- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Sinh lý và hóa sinh lipid
Sinh lý và hóa sinh lipid
Lipid tham gia cấu trúc cơ thể và là bản chất của một số hoạt chất sinh học quan trọng như: phospholipid tham gia cấu trúc màng tế bào và là tiền chất của prostaglandin và leucotrien.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Vai trò của lipid trong cơ thể
Lipid là nguồn năng lượng trực tiếp cho cơ thể. Với khẩu phần ăn hợp lý lipid tham gia cung cấp 25-30 % năng lượng cơ thể. Lipid được đốt để tạo năng lượng tại các tế bào cơ thể dưới dạng các mẫu acetyl coenzym A từ sự thoái biến acid béo. Riêng tại gan, một lượng nhỏ acetyl coenzym A được chuyển thành các thể ketone (acetoacetate, β-hydroxybutyrate và acetone). Các thể ketone một phần được các tế bào não, thận và cơ tim đốt, phần còn lại được thải qua phổi (acetone) và ra nước tiểu. Bình thường nồng độ các thể ketone trong máu rất thấp vào khoảng 30 mg/L. Một số trường hợp bệnh lý như trong bệnh đái đường, đôi khi có thể bị nhiễm toan máu do các thể ketone.
Lipid là nguồn năng lượng dự trữ lớn nhất trong cơ thể. Dạng dự trữ là triglycerid (mỡ trung tính) tại mô mỡ. Mô mỡ chiếm khoảng 15-20% trọng lượng cơ thể ở người trưởng thành. Bình thường khối lượng mỡ thay đổi theo tuổi, giới và chủng tộc. Nhìn chung khối lượng mỡ ở nữ giới cao hơn nam giới và tăng dần theo tuổi. Nếu cơ thể tích trữ quá nhiều lipid sẽ bị béo phì.
Lipid tham gia cấu trúc cơ thể và là bản chất của một số hoạt chất sinh học quan trọng như: phospholipid tham gia cấu trúc màng tế bào và là tiền chất của prostaglandin và leucotrien; cholesterol cần cho sự tổng hợp acid mật, các hormon steroid thượng thận và sinh dục; mô mỡ đệm dưới da và bọc quanh các phủ tạng.
Nhu cầu về lipid
Nhu cầu về lượng lipid
Nhu cầu về lượng chưa được xác định chính xác, vào khoảng 1g/kg thể trọng/ngày. Tăng nhu cầu khi cần chống lạnh. 1g lipid cung cấp đến 9,1 kcal (cao hơn hẳn so với glucid và protid).
Nhu cầu về chất
Cần đủ acid béo chưa bảo hòa (trong công thức có dấu nối đôi giữa hai carbon), nhất là acid linoleic. Khuyên nên dùng lượng lipid cung cấp dưới 30% nhu cầu năng lượng cơ thể với tỉ lệ dầu thực vật là 2/3 và mỡ động vật là 1/3, trong đó lượng cholesterol phải dưới 300mg/ngày.
Hiện nay các nước phương tây có thói quen dùng nhiều lipid hơn nhu cầu. Lipid bao gồm nhiều chất: acid béo, cholesterol, phospholipid, triglycerid. Mỡ động vật chứa nhiều acid béo bảo hòa như acid palmitic (C15), acid stearic (C17) với công thức chung là CnH2n+1COOH. Cholesterol có nhiều trong lòng đỏ trứng và dầu gan cá, có liên quan đến chứng xơ vữa động mạch. Ăn nhiều acid béo bảo hòa làm dễ xơ vữa động mạch. Mỡ thực vật chứa nhiều acid béo chưa bảo hòa như acid oleic (C18), acid linoleic (C18) với công thức tổng quát là CnH2n-1COOH khi có một dấu nối đôi, CnH2n-3COOH khi có hai dấu nối đôi.
Ăn nhiều acid béo chưa bảo hòa làm hạn chế sự gia tăng cholesterol máu và do đó làm giảm tỉ lệ chế biến chứng xơ vữa động mạch.
Chuyển hóa lipid
Mỡ ăn vào chủ yếu là triglycerid. Dưới tác dụng của acid mật và lipase dịch tụy, triglycerid bị thủy phân thành acid béo và monoglycerid. Tại tế bào niêm mạc ruột, hầu hết acid béo và monoglycerid được tái tổng hợp thành triglycerid rồi kết hợp với apo-B48, phospholipid và cholesterol để tạo thành hạt dưỡng chấp (chylomicron).
Hạt dưỡng chấp được hấp thu vào mạch bạch huyết rồi qua ống ngực đổ vào tuần hoàn chung. Riêng acid béo chuỗi ngắn (dưới 12 carbon) và glycerol được hấp thu trực tiếp vào tĩnh mạch cửa.
