- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Hấp thu và bài tiết kali qua thận
Hấp thu và bài tiết kali qua thận
Sự thay đổi hàng ngày trong bài tiết kali được gây ra chủ yếu bởi những thay đổi trong bài tiết kali ở các ống ở lượn xa và ống góp. Các vị trí quan trọng nhất để điều hòa bài tiết kali là các tế bào chính của cuối ống lượn xa và ống góp.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Sự bài tiết kali qua thận được xác định bằng tổng của ba quá trình: (1) tốc độ lọc kali (tốc độ lọc cầu thận [GFR] nhân với nồng độ kali huyết tương), (2) tốc độ tái hấp thu kali ở ống thận, và (3 ) tốc độ bài tiết kali của các ống thận. Tỷ lệ bình thường kali lọc qua mao mạch cầu thận khoảng 756 mEq / ngày (GFR, 180 L / ngày nhân với nồng độ kali huyết tương, 4,2 mEq / L). Tốc độ lọc này tương đối ổn định ở những người khỏe mạnh do các cơ chế tự điều hòa đối với GFR đã được thảo luận trước đây và độ chính xác mà nồng độ kali huyết tương được điều chỉnh. Tuy nhiên, GFR giảm trầm trọng trong một số bệnh thận có thể gây tích tụ kali nghiêm trọng và tăng kali huyết. Hình tóm tắt quá trình xử lý kali trong điều kiện bình thường. Khoảng 65 phần trăm kali đã lọc được tái hấp thu ở ống lượn gần. 25 đến 30 phần trăm kali đã lọc khác được tái hấp thu ở quai Henle, đặc biệt là ở phần dày nơi kali được đồng vận chuyển tích cực cùng với natri và clorua. Ở cả ống lượn gần và quai Henle, một phần tương đối ổn định của lượng kali đã lọc được tái hấp thu. Những thay đổi về tái hấp thu kali ở những phân đoạn này có thể ảnh hưởng đến sự bài tiết kali, nhưng hầu hết sự thay đổi hàng ngày của sự bài tiết kali không phải do những thay đổi trong tái hấp thu ở ống lượn gần hoặc quai Henle.
Cũng có một số kali tái hấp thu trong các ống góp; lượng tái hấp thu ở những phần này của nephron thay đổi tùy theo lượng kali ăn vào.

Hình. Vị trí tái hấp thu và bài tiết kali ở ống thận. Kali được tái hấp thu ở ống lượn gần và trong quai đi lên của Henle, do đó chỉ có khoảng 8 phần trăm tải lượng đã lọc được đưa đến ống lượn xa. Sự bài tiết kali của các tế bào chính của ống lượn xa và ống góp càng làm tăng thêm lượng được phân phối, nhưng có một số tế bào xen kẽ được tái hấp thu thêm; do đó, lượng kali thải ra hàng ngày là khoảng 12% lượng kali được lọc tại các mao mạch cầu thận. Tỷ lệ phần trăm cho biết lượng tải đã lọc được tái hấp thu hoặc bài tiết vào các phân đoạn ống khác nhau.
Sự thay đổi hàng ngày trong bài tiết kali được gây ra chủ yếu bởi những thay đổi trong bài tiết kali ở các ống ở lượn xa và ống góp. Các vị trí quan trọng nhất để điều hòa bài tiết kali là các tế bào chính của ống cuối lượn xa và ống góp vỏ. Trong các đoạn ống này, kali có thể được tái hấp thu hoặc có lúc được tiết ra, tùy theo nhu cầu của cơ thể. Với lượng kali bình thường là 100 mEq / ngày, thận phải bài tiết khoảng 92 mEq / ngày (8 mEq còn lại bị mất qua phân).
Khoảng 60 mEq / ngày kali được tiết vào ống lượn xa và ống góp, chiếm phần lớn lượng kali bài tiết.
Với lượng kali cao, việc bài tiết kali cần thiết gần như hoàn toàn bằng cách tăng bài tiết kali vào các ống lượn xa và ống góp. Trên thực tế, ở những người có chế độ ăn kali quá cao, tốc độ bài tiết kali có thể vượt quá lượng kali trong dịch lọc cầu thận, cho thấy một cơ chế tiết kali mạnh.

Hình. Cơ chế bài tiết kali và tái hấp thu natri của các tế bào chính ống lượn xa và ống góp.
BK, kênh kali “lớn”; ENaC, kênh natri biểu mô; ROMK, kênh kali ngoài tuỷ thận.
