Hệ thống bổ thể và hoạt động của kháng thể

2020-12-07 11:02 AM

Khi một kháng thể liên kết với một kháng nguyên, một vị trí phản ứng đặc hiệu trên của kháng thể bị phát hiện, hoặc hoạt hóa, và gắn trực tiếp với phân tử C1 của hệ thống bổ thể.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Bổ  thể là một thuật ngữ chung mô tả một hệ thống khoảng 20 protein, trong đó có nhiều tiền enzyme. Những enzzym chính trong hệ thống này là 11 protein từ C1 đến C9, B, và D, thể hiện trong hình. Tất cả những đều là protein bình thường trong protein huyết tương trong máu, cũng như các protein đi ra khỏi các mao mạch vào trong không gian mô. Tiền enzyme này thường không hoạt động, nhưng cũng có thể được kích hoạt bởi các con đường cổ điển.

Dòng phản ứng trong quá trình hoạt hóa con đường cổ điển của bổ thể

Hình. Dòng phản ứng trong quá trình hoạt hóa con đường cổ điển của bổ thể

Con đường cổ điển được khởi xướng bởi một phản ứng kháng nguyên-kháng thể. Đó là, khi một kháng thể liên kết với một kháng nguyên, một vị trí phản ứng đặc hiệu trên "đầu không thay đổi” của kháng thể bị phát hiện, hoặc "hoạt hóa", và gắn trực tiếp với phân tử C1 của hệ thống bổ thể, thiết lập vào bắt đầu một "dòng thác" các phản ứng liên tục, thể hiện trong hình, bắt đầu với sự hoạt hóa của tiền enzym C1. Enzym C1 được hình thành sau đó kích hoạt tiếp tăng lượng enzym trong giai đoạn sau của hệ thống , năng lượng bắt đầu nhỏ, năng lượng cuối lớn, xảy ra “khuếch đại" phản ứng. Nhiều sản phẩm cuối cùng hình thành, như hình bên phải trong hình, và một số tạo ra hiệu quả quan trọng giúp ngăn chặn thiệt hại đến các mô của cơ thể gây ra bởi các sinh vật xâm nhập hoặc độc tố. Trong số hiệu quả quan trọng là:

1. Hiện tượng opsonin và thực bào. Một trong những sản phẩm phụ của hệ thống bổ thể là C3B, hoạt hóa mạnh mẽ thực bào của bạch cầu trung tính và cả đại thực bào, bắt nuốt các các vi khuân chỗ mà phức hợp kháng nguyên kháng thể bị tấn công. Quá trình được gọi là opsonin . Nó thường xuyên tăng cường số lượng vi khuẩn bị phá hủy gấp trăm lần.

2. Ly giải. Một trong những quan trọng nhất của tất cả các sản phẩm là phức hợp ly giải, là một sự kết hợp của nhiều yếu tố bổ thể và có kết cấu là C5b6789. Hiệu quả trực tiếp vỡc màng tế bào của vi khuẩn hoặc tác nhân xâm nhập.

3. ngưng kết. sản phẩm bổ thể này cũng làm thay đổi bề mặt của các sinh vật xâm nhập,khiến chúng dính với nhau, do đó làm ngưng kết.

4. Trung hòa virus. enzyme bổ thể và các sản phẩm bổ sung khác có thể tấn công cấu trúc của một số virus và do đó làm cho chúng ở dạng không hoạt động.

5. Hoá hướng động. Mảnh C5a khởi động quá trình hoá hướng động các bạch cầu trung tính và đại thực bào, do đó làm số lượng lớn của các thực bào di cư vào khu vực mô tiếp giáp với tác nhân kháng nguyên.

6. Kích hoạt các tế bào mast và ưa bazo Những mảnh vỡ C3a, C4a, và C5a hoạt hóa các tế bào mast và ưa bazo, khiến chúng giải phóng histamin, heparin, và một số chất khác vào gian bào  nguyên nhân gây nên tăng tuần hoàn địa phương, tăng thoát dịch và protein huyết tương vào các mô, và các phản ứng mô khác giúp ngừng hoạt động hoặc cố định các tác nhân kháng nguyên. cùng yếu tố này đóng một vai trò quan trọng trong miễn dịch và dị ứng, chúng ta thảo luận sau.