Hạt dưỡng chấp chứa nhiều triglycerid, khi vào máu thì nhận thêm apo-CII từ HDL (lipoprotein tỷ trọng cao). Apo-CII là cofactor của lipoprotein lipase thủy phân triglycerid đưa axid béo đến các tế bào ngoại vi để tiêu thụ. Sau đó hạt dưỡng chấp được bổ sung apo-E rồi được gan thu nhận (qua trung gian thụ thể của LDL và thụ thể của apo-E trên bề mặt tế bào gan với apo-E trên hạt dưỡng chấp).
Tế bào gan thu nhận acid béo từ hạt dưỡng chấp và mô mỡ, tổng hợp thêm acid béo từ các mẫu acetyl coenzym A, kết hợp acid béo với glycerolphosphat để tạo triglycerid.
Sau đó tế bào gan kết hợp triglycerid với apo-B100, phospholipid và cholesterol đưa vào máu dưới dạng VLDL (lipoprotein tỷ trọng rất thấp).
VLDL cũng chứa nhiều triglycerid, được HDL chuyển apo-CII qua để kích hoạt lipoprotein lipase nhằm thủy phân triglycerid đưa acid béo đến các tế bào ngoại vi tiêu thụ.
Sau đó, VLDL do giảm tỉ lệ triglycerid chuyển thành IDL (lipoprotein tỷ trọng trung gian). IDL chịu hai khả năng chuyển hóa: (1) chuyển trở lại tế bào gan (qua trung gian thụ thể của LDL và thụ thể của apo-E trên bề mặt tế bào gan với apo-B100 và apo-E trên IDL), (2) chuyển thành LDL (lipoprtein tỉ trọng thấp) nhờ tác dụng của HTGL (hepatic triglycerid lipase) thủy phân bớt triglycerid trên IDL.
LDL không có các apo nào khác ngoài apo-B100, chứa nhiều cholesterol nhất, được vận chuyển trong máu, đến cung cấp cholesterol cho những tế bào có thụ thể của LDL, đặc biệt là tại tuyến thượng thận và tuyến sinh dục để tổng hợp các hormon steroid.
HDL do gan và ruột tạo. Vai trò của HDL là thu nhận cholesterol thừa từ các tế bào ngoại vi (vai trò của HDL3). Khi cholesterol được hấp phụ vào bề mặt HDL3 thì được chuyển thành este cholesterol nhờ tác dụng của LCAT (lecithin cholesterol acyl transferase). Khi este cholesterol di chuyển vào bên trong lõi HDL thì HDL3 trở thành HDL2.
Sau đó HDL2 được thu nhận trở lại vào gan hoặc chuyển este cholesterol qua VLDL để trở thành HDL3. Sự chuyển este cholesterol từ HDL2 qua VLDL cần tác dụng của CETP (cholesterol ester transfer protein).
Apo (a) do gan tạo, kết hợp với apo-B100 trên LDL hình thành lipoprotein(a). Vai trò của lipoprotein (a) chưa rõ, nhưng khi tăng thì làm dễ nguy cơ xơ vữa động mạch.
Mỗi loại lipoprotein máu cấu tạo bởi một lõi kỵ nước gồm triglycerid và este cholesterol, một vỏ bọc ái nước gồm phospholipid, cholesterol tự do và apolipoprotein (gọi tắt là apo).
Triglycerid và cholesterol không hòa tan trong nước, do vậy chúng phải được vận chuyển trong các hạt lipoprotein, nói cách khác lipoprotein là dạng vận chuyển triglycerid và cholesterol trong máu.
LDL chứa tỉ lệ cholesterol cao nhất (45%) so với các loại lipoprotein khác, tải 70% lượng cholesterol máu.
HDL có vai trò chính là thu nhận cholesterol thừa ở các tế bào ngoại vi. Tăng LDL hoặc giảm HDL làm dễ nguy cơ xơ vữa động mạch.
|
Thành phần |
Hạt dưỡng chấp |
VLDL |
LDL |
HDL |
|
Cholesterol |
6% |
8-13% |
45% |
20% |
|
Phospholipid |
4% |
6-15% |
22% |
30% |
|
Triglycerid |
88% |
64-80% |
10% |
4% |
|
Glucid |
1% |
1-2% |
>2% |
<1% |
|
Apolipoprotein |
1% |
8-10% |
20% |
46% |
|
Protein / Lipid |
1 / 100 |
1 / 9 |
1 / 4 |
1 /1 |
Bảng: Thành phần cấu tạo lipoprotein máu.
