Hấp thu và bài tiết kali qua thận

2020-09-15 11:15 AM

Sự thay đổi hàng ngày trong bài tiết kali được gây ra chủ yếu bởi những thay đổi trong bài tiết kali ở các ống ở lượn xa và ống góp. Các vị trí quan trọng nhất để điều hòa bài tiết kali là các tế bào chính của cuối ống lượn xa và ống góp.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Sự bài tiết kali qua thận được xác định bằng tổng của ba quá trình: (1) tốc độ lọc kali (tốc độ lọc cầu thận [GFR] nhân với nồng độ kali huyết tương), (2) tốc độ tái hấp thu kali ở ống thận, và (3 ) tốc độ bài tiết kali của các ống thận. Tỷ lệ bình thường kali lọc qua mao mạch cầu thận khoảng 756 mEq / ngày (GFR, 180 L / ngày nhân với nồng độ kali huyết tương, 4,2 mEq / L). Tốc độ lọc này tương đối ổn định ở những người khỏe mạnh do các cơ chế tự điều hòa đối với GFR đã được thảo luận trước đây và độ chính xác mà nồng độ kali huyết tương được điều chỉnh. Tuy nhiên, GFR giảm trầm trọng trong một số bệnh thận có thể gây tích tụ kali nghiêm trọng và tăng kali huyết. Hình tóm tắt quá trình xử lý kali trong điều kiện bình thường. Khoảng 65 phần trăm kali đã lọc được tái hấp thu ở ống lượn gần. 25 đến 30 phần trăm kali đã lọc khác được tái hấp thu ở quai Henle, đặc biệt là ở phần dày nơi kali được đồng vận chuyển tích cực cùng với natri và clorua. Ở cả ống lượn gần và quai Henle, một phần tương đối ổn định của lượng kali đã lọc được tái hấp thu. Những thay đổi về tái hấp thu kali ở những phân đoạn này có thể ảnh hưởng đến sự bài tiết kali, nhưng hầu hết sự thay đổi hàng ngày của sự bài tiết kali không phải do những thay đổi trong tái hấp thu ở ống lượn gần hoặc quai Henle.

Cũng có một số kali tái hấp thu trong các ống góp; lượng tái hấp thu ở những phần này của nephron thay đổi tùy theo lượng kali ăn vào.

Vị trí tái hấp thu và bài tiết kali ở ống thận

Hình. Vị trí tái hấp thu và bài tiết kali ở ống thận. Kali được tái hấp thu ở ống lượn gần và trong quai đi lên của Henle, do đó chỉ có khoảng 8 phần trăm tải lượng đã lọc được đưa đến ống lượn xa. Sự bài tiết kali của các tế bào chính của ống lượn xa và ống góp càng làm tăng thêm lượng được phân phối, nhưng có một số tế bào xen kẽ được tái hấp thu thêm; do đó, lượng kali thải ra hàng ngày là khoảng 12% lượng kali được lọc tại các mao mạch cầu thận. Tỷ lệ phần trăm cho biết lượng tải đã lọc được tái hấp thu hoặc bài tiết vào các phân đoạn ống khác nhau.

Sự thay đổi hàng ngày trong bài tiết kali được gây ra chủ yếu bởi những thay đổi trong bài tiết kali ở các ống ở lượn xa và ống góp. Các vị trí quan trọng nhất để điều hòa bài tiết kali là các tế bào chính của ống cuối lượn xa và ống góp vỏ. Trong các đoạn ống này, kali có thể được tái hấp thu hoặc có lúc được tiết ra, tùy theo nhu cầu của cơ thể. Với lượng kali bình thường là 100 mEq / ngày, thận phải bài tiết khoảng 92 mEq / ngày (8 mEq còn lại bị mất qua phân).

Khoảng 60 mEq / ngày kali được tiết vào ống lượn xa và ống góp, chiếm phần lớn lượng kali bài tiết.

Với lượng kali cao, việc bài tiết kali cần thiết gần như hoàn toàn bằng cách tăng bài tiết kali vào các ống lượn xa và ống góp. Trên thực tế, ở những người có chế độ ăn kali quá cao, tốc độ bài tiết kali có thể vượt quá lượng kali trong dịch lọc cầu thận, cho thấy một cơ chế tiết kali mạnh.

Cơ chế bài tiết kali và tái hấp thu natri

Hình. Cơ chế bài tiết kali và tái hấp thu natri của các tế bào chính ống lượn xa và ống góp.

BK, kênh kali “lớn”; ENaC, kênh natri biểu mô; ROMK, kênh kali ngoài tuỷ thận.

