- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Hấp thu và bài tiết kali qua thận
Hấp thu và bài tiết kali qua thận
Sự thay đổi hàng ngày trong bài tiết kali được gây ra chủ yếu bởi những thay đổi trong bài tiết kali ở các ống ở lượn xa và ống góp. Các vị trí quan trọng nhất để điều hòa bài tiết kali là các tế bào chính của cuối ống lượn xa và ống góp.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Sự bài tiết kali qua thận được xác định bằng tổng của ba quá trình: (1) tốc độ lọc kali (tốc độ lọc cầu thận [GFR] nhân với nồng độ kali huyết tương), (2) tốc độ tái hấp thu kali ở ống thận, và (3 ) tốc độ bài tiết kali của các ống thận. Tỷ lệ bình thường kali lọc qua mao mạch cầu thận khoảng 756 mEq / ngày (GFR, 180 L / ngày nhân với nồng độ kali huyết tương, 4,2 mEq / L). Tốc độ lọc này tương đối ổn định ở những người khỏe mạnh do các cơ chế tự điều hòa đối với GFR đã được thảo luận trước đây và độ chính xác mà nồng độ kali huyết tương được điều chỉnh. Tuy nhiên, GFR giảm trầm trọng trong một số bệnh thận có thể gây tích tụ kali nghiêm trọng và tăng kali huyết. Hình tóm tắt quá trình xử lý kali trong điều kiện bình thường. Khoảng 65 phần trăm kali đã lọc được tái hấp thu ở ống lượn gần. 25 đến 30 phần trăm kali đã lọc khác được tái hấp thu ở quai Henle, đặc biệt là ở phần dày nơi kali được đồng vận chuyển tích cực cùng với natri và clorua. Ở cả ống lượn gần và quai Henle, một phần tương đối ổn định của lượng kali đã lọc được tái hấp thu. Những thay đổi về tái hấp thu kali ở những phân đoạn này có thể ảnh hưởng đến sự bài tiết kali, nhưng hầu hết sự thay đổi hàng ngày của sự bài tiết kali không phải do những thay đổi trong tái hấp thu ở ống lượn gần hoặc quai Henle.
Cũng có một số kali tái hấp thu trong các ống góp; lượng tái hấp thu ở những phần này của nephron thay đổi tùy theo lượng kali ăn vào.

Hình. Vị trí tái hấp thu và bài tiết kali ở ống thận. Kali được tái hấp thu ở ống lượn gần và trong quai đi lên của Henle, do đó chỉ có khoảng 8 phần trăm tải lượng đã lọc được đưa đến ống lượn xa. Sự bài tiết kali của các tế bào chính của ống lượn xa và ống góp càng làm tăng thêm lượng được phân phối, nhưng có một số tế bào xen kẽ được tái hấp thu thêm; do đó, lượng kali thải ra hàng ngày là khoảng 12% lượng kali được lọc tại các mao mạch cầu thận. Tỷ lệ phần trăm cho biết lượng tải đã lọc được tái hấp thu hoặc bài tiết vào các phân đoạn ống khác nhau.
Sự thay đổi hàng ngày trong bài tiết kali được gây ra chủ yếu bởi những thay đổi trong bài tiết kali ở các ống ở lượn xa và ống góp. Các vị trí quan trọng nhất để điều hòa bài tiết kali là các tế bào chính của ống cuối lượn xa và ống góp vỏ. Trong các đoạn ống này, kali có thể được tái hấp thu hoặc có lúc được tiết ra, tùy theo nhu cầu của cơ thể. Với lượng kali bình thường là 100 mEq / ngày, thận phải bài tiết khoảng 92 mEq / ngày (8 mEq còn lại bị mất qua phân).
Khoảng 60 mEq / ngày kali được tiết vào ống lượn xa và ống góp, chiếm phần lớn lượng kali bài tiết.
Với lượng kali cao, việc bài tiết kali cần thiết gần như hoàn toàn bằng cách tăng bài tiết kali vào các ống lượn xa và ống góp. Trên thực tế, ở những người có chế độ ăn kali quá cao, tốc độ bài tiết kali có thể vượt quá lượng kali trong dịch lọc cầu thận, cho thấy một cơ chế tiết kali mạnh.

Hình. Cơ chế bài tiết kali và tái hấp thu natri của các tế bào chính ống lượn xa và ống góp.
BK, kênh kali “lớn”; ENaC, kênh natri biểu mô; ROMK, kênh kali ngoài tuỷ thận.
