- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Hệ thống bổ thể và hoạt động của kháng thể
Hệ thống bổ thể và hoạt động của kháng thể
Khi một kháng thể liên kết với một kháng nguyên, một vị trí phản ứng đặc hiệu trên của kháng thể bị phát hiện, hoặc hoạt hóa, và gắn trực tiếp với phân tử C1 của hệ thống bổ thể.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Bổ thể là một thuật ngữ chung mô tả một hệ thống khoảng 20 protein, trong đó có nhiều tiền enzyme. Những enzzym chính trong hệ thống này là 11 protein từ C1 đến C9, B, và D, thể hiện trong hình. Tất cả những đều là protein bình thường trong protein huyết tương trong máu, cũng như các protein đi ra khỏi các mao mạch vào trong không gian mô. Tiền enzyme này thường không hoạt động, nhưng cũng có thể được kích hoạt bởi các con đường cổ điển.

Hình. Dòng phản ứng trong quá trình hoạt hóa con đường cổ điển của bổ thể
Con đường cổ điển được khởi xướng bởi một phản ứng kháng nguyên-kháng thể. Đó là, khi một kháng thể liên kết với một kháng nguyên, một vị trí phản ứng đặc hiệu trên "đầu không thay đổi” của kháng thể bị phát hiện, hoặc "hoạt hóa", và gắn trực tiếp với phân tử C1 của hệ thống bổ thể, thiết lập vào bắt đầu một "dòng thác" các phản ứng liên tục, thể hiện trong hình, bắt đầu với sự hoạt hóa của tiền enzym C1. Enzym C1 được hình thành sau đó kích hoạt tiếp tăng lượng enzym trong giai đoạn sau của hệ thống , năng lượng bắt đầu nhỏ, năng lượng cuối lớn, xảy ra “khuếch đại" phản ứng. Nhiều sản phẩm cuối cùng hình thành, như hình bên phải trong hình, và một số tạo ra hiệu quả quan trọng giúp ngăn chặn thiệt hại đến các mô của cơ thể gây ra bởi các sinh vật xâm nhập hoặc độc tố. Trong số hiệu quả quan trọng là:
1. Hiện tượng opsonin và thực bào. Một trong những sản phẩm phụ của hệ thống bổ thể là C3B, hoạt hóa mạnh mẽ thực bào của bạch cầu trung tính và cả đại thực bào, bắt nuốt các các vi khuân chỗ mà phức hợp kháng nguyên kháng thể bị tấn công. Quá trình được gọi là opsonin . Nó thường xuyên tăng cường số lượng vi khuẩn bị phá hủy gấp trăm lần.
2. Ly giải. Một trong những quan trọng nhất của tất cả các sản phẩm là phức hợp ly giải, là một sự kết hợp của nhiều yếu tố bổ thể và có kết cấu là C5b6789. Hiệu quả trực tiếp vỡc màng tế bào của vi khuẩn hoặc tác nhân xâm nhập.
3. ngưng kết. sản phẩm bổ thể này cũng làm thay đổi bề mặt của các sinh vật xâm nhập,khiến chúng dính với nhau, do đó làm ngưng kết.
4. Trung hòa virus. enzyme bổ thể và các sản phẩm bổ sung khác có thể tấn công cấu trúc của một số virus và do đó làm cho chúng ở dạng không hoạt động.
5. Hoá hướng động. Mảnh C5a khởi động quá trình hoá hướng động các bạch cầu trung tính và đại thực bào, do đó làm số lượng lớn của các thực bào di cư vào khu vực mô tiếp giáp với tác nhân kháng nguyên.
6. Kích hoạt các tế bào mast và ưa bazo Những mảnh vỡ C3a, C4a, và C5a hoạt hóa các tế bào mast và ưa bazo, khiến chúng giải phóng histamin, heparin, và một số chất khác vào gian bào nguyên nhân gây nên tăng tuần hoàn địa phương, tăng thoát dịch và protein huyết tương vào các mô, và các phản ứng mô khác giúp ngừng hoạt động hoặc cố định các tác nhân kháng nguyên. cùng yếu tố này đóng một vai trò quan trọng trong miễn dịch và dị ứng, chúng ta thảo luận sau.
