- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Các giai đoạn cầm máu: ngăn mất máu khi mạch máu bị tổn thương
Các giai đoạn cầm máu: ngăn mất máu khi mạch máu bị tổn thương
Cơ chế tạo nút tiểu cầu cực kì quan trọng để sửa chữa hàng ngàn lỗ tổn thương xảy ra hàng ngày ở các mạch máu rất nhỏ, như trong quá trình tạo lớp tế bào nội mô mới sẽ xuất hiện nhiều lỗ tổn thương như thế.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Cầm máu (hemostasis) nghĩa là ngăn cản sự mất máu khi mạch máu bị tổn thương, diễn ra theo các cơ chế lần lượt sau: (1) co mạch, (2) tạo nút tiểu cầu, (3) tạo cục máu đông và (4) mô xơ hóa làm bịt kín tổn thương mãi mãi.
Giai đoạn co mạch
Co mạch xảy ra ngay sau khi mạch máu bị tổn thương do sự co thắt của cơ trơn thành mạch. Điều này ngay lập tức làm giảm lượng máu thoát ra từ mạch máu bị tổn thương. Sự co mạch này là kết quả của: (1) co cơ trơn thành mạch tại chỗ, (2) các chất trung gian hóa học tiết ra tại chỗ từ các mô tổn thương và tiểu cầu, (3) phản xạ thần kinh. Phản xạ thần kinh được hoạt hóa bởi cảm giác đau hoặc những cảm giác khác từ mạch máu bị tổn thương hoặc từ các mô lân cận. Tuy nhiên có vẻ như sự co mạch phần lớn là do sự co cơ trơn tại chỗ do tổn thương trực tiếp vào thành mạch. Với các mạch máu nhỏ hơn, vai trò lớn lại của tiểu cầu do sự tiết ra chất làm co mạch: thromboxan A2.
Mạch máu càng tổn thương nghiêm trọng thì sự co cơ xảy ra càng mạnh. Sự co mạch có thể kéo dài nhiều phút đến hàng giờ, trong thời gian này quá trình tạo nút tiểu cầu và tạo cục máu đông sẽ diễn ra.
Giái đoạn tạo nút tiểu cầu
Nếu mạch máu bị tổn thương rất nhỏ (như hàng ngày vẫn diễn ra ở các mạch máu khắp cơ thể), tổn thương thường được giải quyết bởi nút tiểu cầu hơn là cục máu đông. Để hiểu về quá trình này, trước tiên cần hiểu về chính tiểu cầu.
Tính chất lý hóa của tiểu cầu
Tiểu cầu (platelet, thrombocyte) có dạng hình đĩa nhỏ với đường kính từ 14 micromet. Chúng được tạo thành từ mẫu tiểu cầu (megakaryocyte) có kích thước rất lớn ở tủy xương. Quá trình chia tách mẫu tiểu cầu thành tiểu cầu diễn ra ở tủy xương hoặc ngay khi chúng đi vào máu, nhất là khi chúng phải nén kích thước lại để đi trong lòng mao mạch. Số lượng tiểu cầu bình thường từ 150.000 đến 300.000 tế bào/microlit.
Tiểu cầu có nhiều chức năng mặc dù chúng không có nhân và không có khả năng sinh sản. Ở tế bào chất của chúng có (1) các phân tử actin và myosin, là các “protein co rút” (contractile protein) như trong các tế bào cơ, và có thrombosthenin, làm co nhỏ kích thước tiểu cầu; (2) những di tích của lưới nội chất và bộ máy Golgi tổng hợp nên nhiều enzym và đặc biệt là lưu trữ một lượng lớn ion Calci; (3) ty thể và hệ thống enzym co khả năng tổng hợp adenosin triphosphat (ATP) và adenosin diphosphat (ADP); (4) các hệ thống enzym tổng hợp nên các prostaglandin – là những hormon tại chỗ gấy nên các phản ứng của mạch máu và các mô lân cận khác; (5) một protein quan trọng là yếu tố ổn định fibrin, sẽ nói sau ở phần đông máu; (6) yếu tố tăng trưởng giúp các tế bào nội mô mạch máu, tế bào cơ trơn thành mạch và các nguyên bào sợi nhân lên và phát triển, từ đó có thể giúp sửa chữa những thành mạch bị tổn thương.