Khi lượng kali thấp, sự bài tiết kali ở ống lượn xa và ống góp giảm, gây giảm bài tiết kali qua nước tiểu. Cũng có sự gia tăng tái hấp thu kali bởi các tế bào xen kẽ ở các đoạn xa của nephron, và sự bài tiết kali có thể giảm xuống dưới 1% lượng kali trong dịch lọc cầu thận (đến <10 mEq / ngày). Khi lượng kali hấp thụ dưới mức này, hạ kali máu nghiêm trọng có thể phát triển.
Do đó, hầu hết các cơ chế điều hòa bài tiết kali hàng ngày xảy ra ở cuối ống lượn xa và ống góp, nơi kali có thể được tái hấp thu hoặc tiết ra, tùy thuộc vào nhu cầu của cơ thể.
Bài viết cùng chuyên mục
Hệ thống đệm H+ trong dịch cơ thể
Tầm quan trọng của hệ thống đệm được thể hiện rõ khi nồng độ H+ thấp trong các dịch cơ thể và lượng tương đối lớn acid được sản xuất ra trong cơ thể.
Sinh lý bệnh gan nhiễm mỡ
Nhìn chung biểu hiện lâm sàng thường kín đáo và tiến triển thường nhẹ, vì mỡ không phải là chất độc, nó chỉ gây ra tác động cơ học là gan hơi lớn.
Bài tiết H + chủ động: trong các tế bào kẽ của ống lượn xa và ống góp
Mặc dù sự bài tiết H+ ở đoạn cuối ống lượn xa và ống góp chỉ chiếm khoảng 5% của tổng H+ bài tiết. Nhưng cơ chế này rất quan trọng trong việc acid hóa tối đa nước tiểu.
Quá trình bệnh lý
Thời kỳ tiệm phát có thể kéo dài mấy ngày và nếu sức đề kháng của cở thể mạnh thì bệnh cũng có thể kết thúc trong giai đoạn nầy, ta gọi là bệnh ở thể sẩy.
Giảm mức lọc cầu thận: tăng áp suất thủy tĩnh của khoang Bowman
Trong trạng thái bệnh nào đó liên quan đến cấu trúc đường tiểu, áp lực khoang Bowman’s có thể tăng rõ rệt, gây ra giảm trầm trọng mức lọc cầu thận.
Cân bằng Acid Base và cân bằng Kali
Trường hợp nhiễm kiềm chuyển hóa: H+ đi ra khỏi tế bào, K+ đi vào tế bào. Do đó nhiễm kiềm chuyển hóa sẽ đưa đến hạ kali máu.
Thay đổi trong quá trình lão hoá
Tuyến ức liên tục giảm kích thước và chức năng ngay từ khi cơ thể còn trẻ, đến tuổi trung niên thì thoái hoá hẳn
Quá trình viêm: vai trò của bạch cầu hạt trung tính và dại thực bào
Viêm đặc trưng bởi sự giãn rộng của mạch tại chỗ, gây tăng lưu lượng máu tại chỗ; tăng tính thấm của mao mạch, cho phép rò rỉ một lượng lớn dịch vào khoảng kẽ; thường đông tụ dịch ở khoảng kẽ.
Một số điểm cần chú ý để hiểu khái niệm bệnh
Khi cơ thể bị bệnh vẫn có một sự cân bằng, đó là cân bằng bệnh lý: Yếu tố gây bệnh ( hủy hoại bệnh lý = Phản ứng cơ thể ( phòng ngự sinh lý.
Đại cương về điều hoà thân nhiệt
Bình thường có sự cân bằng giữa hai quá trình sinh nhiệt và thải nhiệt, để giữ cân bằng phải có sự tham gia của hệ thần kinh trung ương, đó là trung tâm điều nhiệt.
Bệnh tim bẩm sinh: huyết động học bất thường thường gặp
Ảnh hưởng của các tổn thương tim khác nhau có thể dễ dàng hiểu được. Ví dụ, hẹp van động mạch chủ bẩm sinh gây ra các tác động tương tự như hẹp van động mạch chủ do các tổn thương van tim khác gây ra.
Bệnh thận mạn tính: thường liên quan đến suy giảm chức năng thận không hồi phục
Nói chung, bệnh thận mạn, cũng giống như tổn thương thận cấp, có thể xảy ra do tổn thương khởi phát ở hệ mạch thận, cầu thận, ống thận, tổ chức kẽ thận hay đường niệu thấp.