7. Tăng hiệu quả của viêm. Ngoài hiệu quả do sự hoạt hóa của tế bào mast và bazo, một số sản phẩm bổ sung khác góp phần viêm địa phương. sản phẩm đó gây ra (1) trong máu đã tăng và tăng hơn nữa, (2) sự rò rỉ của protein qua mao mạch được tăng lên, và (3) các protein ở khoảng kẽ đông trong không gian mô, do đó ngăn chuyển động của các sinh vật xâm nhập qua mô.
Bài viết cùng chuyên mục
Đa hồng cầu: tăng số lượng hồng cầu và hematocrit
Các nguyên bào không ngừng sản xuất hồng cầu khi đã đủ lượng hồng cầu. Điều này làm cho tăng quá mức sản xuất hồng cầu giống như trong ung thư vú sản xuất dư thừa của một loại tế bào vú nào đó.
Sự tái hấp thu nước ở thận: thụ động bằng thẩm thấu được kết hợp chủ yếu với sự tái hấp thu natri
Ở ống lượn gần, tính thấm nước luôn cao nên nước được tái hấp thu nhanh như chất tan. Ở quai Henle, tính thấm nước thấp, nên hầu như nước không được tái hấp thu mặc dù gradient thẩm thấu lớn.
Sinh lý bệnh viêm mạn
Viêm mạn theo sau viêm cấp do đáp ứng viêm không thành công, ví dụ còn tồn tại VK hay dị vật trong vết thương làm cho phản ứng viêm kéo dài.
Cơ chế myogenic tự điều chỉnh lưu lượng máu qua thận và mức lọc cầu thận
Mặc dù cơ chế myogenic hoạt động ở hầu hết các tiểu động mạch đi khắp cơ thể, tầm quan trọng của nó trong lưu lượng máu thận và mức lọc cầu thận tự điều đã được đề cập.
Peptide lợi niệu tâm nhĩ (ANP): vai trò trong việc kiểm soát bài tiết của thận
Những thay đổi về nồng độ ANP có thể giúp giảm thiểu những thay đổi về thể tích máu trong những đợt rối loạn khác nhau, chẳng hạn như lượng muối và nước tăng lên.
Thay đổi trong quá trình lão hoá
Tuyến ức liên tục giảm kích thước và chức năng ngay từ khi cơ thể còn trẻ, đến tuổi trung niên thì thoái hoá hẳn
Aldosterone: vai trò trong việc kiểm soát bài tiết của thận
Trong trường hợp hoàn toàn không có aldosterone, tình trạng suy giảm thể tích có thể nghiêm trọng trừ khi người đó được phép ăn nhiều muối và uống nhiều nước để cân bằng lượng muối và nước trong nước tiểu tăng lên.
Chuyển hóa fibrinogen thành fibrin: hình thành cục máu đông
Cục máu đông là một mạng lưới sợi fibrin chạy theo mọi hướng và giam giữ các tế bào máu, tiểu cầu và huyết tương. Các sợi fibrin cũng gắn với bề mặt mạch máu bị tổn thương.
Toan gây giảm HCO3-/H+ trong dịch ống thận: cơ chế bù trừ của thận
Cả nhiễm toan hô hấp và chuyển hóa đều gây giảm tỉ lệ HCO3-/H+ trong dịch ống thận. Như một kết quả, sự quá mức H+ trong ống thận làm giảm tái hấp thu HCO3- và để lại thêm H+ có sẵn để kết hợp với bộ đệm tiết niệu NH4+ và HPO4--.
Mức lọc cầu thận bằng hai mươi phần trăm lưu lượng máu qua thận
Mức lọc cầu thận được quyết định bởi cân bằng thủy tĩnh và áp suất keo qua màng mao mạch hệ số lọc cầu thận, phụ thuộc tính thấm mao mạch cầu thận và diện tích.
Định nghĩa bệnh sinh
Trong điều trị học, nếu biết được nguyên nhân để điều trị là tốt nhất nhưng nếu không biết được nguyên nhân thì điều trị theo cơ chế bệnh sinh.
Hệ nhóm máu ABO và kháng nguyên trên màng hồng cầu
Trên màng hồng cầu, người ta tìm thấy khoảng 30 kháng nguyên thường gặp và hàng trăm kháng nguyên khác. Các kháng nguyên này đều có phản ứng kháng nguyên kháng thể.
