Sinh lý và hóa sinh lipid

2012-11-06 01:33 PM

Lipid tham gia cấu trúc cơ thể và là bản chất của một số hoạt chất sinh học quan trọng như: phospholipid tham gia cấu trúc màng tế bào và là tiền chất của prostaglandin và leucotrien.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Vai trò của lipid trong cơ thể

Lipid là nguồn năng lượng trực tiếp cho cơ thể. Với khẩu phần ăn hợp lý lipid tham gia cung cấp 25-30 % năng lượng cơ thể. Lipid được đốt để tạo năng lượng tại các tế bào cơ thể dưới dạng các mẫu acetyl coenzym A từ sự thoái biến acid béo. Riêng tại gan, một lượng nhỏ acetyl coenzym A được chuyển thành các thể ketone (acetoacetate, β-hydroxybutyrate và acetone). Các thể ketone một phần được các tế bào não, thận và cơ tim đốt, phần còn lại được thải qua phổi (acetone) và ra nước tiểu. Bình thường nồng độ các thể ketone trong máu rất thấp vào khoảng 30 mg/L. Một số trường hợp bệnh lý như trong bệnh đái đường, đôi khi có thể bị nhiễm toan máu do các thể ketone.

Lipid là nguồn năng lượng dự trữ lớn nhất trong cơ thể. Dạng dự trữ là triglycerid (mỡ trung tính) tại mô mỡ. Mô mỡ chiếm khoảng 15-20% trọng lượng cơ thể ở người trưởng thành. Bình thường khối lượng mỡ thay đổi theo tuổi, giới và chủng tộc. Nhìn chung khối lượng mỡ ở nữ giới cao hơn nam giới và tăng dần theo tuổi. Nếu cơ thể tích trữ quá nhiều lipid sẽ bị béo phì.

Lipid tham gia cấu trúc cơ thể và là bản chất của một số hoạt chất sinh học quan trọng như: phospholipid tham gia cấu trúc màng tế bào và là tiền chất của prostaglandin và leucotrien; cholesterol cần cho sự tổng hợp acid mật, các hormon steroid thượng thận và sinh dục; mô mỡ đệm dưới da và bọc quanh các phủ tạng.

Nhu cầu về lipid

Nhu cầu về lượng lipid

Nhu cầu về lượng chưa được xác định chính xác, vào khoảng 1g/kg thể trọng/ngày. Tăng nhu cầu khi cần chống lạnh. 1g lipid cung cấp đến 9,1 kcal (cao hơn hẳn so với glucid và protid).

Nhu cầu về chất

Cần đủ acid béo chưa bảo hòa (trong công thức có dấu nối đôi giữa hai carbon), nhất là acid linoleic. Khuyên nên dùng lượng lipid cung cấp dưới 30% nhu cầu năng lượng cơ thể với tỉ lệ dầu thực vật là 2/3 và mỡ động vật là 1/3, trong đó lượng cholesterol phải dưới 300mg/ngày.

Hiện nay các nước phương tây có thói quen dùng nhiều lipid hơn nhu cầu. Lipid bao gồm nhiều chất: acid béo, cholesterol, phospholipid, triglycerid. Mỡ động vật chứa nhiều acid béo bảo hòa như acid palmitic (C15), acid stearic (C17) với công thức chung là CnH2n+1COOH. Cholesterol có nhiều trong lòng đỏ trứng và dầu gan cá, có liên quan đến chứng xơ vữa động mạch. Ăn nhiều acid béo bảo hòa làm dễ xơ vữa động mạch. Mỡ thực vật chứa nhiều acid béo chưa bảo hòa như acid oleic (C18), acid linoleic (C18) với công thức tổng quát là CnH2n-1COOH khi có một dấu nối đôi, CnH2n-3COOH khi có hai dấu nối đôi.

Ăn nhiều acid béo chưa bảo hòa làm hạn chế sự gia tăng cholesterol máu và do đó làm giảm tỉ lệ chế biến chứng xơ vữa động mạch.

Chuyển hóa lipid

Mỡ ăn vào chủ yếu là triglycerid. Dưới tác dụng của acid mật và lipase dịch tụy, triglycerid bị thủy phân thành acid béo và monoglycerid. Tại tế bào niêm mạc ruột, hầu hết acid béo và monoglycerid được tái tổng hợp thành triglycerid rồi kết hợp với apo-B48, phospholipid và cholesterol để tạo thành hạt dưỡng chấp (chylomicron).

Hạt dưỡng chấp được hấp thu vào mạch bạch huyết rồi qua ống ngực đổ vào tuần hoàn chung. Riêng acid béo chuỗi ngắn (dưới 12 carbon) và glycerol được hấp thu trực tiếp vào tĩnh mạch cửa.

