- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Hấp thu và bài tiết kali qua thận
Hấp thu và bài tiết kali qua thận
Sự thay đổi hàng ngày trong bài tiết kali được gây ra chủ yếu bởi những thay đổi trong bài tiết kali ở các ống ở lượn xa và ống góp. Các vị trí quan trọng nhất để điều hòa bài tiết kali là các tế bào chính của cuối ống lượn xa và ống góp.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Sự bài tiết kali qua thận được xác định bằng tổng của ba quá trình: (1) tốc độ lọc kali (tốc độ lọc cầu thận [GFR] nhân với nồng độ kali huyết tương), (2) tốc độ tái hấp thu kali ở ống thận, và (3 ) tốc độ bài tiết kali của các ống thận. Tỷ lệ bình thường kali lọc qua mao mạch cầu thận khoảng 756 mEq / ngày (GFR, 180 L / ngày nhân với nồng độ kali huyết tương, 4,2 mEq / L). Tốc độ lọc này tương đối ổn định ở những người khỏe mạnh do các cơ chế tự điều hòa đối với GFR đã được thảo luận trước đây và độ chính xác mà nồng độ kali huyết tương được điều chỉnh. Tuy nhiên, GFR giảm trầm trọng trong một số bệnh thận có thể gây tích tụ kali nghiêm trọng và tăng kali huyết. Hình tóm tắt quá trình xử lý kali trong điều kiện bình thường. Khoảng 65 phần trăm kali đã lọc được tái hấp thu ở ống lượn gần. 25 đến 30 phần trăm kali đã lọc khác được tái hấp thu ở quai Henle, đặc biệt là ở phần dày nơi kali được đồng vận chuyển tích cực cùng với natri và clorua. Ở cả ống lượn gần và quai Henle, một phần tương đối ổn định của lượng kali đã lọc được tái hấp thu. Những thay đổi về tái hấp thu kali ở những phân đoạn này có thể ảnh hưởng đến sự bài tiết kali, nhưng hầu hết sự thay đổi hàng ngày của sự bài tiết kali không phải do những thay đổi trong tái hấp thu ở ống lượn gần hoặc quai Henle.
Cũng có một số kali tái hấp thu trong các ống góp; lượng tái hấp thu ở những phần này của nephron thay đổi tùy theo lượng kali ăn vào.

Hình. Vị trí tái hấp thu và bài tiết kali ở ống thận. Kali được tái hấp thu ở ống lượn gần và trong quai đi lên của Henle, do đó chỉ có khoảng 8 phần trăm tải lượng đã lọc được đưa đến ống lượn xa. Sự bài tiết kali của các tế bào chính của ống lượn xa và ống góp càng làm tăng thêm lượng được phân phối, nhưng có một số tế bào xen kẽ được tái hấp thu thêm; do đó, lượng kali thải ra hàng ngày là khoảng 12% lượng kali được lọc tại các mao mạch cầu thận. Tỷ lệ phần trăm cho biết lượng tải đã lọc được tái hấp thu hoặc bài tiết vào các phân đoạn ống khác nhau.
Sự thay đổi hàng ngày trong bài tiết kali được gây ra chủ yếu bởi những thay đổi trong bài tiết kali ở các ống ở lượn xa và ống góp. Các vị trí quan trọng nhất để điều hòa bài tiết kali là các tế bào chính của ống cuối lượn xa và ống góp vỏ. Trong các đoạn ống này, kali có thể được tái hấp thu hoặc có lúc được tiết ra, tùy theo nhu cầu của cơ thể. Với lượng kali bình thường là 100 mEq / ngày, thận phải bài tiết khoảng 92 mEq / ngày (8 mEq còn lại bị mất qua phân).
Khoảng 60 mEq / ngày kali được tiết vào ống lượn xa và ống góp, chiếm phần lớn lượng kali bài tiết.
Với lượng kali cao, việc bài tiết kali cần thiết gần như hoàn toàn bằng cách tăng bài tiết kali vào các ống lượn xa và ống góp. Trên thực tế, ở những người có chế độ ăn kali quá cao, tốc độ bài tiết kali có thể vượt quá lượng kali trong dịch lọc cầu thận, cho thấy một cơ chế tiết kali mạnh.

Hình. Cơ chế bài tiết kali và tái hấp thu natri của các tế bào chính ống lượn xa và ống góp.
BK, kênh kali “lớn”; ENaC, kênh natri biểu mô; ROMK, kênh kali ngoài tuỷ thận.
