- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Hệ thống bổ thể và hoạt động của kháng thể
Hệ thống bổ thể và hoạt động của kháng thể
Khi một kháng thể liên kết với một kháng nguyên, một vị trí phản ứng đặc hiệu trên của kháng thể bị phát hiện, hoặc hoạt hóa, và gắn trực tiếp với phân tử C1 của hệ thống bổ thể.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Bổ thể là một thuật ngữ chung mô tả một hệ thống khoảng 20 protein, trong đó có nhiều tiền enzyme. Những enzzym chính trong hệ thống này là 11 protein từ C1 đến C9, B, và D, thể hiện trong hình. Tất cả những đều là protein bình thường trong protein huyết tương trong máu, cũng như các protein đi ra khỏi các mao mạch vào trong không gian mô. Tiền enzyme này thường không hoạt động, nhưng cũng có thể được kích hoạt bởi các con đường cổ điển.

Hình. Dòng phản ứng trong quá trình hoạt hóa con đường cổ điển của bổ thể
Con đường cổ điển được khởi xướng bởi một phản ứng kháng nguyên-kháng thể. Đó là, khi một kháng thể liên kết với một kháng nguyên, một vị trí phản ứng đặc hiệu trên "đầu không thay đổi” của kháng thể bị phát hiện, hoặc "hoạt hóa", và gắn trực tiếp với phân tử C1 của hệ thống bổ thể, thiết lập vào bắt đầu một "dòng thác" các phản ứng liên tục, thể hiện trong hình, bắt đầu với sự hoạt hóa của tiền enzym C1. Enzym C1 được hình thành sau đó kích hoạt tiếp tăng lượng enzym trong giai đoạn sau của hệ thống , năng lượng bắt đầu nhỏ, năng lượng cuối lớn, xảy ra “khuếch đại" phản ứng. Nhiều sản phẩm cuối cùng hình thành, như hình bên phải trong hình, và một số tạo ra hiệu quả quan trọng giúp ngăn chặn thiệt hại đến các mô của cơ thể gây ra bởi các sinh vật xâm nhập hoặc độc tố. Trong số hiệu quả quan trọng là:
1. Hiện tượng opsonin và thực bào. Một trong những sản phẩm phụ của hệ thống bổ thể là C3B, hoạt hóa mạnh mẽ thực bào của bạch cầu trung tính và cả đại thực bào, bắt nuốt các các vi khuân chỗ mà phức hợp kháng nguyên kháng thể bị tấn công. Quá trình được gọi là opsonin . Nó thường xuyên tăng cường số lượng vi khuẩn bị phá hủy gấp trăm lần.
2. Ly giải. Một trong những quan trọng nhất của tất cả các sản phẩm là phức hợp ly giải, là một sự kết hợp của nhiều yếu tố bổ thể và có kết cấu là C5b6789. Hiệu quả trực tiếp vỡc màng tế bào của vi khuẩn hoặc tác nhân xâm nhập.
3. ngưng kết. sản phẩm bổ thể này cũng làm thay đổi bề mặt của các sinh vật xâm nhập,khiến chúng dính với nhau, do đó làm ngưng kết.
4. Trung hòa virus. enzyme bổ thể và các sản phẩm bổ sung khác có thể tấn công cấu trúc của một số virus và do đó làm cho chúng ở dạng không hoạt động.
5. Hoá hướng động. Mảnh C5a khởi động quá trình hoá hướng động các bạch cầu trung tính và đại thực bào, do đó làm số lượng lớn của các thực bào di cư vào khu vực mô tiếp giáp với tác nhân kháng nguyên.
6. Kích hoạt các tế bào mast và ưa bazo Những mảnh vỡ C3a, C4a, và C5a hoạt hóa các tế bào mast và ưa bazo, khiến chúng giải phóng histamin, heparin, và một số chất khác vào gian bào nguyên nhân gây nên tăng tuần hoàn địa phương, tăng thoát dịch và protein huyết tương vào các mô, và các phản ứng mô khác giúp ngừng hoạt động hoặc cố định các tác nhân kháng nguyên. cùng yếu tố này đóng một vai trò quan trọng trong miễn dịch và dị ứng, chúng ta thảo luận sau.
