Kali ở thận. Sự điều hòa Ion Natri có thể duy trì ở mức cân bằng dù nồng độ aldosterol thấp, nhưng nồng độ Kali không thể giữ ở mức ổn định khi nồng độ Aldosterol thấp. Do đó, aldosterol giữ vai trò quan trọng trong điều hòa nồng độ Kali trong máu hơn là nồng độ Natri.

Angiotensin II tăng tái hấp thu Natri và nước

Angiotensin II có lẽ là hormone mạnh nhất giúp tái hấp thu Natri, Angiotensin II được tạo thành liên quan chặt chẽ đến tình trạng hạ huyết áp và/hoặc thể tích dịch ngoại bào thấp, như trong trường hợp xuất huyết hay mất quá nhiều muối natri và nước khi bị tiêu chảy nặng hoặc tiết nhiều mồ hôi. Tăng nồng độ Angiotensin II giúp khôi phục huyết áp và thể tịch dịch ngoại bào về mức bình thường bằng cách tăng tái hấp thu muối và nước ở ống thận thống qua 3 cơ chế sau:

1. Angiotensin II làm tăng bài tiết aldosterol, chất gây tăng tái hấp thu Natri.

2. Angiotensin II làm co mạch tiểu động mạch đến, điều này sẽ gây ra 2 ảnh hưởng đến huyết động của mao mạch quanh ống thận, kết quả sẽ làm tăng tái hấp thu Natri và nước. Ảnh hưởng đầu tiên là, co tiểu động mạch đến làm giảm áp lực thủy tĩnh ở lòng mao mạch, làm tăng áp lực tái hấp thu, điều này thấy rõ ở ống lượn gần. Thứ hai, co tiểu động mạch đến, bằng cách giảm lưu lượng máu thận, sẽ làm tăng phân số lọc ở cầu thận, làm tăng nồng độ protein cũng như áp suất keo ở mao mạch quanh ống thận; cơ chế này làm tăng áp lực tái hấp thu, tăng giữ nước và muối natri.

3. Angiotensin II trực tiếp làm tăng tái hấp thu Na-tri ở ống lượn gần, quay Henle, ống lượn xa và ống góp. Một trong những cơ chế tác động trực tiếp này là Angiotensin II kích thích bơm Na-K-ATPase ở màng tế bào phía màng đáy của các tế bào ống thận. Cơ chế thứ hai là kích thích bơm Na-H ở màng tế bào phía lòng ống thận, đặc biệt là ở ống lượn gần. Cơ chế thứ ba của Angiotensin II là kích thích kênh đồng vận chuyển Na-HCO3 ở phía màng đáy tế bào.

Tác dụng trực tiếp của Angiotensin

Hình. Tác dụng trực tiếp của Angiotensin (Ang II) làm tăng tái hấp thu Natri ở ống lượn gần. Ang II kích thích trao đổi Na-H (NHE) ở màng tế bào phía lòng ống và kênh Na-K-ATPase cũng như đồng vận chuyển Na-HCO3 ở màng tế bào phía màng đáy.

Các cơ chế này còn xảy ra ở nhiều đoạn của ông thận, bao gồm quay Henle, ống lượn xa và ống góp.

Do đó, Angiotensin II kích thích các kênh vận chuyển Natri cả ở hai phía màng tế bào ở hầ hết các đoạn của ống thận. Điều này làm cho angiotensin giữ vai trò quan trọng trong việc giữ muối và nước, cho phép chúng ta sử dụng muối với sự biến thiên lớn mà không gây ảnh hưởng đến thể tích dịch ngoại bào hay huyết áp.

Cùng lúc Angiotesin làm tăng tái hấp thu muối và nước, hiện tượng co mạch ở tiểu động mạch đến còn giúp duy trì bài tiết các sản phẩm thừa của các quá trình chuyển hóa như urea, creatinine mà vốn dĩ các chất này được bài tiết chủ yếu nhờ mức lọc cầu thận. Do đó, tăng angiotensin II cho phép thận giữ muối và nước mà không ảnh hưởng đến quá trình bài tiết các sản phẩm chuyển hóa.