Phù ở bệnh nhân suy tim
Suy tim cấp nghiêm trọng thường gây giảm huyết áp mao mạch ngoại vi. Do đó, thử nghiệm trên động vật, cũng như thử nghiệm ở người, cho thấy suy tim cấp hầu hết không gây phù ngoại vi ngay lập tức.
Duy trì áp suất thẩm thấu cao vùng tủy thận: trao đổi ngược dòng trong recta vasa
Khi máu đi vào vùng tủy thận về phía nhú, nó dần dần trở nên cô đặc hơn, một phần do chất tan đi vào từ vùng kẽ và một phần là do sự mất nước vào vùng kẽ.
Tổng hợp hemoglobin: gắn kết ô xy và thải trừ CO2
Hemoglobin là có khả năng gắn không bền và thuận nghịch với phân tử oxi. Khả năng này liên quan đến hô hấp bởi vì chức năng cơ bản của hemoglobin là gắn với oxi tại phổi và giải phóng chúng tại mao mạch mô ngoại vi.
Hậu quả của truyền nhầm nhóm máu không hòa hợp
Tất cả các phản ứng truyền máu cuối cùng sẽ gây tan máu trực tiếp hoặc tán huyết. Các hemoglobin được giải phóng từ hồng cầu bị phá huỷ sẽ được chuyển đổi bởi các đại thực bào thành bilirubin và sau đó sẽ được bài tiết qua gan mật.
Ống thận: sự bài thiết H+ và sự tái hấp thu HCO3-
Khoảng 80-90% HCO3- tái hấp thu (và H+ bài tiết) được thực hiện ở ống lượn gần, chỉ một số ít HCO3- xuống ống lượn xa và ống góp. Ở đoạn dày của nhánh lên quai Henle, khoảng 10% HCO3- nữa được tái hấp thu, và phần còn lại được hấp thu ở ống lượn xa và ống góp.
Các thuyết giải thích sự lão hoá
Tích luỹ các phân tử LDL bị oxy hoá bởi các gốc tự do, bị thu hút bởi các đại thực bào, tạo nên các tế bào bọt (foam cell) dẫn đến xơ vữa động mạch.
Tăng chức năng tuyến thượng thận và hội chứng Cushing
Tiết ACTH quá mức là nguyên nhân thường gặp nhất của hội chứng Cushing và được đặc trưng bởi nồng độ cao ACTH và cortisol trong huyết tương.
Dịch trong khoang màng phổi: áp lực âm giữ cho phổi nở và lượng dịch màng phổi
Khi dịch nhiều hơn đủ để bắt đầu chảy trong khoang màng phổi thì các dịch dư thừa bị bơm đi bằng cách mở trực tiếp mạch bạch huyết từ khoang màng phổi vào trung thất, trên bề mặt cơ hoành và xung quanh màng phổi thành.
Protein niệu: tăng tính thấm cầu thận trong hội chứng thận hư
Nguyên nhân dẫn đến việc tăng mất protein qua nước tiểu là do sự tăng tính thấm của màng đáy cầu thận. Vì vậy, các bệnh gây tăng tính thấm màng đáy cầu thận có thể gây hội chứng thận hư.
Giảm mức lọc cầu thận: tăng áp suất thẩm thấu keo mao mạch cầu thận
Tăng áp suất keo huyết tương động mạch kéo theo tăng áp suất keo mao mạch cầu thận, quay trở lại làm giảm mức lọc cầu thận.
Cơ chế bù trừ trong nhiễm Acid Base
Sự di chuyển của Cl- từ huyết tương vào trong hồng cầu và HCO3- từ hồng cầu ra huyết tương do CO2 tăng lên ở tổ chức (hiện tượng Hamberger).
Hình thành nước tiểu cô đặc: ure góp phần tăng áp lực thẩm thấu vùng tủy thận
Nồng độ cao của urê trong dịch ống thận của ống góp vùng tủy trong làm cho urê khuếch tán ra khỏi ống thận đi vào dịch kẽ thận.
Quan niệm khoa học về bệnh nguyên
Nguyên nhân quyết định tính đặc hiệu của bệnh. Nguyên nhân và những điều kiện nhất định gây nên một bệnh gọi chung là các yếu tố bệnh nguyên.