Đại cương sinh lý bệnh
Tất cả xuất phát từ hiện tượng đi tìm bản chất của vấn đề là tìm hiểu được bệnh là gì ? bệnh do đâu mà có ? bệnh tiến triển như thế nào? quá trình lành bệnh và tử vong xảy ra như thế nào?.
Cân bằng cầu thận ống thận: tăng tái hấp thu để đáp ứng với sự gia tăng lưu lượng ống thận
Cân bằng giữa cầu thận và ống thận là hiện tượng tăng khả năng tái hấp thu tuyệt đối khi mức lọc cầu thận tăng, mặc dù phần trăm dịch lọc được tái hấp thu ở ống lượn gần vẫn giữ nguyên ở khoảng 65%.
Kiểm soát áp suất thẩm thấu và nồng độ natri: cơ chế osmoreceptor-ADH và cơ chế khát
Trong trường hợp không có các cơ chế ADH-khát, thì không có cơ chế feedback khác có khả năng điều chỉnh thỏa đáng nồng độ natri huyết tương và áp suất thẩm thấu.
Tái hấp thu ở đoạn xa của ống lượn xa và ống góp phần vỏ
Tế bào chính tái hấp thu Natri và nước từ lòng ống và bài tiết ion Kali vào trong ống thận. Các tế bào kẽ thận loại A tái hấp thu ion Kali và bài tiết ion Hydro vào lòng ống.
Các yếu tố ngăn ngừa tình trạng phù
Khi áp lực gian bào lớn hơn 0 thì chỉ cần một sự thay đổi nhỏ áp lực cũng sẽ gây nên sự thay đổi thể tích lớn.
Hiểu biết toàn diện cơ chế bệnh sinh của béo phì
Nguy cơ béo phì ảnh hưởng đến nhiều bệnh lý khác nhau như xơ gan, tăng huyết áp, bệnh lý tim mạch, đột quỵ, và bệnh thận xuất hiện liên quan nhiều tới béo tạng (béo bụng) hơn là tăng dự trữ mỡ dưới da, hoặc dự trữ chất béo phần thấp cơ thể như là hông.
Dịch ngoại bào: phân bố dịch giữa khoảng kẽ và mạch máu
Thể tích dịch ngoại bào và thể tích máu thường được kiểm soát đồng thời, nhưng số lượng phân phối dịch giữa kẽ và máu phụ thuộc vào các đặc tính vật lý của tuần hoàn và khoảng kẽ, cũng như động lực của quá trình trao đổi dịch qua các màng mao mạch.
Hình thành nước tiểu cô đặc: ure góp phần tăng áp lực thẩm thấu vùng tủy thận
Nồng độ cao của urê trong dịch ống thận của ống góp vùng tủy trong làm cho urê khuếch tán ra khỏi ống thận đi vào dịch kẽ thận.
Đông máu nội mạch rải rác: tắc nghẽn mạch máu nhỏ ở ngoại vi
Sự tắc nghẽn các mạch máu nhỏ ngoại vi sẽ ngăn cản mô nhận oxy và các chất dinh dưỡng khác, điều này sẽ dẫn đến hoặc làm nặng thêm tình trạng shock tuần hoàn.
Sinh lý bệnh của suy thượng thận và bệnh lý Addison
Lượng lớn của glucocorticoid đôi khi tiết ra để đáp ứng với các loại stress về thể chất hoặc tinh thần, bệnh Addison, đầu ra của glucocorticoid không tăng trong khi bị stress.
Cử động vận nhãn: thần kinh chi phối cử động của mắt
Các cử động của mắt được phụ trách bởi ba nhóm cơ: cơ thẳng ngoài và cơ thẳng trong, cơ thẳng trên và cơ thẳng dưới, và cơ chéo trên và cơ chéo dưới.
Viêm cầu thận mạn: nguyên nhân do tổn thương cầu thận
Viêm cầu thận mạn thường khởi phát với sự tăng lắng đọng các phức hợp kháng nguyên kháng thế ở màng đáy cầu thận. Viêm cầu thận cấp, số lượng bệnh nhân nhiễm liên cầu chỉ chiếm một phần nhỏ trong tổng số bệnh nhân bị viêm cầu thận mạn.
Cơ chế myogenic tự điều chỉnh lưu lượng máu qua thận và mức lọc cầu thận
Mặc dù cơ chế myogenic hoạt động ở hầu hết các tiểu động mạch đi khắp cơ thể, tầm quan trọng của nó trong lưu lượng máu thận và mức lọc cầu thận tự điều đã được đề cập.