Khi lượng kali thấp, sự bài tiết kali ở ống lượn xa và ống góp giảm, gây giảm bài tiết kali qua nước tiểu. Cũng có sự gia tăng tái hấp thu kali bởi các tế bào xen kẽ ở các đoạn xa của nephron, và sự bài tiết kali có thể giảm xuống dưới 1% lượng kali trong dịch lọc cầu thận (đến <10 mEq / ngày). Khi lượng kali hấp thụ dưới mức này, hạ kali máu nghiêm trọng có thể phát triển.
Do đó, hầu hết các cơ chế điều hòa bài tiết kali hàng ngày xảy ra ở cuối ống lượn xa và ống góp, nơi kali có thể được tái hấp thu hoặc tiết ra, tùy thuộc vào nhu cầu của cơ thể.
Bài viết cùng chuyên mục
Bất thường bài tiết hormone tăng trưởng (GH)
Bất thường bài tiết hormone tăng trưởng gây ra suy tuyến yên trước, chứng lùn, bệnh khổng lồ, bệnh to cực chi, suy tuyến yên trước ở người trưởng thành.
Nguồn gốc của các dòng lympho: đề kháng của cơ thể trong nhiễm khuẩn
Đối với mỗi chức năng của T hoặc B được hình thành cuối cùng, các mã cấu trúc gen chỉ cho một kháng nguyên đặc hiệu. Tế bào trưởng thành sau đó trở thành T và B tế bào đặc hiệu cao được nhân lên và lan ra cuối mô bạch huyết.
Ảnh hưởng của áp lực động động mạch đến lượng nước tiểu: bài niệu natri áp lực và bài niệu
Khi cơ chế tự điều hòa của mức lọc cầu thận bị suy giảm, thường xảy ra trong các bệnh thận, tăng áp lực động mạch sẽ làm tăng mức lọc cầu thận rất nhiều.
Diễn biến khi cơ thể tiếp xúc với quá lạnh
Trừ khi được điều trị ngay lập tức, một người ngâm trong nước lạnh thường chết sau 20 đến 30 phút, do ngừng tim hoặc rung tim. Lúc đó thân nhiệt sẽ giảm xuống mức 77 độ F.
Ước tính mức lọc cầu thận: độ thanh thải và nồng độ creatinin huyết tương
Nếu như mức lọc cầu thận đột ngột giảm xuống còn 50% giá trị bình thường, thận sẽ không lọc hết và chỉ bài tiết một nửa lượn creatinine, gây lắng đọng creatinine trong cơ thể.
Kiểm soát áp suất thẩm thấu và nồng độ natri: tầm quan trọng của sự khát nước
Nhiều yếu tố trong số các yếu tố tương tự nhau gây kích thích sự bài tiết ADH cũng làm tăng sự khát nước, nó được định nghĩa là ý thức rõ ràng sự mong muốn nước.
Đau đầu nguồn gốc trong sọ: các thể đau đầu trong sọ
Mô não hầu như hoàn toàn không nhạy cảm với đau. Thậm chi khi cắt hoặc khi kích thích điện những vùng nhạy cảm của vỏ não chỉ thỉnh thoảng gây đau.
Kết hợp của H+ dư thừa với đệm photphat và amoniac trong ống thận tạo ra HCO3-
Các bộ đệm quan trọng nhất là bộ đệm phosphate và bộ đệm ammoniac. Ngoài ra còn có có hệ thống đệm yếu khác như đệm urat và citrate nhưng ít quan trong hơn.
Giảm mức lọc cầu thận: tăng áp suất thẩm thấu keo mao mạch cầu thận
Tăng áp suất keo huyết tương động mạch kéo theo tăng áp suất keo mao mạch cầu thận, quay trở lại làm giảm mức lọc cầu thận.
Tổn thương thận cấp sau thận: nguyên nhân do các bất thường đường tiết niệu dưới
Một số nguyên nhân gây ra tổn thương thận cấp sau thận bao gồm tắc nghẽn cả 2 bên niệu quản hoặc bể thận do sỏi lớn hoặc cục máu động, tắc nghẽn bàng quang, và tắc nghẽn niệu đạo.
Độ chính xác của thể tích máu và điều chỉnh dịch ngoại bào
Sự thay đổi nhỏ trong huyết áp gây ra sự thay đổi lớn về lượng nước tiểu. Những yếu tố này kết hợp với nhau để cung cấp phản hồi kiểm soát lượng máu hiệu quả.
