- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Hấp thu và bài tiết kali qua thận
Hấp thu và bài tiết kali qua thận
Sự thay đổi hàng ngày trong bài tiết kali được gây ra chủ yếu bởi những thay đổi trong bài tiết kali ở các ống ở lượn xa và ống góp. Các vị trí quan trọng nhất để điều hòa bài tiết kali là các tế bào chính của cuối ống lượn xa và ống góp.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Sự bài tiết kali qua thận được xác định bằng tổng của ba quá trình: (1) tốc độ lọc kali (tốc độ lọc cầu thận [GFR] nhân với nồng độ kali huyết tương), (2) tốc độ tái hấp thu kali ở ống thận, và (3 ) tốc độ bài tiết kali của các ống thận. Tỷ lệ bình thường kali lọc qua mao mạch cầu thận khoảng 756 mEq / ngày (GFR, 180 L / ngày nhân với nồng độ kali huyết tương, 4,2 mEq / L). Tốc độ lọc này tương đối ổn định ở những người khỏe mạnh do các cơ chế tự điều hòa đối với GFR đã được thảo luận trước đây và độ chính xác mà nồng độ kali huyết tương được điều chỉnh. Tuy nhiên, GFR giảm trầm trọng trong một số bệnh thận có thể gây tích tụ kali nghiêm trọng và tăng kali huyết. Hình tóm tắt quá trình xử lý kali trong điều kiện bình thường. Khoảng 65 phần trăm kali đã lọc được tái hấp thu ở ống lượn gần. 25 đến 30 phần trăm kali đã lọc khác được tái hấp thu ở quai Henle, đặc biệt là ở phần dày nơi kali được đồng vận chuyển tích cực cùng với natri và clorua. Ở cả ống lượn gần và quai Henle, một phần tương đối ổn định của lượng kali đã lọc được tái hấp thu. Những thay đổi về tái hấp thu kali ở những phân đoạn này có thể ảnh hưởng đến sự bài tiết kali, nhưng hầu hết sự thay đổi hàng ngày của sự bài tiết kali không phải do những thay đổi trong tái hấp thu ở ống lượn gần hoặc quai Henle.
Cũng có một số kali tái hấp thu trong các ống góp; lượng tái hấp thu ở những phần này của nephron thay đổi tùy theo lượng kali ăn vào.

Hình. Vị trí tái hấp thu và bài tiết kali ở ống thận. Kali được tái hấp thu ở ống lượn gần và trong quai đi lên của Henle, do đó chỉ có khoảng 8 phần trăm tải lượng đã lọc được đưa đến ống lượn xa. Sự bài tiết kali của các tế bào chính của ống lượn xa và ống góp càng làm tăng thêm lượng được phân phối, nhưng có một số tế bào xen kẽ được tái hấp thu thêm; do đó, lượng kali thải ra hàng ngày là khoảng 12% lượng kali được lọc tại các mao mạch cầu thận. Tỷ lệ phần trăm cho biết lượng tải đã lọc được tái hấp thu hoặc bài tiết vào các phân đoạn ống khác nhau.
Sự thay đổi hàng ngày trong bài tiết kali được gây ra chủ yếu bởi những thay đổi trong bài tiết kali ở các ống ở lượn xa và ống góp. Các vị trí quan trọng nhất để điều hòa bài tiết kali là các tế bào chính của ống cuối lượn xa và ống góp vỏ. Trong các đoạn ống này, kali có thể được tái hấp thu hoặc có lúc được tiết ra, tùy theo nhu cầu của cơ thể. Với lượng kali bình thường là 100 mEq / ngày, thận phải bài tiết khoảng 92 mEq / ngày (8 mEq còn lại bị mất qua phân).
Khoảng 60 mEq / ngày kali được tiết vào ống lượn xa và ống góp, chiếm phần lớn lượng kali bài tiết.
Với lượng kali cao, việc bài tiết kali cần thiết gần như hoàn toàn bằng cách tăng bài tiết kali vào các ống lượn xa và ống góp. Trên thực tế, ở những người có chế độ ăn kali quá cao, tốc độ bài tiết kali có thể vượt quá lượng kali trong dịch lọc cầu thận, cho thấy một cơ chế tiết kali mạnh.

Hình. Cơ chế bài tiết kali và tái hấp thu natri của các tế bào chính ống lượn xa và ống góp.
BK, kênh kali “lớn”; ENaC, kênh natri biểu mô; ROMK, kênh kali ngoài tuỷ thận.