7. Tăng hiệu quả của viêm. Ngoài hiệu quả do sự hoạt hóa của tế bào mast và bazo, một số sản phẩm bổ sung khác góp phần viêm địa phương. sản phẩm đó gây ra (1) trong máu đã tăng và tăng hơn nữa, (2) sự rò rỉ của protein qua mao mạch được tăng lên, và (3) các protein ở khoảng kẽ đông trong không gian mô, do đó ngăn chuyển động của các sinh vật xâm nhập qua mô.
Bài viết cùng chuyên mục
Receptor đau: sự kích thích đầu tận cùng tự do của dây thần kinh
Các receptor đau trong da và trong các mô khác là các đầu tận cùng tự do của các dây thần kinh. Chúng có nhiều trên bề mặt da cũng như trong các nội tạng, như màng xương, thành động mạch, màng khớp, liềm đại não và lều tiểu não trong vòm sọ.
Huyết khối: nguy cơ gây tắc mạch nghiêm trọng
Nguyên nhân tạo nên huyết khối thường là bề mặt nội mô của mạch máu xù xì có thể gây ra bởi xơ vữa động mạch, nhiễm trùng hay chấn thương và tốc độ chảy rất chậm của máu trong lòng mạch.
Các yếu tố ngăn ngừa tình trạng phù
Khi áp lực gian bào lớn hơn 0 thì chỉ cần một sự thay đổi nhỏ áp lực cũng sẽ gây nên sự thay đổi thể tích lớn.
Phản xạ tiểu tiện khi bàng quang đầy
Khi bàng quang chỉ được lấp đầy một phần, những cơn co thắt cơ này thường giãn ra một cách tự nhiên sau một phần của phút, các cơ ức chế ngừng co bóp và áp lực giảm trở lại mức ban đầu.
Thiếu máu: giảm hồng cầu hoặc hemoglobin trong các tế bào
Khi mất máu mãn tính xảy ra, một người thường không thể hấp thụ chất sắt từ ruột để tạo thành hemoglobin nhanh như nó bị mất. Có nhiều hồng cầu nhỏ hơn bình thường và có quá ít hemoglobin bên trong, làm tăng tế bào nhỏ và thiếu máu nhược sắc.
Các đặc trưng trong trạng thái sốt
Khi điểm nhiệt chuẩn của trung tâm điều nhiệt đột ngột thay đổi từ mức bình thường lên mức cao hơn, thân nhiệt sẽ phải mất nhiều giờ để đạt được điểm nhiệt chuẩn mới.
Mức lọc cầu thận bằng hai mươi phần trăm lưu lượng máu qua thận
Mức lọc cầu thận được quyết định bởi cân bằng thủy tĩnh và áp suất keo qua màng mao mạch hệ số lọc cầu thận, phụ thuộc tính thấm mao mạch cầu thận và diện tích.
Hấp thụ và bài tiết natri: được cân bằng trong trạng thái ổn định
Nếu rối loạn chức năng thận không quá nghiêm trọng, có thể đạt được cân bằng natri chủ yếu bằng cách điều chỉnh nội thận với những thay đổi tối thiểu về thể tích dịch ngoại bào hoặc các điều chỉnh toàn thân khác.
Rối loạn dạ dày trong quá trình tiêu hóa
Viêm dạ dày thường gây ra bởi sự nhiễm khuẩn mạn tính niêm mạc dạ dày, tình trạng này có thể chữa khỏi hoàn toàn bới một liệu trình kháng sinh cường độ lớn.
Mối liên quan giữa ổ viêm và toàn thân
Ngày nay, người ta biết dùng corticoid và các thuốc kháng viêm không steroid, để làm giảm bớt hiện tượng viêm khi cần thiết
Hấp thu và bài tiết kali qua thận
Sự thay đổi hàng ngày trong bài tiết kali được gây ra chủ yếu bởi những thay đổi trong bài tiết kali ở các ống ở lượn xa và ống góp. Các vị trí quan trọng nhất để điều hòa bài tiết kali là các tế bào chính của cuối ống lượn xa và ống góp.
Kết hợp của H+ dư thừa với đệm photphat và amoniac trong ống thận tạo ra HCO3-
Các bộ đệm quan trọng nhất là bộ đệm phosphate và bộ đệm ammoniac. Ngoài ra còn có có hệ thống đệm yếu khác như đệm urat và citrate nhưng ít quan trong hơn.
