- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Hệ thống bổ thể và hoạt động của kháng thể
Hệ thống bổ thể và hoạt động của kháng thể
Khi một kháng thể liên kết với một kháng nguyên, một vị trí phản ứng đặc hiệu trên của kháng thể bị phát hiện, hoặc hoạt hóa, và gắn trực tiếp với phân tử C1 của hệ thống bổ thể.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Bổ thể là một thuật ngữ chung mô tả một hệ thống khoảng 20 protein, trong đó có nhiều tiền enzyme. Những enzzym chính trong hệ thống này là 11 protein từ C1 đến C9, B, và D, thể hiện trong hình. Tất cả những đều là protein bình thường trong protein huyết tương trong máu, cũng như các protein đi ra khỏi các mao mạch vào trong không gian mô. Tiền enzyme này thường không hoạt động, nhưng cũng có thể được kích hoạt bởi các con đường cổ điển.

Hình. Dòng phản ứng trong quá trình hoạt hóa con đường cổ điển của bổ thể
Con đường cổ điển được khởi xướng bởi một phản ứng kháng nguyên-kháng thể. Đó là, khi một kháng thể liên kết với một kháng nguyên, một vị trí phản ứng đặc hiệu trên "đầu không thay đổi” của kháng thể bị phát hiện, hoặc "hoạt hóa", và gắn trực tiếp với phân tử C1 của hệ thống bổ thể, thiết lập vào bắt đầu một "dòng thác" các phản ứng liên tục, thể hiện trong hình, bắt đầu với sự hoạt hóa của tiền enzym C1. Enzym C1 được hình thành sau đó kích hoạt tiếp tăng lượng enzym trong giai đoạn sau của hệ thống , năng lượng bắt đầu nhỏ, năng lượng cuối lớn, xảy ra “khuếch đại" phản ứng. Nhiều sản phẩm cuối cùng hình thành, như hình bên phải trong hình, và một số tạo ra hiệu quả quan trọng giúp ngăn chặn thiệt hại đến các mô của cơ thể gây ra bởi các sinh vật xâm nhập hoặc độc tố. Trong số hiệu quả quan trọng là:
1. Hiện tượng opsonin và thực bào. Một trong những sản phẩm phụ của hệ thống bổ thể là C3B, hoạt hóa mạnh mẽ thực bào của bạch cầu trung tính và cả đại thực bào, bắt nuốt các các vi khuân chỗ mà phức hợp kháng nguyên kháng thể bị tấn công. Quá trình được gọi là opsonin . Nó thường xuyên tăng cường số lượng vi khuẩn bị phá hủy gấp trăm lần.
2. Ly giải. Một trong những quan trọng nhất của tất cả các sản phẩm là phức hợp ly giải, là một sự kết hợp của nhiều yếu tố bổ thể và có kết cấu là C5b6789. Hiệu quả trực tiếp vỡc màng tế bào của vi khuẩn hoặc tác nhân xâm nhập.
3. ngưng kết. sản phẩm bổ thể này cũng làm thay đổi bề mặt của các sinh vật xâm nhập,khiến chúng dính với nhau, do đó làm ngưng kết.
4. Trung hòa virus. enzyme bổ thể và các sản phẩm bổ sung khác có thể tấn công cấu trúc của một số virus và do đó làm cho chúng ở dạng không hoạt động.
5. Hoá hướng động. Mảnh C5a khởi động quá trình hoá hướng động các bạch cầu trung tính và đại thực bào, do đó làm số lượng lớn của các thực bào di cư vào khu vực mô tiếp giáp với tác nhân kháng nguyên.
6. Kích hoạt các tế bào mast và ưa bazo Những mảnh vỡ C3a, C4a, và C5a hoạt hóa các tế bào mast và ưa bazo, khiến chúng giải phóng histamin, heparin, và một số chất khác vào gian bào nguyên nhân gây nên tăng tuần hoàn địa phương, tăng thoát dịch và protein huyết tương vào các mô, và các phản ứng mô khác giúp ngừng hoạt động hoặc cố định các tác nhân kháng nguyên. cùng yếu tố này đóng một vai trò quan trọng trong miễn dịch và dị ứng, chúng ta thảo luận sau.