Các apolipoprotein trên lipoprtein máu có thể giữ chức năng: (1) tham gia và ổn định cấu trúc lipoprotein, (2) hoạt hóa hoặc ức chế lipoprotein lipase dẫn đến tăng hoặc giảm thủy phân triglycerid.
|
Apo-AI |
Trên lipoprotein |
Chức năng |
|
Apo-AI |
HDL, hạt dưỡng chấp |
Tham gia cấu trúc; hoạt hóa LCAT |
|
Apo-AII |
HDL, hạt dưỡng chấp |
Không rõ |
|
Apo-B48 |
Hạt dưỡng chấp |
Tham gia cấu trúc |
|
Apo-B100 |
VLDL, LDL |
Tham gia cấu trúc; gắn với thụ thể của LDL |
|
Apo-CII |
HDL, VLDL, hạt dưỡng chấp |
Hoạt hóa lipoprotein lipase |
|
Apo-E |
HDL, VLDL, hạt dưỡng chấp |
Gắn với các thụ thể của LDL và apo-E tại gan |
Bảng: Ðặc điểm và chức năng của một số apolipoprotein.
Bài viết cùng chuyên mục
Cơ chế bệnh sinh của loét dạ dày tá tràng
Nguyên nhân thông thường của loét đường tiêu hóa là sự mất cân bằng giữa tốc độ bài tiết dịch vị và các yếu tố bảo vệ bao gồm lớp hàng rào niêm mạc dạ dày - tá tràng và là sự trung hòa của acid dịch vị và dịch tá tràng.
Suy tim cấp: những thay đổi huyết động học
Nhiều người đặc biệt là người già có cung lượng tim khi nghỉ ngơi bình thường nhưng có tăng nhẹ áp lực nhĩ phải do mức độ bù của suy tim.
Bạch cầu ưa acid (bạch cầu ái toan): chống lại nhiễm kí sinh trùng và dị ứng
Bạch cầu ái toan cũng có xu hướng đặc biệt tập trung nhiều trong các mô có phản ứng dị ứng, như trong các mô quanh phế quản ở người bị hen phế quản và trong da sau khi có phản ứng dị ứng da.
Các loại tế bào bạch cầu: sáu loại bạch cầu bình thường có mặt
Sáu loại bạch cầu bình thường có mặt trong máu: bạch cầu đa nhân trung tính, bạch cầu đa nhân ưa acid, bạch cầu đa nhân ưa base, tế bào mono, lympho bào, và đôi khi có tương bào.
Đau đầu ngoài sọ: đau đầu do mắt và mũi
Sự căng thẳng cảm xúc thường làm co nhiều cơ của đầu, đặc biệt là cơ gắn vào da đầu và cơ cổ gắn với chẩm, trở nên co cứng, và nó được cho rằng cơ chế này là một trong những nguyên nhân thông thường của đau đầu.
Bệnh tim: tăng khối lượng máu và khối lượng dịch ngoại bào
Nếu suy tim không quá nặng, sự gia tăng thể tích máu thường có thể đưa cung lượng tim trở lại và áp lực động mạch hầu như trở về bình thường và bài tiết natri cuối cùng sẽ tăng trở lại bình thường.
Trọng lượng riêng của nước tiểu
Mối quan hệ giữa trọng lượng riêng và độ thẩm thấu thay đổi khi có một lượng đáng kể các đại phân tử trong nước tiểu, chẳng hạn như glucose, phương pháp cũ trong chẩn đoán xác định, hay một số thuốc kháng sinh.
Tăng chức năng tuyến thượng thận tác dụng lên chuyển hóa cacbohydrat và protein
Tác dụng của glucocorticoid trên dị hóa protein thường rõ trong hội chứng Cushing, làm giảm rất nhiều protein mô gần như ở khắp mọi nơi trong cơ thể với ngoại trừ của gan.
Đại cương rối loạn cân bằng acid base
Hầu hết các phản ứng chuyển hóa xảy ra trong cơ thể luôn đòi hỏi một pH thích hơp, trong khi đó phần lớn các sản phẩm chuyển hóa của nó.
Phân tích biểu đồ suy tim cung lượng cao
Nếu tập thể dục, sẽ có dự trữ tim ít do khả năng của tim đã đạt được mức gần cực đại để bơm thêm lượng máu qua lỗ thông động tĩnh mạch. Tình trạng này được gọi là suy tim cung lượng cao.
Ảnh hưởng của áp lực động động mạch đến lượng nước tiểu: bài niệu natri áp lực và bài niệu
Khi cơ chế tự điều hòa của mức lọc cầu thận bị suy giảm, thường xảy ra trong các bệnh thận, tăng áp lực động mạch sẽ làm tăng mức lọc cầu thận rất nhiều.