Khi lượng kali thấp, sự bài tiết kali ở ống lượn xa và ống góp giảm, gây giảm bài tiết kali qua nước tiểu. Cũng có sự gia tăng tái hấp thu kali bởi các tế bào xen kẽ ở các đoạn xa của nephron, và sự bài tiết kali có thể giảm xuống dưới 1% lượng kali trong dịch lọc cầu thận (đến <10 mEq / ngày). Khi lượng kali hấp thụ dưới mức này, hạ kali máu nghiêm trọng có thể phát triển.
Do đó, hầu hết các cơ chế điều hòa bài tiết kali hàng ngày xảy ra ở cuối ống lượn xa và ống góp, nơi kali có thể được tái hấp thu hoặc tiết ra, tùy thuộc vào nhu cầu của cơ thể.
Bài viết cùng chuyên mục
Shock phản vệ và shock histamin
Shock phản vệ và shock histamin làm giảm đáng kể sự trở lại của tĩnh mạch và đôi khi shock nghiêm trọng đến mức bệnh nhân có thể chết trong vài phút.
Những yếu tố chính gây xơ vữa động mạch
Gây xơ vữa động mạch bằng cách làm tăng nồng độ LDLs trong huyết tương, yêu tố khác như là tăng huyết áp, dẫn tới xơ vữa động mạch do làm tổn thương lớp nội mạc mạch máu và những thay đổi khác lên các mô mạch máu.
Lưu lượng dịch mao mạch và dịch mô kẽ trong thận
Hai yếu tố quyết định sự tái hấp thu ở mao mạch ống thận chịu ảnh hưởng trực tiếp của những thay đổi huyết động ở thận là áp suất thẩm thấu thủy tĩnh và chất keo của mao mạch ống thận.
Chống đông: các chất sử dụng ngoài cơ thể
Bất kì chất nào làm mất đi dạng ion của calci máu đều có thể ngăn ngừa quá trình đông máu. Ion citrat tích điện âm là rất phù hợp và thường được hòa trộn với máu ở dạng natri citrat, amoni citrat hoặc kali citrat.
Yếu tố quyết định lưu lượng máu qua thận
Mặc dù thay đổi áp lực động mạch có ảnh hưởng lên dòng máu qua thận, thận có cơ chế tác động để duy trì dòng máu qua thận và mức lọc cầu thận cố định.
Vận chuyển tích cực qua màng ống thận
Vận chuyển tích cực có thể di chuyển chất tan ngược chiều bậc thang điện hóa và đòi hỏi năng lượng sinh ra từ quá trình chuyển hóa.
Giảm mức lọc cầu thận: tăng áp suất thẩm thấu keo mao mạch cầu thận
Tăng áp suất keo huyết tương động mạch kéo theo tăng áp suất keo mao mạch cầu thận, quay trở lại làm giảm mức lọc cầu thận.
Kiểm soát sự bài tiết canxi ở thận và nồng độ ion canxi ngoại bào
Đường tiêu hóa và các cơ chế điều hòa ảnh hưởng đến sự hấp thu và bài tiết canxi ở ruột đóng một vai trò quan trọng trong việc cân bằng canxi nội môi.
Đau đầu ngoài sọ: đau đầu do mắt và mũi
Sự căng thẳng cảm xúc thường làm co nhiều cơ của đầu, đặc biệt là cơ gắn vào da đầu và cơ cổ gắn với chẩm, trở nên co cứng, và nó được cho rằng cơ chế này là một trong những nguyên nhân thông thường của đau đầu.
Shock giảm khối lượng tuần hoàn không phục hồi
Trong tình trạng shock nặng, cuối cùng sẽ đạt đến giai đoạn mà bệnh nhân đó sẽ chết mặc dù liệu pháp điều trị tích cực vẫn có thể đưa cung lượng tim trở lại bình thường trong thời gian ngắn.
Shock: tiến triển và thoái triển của shock giảm khối lượng tuần hoàn
Nếu shock không đủ nghiêm trọng để chính nó gây ra sự tiến triển, cuối cùng sẽ hồi phục, nghĩa là các phản xạ giao cảm và các yếu tố khác đã bù đủ để ngăn chặn tuần hoàn suy giảm thêm.
Lợi tiểu quai: giảm tái hấp thu natri clo và kali ở đoạn phình to nhánh lên quai Henle
Bằng việc ức chế cơ chế đồng vận chuyển Natri-clokali ở mặt trong màng của quai Henle, thuốc lợi tiểu quai làm tăng đào thải ra nước tiểu: Natri, clo, kali, nước cũng như các chất điện giải khác.