Khi lượng kali thấp, sự bài tiết kali ở ống lượn xa và ống góp giảm, gây giảm bài tiết kali qua nước tiểu. Cũng có sự gia tăng tái hấp thu kali bởi các tế bào xen kẽ ở các đoạn xa của nephron, và sự bài tiết kali có thể giảm xuống dưới 1% lượng kali trong dịch lọc cầu thận (đến <10 mEq / ngày). Khi lượng kali hấp thụ dưới mức này, hạ kali máu nghiêm trọng có thể phát triển.
Do đó, hầu hết các cơ chế điều hòa bài tiết kali hàng ngày xảy ra ở cuối ống lượn xa và ống góp, nơi kali có thể được tái hấp thu hoặc tiết ra, tùy thuộc vào nhu cầu của cơ thể.
Bài viết cùng chuyên mục
Leukemia: tăng số lượng bạch cầu bất thường
Hai loại Leukemia thông thường: leukemia thể lympho gây ra bởi sự quá sản của bạch cầu lympho, thường bắt đầu trong một hạch lympho hoặc một mô lympho khác rồi lan ra các vùng khác của cơ thể.
Chuyển hóa sắt: tổng hợp hemoglobin
Khi hồng cầu bị phá hủy, các hemoglobin từ các tế bào này được đưa vào các tế bào monocytemacrophage. Sắt giải phóng và được lưu trữ chủ yếu trong ferritin được sử dụng khi cần thiết cho sự hình thành của hemoglobin mới.
Khả năng giãn nở của phổi: ảnh hưởng của lồng ngực
Lồng ngực có khả năng đàn hồi và dẻo, tương tự như phổi, thậm chí nếu phổi không hiện diện trong ngực, cơ hỗ trợ sẽ vẫn giúp lồng ngực giãn nở.
Đa hồng cầu: ảnh hưởng đến chức năng hệ tuần hoàn
Trong đa hồng cầu, số lượng máu ở đám rối này được tăng lên rất nhiều. Hơn nữa, do máu chảy chậm chạp qua các mao mạch da trước khi vào đám rối tĩnh mạch, mang đến một lượng hemoglobin khử lớn hơn bình thường.
Khí ra vào phổi: áp lực gây ra sự chuyển động của không khí
Áp suất màng phổi là áp lực của dịch trong khoang mỏng giữa màng phổi lá tạng và màng phổi lá thành. Áp lực này bình thường hút nhẹ hay áp lực âm nhẹ.
Protein niệu: tăng tính thấm cầu thận trong hội chứng thận hư
Nguyên nhân dẫn đến việc tăng mất protein qua nước tiểu là do sự tăng tính thấm của màng đáy cầu thận. Vì vậy, các bệnh gây tăng tính thấm màng đáy cầu thận có thể gây hội chứng thận hư.
Hội chứng Brown Sequard: liệt vận động cùng bên tổn thương
Hội chứng Brown - Séquard gây những hệ quả có thể dự đoán được nhờ vào kiến thức về chức năng các bó trong tủy sống. Theo đó, toàn bộ chức năng vận động đều bị ngăn chặn ở bên cùng phía với tổn thương.
Hệ thống đệm bicarbonate điều chỉnh kiềm toan trong cơ thể
Từ những phản ứng, ta có thể thấy rằng H+ từ axit mạnh HCl phản ứng với HCO3- tạo thành H2CO3 axit rất yếu, do đó bị phân huỷ tạo thành CO2 và H2O. CO2 dư thừa rất nhiều dẫn tới kích thích hô hấp, trong đó loại bỏ CO2 từ dịch ngoại bào.
Bệnh tim: tăng khối lượng máu và khối lượng dịch ngoại bào
Nếu suy tim không quá nặng, sự gia tăng thể tích máu thường có thể đưa cung lượng tim trở lại và áp lực động mạch hầu như trở về bình thường và bài tiết natri cuối cùng sẽ tăng trở lại bình thường.
Phân loại bệnh nguyên
Ô nhiễm tiếng ồn không chỉ ảnh hưởng đến thính lực mà còn là nguy cơ dẫn đến các chứng bệnh như huyết áp cao, bệnh tim mạch
Kiểm soát sự bài tiết Canxi của thận
Tái hấp thu canxi tương tự như đối với natri, sự bài tiết canxi được điều chỉnh để đáp ứng nhu cầu của cơ thể, khi tăng lượng canxi ăn vào, cũng làm tăng bài tiết canxi qua thận. Canxi vừa được lọc vừa tái hấp thu ở thận nhưng không được bài tiết ra ngoài. Do đó, tốc độ bài tiết canxi qua thận...
Cân bằng Acid Base và cân bằng Kali
Trường hợp nhiễm kiềm chuyển hóa: H+ đi ra khỏi tế bào, K+ đi vào tế bào. Do đó nhiễm kiềm chuyển hóa sẽ đưa đến hạ kali máu.