Ở màng tế bào tiểu cầu có một lớp màng glycoprotein ngăn cản sự kết dính với lớp nội mô bình thường và kết dính với các vùng thành mạch bị tổn thương, đặc biệt là các tế bào nội mô và nhất là với lớp collagen bộc lộ ra từ sâu trong thành mạch. Thêm vào đó, màng tiểu cầu chứa lượng lớn các phospholipid giúp hoạt hóa nhiều giai đoạn của quá trình đông máu.
Do vậy, tiểu cầu là một cấu trúc rất hoạt động. Thời gian nửa đời của chúng (halflife) trong máu từ 8 đến 12 ngày, do đó sau một vài tuần các chức năng của nó sẽ biến mất và bị loại bỏ khỏi vòng tuần hoàn bởi hệ thống đại thực bào mô, trong đó hơn một nửa số tiểu cầu bị phá hủy ở lách khi dòng máu chảy trong mạng lưới bè xơ nhỏ hẹp (trabeculae).
Cơ chế tạo nút tiểu cầu
Khi tiểu cầu tiếp xúc với bề mặt vùng mạch máu bị tổn thương, đặc biệt là với các sợi collagen bộc lộ ra từ thành mạch, tiểu cầu sẽ nhanh chóng biến đổi tính chất.
Tiểu cầu bắt đầu to ra, từ bề mặt nhô ra nhiều chân giả; “các protein co rút” co mạnh làm giải phóng các hạt chứa các yếu tố đa hoạt hóa (multiple active factor); tiểu cầu gắn với collagen ở mô và với một protein từ huyết tương là yếu tố von Willebrand; chúng còn tiết ra một lượng lớn ADP và các enzym tổng hợp nên thromboxan A2. ADP và thromboxan đến lượt mình lại hoạt hóa những tiểu cầu gần đó, làm chúng kết dính với những tiểu cầu đã hoạt hóa ban đầu.
Do đó, tại nơi tổn thương thành mạch sẽ thu hút ngày càng nhiều tiểu cầu kết dính với nhau tạo nên nút tiểu cầu.
Ban đầu nút tiểu cầu sẽ lỏng lẻo nhưng chúng sẽ có hiệu quả với các tổn thương nhỏ. Sau đó, mạng lưới fibrin sẽ được tạo thành sau quá trình đông máu. Mạng lưới này sẽ gắn chặt với tiểu cầu tạo nên một khối nút chắc chắn.
Tầm quan trọng của tiểu cầu để đóng kín lỗ tổn thương
Cơ chế tạo nút tiểu cầu cực kì quan trọng để sửa chữa hàng ngàn lỗ tổn thương xảy ra hàng ngày ở các mạch máu rất nhỏ, như trong quá trình tạo lớp tế bào nội mô mới sẽ xuất hiện nhiều lỗ tổn thương như thế. Do đó ở người có lượng tiểu cầu thấp sẽ có hàng ngàn vùng xuất huyết nhỏ xuất hiện hàng ngày dưới da và ở nội tạng.
Biểu hiện này sẽ không xảy ra ở người có lượng tiểu cầu bình thường.
Quá trình đông máu
Giai đoạn thứ ba của cầm máu là tạo cục máu đông.
Cục máu đông sẽ bắt đầu được tạo thành trong vòng 1520 giây nếu thành mạch bị tổn thương nghiêm trọng và trong 12 phút nếu tổn thương nhỏ. Các chất hoạt hóa từ thành mạch bị tổn thương, từ tiểu cầu và từ protein máu sẽ gắn với thành mạch bị tổn thương để bắt đầu quá trình tạo cục máu đông. Quá trình này được minh họa ở hình và các yếu tố đông máu quan trọng nhất sẽ được liệt kê ở bảng.
Hình. Quá trình đông cầm máu.
Bảng. Các yếu tố đông máu.
Trong vòng 36 phút sau khi thành mạch bị tổn thương, vết thương sẽ được bịt kín bởi cục máu đông nếu nó có kích thước không quá lớn.
Sau 20 phút đến một giờ, cục máu đông co lại càng đóng kín lỗ tổn thương hơn. Tiểu cầu có vai trò quan trọng trong quá trình này, điều này sẽ được đề cập đến sau.