Các yếu tố ngăn ngừa tình trạng phù
Khi áp lực gian bào lớn hơn 0 thì chỉ cần một sự thay đổi nhỏ áp lực cũng sẽ gây nên sự thay đổi thể tích lớn.
Đối kháng thụ thể mineralocorticoid: giảm tái hấp thu natri và giản bài tiết kali của ống góp
Do các thuốc này cũng ức chế tác dụng của aldosterone trong việc làm tăng bài tiết kali, nên dẫn đến giảm bài tiết kali ra nước tiểu. Đối kháng thụ thể mineralocorticoid cũng làm kali từ các tế bào đi vào trong dịch ngoại bào.
Tuần hoàn ngoài cơ thể: sử dụng trong phẫu thuật tim
Các hệ thống khác nhau đều gặp rất nhiều khó khăn, bao gồm tan máu, phát triển các cục máu đông nhỏ trong máu, khả năng các bong bóng oxy nhỏ hoặc các khối đệm nhỏ của chất chống tạo bọt đi vào động mạch.
Cơ chế đông máu: chất chống đông và chất đông máu
Khi mạch máu bị tổn thương, chất đông máu trong vùng mô tổn thương sẽ được hoạt hóa và ưu thế hơn các chất chống đông, từ đó hỉnh thành cục máu đông.
Những yếu tố chính gây xơ vữa động mạch
Gây xơ vữa động mạch bằng cách làm tăng nồng độ LDLs trong huyết tương, yêu tố khác như là tăng huyết áp, dẫn tới xơ vữa động mạch do làm tổn thương lớp nội mạc mạch máu và những thay đổi khác lên các mô mạch máu.
Sinh lý bệnh viêm mạn
Viêm mạn theo sau viêm cấp do đáp ứng viêm không thành công, ví dụ còn tồn tại VK hay dị vật trong vết thương làm cho phản ứng viêm kéo dài.
Protein niệu: tăng tính thấm cầu thận trong hội chứng thận hư
Nguyên nhân dẫn đến việc tăng mất protein qua nước tiểu là do sự tăng tính thấm của màng đáy cầu thận. Vì vậy, các bệnh gây tăng tính thấm màng đáy cầu thận có thể gây hội chứng thận hư.
Hoạt hóa prothrombin: khởi đầu quá trình đông máu
Hầu hết các yếu tố đông máu được đánh số thứ tự La Mã. Khi muốn kí hiệu dạng hoạt hóa sẽ thêm chữ “h” nhỏ đằng sau số La Mã, ví dụ như yếu tố VIIh là dạng hoạt hóa của yếu tố VII.
Bài giảng rối loạn cân bằng nước điện giải
Sự tiết ADH vẫn xãy ra ngay cả khi đáng lẽ ra nó phải được ức chế. Sự tăng tiết ADH này có nguồn gốc thể tạng đưa đến sự bài tiết nước tự do qua thận bị thay đổi trong khi sự điều hòa cân bằng muối là bình thường.
Tái hấp thu clorua, urê và các chất hòa tan khác ở thận bằng cách khuếch tán thụ động
Creatinine là một phân tử lớn hơn ure và hầu như không thấm qua màng tế bào ống thận. Do đó, creatinin lọc ở cầu thận gần như không được tái hấp thu, và do đó tất cả creatinin lọc ở cầu thận đều bài tiết ra nước tiểu.
Tan máu tăng hồng cầu non ở trẻ sơ sinh
Các mô tạo máu của trẻ sơ sinh sản xuất máu thay thế các tế bào máu đã phá huỷ. Gan và lách trở nên lớn hơn và sản xuất hồng cầu giống như đã làm khi còn trong giai đoạn giữa của thai kì.
Cường aldosterol nguyên phát và hội chứng Conn’s
Cường aldosterol nguyên phát là thỉnh thoảng có đợt liệt cơ do hạ kali huyết, tình trạng tê liệt là do tác dụng của thuốc làm nồng độ kali ngoại bào thấp trên hoạt động dẫn truyền sợi thần kinh.
Sự tái hấp thu ở ống thận: lớn về mặt định lượng và có tính chọn lọc cao
Đối với nhiều chất, tái hấp thu ở ống thận đóng một vai trò quan trọng hơn nhiều bài tiết trong việc xác định tỉ lệ bài tiết cuối cùng trong nước tiểu.
Kiểm soát tuần hoàn thận của hormon và các chất hóa học
Trong trạng thái căng thẳng, chẳng hạn như sự suy giảm khối lượng hoặc sau khi phẫu thuật, các thuốc kháng viêm không steroid như aspirin, ức chế tổng hợp prostaglandin có thể gây ra giảm đáng kể mức lọc cầu thận.