Dịch trong khoang màng phổi: áp lực âm giữ cho phổi nở và lượng dịch màng phổi
Khi dịch nhiều hơn đủ để bắt đầu chảy trong khoang màng phổi thì các dịch dư thừa bị bơm đi bằng cách mở trực tiếp mạch bạch huyết từ khoang màng phổi vào trung thất, trên bề mặt cơ hoành và xung quanh màng phổi thành.
Thay đổi trong quá trình lão hoá
Tuyến ức liên tục giảm kích thước và chức năng ngay từ khi cơ thể còn trẻ, đến tuổi trung niên thì thoái hoá hẳn
Phản hồi cầu thận và tự động điều chỉnh mức lọc cầu thận
Phức hợp cầu thận bao gồm các tế bào điểm vàng ở phần ban đầu của ống lượn xa và các tế bào cạnh cầu thận trong thành của tiểu động mạch hướng tâm và tiểu động mạch ra.
Tan cục máu đông: plasmin làm tiêu fibrin và chất chống đông
Khi cục máu đông được tạo thành, có một lượng lớn plasminogen bị giam giữ trong cục máu đông với các protein huyết tương khác. Nếu chúng không được hoạt hóa thì sẽ không tạo thành plasmin và làm tan cục máu đông.
Chuyển hóa fibrinogen thành fibrin: hình thành cục máu đông
Cục máu đông là một mạng lưới sợi fibrin chạy theo mọi hướng và giam giữ các tế bào máu, tiểu cầu và huyết tương. Các sợi fibrin cũng gắn với bề mặt mạch máu bị tổn thương.
Kiểm soát sự bài tiết magie qua thận và nồng độ ion magie ngoại bào
Điều chỉnh bài tiết magie được thực hiện chủ yếu bằng cách thay đổi tái hấp thu ở ống thận. Ống lượn gần thường chỉ tái hấp thu khoảng 25% lượng magie đã lọc.
Tự điều chỉnh mức lọc cầu thận và lưu lượng máu qua thận
Mức lọc cầu thận bình thường vẫn tự động điều chỉnh (có nghĩa là, nó vẫn còn tương đối không đổi) bất chấp những biến động huyết áp đáng kể xảy ra trong quá trình hoạt động bình thường của một người.
Chuyển hóa prothrombin thành thrombin: cơ chế đông máu cầm máu
Nếu gan không sản xuất được prothrombin thì nồng độ prothrombin trong huyết tương có thể hạ xuống quá thấp, không đáp ứng nhu cầu sử dụng cho quá trình đông máu.
Phân tích biểu đồ suy tim mất bù
Điều trị bệnh tim mất bù cho thấy tác dụng của digitalis trong việc nâng cao cung lượng tim, do đó làm tăng lượng nước tiểu và dịch chuyển dần dần của đường hồi lưu tĩnh mạch sang trái.
Hệ thống mono đại thực bào/ hệ thống võng nội mô
Tổ hợp toàn bộ bạch cầu mono, đại thực bào di động, đại thực bào mô cố định, và một vài tế bào nội mô chuyên biệt trong tủy xương, lách, và hạch lympho được gọi là hệ thống võng nội mô.
Hormon chống bài niệu kiểm soát sự cô đặc nước tiểu
Khi độ thẩm thấu của các dịch cơ thể tăng trên bình thường, thùy sau tuyến yên tiết ra nhiều hơn ADH, điều đó làm tăng tính thấm nước của các ống lượn xa và ống góp.
Viêm cầu thận mạn: nguyên nhân do tổn thương cầu thận
Viêm cầu thận mạn thường khởi phát với sự tăng lắng đọng các phức hợp kháng nguyên kháng thế ở màng đáy cầu thận. Viêm cầu thận cấp, số lượng bệnh nhân nhiễm liên cầu chỉ chiếm một phần nhỏ trong tổng số bệnh nhân bị viêm cầu thận mạn.
Shock nhiễm trùng: do vi khuẩn gram dương hoặc âm
Shock nhiễm trùng cực kỳ quan trọng đối với bác sĩ lâm sàng vì ngoài shock tim, shock nhiễm trùng là nguyên nhân thường xuyên nhất gây tử vong do shock.