ADH làm tăng tái hấp thu nước

Cơ chế quan trọng nhất của ADH là tăng tính thấm của màng tế bào ở ống lượn xa với nước, ống góp và ống nhú. Cơ chế này giúp cho cơ thể giữ nước trong tuần hoàn đặc biệt trong trường hợp mất nước. Khi vằng mặt ADH, tính thấm của màng tế bào ống lượn xa và ống góp với nước rất thấp, là, cho thận bài tiết một lượn lớn nước tiểu, tình trạng này gọi là đái tháo nhạt (diabetes inspidus). Do đó, ADH đóng vai trò quyết định mức độ hòa loãng hay cô đặc nước tiểu.

ADH liên kết đặc hiệu với receptor V2 có mặt ở ống lượn xa, ống góp và ống nhú, tăng tổng hợp cAMP và họat hóa protein kinase.

Sự hoạt hóa này làm một protein nội bào là Aquapor-in 2 (AQP-2) di chuyển ra màng tế bào phía lòng ống. Phân tử AQP-2 liên kết với nhau và hòa với màng tế bào tạo thành các kênh nước cho phép khuếch tán nước qua màng tế bào một cách nhanh chóng.

Ngoài AQP-2, còn có AQP-3, AQP-4 ở màng tế bào phía màng đáy cho phép nước đi ra khỏi tế bào vào khoảng kẽ nhanh chóng, mặc dù cá phân tử này chưa được chứng minh là do vai trò của ADH.

Tăng mạn tính ADH cũng làm tăng sự tổng hợp AQP-2 thông qua quá trình phiên mã gen mã hóa AQP2. Khi nồng độ ADH thấp, các phân tử AQP-2 trở về bào tương, tính thấm của màng tế bào với nước giảm xuống. Tác động của ADH về mặt tế bào học sẽ được bàn luận ở Chapter 76.

Cơ chế tác dụng của arginine vasopressin

Hình. Cơ chế tác dụng của arginine vasopressin (AVP) lên tế bào biêu mô của ống lượn xa, ống góp và ống nhú. AVP gắn lên thụ thể V2, kích thích protein G, làm hoạt hóa adenylate cyclase (AC) làm tăng tổng hợp AMP vòng (cAMP). Chất này, hoạt hóa protein kinase A và phosphoryl hóa protein nội bào, làm di chuyển aquaporin-2 (AQP-2) lên màng tế bào phía lòng ống. Phân tử AQP-2 hòa màng tạo thành kênh dẫn nước. Ở phía màng tế bào phía màng đáy, AQP-3 và AQP-4 cho phép nước đi ra khỏi tế bào vào khoảng kẻ,mặc dù chưa có nghiên cứu nào chứng minh những aquaporin này chịu tác động của AVP.

Atrial Natriuretic Peptide giảm tái hấp thu natri và nước

Khi các tế bào cụ thể của tâm nhĩ căng ra vì thể tích huyết tương tăng và áp suất tâm nhĩ tăng lên, chúng tiết ra một peptit gọi là peptit natri lợi tiểu tâm nhĩ (ANP). Mức độ tăng của peptide này đến lượt nó lại ức chế trực tiếp sự tái hấp thu natri và nước của ống thận, đặc biệt là ở các ống góp. ANP cũng ức chế bài tiết renin và do đó hình thành angiotensin II, do đó làm giảm tái hấp thu ở ống thận. Quá trình tái hấp thu natri và nước giảm này làm tăng bài tiết nước tiểu, giúp đưa lượng máu trở lại bình thường.

Nồng độ ANP tăng cao trong suy tim sung huyết khi tâm nhĩ tim bị căng do tâm thất bị suy giảm bơm. ANP tăng lên giúp làm giảm natri và giữ nước trong suy tim.

Hormone tuyến cận giáp làm tăng tái hấp thu canxi

Hormone tuyến cận giáp là một trong những hormone điều hòa canxi quan trọng nhất trong cơ thể. Tác dụng chính của nó ở thận là làm tăng tái hấp thu canxi ở ống thận, đặc biệt là ở các ống lượn xa và có lẽ cả ở các quai của Henle. Hormone tuyến cận giáp cũng có các tác dụng khác, bao gồm ức chế tái hấp thu phosphat ở ống lượn gần và kích thích tái hấp thu magie qua quai Henle.