7. Tăng hiệu quả của viêm. Ngoài hiệu quả do sự hoạt hóa của tế bào mast và bazo, một số sản phẩm bổ sung khác góp phần viêm địa phương. sản phẩm đó gây ra (1) trong máu đã tăng và tăng hơn nữa, (2) sự rò rỉ của protein qua mao mạch được tăng lên, và (3) các protein ở khoảng kẽ đông trong không gian mô, do đó ngăn chuyển động của các sinh vật xâm nhập qua mô.

Bài viết cùng chuyên mục

Thận: vai trò trong cân bằng acid base

Thận điều chỉnh nồng độ H+ của dịch ngoại bào qua 3 cơ chế chính. Bài tiết H+, Tái hấp thu và lọc HCO3-, sản xuất HCO3- mới. Tất cả các quá trình này, được hoàn thành bởi cơ chế bài tiết cơ bản.

Điều trị shock: thay thế thể tích tuần hoàn trị liệu

Máu toàn phần không phải lúc nào cũng có sẵn, chẳng hạn như trong điều kiện chiến trường. Huyết tương thường có thể thay thế đầy đủ cho máu toàn phần vì nó làm tăng thể tích máu và phục hồi huyết động bình thường.

Đại cương sinh lý bệnh cân bằng nước điện giải

Kích thích chủ yếu của sự nhập nước là khát, xuất hiện khi áp lực thẩm thấu hiệu quả tăng hoặc thể tích ngoại bào hay huyết áp giảm.

Cử động vận nhãn: thần kinh chi phối cử động của mắt

Các cử động của mắt được phụ trách bởi ba nhóm cơ: cơ thẳng ngoài và cơ thẳng trong, cơ thẳng trên và cơ thẳng dưới, và cơ chéo trên và cơ chéo dưới.

Phản xạ tiểu tiện khi bàng quang đầy

Khi bàng quang chỉ được lấp đầy một phần, những cơn co thắt cơ này thường giãn ra một cách tự nhiên sau một phần của phút, các cơ ức chế ngừng co bóp và áp lực giảm trở lại mức ban đầu.

Mối liên quan giữa ổ viêm và toàn thân

Ngày nay, người ta biết dùng corticoid và các thuốc kháng viêm không steroid, để làm giảm bớt hiện tượng viêm khi cần thiết

ADH: vai trò trong việc bài tiết nước qua thận

Nồng độ ADH cao không gây ra sự gia tăng lớn về thể tích dịch cơ thể hoặc áp lực động mạch, mặc dù nồng độ ADH cao có thể làm giảm nghiêm trọng nồng độ ion natri ngoại bào.

Độ chính xác của thể tích máu và điều chỉnh dịch ngoại bào

Sự thay đổi nhỏ trong huyết áp gây ra sự thay đổi lớn về lượng nước tiểu. Những yếu tố này kết hợp với nhau để cung cấp phản hồi kiểm soát lượng máu hiệu quả.

Tổn thương thận cấp trước thận: nguyên nhân do giảm lượng máu tới thận

Khi dòng máu tới thận giảm thấp hơn nhu cầu cơ bản, thường dưới 20-25% dòng máu tới thận bình thường, các tế bào thận trở nên thiếu oxy, và giảm hơn nữa lượng máu tới thận, nếu kéo dài, sẽ gây tổn thương.

Phản hồi cầu thận và tự động điều chỉnh mức lọc cầu thận

Phức hợp cầu thận bao gồm các tế bào điểm vàng ở phần ban đầu của ống lượn xa và các tế bào cạnh cầu thận trong thành của tiểu động mạch hướng tâm và tiểu động mạch ra.

Macula Densa natri clorua giảm gây ra sự giãn nở của các tiểu động mạch liên quan và tăng giải phóng Renin

Renin giải phóng từ các tế bào này sau đó có chức năng như một loại enzyme để tăng sự hình thành của angiotensin I, được chuyển thành angiotensin II.

Tổn thương thận cấp sau thận: nguyên nhân do các bất thường đường tiết niệu dưới

Một số nguyên nhân gây ra tổn thương thận cấp sau thận bao gồm tắc nghẽn cả 2 bên niệu quản hoặc bể thận do sỏi lớn hoặc cục máu động, tắc nghẽn bàng quang, và tắc nghẽn niệu đạo.