Hiểu biết toàn diện cơ chế bệnh sinh của béo phì
Nguy cơ béo phì ảnh hưởng đến nhiều bệnh lý khác nhau như xơ gan, tăng huyết áp, bệnh lý tim mạch, đột quỵ, và bệnh thận xuất hiện liên quan nhiều tới béo tạng (béo bụng) hơn là tăng dự trữ mỡ dưới da, hoặc dự trữ chất béo phần thấp cơ thể như là hông.
Bài tiết nước tiểu cô đặc: vai trò của ống lượn xa và ống góp
Bằng cách tái hấp thu càng nhiều nước có thể, thận tạo ra nước tiểu đậm đặc, bài xuất một lượng bình thường các chất tan trong nước tiểu trong khi đưa thêm nước trở lại dịch ngoại bào và bù đắp cho sự thiếu hụt nước trong cơ thể.
Sinh lý bệnh tử vong
Hoạt động của tim và phổi ngừng hẳn, lúc nầy thần kinh trung ương hoàn toàn bị ức chế do không còn quá trình oxy hóa vì rối loạn enzyme hô hấp.
Phân loại điếc: các bất thường về thính giác
Nếu ốc tai hoặc thần kinh thính giác bị phá hủy thì sẽ bị điếc vĩnh viễn. Nếu ốc tai và thần kinh thính giác vẫn còn nguyên vẹn mà hệ màng nhĩ - xương con bị phá hủy hoặc bị cứng khớp, sóng âm vẫn có thể truyền đến ốc tai bằng phương tiện dẫn truyền qua xương.
Phân tích biểu đồ suy tim cung lượng cao
Nếu tập thể dục, sẽ có dự trữ tim ít do khả năng của tim đã đạt được mức gần cực đại để bơm thêm lượng máu qua lỗ thông động tĩnh mạch. Tình trạng này được gọi là suy tim cung lượng cao.
Đối kháng thụ thể mineralocorticoid: giảm tái hấp thu natri và giản bài tiết kali của ống góp
Do các thuốc này cũng ức chế tác dụng của aldosterone trong việc làm tăng bài tiết kali, nên dẫn đến giảm bài tiết kali ra nước tiểu. Đối kháng thụ thể mineralocorticoid cũng làm kali từ các tế bào đi vào trong dịch ngoại bào.
Độ chính xác của thể tích máu và điều chỉnh dịch ngoại bào
Sự thay đổi nhỏ trong huyết áp gây ra sự thay đổi lớn về lượng nước tiểu. Những yếu tố này kết hợp với nhau để cung cấp phản hồi kiểm soát lượng máu hiệu quả.
Cơ chế myogenic tự điều chỉnh lưu lượng máu qua thận và mức lọc cầu thận
Mặc dù cơ chế myogenic hoạt động ở hầu hết các tiểu động mạch đi khắp cơ thể, tầm quan trọng của nó trong lưu lượng máu thận và mức lọc cầu thận tự điều đã được đề cập.
Hệ thần kinh giao cảm kiểm soát bài tiết của thận: cơ quan thụ cảm động mạch và phản xạ áp suất
Sự giảm thể tích máu đủ lớn để làm giảm áp lực động mạch hệ thống, thì sự hoạt hóa hơn nữa của hệ thần kinh giao cảm xảy ra do sự giảm căng của các cơ quan thụ cảm động mạch nằm trong xoang động mạch cảnh và cung động mạch chủ.
Lợi tiểu thiazide: ức chế tái hấp thu natri và clo ở phần đầu ống lượn xa
Trong điều kiện thuận lợi, các thuốc này có thể bài tiết thêm tối đa khoảng 5-10% lượng dịch lọc cầu thận vào nước tiểu, tương đương với lượng natri bình thường được tái hấp thu ở ống lượn xa.
Các nguyên nhân gây phù ngoại bào
Có rất nhiều nguyên nhân gây phù ngoại bào, có thể chia làm 2 nhóm là tăng lọc qua mao mạch hay cản trở sự lưu thông hệ bạch huyết.
Điều trị shock: thay thế thể tích tuần hoàn trị liệu
Máu toàn phần không phải lúc nào cũng có sẵn, chẳng hạn như trong điều kiện chiến trường. Huyết tương thường có thể thay thế đầy đủ cho máu toàn phần vì nó làm tăng thể tích máu và phục hồi huyết động bình thường.
Chảy máu qúa mức: do thiếu các yếu tố đông máu
Chảy máu quá mức có thể từ sự thiếu bất kì yếu tố đông máu nào. Có ba thể hay gặp nhất sẽ được nói đến ở đây đó là: (1) thiếu vitamin K, (2) hemophila và (3) giảm tiểu cầu.
