- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Leukemia: tăng số lượng bạch cầu bất thường
Leukemia: tăng số lượng bạch cầu bất thường
Hai loại Leukemia thông thường: leukemia thể lympho gây ra bởi sự quá sản của bạch cầu lympho, thường bắt đầu trong một hạch lympho hoặc một mô lympho khác rồi lan ra các vùng khác của cơ thể.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Sự sản xuất không giới hạn của bạch cầu có thể gây ra bởi đột biến quá sản của một tế bào dòng tủy hoặc một tế bào dòng lympho. Quá trình đó gây ra leukemia, bệnh thường đặc trưng bởi sự tăng mạnh số lượng bạch cầu bất thường trong máu tuần hoàn.
Hai loại Leukemia thông thường: leukemia thể lympho gây ra bởi sự quá sản của bạch cầu lympho, thường bắt đầu trong một hạch lympho hoặc một mô lympho khác rồi lan ra các vùng khác của cơ thể. Loại thứ hai là leukemia thể tủy, bắt đầu bởi sự quá sản của tủy bào non trong tủy xương rồi lan ra khắp cơ thể đến mức bạch cầu được sản xuất nhiều ở ngoài tủy đặc biệt là các mô trong hạch lympho, lách và gan.
Trong leukemia thể tủy, quá trình ung thư có thể sản sinh các tế bào được biệt hóa một phần, chúng có thể được gọi là leukemia bạch cầu hạt trung tính, leukemia bạch cầu ái toan, leukemia bạch cầu ái kiềm, hoặc leukemia nạch cầu mono. Tuy nhiên, thông thường các tế bào leukemia thường dị dạng và không biệt hóa và không giống các bạch cầu bình thường. Thong thường, càng nhiều tế bào không biệt hóa, leukemia càng cấp tính, thường dẫn đến tử vong trong vài tháng nếu không điều trị. Với nhiều tế bào đã biệt hóa, quá trình có thể trở thành mạn tính, thường mất chức năng cung cấp sự bảo vệ chống lại nhiễm khuẩn.
Bài viết cùng chuyên mục
Chuyển hóa sắt: tổng hợp hemoglobin
Khi hồng cầu bị phá hủy, các hemoglobin từ các tế bào này được đưa vào các tế bào monocytemacrophage. Sắt giải phóng và được lưu trữ chủ yếu trong ferritin được sử dụng khi cần thiết cho sự hình thành của hemoglobin mới.
Bệnh van động mạch chủ: ảnh hưởng của huyết động học trong hẹp và hở van
Lượng bù trừ quan trọng được diễn ra có thể cải thiện mức độ nghiêm trọng của các khuyết tật tuần hoàn. Một số cơ chế bù trừ được miêu tả.
Bài giảng rối loạn cân bằng nước điện giải
Sự tiết ADH vẫn xãy ra ngay cả khi đáng lẽ ra nó phải được ức chế. Sự tăng tiết ADH này có nguồn gốc thể tạng đưa đến sự bài tiết nước tự do qua thận bị thay đổi trong khi sự điều hòa cân bằng muối là bình thường.
Kiểm soát tuần hoàn thận của hormon và các chất hóa học
Trong trạng thái căng thẳng, chẳng hạn như sự suy giảm khối lượng hoặc sau khi phẫu thuật, các thuốc kháng viêm không steroid như aspirin, ức chế tổng hợp prostaglandin có thể gây ra giảm đáng kể mức lọc cầu thận.
Cơ chế bệnh sinh của loét dạ dày tá tràng
Nguyên nhân thông thường của loét đường tiêu hóa là sự mất cân bằng giữa tốc độ bài tiết dịch vị và các yếu tố bảo vệ bao gồm lớp hàng rào niêm mạc dạ dày - tá tràng và là sự trung hòa của acid dịch vị và dịch tá tràng.
Điều chỉnh trao đổi dịch và cân bằng thẩm thấu dịch trong và ngoài tế bào
Sự trao đổi giữa dịch nội bào và ngoại bào chủ yếu dựa vào chênh lêch áp suất thẩm thấu của những chất tan như Na, K, Cl.
Thiếu máu: ảnh hưởng lên chức năng hệ tuần hoàn
Tăng cung lượng tim ở những người bị thiếu máu một phần bù đắp sự thiếu oxygen do thiếu máu vì mặc dù mỗi số lượng đơn vị máu chỉ mang một lượng nhỏ khí oxy, dòng máu có thể tăng đủ một lượng gần như bình thường của oxy cho các mô.
Cân bằng thẩm thấu được duy trì giữa dịch nội và ngoại bào
Nếu dung dịch muối đẳng trương được đưa vào ngoại bào thì nồng độ thẩm thấu sẽ không đổi, chỉ có thể tích dịch ngoại bào tăng lên.
Cân bằng cầu thận ống thận: tăng tái hấp thu để đáp ứng với sự gia tăng lưu lượng ống thận
Cân bằng giữa cầu thận và ống thận là hiện tượng tăng khả năng tái hấp thu tuyệt đối khi mức lọc cầu thận tăng, mặc dù phần trăm dịch lọc được tái hấp thu ở ống lượn gần vẫn giữ nguyên ở khoảng 65%.