Mô xơ hóa hoặc tan cục máu đông
Cục máu đông được tạo thành có thể trải qua một trong hai quá trình: (1) Nó có thể bị xâm nhập bởi nguyên bào sợi (fibroblast) là chất liệu tạo mô liên kết trong lòng cục máu đông hoặc (2) nó tan ra. Đối với tổn thương nhỏ thì thông thường nguyên bào sợi sẽ xâm nhập, quá trình này bắt đầu trong vòng một vài giờ sau khi tạo thành cục máu đông (được xúc tác một phần bởi yếu tố tăng trưởng từ tiểu cầu tiết ra) và tiếp tục cho đến khi mô xơ hóa hoàn toàn cục máu đông trong vòng 1 đến 2 tuần.
Ngược lại, khi có quá nhiều máu rò rỉ vào mô và cục máu đông hình thành tại nơi không cần thiết, những chất đặc biệt từ ngay trong cục máu đông sẽ được hoạt hóa. Những chất này hoạt động như những enzym để làm tan cục máu đông, điều này sẽ đề cập ở phần sau.
Bài viết cùng chuyên mục
Mức lọc cầu thận bằng hai mươi phần trăm lưu lượng máu qua thận
Mức lọc cầu thận được quyết định bởi cân bằng thủy tĩnh và áp suất keo qua màng mao mạch hệ số lọc cầu thận, phụ thuộc tính thấm mao mạch cầu thận và diện tích.
Ý nghĩa sinh học của viêm
Phản ứng viêm nói chung là phương tiện để bảo vệ cơ thể khi yếu tố có hại xuất hiện, tuy nhiên khi phản ứng viêm xảy ra quá mức cũng gây nhiều biến loạn cho cơ thể.
Tăng nồng độ H+: làm tăng thông khí phế nang
Kiểm soát hô hấp không thể đưa nồng độ H+ hoàn toàn về bình thường trong trường hợp có một nguyên nhân mất cân bằng ngoài hệ hô hấp ảnh hưởng đến pH.
Các đặc trưng trong trạng thái sốt
Khi điểm nhiệt chuẩn của trung tâm điều nhiệt đột ngột thay đổi từ mức bình thường lên mức cao hơn, thân nhiệt sẽ phải mất nhiều giờ để đạt được điểm nhiệt chuẩn mới.
Sinh lý bệnh hội chứng thượng thận sinh dục
Trong hội chứng sinh dục thượng thận, sự bài tiết 17 ketosteroids trong nước tiểu có thể lên tới 10 đến 15 lần so với bình thường, nó có thể được sử dụng trong chẩn đoán bệnh.
Bệnh thận mạn: vòng xoắn bệnh lý dẫn đến bệnh thận giai đoạn cuối
Biện pháp hiệu quả nhất để làm chậm lại quá trình suy giảm chức năng thận này là giảm huyết áp động mạch và giảm áp lực ở cầu thận, đặc biệt bằng việc sử dụng các thuốc như ức chế men chuyển hoặc thuốc ức chế thụ thể angiotensin II.
Cơ chế bệnh sinh của xơ vữa động mạch
Các mảng xơ vữa bám vào còn ảnh hưởng tới dòng máu chảy, bề mặt thô ráp của chúng làm cho các cục máu đông phát triển tại đó, tạo thành huyết khối tại chỗ hoặc cục máu đông.
Hồng cầu: sản sinh biệt hóa và tổng hợp
Hầu hết hồng cầu được sản xuất tại các xương có màng như xương cột sống, xương ức, các xương sườn và các xương chậu. Thậm chí, các xương này cũng giảm sản xuất khi tuổi tăng lên.
Tan máu tăng hồng cầu non ở trẻ sơ sinh
Các mô tạo máu của trẻ sơ sinh sản xuất máu thay thế các tế bào máu đã phá huỷ. Gan và lách trở nên lớn hơn và sản xuất hồng cầu giống như đã làm khi còn trong giai đoạn giữa của thai kì.
Cơ chế thận bài tiết nước tiểu pha loãng
Qúa trình pha loãng đạt được bằng cách tái hấp thu các chất tan đến một mức độ lớn hơn so với nước, nhưng điều này chỉ xảy ra trong các phân đoạn nhất định của hệ thống ống thận.
Lợi tiểu thiazide: ức chế tái hấp thu natri và clo ở phần đầu ống lượn xa
Trong điều kiện thuận lợi, các thuốc này có thể bài tiết thêm tối đa khoảng 5-10% lượng dịch lọc cầu thận vào nước tiểu, tương đương với lượng natri bình thường được tái hấp thu ở ống lượn xa.