7. Tăng hiệu quả của viêm. Ngoài hiệu quả do sự hoạt hóa của tế bào mast và bazo, một số sản phẩm bổ sung khác góp phần viêm địa phương. sản phẩm đó gây ra (1) trong máu đã tăng và tăng hơn nữa, (2) sự rò rỉ của protein qua mao mạch được tăng lên, và (3) các protein ở khoảng kẽ đông trong không gian mô, do đó ngăn chuyển động của các sinh vật xâm nhập qua mô.
Bài viết cùng chuyên mục
Những kết quả cơ bản nghiên cứu lão học
Chỉ số thời gian tỷ lệ chết tăng gấp đôi, mortality rate doubling time MRDT, Ở người MRDT là 8, nghĩa là cứ sau 8 năm, tỷ lệ chết lại tăng gấp đôi.
Peptide lợi niệu tâm nhĩ (ANP): vai trò trong việc kiểm soát bài tiết của thận
Những thay đổi về nồng độ ANP có thể giúp giảm thiểu những thay đổi về thể tích máu trong những đợt rối loạn khác nhau, chẳng hạn như lượng muối và nước tăng lên.
Tổn thương thận cấp: các biến đổi sinh lý
Hầu hết các trường hợp tổn thương thận cấp nghiêm trọng đều xảy ra tình trạng vô niệu hoàn toàn. Bệnh nhân sẽ tử vong trong vòng 8-14 ngày, trừ khi chức năng thận được phục hồi hoặc sử dụng thận nhân tạo.
Bài tiết H + chủ động: trong các tế bào kẽ của ống lượn xa và ống góp
Mặc dù sự bài tiết H+ ở đoạn cuối ống lượn xa và ống góp chỉ chiếm khoảng 5% của tổng H+ bài tiết. Nhưng cơ chế này rất quan trọng trong việc acid hóa tối đa nước tiểu.
Kiểm soát sự bài tiết magie qua thận và nồng độ ion magie ngoại bào
Điều chỉnh bài tiết magie được thực hiện chủ yếu bằng cách thay đổi tái hấp thu ở ống thận. Ống lượn gần thường chỉ tái hấp thu khoảng 25% lượng magie đã lọc.
Kích thích tiết ADH: tầm quan trọng của độ thẩm thấu và phản xạ tim mạch
Với sự giảm thể tích máu, nồng độ ADH nhanh chóng tăng lên. Như vậy, với mức giảm nghiêm trọng về thể tích máu, các phản xạ tim mạch đóng một vai trò quan trọng trong việc kích thích sự bài tiết ADH.
Cường aldosterol nguyên phát và hội chứng Conn’s
Cường aldosterol nguyên phát là thỉnh thoảng có đợt liệt cơ do hạ kali huyết, tình trạng tê liệt là do tác dụng của thuốc làm nồng độ kali ngoại bào thấp trên hoạt động dẫn truyền sợi thần kinh.
Nội tiết điều hòa tái hấp thu ở ống thận
Để giữ cho thể tích dịch cơ thể và nồng độ các chất tan ở mức ổn định, đòi hỏi thận phải bài tiết nước và các chất tan khác nhau ở các mức độ khác nhau, chất này độc lập với chất kia.
Sinh lý và hóa sinh lipid
Lipid tham gia cấu trúc cơ thể và là bản chất của một số hoạt chất sinh học quan trọng như: phospholipid tham gia cấu trúc màng tế bào và là tiền chất của prostaglandin và leucotrien.
Thận giữ nước bằng cách bài tiết nước tiểu cô đặc
Khả năng cô đặc tối đa của thận bắt buộc phải có bao nhiêu khối lượng nước tiểu phải được thải ra mỗi ngày khỏi cơ thể của các sản phẩm chất thải chuyển hóa và ion từ thức ăn.
Cơ chế bệnh sinh của loét dạ dày tá tràng
Nguyên nhân thông thường của loét đường tiêu hóa là sự mất cân bằng giữa tốc độ bài tiết dịch vị và các yếu tố bảo vệ bao gồm lớp hàng rào niêm mạc dạ dày - tá tràng và là sự trung hòa của acid dịch vị và dịch tá tràng.