Bệnh tim bẩm sinh: huyết động học bất thường thường gặp
Ảnh hưởng của các tổn thương tim khác nhau có thể dễ dàng hiểu được. Ví dụ, hẹp van động mạch chủ bẩm sinh gây ra các tác động tương tự như hẹp van động mạch chủ do các tổn thương van tim khác gây ra.
Bài tiết nước tiểu cô đặc: vai trò của ống lượn xa và ống góp
Bằng cách tái hấp thu càng nhiều nước có thể, thận tạo ra nước tiểu đậm đặc, bài xuất một lượng bình thường các chất tan trong nước tiểu trong khi đưa thêm nước trở lại dịch ngoại bào và bù đắp cho sự thiếu hụt nước trong cơ thể.
Phòng chống xơ vữa động mạch
Giảm 1 mg/dl LDL cholesterol trong huyết tương, thì tương đương giảm 2% tỷ lệ tử vong do bệnh tim xơ vữa động mạch. Do đó, các biện pháp phòng ngừa thích hợp có giá trị hiệu quả trong làm giảm các cơn đau tim.
Bài tiết nước tiểu cô đặc: nồng độ ADH cao và áp suất thẩm thấu cao vùng tủy thận
Các ống góp xung quanh kẽ tủy thận thường có áp suất thẩm thấu cao, vì vậy khi nồng độ ADH cao, nước di chuyển qua màng tế bào ống thận bằng cách thẩm thấu vào kẽ thận.
Bài tiết natri: điều chỉnh bằng mức lọc cầu thận hoặc tái hấp thu ở ống thận
Tái hấp thu ống và mức lọc cầu thận thường được điều chỉnh một cách chính xác, vì vậy sự bài tiết qua thận có thể khớp chính xác với lượng nước và chất điện giải.
Tăng mức lọc cầu thận: tăng hệ số lọc mao mạch cầu thận
Mặc dù tăng Kf kéo theo tăng mức lọc cầu thận và giảm Kf, làm giảm mức lọc cầu thận, nhưng thay đổi Kf hầu như chắc chắn không là cơ chế tiên phát cho việc điều chỉnh mức lọc cầu thận hàng ngày bình thường.
Hội chứng Brown Sequard: liệt vận động cùng bên tổn thương
Hội chứng Brown - Séquard gây những hệ quả có thể dự đoán được nhờ vào kiến thức về chức năng các bó trong tủy sống. Theo đó, toàn bộ chức năng vận động đều bị ngăn chặn ở bên cùng phía với tổn thương.
Đau đầu ngoài sọ: đau đầu do mắt và mũi
Sự căng thẳng cảm xúc thường làm co nhiều cơ của đầu, đặc biệt là cơ gắn vào da đầu và cơ cổ gắn với chẩm, trở nên co cứng, và nó được cho rằng cơ chế này là một trong những nguyên nhân thông thường của đau đầu.
Tổng hợp ADH ở vùng dưới đồi và giải phóng từ thùy sau tuyến yên
Sự bài tiết ADH để đáp ứng với kích thích thẩm thấu là nhanh chóng, vì vậy nồng độ ADH huyết tương có thể tăng nhiều lần trong vòng vài phút, do đó cung cấp một phương thức thay đổi sự bài xuất nước qua thận của.
Cơ chế cô đặc nước tiểu: những thay đổi áp suất thẩm thấu ở các đoạn khác nhau của ống thận
Sự giảm cô đặc do urê ít được tái hấp thu vào tủy kẽ từ các ống góp khi nồng độ ADH thấp và thận hình thành một khối lượng lớn nước tiểu pha loãng.
Miễn dịch và dị ứng: đề kháng của cơ thể trong nhiễm khuẩn
Miễn dịch bẩm sinh làm cho cơ thể con người đề kháng các bệnh như một số bệnh nhiễm virus bại liệt của động vật, bệnh tả heo, gia súc bệnh dịch, và bệnh distemper.
Hội chứng thận hư: mất protein theo nước tiểu và giữ natri
Do nồng độ protein huyết tương giảm, áp suất thẩm thấu keo huyết tương giảm xuống mức thấp. Điều này khiến các mao mạch trên khắp cơ thể lọc một lượng lớn dịch vào các mô khác nhau, do đó gây ra phù nề và giảm thể tích huyết tương.
Kiểm soát áp suất thẩm thấu và nồng độ natri: tầm quan trọng của sự khát nước
Nhiều yếu tố trong số các yếu tố tương tự nhau gây kích thích sự bài tiết ADH cũng làm tăng sự khát nước, nó được định nghĩa là ý thức rõ ràng sự mong muốn nước.
Loại tế bào lympho T: chức năng khác nhau của chúng
Lympho T helper, tính đến nay, là tế bào có số lượng nhiều nhất trong các loại lympho bào T, các lympho T helper có chức năng giúp đỡ các hoạt động của hệ miễn dịch.
Peptide lợi niệu tâm nhĩ (ANP): vai trò trong việc kiểm soát bài tiết của thận
Những thay đổi về nồng độ ANP có thể giúp giảm thiểu những thay đổi về thể tích máu trong những đợt rối loạn khác nhau, chẳng hạn như lượng muối và nước tăng lên.
Hệ thống đệm H+ trong dịch cơ thể
Tầm quan trọng của hệ thống đệm được thể hiện rõ khi nồng độ H+ thấp trong các dịch cơ thể và lượng tương đối lớn acid được sản xuất ra trong cơ thể.