Tổn thương thận cấp: các biến đổi sinh lý
Hầu hết các trường hợp tổn thương thận cấp nghiêm trọng đều xảy ra tình trạng vô niệu hoàn toàn. Bệnh nhân sẽ tử vong trong vòng 8-14 ngày, trừ khi chức năng thận được phục hồi hoặc sử dụng thận nhân tạo.
Đa hồng cầu: ảnh hưởng đến chức năng hệ tuần hoàn
Trong đa hồng cầu, số lượng máu ở đám rối này được tăng lên rất nhiều. Hơn nữa, do máu chảy chậm chạp qua các mao mạch da trước khi vào đám rối tĩnh mạch, mang đến một lượng hemoglobin khử lớn hơn bình thường.
Giảm mức lọc cầu thận: tăng áp suất thủy tĩnh của khoang Bowman
Trong trạng thái bệnh nào đó liên quan đến cấu trúc đường tiểu, áp lực khoang Bowman’s có thể tăng rõ rệt, gây ra giảm trầm trọng mức lọc cầu thận.
Shock giảm khối lương tuần hoàn do chấn thương
Nhiều nỗ lực đã được thực hiện để chỉ ra các yếu tố độc hại do các mô bị chấn thương tiết ra là một trong những nguyên nhân gây shock sau chấn thương.
Shock giảm khối lượng tuần hoàn không phục hồi
Trong tình trạng shock nặng, cuối cùng sẽ đạt đến giai đoạn mà bệnh nhân đó sẽ chết mặc dù liệu pháp điều trị tích cực vẫn có thể đưa cung lượng tim trở lại bình thường trong thời gian ngắn.
Dịch trong khoang màng phổi: áp lực âm giữ cho phổi nở và lượng dịch màng phổi
Khi dịch nhiều hơn đủ để bắt đầu chảy trong khoang màng phổi thì các dịch dư thừa bị bơm đi bằng cách mở trực tiếp mạch bạch huyết từ khoang màng phổi vào trung thất, trên bề mặt cơ hoành và xung quanh màng phổi thành.
Kiểm soát sự bài tiết canxi ở thận và nồng độ ion canxi ngoại bào
Đường tiêu hóa và các cơ chế điều hòa ảnh hưởng đến sự hấp thu và bài tiết canxi ở ruột đóng một vai trò quan trọng trong việc cân bằng canxi nội môi.
Hệ thống đệm H+ trong dịch cơ thể
Tầm quan trọng của hệ thống đệm được thể hiện rõ khi nồng độ H+ thấp trong các dịch cơ thể và lượng tương đối lớn acid được sản xuất ra trong cơ thể.
Kiểm soát áp suất thẩm thấu và nồng độ natri: tầm quan trọng của sự khát nước
Nhiều yếu tố trong số các yếu tố tương tự nhau gây kích thích sự bài tiết ADH cũng làm tăng sự khát nước, nó được định nghĩa là ý thức rõ ràng sự mong muốn nước.
Ghép mô và cơ quan: phản ứng miễn dịch trong cấy ghép mô
Một số mô khác nhau và cơ quan đã được cấy ghép (hoặc nghiên cứu, hoặc thực nghiệm, điều trị) từ người này sang người khác là: da, thận, tim, gan, mô tuyến, tuỷ xương, phổi.
Cử động vận nhãn: thần kinh chi phối cử động của mắt
Các cử động của mắt được phụ trách bởi ba nhóm cơ: cơ thẳng ngoài và cơ thẳng trong, cơ thẳng trên và cơ thẳng dưới, và cơ chéo trên và cơ chéo dưới.
Lượng natri đưa vào cơ thể: các đáp ứng kiểm sát tổng hợp
Lượng natri cao ức chế hệ thống chống bài niệu và kích hoạt hệ thống bài niệu. Khi lượng natri tăng lên, lượng natri đầu ra ban đầu hơi chậm hơn lượng hấp thụ.
Phân tích biểu đồ suy tim mất bù
Điều trị bệnh tim mất bù cho thấy tác dụng của digitalis trong việc nâng cao cung lượng tim, do đó làm tăng lượng nước tiểu và dịch chuyển dần dần của đường hồi lưu tĩnh mạch sang trái.
Tăng chức năng tuyến thượng thận và hội chứng Cushing
Tiết ACTH quá mức là nguyên nhân thường gặp nhất của hội chứng Cushing và được đặc trưng bởi nồng độ cao ACTH và cortisol trong huyết tương.