Hạt dưỡng chấp chứa nhiều triglycerid, khi vào máu thì nhận thêm apo-CII từ HDL (lipoprotein tỷ trọng cao). Apo-CII là   cofactor của lipoprotein lipase thủy phân triglycerid đưa axid béo đến các tế bào ngoại vi để tiêu thụ. Sau đó hạt dưỡng chấp được bổ sung apo-E rồi được gan thu nhận (qua trung gian thụ thể của LDL và thụ thể của apo-E trên bề mặt tế bào gan với apo-E trên hạt dưỡng chấp).

Tế bào gan thu nhận acid béo từ hạt dưỡng chấp và mô mỡ, tổng hợp thêm acid béo từ các mẫu acetyl coenzym A, kết hợp acid béo với glycerolphosphat để tạo triglycerid.

Sau đó tế bào gan kết hợp triglycerid với apo-B100, phospholipid và cholesterol đưa vào máu dưới dạng VLDL (lipoprotein tỷ trọng rất thấp).

VLDL cũng chứa nhiều triglycerid, được HDL chuyển apo-CII qua để kích hoạt lipoprotein lipase nhằm thủy phân triglycerid đưa acid béo đến các tế bào ngoại vi tiêu thụ.

Sau đó, VLDL do giảm tỉ lệ triglycerid chuyển thành IDL (lipoprotein tỷ trọng trung gian). IDL chịu hai khả năng chuyển hóa: (1) chuyển trở lại tế bào gan (qua trung gian thụ thể của LDL và thụ thể của apo-E trên bề mặt tế bào gan với apo-B100 và apo-E trên IDL), (2) chuyển thành LDL (lipoprtein tỉ trọng thấp) nhờ tác dụng của HTGL (hepatic triglycerid lipase) thủy phân bớt triglycerid trên IDL.

LDL không có các apo nào khác ngoài apo-B100, chứa nhiều cholesterol nhất, được vận chuyển trong máu, đến cung cấp cholesterol cho những tế bào có thụ thể của LDL, đặc biệt là tại tuyến thượng thận và tuyến sinh dục để tổng hợp các hormon steroid.

HDL do gan và ruột tạo. Vai trò của HDL là thu nhận cholesterol thừa từ các tế bào ngoại vi (vai trò của HDL3). Khi cholesterol được hấp phụ vào bề mặt HDL3 thì được chuyển thành este cholesterol nhờ tác dụng của LCAT (lecithin cholesterol acyl transferase). Khi este cholesterol di chuyển vào bên trong lõi HDL thì HDL3 trở thành HDL2.

Sau  đó  HDL2  được  thu  nhận  trở lại  vào  gan  hoặc  chuyển  este cholesterol qua VLDL để trở thành HDL3.  Sự chuyển este cholesterol từ HDL2 qua VLDL cần tác dụng của CETP (cholesterol ester transfer protein).

Apo (a) do gan tạo, kết hợp với apo-B100 trên LDL hình thành lipoprotein(a). Vai trò của lipoprotein (a) chưa rõ, nhưng khi tăng thì làm dễ nguy cơ xơ vữa động mạch.

Mỗi  loại  lipoprotein  máu  cấu  tạo  bởi  một  lõi  kỵ  nước  gồm triglycerid và este cholesterol, một vỏ bọc ái nước gồm phospholipid, cholesterol tự do và apolipoprotein (gọi tắt là apo).

Triglycerid và cholesterol không hòa tan trong nước, do vậy chúng phải được vận chuyển trong các hạt lipoprotein, nói cách khác lipoprotein là dạng vận chuyển triglycerid và cholesterol trong máu.

LDL chứa tỉ lệ cholesterol cao nhất (45%) so với các loại lipoprotein khác, tải 70% lượng cholesterol máu.

HDL có vai trò chính là thu nhận cholesterol thừa ở các tế bào ngoại vi. Tăng LDL hoặc giảm HDL làm dễ nguy cơ xơ vữa động mạch.

Thành phần

Hạt dưỡng chấp

VLDL

LDL

HDL

Cholesterol

6%

8-13%

45%

20%

Phospholipid

4%

6-15%

22%

30%

Triglycerid

88%

64-80%

10%

4%

Glucid

1%

1-2%

>2%

<1%

Apolipoprotein

1%

8-10%

20%

46%

Protein / Lipid

1 / 100

1 / 9

1 / 4

1 /1

Bảng: Thành phần cấu tạo lipoprotein máu.