Khi lượng kali thấp, sự bài tiết kali ở ống lượn xa và ống góp giảm, gây giảm bài tiết kali qua nước tiểu. Cũng có sự gia tăng tái hấp thu kali bởi các tế bào xen kẽ ở các đoạn xa của nephron, và sự bài tiết kali có thể giảm xuống dưới 1% lượng kali trong dịch lọc cầu thận (đến <10 mEq / ngày). Khi lượng kali hấp thụ dưới mức này, hạ kali máu nghiêm trọng có thể phát triển.

Do đó, hầu hết các cơ chế điều hòa bài tiết kali hàng ngày xảy ra ở cuối ống lượn xa và ống góp, nơi kali có thể được tái hấp thu hoặc tiết ra, tùy thuộc vào nhu cầu của cơ thể.

Bài viết cùng chuyên mục

Thay đổi trong quá trình lão hoá

Tuyến ức liên tục giảm kích thước và chức năng ngay từ khi cơ thể còn trẻ, đến tuổi trung niên thì thoái hoá hẳn

Cơ chế cô đặc nước tiểu: những thay đổi áp suất thẩm thấu ở các đoạn khác nhau của ống thận

Sự giảm cô đặc do urê ít được tái hấp thu vào tủy kẽ từ các ống góp khi nồng độ ADH thấp và thận hình thành một khối lượng lớn nước tiểu pha loãng.

Bệnh thận mạn: vòng xoắn bệnh lý dẫn đến bệnh thận giai đoạn cuối

Biện pháp hiệu quả nhất để làm chậm lại quá trình suy giảm chức năng thận này là giảm huyết áp động mạch và giảm áp lực ở cầu thận, đặc biệt bằng việc sử dụng các thuốc như ức chế men chuyển hoặc thuốc ức chế thụ thể angiotensin II.

Các nguyên nhân rối loạn cân bằng acid base trên lâm sàng

Cách điều trị tốt nhất cho nhiễm acid hoặc nhiễm kiềm là điều chỉnh lại tình trạng gây ra sự bất thường. Điều này thường rất khó, đặc biệt đối với các bệnh mạn tính làm suy yếu chức năng của phổi hoặc gây ra suy thận.

Cơ chế điều hòa nồng độ H+: hệ thống đệm phổi thận

Khi có sự thay đổi nồng độ H+, các hệ thống đệm trong dịch cơ thể sẽ phản ứng ngay trong vòng vài giây để giảm thiểu sự thay đổi này. Hệ thống đệm không thể loại bỏ H+ hoặc thêm H+ cho cơ thể.

Nội tiết điều hòa tái hấp thu ở ống thận

Để giữ cho thể tích dịch cơ thể và nồng độ các chất tan ở mức ổn định, đòi hỏi thận phải bài tiết nước và các chất tan khác nhau ở các mức độ khác nhau, chất này độc lập với chất kia.

Mức lọc cầu thận bằng hai mươi phần trăm lưu lượng máu qua thận

Mức lọc cầu thận được quyết định bởi cân bằng thủy tĩnh và áp suất keo qua màng mao mạch hệ số lọc cầu thận, phụ thuộc tính thấm mao mạch cầu thận và diện tích.

Khả năng giãn nở của phổi: ảnh hưởng của lồng ngực

Lồng ngực có khả năng đàn hồi và dẻo, tương tự như phổi, thậm chí nếu phổi không hiện diện trong ngực, cơ hỗ trợ sẽ vẫn giúp lồng ngực giãn nở.

Chống đông: các chất sử dụng ngoài cơ thể

Bất kì chất nào làm mất đi dạng ion của calci máu đều có thể ngăn ngừa quá trình đông máu. Ion citrat tích điện âm là rất phù hợp và thường được hòa trộn với máu ở dạng natri citrat, amoni citrat hoặc kali citrat.

Tăng mức lọc cầu thận: tăng hệ số lọc mao mạch cầu thận

Mặc dù tăng Kf kéo theo tăng mức lọc cầu thận và giảm Kf, làm giảm mức lọc cầu thận, nhưng thay đổi Kf hầu như chắc chắn không là cơ chế tiên phát cho việc điều chỉnh mức lọc cầu thận hàng ngày bình thường.

Tế bào lympho T và B: kháng thể đáp ứng đối với kháng nguyên cụ thể và vai trong các dòng lympho

Hàng triệu loại tế bào tiền lympho B và tế bào lympho T có khả năng hình thành các loại kháng thể hoặc tế bào T đặc hiệu cao đã được lưu trữ trong các mô bạch huyết, được giải thích sớm hơn.