Hệ thần kinh giao cảm kiểm soát bài tiết của thận: cơ quan thụ cảm động mạch và phản xạ áp suất
Sự giảm thể tích máu đủ lớn để làm giảm áp lực động mạch hệ thống, thì sự hoạt hóa hơn nữa của hệ thần kinh giao cảm xảy ra do sự giảm căng của các cơ quan thụ cảm động mạch nằm trong xoang động mạch cảnh và cung động mạch chủ.
Kiểm soát sự bài tiết canxi ở thận và nồng độ ion canxi ngoại bào
Đường tiêu hóa và các cơ chế điều hòa ảnh hưởng đến sự hấp thu và bài tiết canxi ở ruột đóng một vai trò quan trọng trong việc cân bằng canxi nội môi.
Tứ chứng fallot: bệnh tim bẩm sinh shunt phải trái
Hầu hết máu giảm đi qua phổi, do đó máu động mạch chủ chủ yếu là máu tĩnh mạch chưa được oxy hóa. Trong tình trạng này, bốn bất thường của tim xảy ra đồng thời.
Sự tái hấp thu nước ở thận: thụ động bằng thẩm thấu được kết hợp chủ yếu với sự tái hấp thu natri
Ở ống lượn gần, tính thấm nước luôn cao nên nước được tái hấp thu nhanh như chất tan. Ở quai Henle, tính thấm nước thấp, nên hầu như nước không được tái hấp thu mặc dù gradient thẩm thấu lớn.
Ước tính lưu lượng huyết tương qua thận: độ thanh thải PAH
Do mức lọc cầu thận mức lọc cầu thận chỉ chiếm khoảng 20% lưu lượng máu qua thận, một chất được thải trừ hoàn toàn ra khỏi huyết tương phải được bài tiết ở ống thận cũng như lọc ở cầu thận.
Đại cương sinh lý bệnh cân bằng nước điện giải
Kích thích chủ yếu của sự nhập nước là khát, xuất hiện khi áp lực thẩm thấu hiệu quả tăng hoặc thể tích ngoại bào hay huyết áp giảm.
Màng mao mạch cầu thận: bước đầu hình thành nước tiểu
Khả năng lọc của chất tan tỉ lệ ngịch với kích thước của chúng. Màng mao mạch cầu thận dày hơn các mao mạch khác, nhưng có nhiều lỗ nhỏ hơn và do đó lọc dịch tốc độ cao.
Hồng cầu: sản sinh biệt hóa và tổng hợp
Hầu hết hồng cầu được sản xuất tại các xương có màng như xương cột sống, xương ức, các xương sườn và các xương chậu. Thậm chí, các xương này cũng giảm sản xuất khi tuổi tăng lên.
Bài tiết H + chủ động: trong các tế bào kẽ của ống lượn xa và ống góp
Mặc dù sự bài tiết H+ ở đoạn cuối ống lượn xa và ống góp chỉ chiếm khoảng 5% của tổng H+ bài tiết. Nhưng cơ chế này rất quan trọng trong việc acid hóa tối đa nước tiểu.
Các chất qua hệ tiết niệu: lọc, tái hấp thu và bài tiết
Một số chất dinh dưỡng nhất định, chẳng hạn như axit amin và glucose, được tái hấp thu hoàn toàn từ ống thận và không xuất hiện trong nước tiểu mặc dù một lượng lớn được lọc bởi mao mạch cầu thận.
Trong ống thận: HCO3- được lọc sau đó tái hấp thu bởi sự tương tác với H+
Quá trình tái hấp thu này được khởi đầu bởi một phản ứng trong ống thận giữa HCO3- được lọc ra ở cầu thận và H+ được bài tiết bởi tế bào thành ống thận.
Phòng chống xơ vữa động mạch
Giảm 1 mg/dl LDL cholesterol trong huyết tương, thì tương đương giảm 2% tỷ lệ tử vong do bệnh tim xơ vữa động mạch. Do đó, các biện pháp phòng ngừa thích hợp có giá trị hiệu quả trong làm giảm các cơn đau tim.
Bệnh tim bẩm sinh: huyết động học bất thường thường gặp
Ảnh hưởng của các tổn thương tim khác nhau có thể dễ dàng hiểu được. Ví dụ, hẹp van động mạch chủ bẩm sinh gây ra các tác động tương tự như hẹp van động mạch chủ do các tổn thương van tim khác gây ra.
Chảy máu qúa mức: do thiếu các yếu tố đông máu
Chảy máu quá mức có thể từ sự thiếu bất kì yếu tố đông máu nào. Có ba thể hay gặp nhất sẽ được nói đến ở đây đó là: (1) thiếu vitamin K, (2) hemophila và (3) giảm tiểu cầu.