Các apolipoprotein trên lipoprtein máu có thể giữ chức năng: (1) tham gia và ổn định cấu trúc lipoprotein, (2) hoạt hóa hoặc ức chế lipoprotein lipase dẫn đến tăng hoặc giảm thủy phân triglycerid.

Apo-AI

Trên lipoprotein

Chức năng

Apo-AI

HDL, hạt dưỡng chấp

Tham gia cấu trúc; hoạt hóa LCAT

Apo-AII

HDL, hạt dưỡng chấp

Không rõ

Apo-B48

Hạt dưỡng chấp

Tham gia cấu trúc

Apo-B100

VLDL, LDL

Tham gia cấu trúc; gắn với thụ thể của LDL

Apo-CII

HDL, VLDL, hạt dưỡng chấp

Hoạt hóa lipoprotein lipase

Apo-E

HDL, VLDL, hạt dưỡng chấp

Gắn với các thụ thể của LDL và apo-E tại gan

Bảng: Ðặc điểm và chức năng của một số apolipoprotein.

Bài viết cùng chuyên mục

Tuổi già và bệnh tật

Các bệnh này hoặc mới mắc hoặc mắc từ trẻ nay nặng lên. Trên thực tế, số người chết thuần tuý do già là rất hiếm.

Kết hợp của H+ dư thừa với đệm photphat và amoniac trong ống thận tạo ra HCO3-

Các bộ đệm quan trọng nhất là bộ đệm phosphate và bộ đệm ammoniac. Ngoài ra còn có có hệ thống đệm yếu khác như đệm urat và citrate nhưng ít quan trong hơn.

Phân tích biểu đồ suy tim cung lượng cao

Nếu tập thể dục, sẽ có dự trữ tim ít do khả năng của tim đã đạt được mức gần cực đại để bơm thêm lượng máu qua lỗ thông động tĩnh mạch. Tình trạng này được gọi là suy tim cung lượng cao.

Đông máu nội mạch rải rác: tắc nghẽn mạch máu nhỏ ở ngoại vi

Sự tắc nghẽn các mạch máu nhỏ ngoại vi sẽ ngăn cản mô nhận oxy và các chất dinh dưỡng khác, điều này sẽ dẫn đến hoặc làm nặng thêm tình trạng shock tuần hoàn.

Lợi tiểu thiazide: ức chế tái hấp thu natri và clo ở phần đầu ống lượn xa

Trong điều kiện thuận lợi, các thuốc này có thể bài tiết thêm tối đa khoảng 5-10% lượng dịch lọc cầu thận vào nước tiểu, tương đương với lượng natri bình thường được tái hấp thu ở ống lượn xa.

Các đặc trưng trong trạng thái sốt

Khi điểm nhiệt chuẩn của trung tâm điều nhiệt đột ngột thay đổi từ mức bình thường lên mức cao hơn, thân nhiệt sẽ phải mất nhiều giờ để đạt được điểm nhiệt chuẩn mới.

Lợi tiểu quai: giảm tái hấp thu natri clo và kali ở đoạn phình to nhánh lên quai Henle

Bằng việc ức chế cơ chế đồng vận chuyển Natri-clokali ở mặt trong màng của quai Henle, thuốc lợi tiểu quai làm tăng đào thải ra nước tiểu: Natri, clo, kali, nước cũng như các chất điện giải khác.

Khí ra vào phổi: áp lực gây ra sự chuyển động của không khí

Áp suất màng phổi là áp lực của dịch trong khoang mỏng giữa màng phổi lá tạng và màng phổi lá thành. Áp lực này bình thường hút nhẹ hay áp lực âm nhẹ.

Đại cương sinh lý bệnh

Tất cả xuất phát từ hiện tượng đi tìm bản chất của vấn đề là tìm hiểu được bệnh là gì ? bệnh do đâu mà có ? bệnh tiến triển như thế nào? quá trình lành bệnh và tử vong xảy ra như thế nào?.

Vận chuyển nước và các chất ở quai Henle của thận

Đoạn dày của ngành lên quai Henle hầu như không thấm nước. Do đó, hầu hết nước qua đoạn này vẫn ở lại trong lòng ống mặc dù có một lượng lớn chất tan được tái hấp thu.

Kích thích Receptor nhiệt và truyền tín hiệu nhiệt trong hệ thần kinh

Lượng đầu mút tận cùng lạnh và nóng trong bất kì vùng bề mặt nào của cơ thể là không đáng kể, rất khó để đánh giá sự thay đổi nhiệt độ khi một vùng da nhỏ bị kích thích.