Bài viết cùng chuyên mục

Khí ra vào phổi: áp lực gây ra sự chuyển động của không khí

Áp suất màng phổi là áp lực của dịch trong khoang mỏng giữa màng phổi lá tạng và màng phổi lá thành. Áp lực này bình thường hút nhẹ hay áp lực âm nhẹ.

Huyết khối: tại tĩnh mạch đùi và động mạch phổi

Cục máu đông thường phát triển theo hướng dòng máu chảy chậm trong tĩnh mạch, đôi khi theo toàn bộ chiều dài tĩnh mạch chi dưới và thậm chí phát triển lên đến tĩnh mạch chậu chung và tĩnh mạch chủ dưới.

Ước tính mức lọc cầu thận: độ thanh thải và nồng độ creatinin huyết tương

Nếu như mức lọc cầu thận đột ngột giảm xuống còn 50% giá trị bình thường, thận sẽ không lọc hết và chỉ bài tiết một nửa lượn creatinine, gây lắng đọng creatinine trong cơ thể.

Cơ chế hệ số nhân ngược dòng: tạo ra áp suất thẩm thấu cao vùng tủy thận

Khi nồng độ chất tan cao trong tủy thận đạt được, nó được duy trì bởi tính cân bằng giữa sự vào và thoát ra của các chất tan và nước trong tủy thận.

Cường aldosterol nguyên phát và hội chứng Conn’s

Cường aldosterol nguyên phát là thỉnh thoảng có đợt liệt cơ do hạ kali huyết, tình trạng tê liệt là do tác dụng của thuốc làm nồng độ kali ngoại bào thấp trên hoạt động dẫn truyền sợi thần kinh.

Các nguyên nhân rối loạn cân bằng acid base trên lâm sàng

Cách điều trị tốt nhất cho nhiễm acid hoặc nhiễm kiềm là điều chỉnh lại tình trạng gây ra sự bất thường. Điều này thường rất khó, đặc biệt đối với các bệnh mạn tính làm suy yếu chức năng của phổi hoặc gây ra suy thận.

Kích thích giải phóng ADH: do áp lực động mạch giảm và / hoặc thể tích máu giảm

Bất cứ khi nào huyết áp và lượng máu bị giảm, chẳng hạn như xảy ra trong xuất huyết, sự tăng tiết ADH dẫn đến tăng sự tái hấp thu dịch bởi thận, giúp khôi phục huyết áp và lượng máu về bình thường.

Phản xạ tiểu tiện khi bàng quang đầy

Khi bàng quang chỉ được lấp đầy một phần, những cơn co thắt cơ này thường giãn ra một cách tự nhiên sau một phần của phút, các cơ ức chế ngừng co bóp và áp lực giảm trở lại mức ban đầu.

Rối loạn dạ dày trong quá trình tiêu hóa

Viêm dạ dày thường gây ra bởi sự nhiễm khuẩn mạn tính niêm mạc dạ dày, tình trạng này có thể chữa khỏi hoàn toàn bới một liệu trình kháng sinh cường độ lớn.

Sinh lý và hóa sinh chuyển hóa protid

Protid mang mã thông tin di truyền và là bản chất của nhiều hoạt chất sinh học quan trọng như enzym, kháng thể, bổ thể, hormon peptid

Tự điều hòa mức lọc cầu thận để ngăn ngừa thay đổi bài tiết của thận

Những cơ chế kiểm soát đặc biệt, thay đổi huyết áp vẫn có những ảnh hưởng đáng kể về bài tiết nước và muối; này được gọi là nhiều áp lực tiểu hoặc bài niệu natri áp lực, và nó là rất quan trọng trong việc điều tiết lượng dịch cơ thể và huyết áp.