Hiệu chỉnh loạn thị bằng kính trụ: sử dụng hai kính trụ với độ hội tụ khác nhau

Sau khi thử vài thấu kính cầu khác nhau trước mắt loạn thị, mỗi độ hội tụ của thấu kính làm hội tụ rõ nét một vài các thanh song song nhau nhưng sẽ không rõ một vài các thanh khác vuông góc với các thanh sắc nét đó.

Cơ chế myogenic tự điều chỉnh lưu lượng máu qua thận và mức lọc cầu thận

Mặc dù cơ chế myogenic hoạt động ở hầu hết các tiểu động mạch đi khắp cơ thể, tầm quan trọng của nó trong lưu lượng máu thận và mức lọc cầu thận tự điều đã được đề cập.

Dịch ngoại bào: phân bố dịch giữa khoảng kẽ và mạch máu

Thể tích dịch ngoại bào và thể tích máu thường được kiểm soát đồng thời, nhưng số lượng phân phối dịch giữa kẽ và máu phụ thuộc vào các đặc tính vật lý của tuần hoàn và khoảng kẽ, cũng như động lực của quá trình trao đổi dịch qua các màng mao mạch.

Phần đầu ống thận: H+ được bài tiết bởi sự hoạt hóa lần hai

Ống thận tái hấp thu HCO3- bằng cách kết hợp H+ với HCO3- thành acid carbonic, sau đó lại phân ly thành CO2 và nước. Ion Na, được tái hấp thu nhờ sự trao đổi với H+ được bài tiết.

Tổn thương thận cấp: nguyên nhân gây tổn thương

Nguyên nhân dẫn đến tổn thương thận cấp (AKI) có thể chia thành 3 nguyên nhân chính là tổn thương thận cấp trước thận, tổn thương thận cấp tại thận, và tổn thương thận cấp sau thận.

Kích thích giải phóng ADH: do áp lực động mạch giảm và / hoặc thể tích máu giảm

Bất cứ khi nào huyết áp và lượng máu bị giảm, chẳng hạn như xảy ra trong xuất huyết, sự tăng tiết ADH dẫn đến tăng sự tái hấp thu dịch bởi thận, giúp khôi phục huyết áp và lượng máu về bình thường.

Hậu quả của truyền nhầm nhóm máu không hòa hợp

Tất cả các phản ứng truyền máu cuối cùng sẽ gây tan máu trực tiếp hoặc tán huyết. Các hemoglobin được giải phóng từ hồng cầu bị phá huỷ sẽ được chuyển đổi bởi các đại thực bào thành bilirubin và sau đó sẽ được bài tiết qua gan mật.

Những yếu tố chính gây xơ vữa động mạch

Gây xơ vữa động mạch bằng cách làm tăng nồng độ LDLs trong huyết tương, yêu tố khác như là tăng huyết áp, dẫn tới xơ vữa động mạch do làm tổn thương lớp nội mạc mạch máu và những thay đổi khác lên các mô mạch máu.

Sơ lược sự phát triển về khái niệm bệnh

Bệnh là do rối loạn các thể dịch đó. Ví dụ: có quá nhiều dịch nhầy ở khắp nơi như ở phổi , ở ổ bụng, ở ruột, ở trực tràng

Bài tiết natri: điều chỉnh bằng mức lọc cầu thận hoặc tái hấp thu ở ống thận

Tái hấp thu ống và mức lọc cầu thận thường được điều chỉnh một cách chính xác, vì vậy sự bài tiết qua thận có thể khớp chính xác với lượng nước và chất điện giải.

Ảnh hưởng cấp tính của suy tim mức độ trung bình

Khi cung lượng tim giảm tạm thời, nhiều phản xạ tuần hoàn nhanh chóng được kích hoạt. Phản xạ được biết đến nhiều nhất là phản xạ thụ thể áp lực, được kích hoạt khi áp lực tâm nhĩ thay đổi.

Hồng cầu: sản sinh biệt hóa và tổng hợp

Hầu hết hồng cầu được sản xuất tại các xương có màng như xương cột sống, xương ức, các xương sườn và các xương chậu. Thậm chí, các xương này cũng giảm sản xuất khi tuổi tăng lên.

Tan máu tăng hồng cầu non ở trẻ sơ sinh

Các mô tạo máu của trẻ sơ sinh sản xuất máu thay thế các tế bào máu đã phá huỷ. Gan và lách trở nên lớn hơn và sản xuất hồng cầu giống như đã làm khi còn trong giai đoạn giữa của thai kì.