Bilaxten: thuốc kháng histamin điều trị dị ứng

Bilastine là một chất đối kháng histamin không gây buồn ngủ, có tác dụng kéo dài, đối kháng chọn lọc trên thụ thể H1 ngoại vi và không có ái lực với thụ thể muscarinic. Bilastine ức chế các phản ứng mẩn ngứa, ban đỏ trên da do histamin trong vòng 24 giờ sau khi sử dụng một liều đơn.

Huyết khối: tại tĩnh mạch đùi và động mạch phổi

Cục máu đông thường phát triển theo hướng dòng máu chảy chậm trong tĩnh mạch, đôi khi theo toàn bộ chiều dài tĩnh mạch chi dưới và thậm chí phát triển lên đến tĩnh mạch chậu chung và tĩnh mạch chủ dưới.

Phù não do tăng áp lực hoặc tổn thương thành mao mạch

Nguyên nhân thường gặp của phù não là do tăng áp lực trong mao mạch hoặc tổn thương thành mao mạch khiến dịch thấm qua thành mạch. Một nguyên nhân phổ biến là do chấn thương não, tình trạng tổn thương nhu mô não và các mao mạch.

Cơ chế điều hòa nồng độ H+: hệ thống đệm phổi thận

Khi có sự thay đổi nồng độ H+, các hệ thống đệm trong dịch cơ thể sẽ phản ứng ngay trong vòng vài giây để giảm thiểu sự thay đổi này. Hệ thống đệm không thể loại bỏ H+ hoặc thêm H+ cho cơ thể.

Đa hồng cầu: ảnh hưởng đến chức năng hệ tuần hoàn

Trong đa hồng cầu, số lượng máu ở đám rối này được tăng lên rất nhiều. Hơn nữa, do máu chảy chậm chạp qua các mao mạch da trước khi vào đám rối tĩnh mạch, mang đến một lượng hemoglobin khử lớn hơn bình thường.

Thận bài tiết nước dư thừa bằng cách hình thành nước tiểu loãng

Thận bình thường có một khả năng rất lớn để thay đổi tỷ lệ tương đối của các chất tan và nước trong nước tiểu để đáp ứng với những thách thức khác nhau.

Béo phì: sự lắng đọng chất béo dư thừa

Di truyền ảnh hưởng tới trung tâm não điều hòa năng lượng hay những con đường mà kiểm soát năng lượng sử dụng hoặc năng lượng được dự trữ có thể là nguyên nhân gây ra béo phì di truyền ở người.

Cơ chế bệnh sinh của gầy mòn chán ăn và suy nhược

Kho dự trữ chất béo hoàn toàn cạn kiệt, và chỉ còn nguồn năng lượng duy nhất là protein, thời điểm này, kho protein dự trữ một lần nữa bước vào giai đoạn suy giảm nhanh chóng.

Cơ chế bù trừ trong nhiễm Acid Base

Sự di chuyển của Cl- từ huyết tương vào trong hồng cầu và HCO3- từ hồng cầu ra huyết tương do CO2 tăng lên ở tổ chức (hiện tượng Hamberger).

Đại cương rối loạn phát triển tổ chức

Mọi sinh vật đều được cấu tạo từ các tế bào, các tế bào họp thành các mô, các mô họp thành các cơ quan như tim, phổi, gan.v.v.

Cân bằng natri và dịch trong cơ thể: tầm quan trọng của natri và áp lực bài niệu

Bài tiết áp lực đề cập đến tác động của huyết áp tăng lên để tăng bài tiết khối lượng nước tiểu, trong khi bài tiết natri áp lực đề cập đến sự gia tăng bài tiết natri xảy ra với huyết áp cao.

Bài tiết natri: điều chỉnh bằng mức lọc cầu thận hoặc tái hấp thu ở ống thận

Tái hấp thu ống và mức lọc cầu thận thường được điều chỉnh một cách chính xác, vì vậy sự bài tiết qua thận có thể khớp chính xác với lượng nước và chất điện giải.

Những yếu tố chính gây xơ vữa động mạch

Gây xơ vữa động mạch bằng cách làm tăng nồng độ LDLs trong huyết tương, yêu tố khác như là tăng huyết áp, dẫn tới xơ vữa động mạch do làm tổn thương lớp nội mạc mạch máu và những thay đổi khác lên các mô mạch máu.

Hệ thống bổ thể và hoạt động của kháng thể

Khi một kháng thể liên kết với một kháng nguyên, một vị trí phản ứng đặc hiệu trên của kháng thể bị phát hiện, hoặc hoạt hóa, và gắn trực tiếp với phân tử C1 của hệ thống bổ thể.