Phân tích biểu đồ suy tim mất bù
Điều trị bệnh tim mất bù cho thấy tác dụng của digitalis trong việc nâng cao cung lượng tim, do đó làm tăng lượng nước tiểu và dịch chuyển dần dần của đường hồi lưu tĩnh mạch sang trái.
Cơ chế bù trừ trong nhiễm Acid Base
Sự di chuyển của Cl- từ huyết tương vào trong hồng cầu và HCO3- từ hồng cầu ra huyết tương do CO2 tăng lên ở tổ chức (hiện tượng Hamberger).
Miễn dịch thu được (thích ứng): đề kháng của cơ thể trong nhiễm khuẩn
Miễn dịch thu được là do một hệ thống miễn dịch đặc biệt hình thành kháng thể và hoặc hoạt hóa tế bào lympho tấn công và tiêu diệt các vi sinh vật xâm lấn cụ thể hoặc độc tố.
Cơ chế sự điều tiết của mắt: cơ chế quang học của mắt
Sự co một trong hai loại cơ thể mi này đều làm giảm độ căng của dây treo, giảm lực kéo dây treo tác dụng vào bao thấu kính và làm thấu kính trở thành hình cầu - như trạng thái tự nhiên của bao xơ đàn hồi.
Ảnh hưởng cấp tính của suy tim mức độ trung bình
Khi cung lượng tim giảm tạm thời, nhiều phản xạ tuần hoàn nhanh chóng được kích hoạt. Phản xạ được biết đến nhiều nhất là phản xạ thụ thể áp lực, được kích hoạt khi áp lực tâm nhĩ thay đổi.
Các nguyên nhân gây phù ngoại bào
Có rất nhiều nguyên nhân gây phù ngoại bào, có thể chia làm 2 nhóm là tăng lọc qua mao mạch hay cản trở sự lưu thông hệ bạch huyết.
Giãn nở và co phổi: sự tham gia của các cơ hô hấp
Trong kì hít vào, cơ hoành co làm kéo bề mặt phần dưới phổi xuống. Sau đó, kì thở ra, với cơ hoành giãn, phổi đàn hồi, thành ngực, sự nén các tạng bụng làm tống không khí ra ngoài.
Một số điểm cần chú ý để hiểu khái niệm bệnh
Khi cơ thể bị bệnh vẫn có một sự cân bằng, đó là cân bằng bệnh lý: Yếu tố gây bệnh ( hủy hoại bệnh lý = Phản ứng cơ thể ( phòng ngự sinh lý.
Đại cương về viêm
Virchow (thế kỷ XIX) đã cho rằng viêm là phản ứng cục bộ, nhưng hiện tại người ta cho rằng viêm là biểu hiện cục bộ của một phản ứng toàn thân.
Sinh lý bệnh soi sáng công tác dự phòng và điều trị
Sự hiểu biết về vai trò của nguyên nhân và điều kiện gây bệnh sẽ giúp cho việc đề ra kế hoạch phòng bệnh đúng.
Động lực học của mao mạch phổi: trao đổi dịch mao mạch và động lực học dịch kẽ phổi
Phù phổi xảy ra cùng cách phù nề xảy ra ở những nơi khác trong cơ thể. Bất kì yếu tố làm tăng lọc dịch lỏng ra khỏi mao mạch phổi hoặc cản trở chức năng bạch huyết phổi và gây ra tăng áp lực lọc phổi kẽ từ âm sang dương.
Kiểm soát áp suất thẩm thấu và nồng độ natri: cơ chế osmoreceptor-ADH và cơ chế khát
Trong trường hợp không có các cơ chế ADH-khát, thì không có cơ chế feedback khác có khả năng điều chỉnh thỏa đáng nồng độ natri huyết tương và áp suất thẩm thấu.
Sinh lý bệnh viêm mạn
Viêm mạn theo sau viêm cấp do đáp ứng viêm không thành công, ví dụ còn tồn tại VK hay dị vật trong vết thương làm cho phản ứng viêm kéo dài.
Cơ chế thận bài tiết nước tiểu pha loãng
Qúa trình pha loãng đạt được bằng cách tái hấp thu các chất tan đến một mức độ lớn hơn so với nước, nhưng điều này chỉ xảy ra trong các phân đoạn nhất định của hệ thống ống thận.