Giải phẫu sinh lý bàng quang hệ tiết niệu
Mặc dù phản xạ tiểu tiện là một phản xạ tủy sống tự chủ, nó cũng có thể bị ức chế hoặc tạo điều kiện cho các trung tâm ở vỏ não hoặc thân não.
Giải phẫu sinh lý của thận và hệ tiết niệu
Mặt giữa của mỗi quả thận chứa một vùng rốn, qua đó đi qua động mạch thận và tĩnh mạch, bạch huyết, cung cấp thần kinh và niệu quản, nơi mang nước tiểu cuối cùng từ thận đến bàng quang.
Tế bào lympho T và B kích hoạt miễn dịch trung gian tế bào và miễn dịch dịch thể
Mặc dù tất cả các tế bào bạch huyết trong cơ thể có nguồn gốc từ tế bào gốc tế bào tiền lympho của phôi thai, các tế bào gốc có khả năng hình thành trực tiếp hoặc hoạt hóa tế bào lympho T hoặc các kháng thể.
Phương pháp nghiên cứu trong sinh lý bệnh
Các thực nghiệm khoa học thường xây dựng các mô hình thực nghiệm trên súc vật từ những quan sát lâm sàng để chứng minh cho các giả thuyết đề ra.
Vận chuyển nước tiểu từ thận qua niệu quản vào bàng quang
Thành bàng quang có xu hướng nén niệu quản, do đó ngăn chặn dòng chảy ngược (trào ngược) nước tiểu từ bàng quang khi áp lực tích tụ trong bàng quang trong quá trình co bóp hoặc chèn ép bàng quang.
Lượng natri đưa vào cơ thể: các đáp ứng kiểm sát tổng hợp
Lượng natri cao ức chế hệ thống chống bài niệu và kích hoạt hệ thống bài niệu. Khi lượng natri tăng lên, lượng natri đầu ra ban đầu hơi chậm hơn lượng hấp thụ.
Ước tính lưu lượng huyết tương qua thận: độ thanh thải PAH
Do mức lọc cầu thận mức lọc cầu thận chỉ chiếm khoảng 20% lưu lượng máu qua thận, một chất được thải trừ hoàn toàn ra khỏi huyết tương phải được bài tiết ở ống thận cũng như lọc ở cầu thận.
Phần đầu ống thận: H+ được bài tiết bởi sự hoạt hóa lần hai
Ống thận tái hấp thu HCO3- bằng cách kết hợp H+ với HCO3- thành acid carbonic, sau đó lại phân ly thành CO2 và nước. Ion Na, được tái hấp thu nhờ sự trao đổi với H+ được bài tiết.
Điều trị suy thận: ghép thận hoặc lọc máu với thận nhân tạo
Lọc máu không thể duy trì hoàn toàn bình thường các thành phần dịch cơ thể và không thể thay thế hoàn toàn các chức năng phức tạp của thận, sức khỏe của bệnh nhân vẫn bị suy giảm đáng kể.
Bạch cầu ưa acid (bạch cầu ái toan): chống lại nhiễm kí sinh trùng và dị ứng
Bạch cầu ái toan cũng có xu hướng đặc biệt tập trung nhiều trong các mô có phản ứng dị ứng, như trong các mô quanh phế quản ở người bị hen phế quản và trong da sau khi có phản ứng dị ứng da.
Cân bằng Acid Base và cân bằng Kali
Trường hợp nhiễm kiềm chuyển hóa: H+ đi ra khỏi tế bào, K+ đi vào tế bào. Do đó nhiễm kiềm chuyển hóa sẽ đưa đến hạ kali máu.
Hệ thống nhóm máu Rh và đáp ứng miễn dịch
Khi truyền máu Rh+ cho người có máu Rh- thì người Rh- sẽ sản xuất kháng thể anti-Rh. Sự tạo thành kháng thể anti-Rh diễn ra rất chậm, khoảng 2 đến 4 tháng sau nồng độ kháng thể mới đạt mức tối đa.
Cơ chế điều hòa nồng độ H+: hệ thống đệm phổi thận
Khi có sự thay đổi nồng độ H+, các hệ thống đệm trong dịch cơ thể sẽ phản ứng ngay trong vòng vài giây để giảm thiểu sự thay đổi này. Hệ thống đệm không thể loại bỏ H+ hoặc thêm H+ cho cơ thể.