Yếu tố quyết định lưu lượng máu qua thận

Mặc dù thay đổi áp lực động mạch có ảnh hưởng lên dòng máu qua thận, thận có cơ chế tác động để duy trì dòng máu qua thận và mức lọc cầu thận cố định.

Các loại tế bào bạch cầu: sáu loại bạch cầu bình thường có mặt

Sáu loại bạch cầu bình thường có mặt trong máu: bạch cầu đa nhân trung tính, bạch cầu đa nhân ưa acid, bạch cầu đa nhân ưa base, tế bào mono, lympho bào, và đôi khi có tương bào.

Vận chuyển nước và các chất ở quai Henle của thận

Đoạn dày của ngành lên quai Henle hầu như không thấm nước. Do đó, hầu hết nước qua đoạn này vẫn ở lại trong lòng ống mặc dù có một lượng lớn chất tan được tái hấp thu.

Rối loạn nuốt và co thắt thực quản

Co thắt thực quản là tình trạng mà cơ thắt thực quản dưới không thể giãn khi nuốt. Hệ quả là thức ăn nuốt vào thực quản không thể đi tới dạ dày.

Bài tiết nước tiểu cô đặc: nồng độ ADH cao và áp suất thẩm thấu cao vùng tủy thận

Các ống góp xung quanh kẽ tủy thận thường có áp suất thẩm thấu cao, vì vậy khi nồng độ ADH cao, nước di chuyển qua màng tế bào ống thận bằng cách thẩm thấu vào kẽ thận.

Hệ thống bổ thể và hoạt động của kháng thể

Khi một kháng thể liên kết với một kháng nguyên, một vị trí phản ứng đặc hiệu trên của kháng thể bị phát hiện, hoặc hoạt hóa, và gắn trực tiếp với phân tử C1 của hệ thống bổ thể.

Bệnh thận mạn tính: thường liên quan đến suy giảm chức năng thận không hồi phục

Nói chung, bệnh thận mạn, cũng giống như tổn thương thận cấp, có thể xảy ra do tổn thương khởi phát ở hệ mạch thận, cầu thận, ống thận, tổ chức kẽ thận hay đường niệu thấp.

Bài giảng rối loạn chuyển hóa protid

Giảm protid huyết tương phản ánh tình trạng giảm khối lượng protid của cơ thể, một gam protid huyết tương đại diện cho 30 gam protid của cơ thể.

Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa

Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa, nôn mửa và buồn nôn, tắc nghẽn đường tiêu hóa, đầy hơi ứ khí đường tiêu hóa.

Lác mắt: tổn thương điều hợp của mắt

Ở một số bệnh nhân lác, mắt thay thế trong việc chú ý đến đối tượng. Ở những bệnh nhân khác, một mắt đơn độc được sử dụng mọi lúc, và mắt kia trở nên bị ép và không bao giờ được sử dụng để nhìn chính xác.

Phản ứng trong truyền máu và cách xác định nhóm máu: quá trình ngưng kết

Thỉnh thoảng, khi truyền máu không hoà hợp, có thể gây ra sự tiêu máu trực tiếp. Trong trường hợp này, kháng thể li giải hồng cầu bằng cách kích thích hệ thống bổ thể, tiết ra enzim phân giải protein ở màng tê bào.

Thuốc lợi tiểu: các loại và cơ chế tác dụng

Tác dụng lâm sàng chủ yếu của các thuốc lợi tiểu là làm giảm lượng dịch ngoại bào, đặc biệt trong những bệnh có kèm theo phù và tăng huyết áp.

Thận giữ nước bằng cách bài tiết nước tiểu cô đặc

Khả năng cô đặc tối đa của thận bắt buộc phải có bao nhiêu khối lượng nước tiểu phải được thải ra mỗi ngày khỏi cơ thể của các sản phẩm chất thải chuyển hóa và ion từ thức ăn.

Cơ chế cô đặc nước tiểu: những thay đổi áp suất thẩm thấu ở các đoạn khác nhau của ống thận

Sự giảm cô đặc do urê ít được tái hấp thu vào tủy kẽ từ các ống góp khi nồng độ ADH thấp và thận hình thành một khối lượng lớn nước tiểu pha loãng.