Hệ thống mono đại thực bào/ hệ thống võng nội mô

Tổ hợp toàn bộ bạch cầu mono, đại thực bào di động, đại thực bào mô cố định, và một vài tế bào nội mô chuyên biệt trong tủy xương, lách, và hạch lympho được gọi là hệ thống võng nội mô.

Ảnh hưởng của Leukemia trên cơ thể: di căn các tế bào leukemia

Ảnh hưởng thường gặp trong leukemia là phát triển sự nhiễm khuẩn, thiếu máu nặng, thiếu tiểu cầu. Các ảnh hưởng này chủ yếu dẫn đến từ sự thay thế các bạch cầu bình thường bằng các tế bào leukemia không có chức năng.

Hồng cầu: sản sinh biệt hóa và tổng hợp

Hầu hết hồng cầu được sản xuất tại các xương có màng như xương cột sống, xương ức, các xương sườn và các xương chậu. Thậm chí, các xương này cũng giảm sản xuất khi tuổi tăng lên.

Các nguyên nhân gây phù ngoại bào

Có rất nhiều nguyên nhân gây phù ngoại bào, có thể chia làm 2 nhóm là tăng lọc qua mao mạch hay cản trở sự lưu thông hệ bạch huyết.

Động lực học của mao mạch phổi: trao đổi dịch mao mạch và động lực học dịch kẽ phổi

Phù phổi xảy ra cùng cách phù nề xảy ra ở những nơi khác trong cơ thể. Bất kì yếu tố làm tăng lọc dịch lỏng ra khỏi mao mạch phổi hoặc cản trở chức năng bạch huyết phổi và gây ra tăng áp lực lọc phổi kẽ từ âm sang dương.

Quan niệm khoa học về bệnh nguyên

Nguyên nhân quyết định tính đặc hiệu của bệnh. Nguyên nhân và những điều kiện nhất định gây nên một bệnh gọi chung là các yếu tố bệnh nguyên.

Tuổi già và bệnh tật

Các bệnh này hoặc mới mắc hoặc mắc từ trẻ nay nặng lên. Trên thực tế, số người chết thuần tuý do già là rất hiếm.

Ngừng tuần hoàn trong shock: thời gian tổn thương não phụ thuộc vào tắc mạch

Trong nhiều năm, người ta đã dạy rằng tác động có hại này lên não là do tình trạng thiếu oxy não cấp tính xảy ra trong quá trình ngừng tuần hoàn.

Bài giảng rối loạn cân bằng nước điện giải

Sự tiết ADH vẫn xãy ra ngay cả khi đáng lẽ ra nó phải được ức chế. Sự tăng tiết ADH này có nguồn gốc thể tạng đưa đến sự bài tiết nước tự do qua thận bị thay đổi trong khi sự điều hòa cân bằng muối là bình thường.

Tổn thương thận cấp: nguyên nhân gây tổn thương

Nguyên nhân dẫn đến tổn thương thận cấp (AKI) có thể chia thành 3 nguyên nhân chính là tổn thương thận cấp trước thận, tổn thương thận cấp tại thận, và tổn thương thận cấp sau thận.

Tổn thương thận cấp trước thận: nguyên nhân do giảm lượng máu tới thận

Khi dòng máu tới thận giảm thấp hơn nhu cầu cơ bản, thường dưới 20-25% dòng máu tới thận bình thường, các tế bào thận trở nên thiếu oxy, và giảm hơn nữa lượng máu tới thận, nếu kéo dài, sẽ gây tổn thương.

Giải phẫu sinh lý của thận và hệ tiết niệu

Mặt giữa của mỗi quả thận chứa một vùng rốn, qua đó đi qua động mạch thận và tĩnh mạch, bạch huyết, cung cấp thần kinh và niệu quản, nơi mang nước tiểu cuối cùng từ thận đến bàng quang.

Lưu lượng máu qua thận và sự tiêu thụ ô xy

Trong mỗi gram trọng lượng cơ bản, thận bình thường tiêu thụ oxygen tốc độ gấp đôi so với não nhưng có gấp 7 lần dòng chảy của não.

Angiotensin II: vai trò trong việc kiểm soát bài tiết của thận

Khi lượng natri giảm xuống dưới mức bình thường, nồng độ Angiotensin II tăng lên gây giữ natri và nước, đồng thời chống lại việc giảm huyết áp động mạch nếu không xảy ra.