- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Cơ chế bệnh sinh của gầy mòn chán ăn và suy nhược
Cơ chế bệnh sinh của gầy mòn chán ăn và suy nhược
Kho dự trữ chất béo hoàn toàn cạn kiệt, và chỉ còn nguồn năng lượng duy nhất là protein, thời điểm này, kho protein dự trữ một lần nữa bước vào giai đoạn suy giảm nhanh chóng.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Gầy mòn
Gầy mòn ngược lại với béo phì và đặc trưng bởi sự sụt cân trầm trọng. Nó được gây ra bởi sự thiếu hụt thực phẩm hoặc tình trạng bệnh lý làm giảm sự ngon miệng, bao gồm các rối loạn tâm lý, bất thường vùng hạ đồi, và các yếu tố giải phóng từ mô ngoại vi. Trong nhiều trường hợp, đặc biệt là những người có bệnh nặng như ung thư, giảm ngon miệng có thể phối hợp với tăng tiêu thụ năng lượng, hậu quả là sụt cân nghiêm trọng.
Chán ăn được định nghĩa như là giảm lượng thực phẩm ăn vào chủ yếu do giảm ngon miệng, trái ngược với định nghĩa thông thường là “không ăn”. Định nghĩa này nhấn mạnh tầm quan trọng của các cơ chế thần kinh trung ương trong bệnh sinh của chán ăn ở các bệnh như ung thư, hoặc khi các vấn đề phổ biến khác, như là đau và buồn nôn, cũng có thể làm cho một người tiêu thụ ít thực phẩm hơn. Chán ăn tâm thần là một trạng thái tâm lý bất thường trong đó một người mất tất cả hứng thú với thức ăn thậm chí buồn nôn vì thực phẩm; hậu quả dẫn đến gầy mòn trầm trọng.
Suy kiệt là một bệnh lý chuyển hóa trong đó tăng năng lượng tiêu thụ dẫn đến giảm cân nhiều hơn là do ăn ít đơn thuần. Chán ăn và suy kiệt thường xảy ra đồng thời ở nhiều bệnh ung thư hoặc trong “hội chứng suy mòn” quan sát ở những bệnh nhân bị hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải (AIDS) và bệnh viêm mạn tính. Hầu hết các loại ung thư gây ra cả chán ăn và suy kiệt, và hội chứng suy kiệt - chán ăn phát triển ở hơn một nửa số bệnh nhân ung thư trong quá trình mắc bệnh của mình.
Thần kinh trung ương và các yếu tố ngoại vi được cho là đóng góp vào sự gia tăng chán ăn và suy kiệt ở bệnh ung thư. Nhiều cytokines viêm, bao gồm các yếu tố hoại tử u factor-α, interleukin-6, interleukin-1β, và yếu tố phân giải protein, được chỉ ra là gây chán ăn và suy kiệt. Phần lớn các cytokines viêm xuất hiện để giải quyết chán ăn bằng cách hoạt hóa hệ thống melanocortin ở vùng hạ đồi. Cơ chế chính xác mà các cytokin hoặc sản phẩm của u tương tác với con đường melanocortin để giảm sự ăn uống chưa rõ ràng, nhưng việc phong tỏa các melanocortin receptors ở vùng dưới đồi xuất hiện hầu như ngăn cản chán ăn và hậu quả suy kiệt ở động vật thực nghiệm. Mặc dù vậy, các nghiên cứu bổ sung là cần thiết để hiểu biết rõ hơn về cơ chế sinh bệnh học chán ăn và suy kiệt ở những bệnh nhân ung thư cũng như phát triển các liệu pháp để cải thiện tình trạng dinh dưỡng và sự sống của người bệnh.
Chán ăn và suy nhược
Sự suy giảm dự trữ các chất trong các mô khi bị thiếu đói. Mặc dù các mô thích dùng carbohydrate hơn là chất béo hay protein để có năng lượng, số lượng carbohydrate bình thường dự trữ trong toàn cơ thể chỉ là vài trăm grams (chủ yếu là glycogen trong gan và cơ), và nó chỉ đủ cung cấp nhu cầu năng lượng cho các hoạt động của cơ thể trong vòng nửa ngày. Do đó, ngoại trừ trong vài giờ đầu, hậu quả chủ yếu của thiếu ăn là sự sụt giảm mô mỡ và protein. Bởi vì chất béo là nguồn năng lượng chính (100 lần nhiều hơn năng lượng carbohydrate được dữ trữ ở người bình thường), tỷ lệ sụt giảm chất béo không hề thấp đi, cho đến khi hầu hết chất béo trong cơ thể đã cạn kiệt.
Hình. Ảnh hưởng của đói đến dự trữ thức ăn của cơ thể.
Protein trải qua ba giai đoạn suy giảm: giảm nhanh trong giai đoạn đầu tiên, tiếp theo là sự giảm chủ yếu nhưng chậm, và cuối cùng lại giảm nhanh trong một thời gian ngắn trước khi tử vong. Sự giảm nhanh ban đầu là do sử dụng dễ dàng protein được huy động cho chuyển hóa trực tiếp hoặc chuyển thành glucose và sau đó glucose được chuyển hóa chủ yếu bởi não. Sau khi nguồn dự trữ protein được huy động được dùng hết sau giai đoạn sớm của thiếu ăn, phần protein còn lại không dễ dàng được giải phóng. Thời điểm này, tỷ lệ tân tạo glucose giảm từ 1/3 đến 1/5 so với trước đó, và tỷ lệ suy giảm protein cũng trở nên thấp hơn đáng kể. Sự thiếu hụt glucose sẵn có khởi đầu một loạt các sự kiện dẫn đến sử dụng chất béo quá mức và chuyển đổi một số sản phẩm giáng hóa chất béo thành thể ketone, chẳng hạn sản xuất ketosis. Thể ketone, giống như glucose, có thể đi qua hàng rào máu não và được tế bào não sử dụng để cung cấp năng lượng. Do đó, khoảng hai phần ba năng lượng não sử dụng có nguồn gốc từ các thể ketone, chủ yếu từ β-hydroxybutyrate. Chuỗi sự kiện này giúp bảo toàn một phần kho protein dự trữ của cơ thể.
Cuối cùng đến lúc kho dự trữ chất béo hoàn toàn cạn kiệt, và chỉ còn nguồn năng lượng duy nhất là protein. Thời điểm này, kho protein dự trữ một lần nữa bước vào giai đoạn suy giảm nhanh chóng. Bởi vì protein là sống còn để duy trì chức năng tế bào, cái chết sẽ đến khi protein trong cơ thể chỉ còn một nửa so với mức bình thường.
Thiếu hụt vitamin trong thiếu đói. Kho dự trữ một số loại vitamins, đặc biệt là vitamin tan trong nước - vitamin nhóm B vitamin C - không thể duy trì lâu dài trong khi thiếu ăn. Do đó, sau một hoặc vài tuần thiếu đói, sự thiếu hụt vitamin nhẹ bắt đầu xuất hiện và sau nhiều tuần, thiếu hụt vitamin trầm trọng sẽ xảy ra. Những thiếu hụt này có thể góp phần tăng sự suy kiệt dẫn đến tử vong.
Bài viết cùng chuyên mục
Ý nghĩa sinh học của viêm
Phản ứng viêm nói chung là phương tiện để bảo vệ cơ thể khi yếu tố có hại xuất hiện, tuy nhiên khi phản ứng viêm xảy ra quá mức cũng gây nhiều biến loạn cho cơ thể.
Sinh lý bệnh rối loạn chuyển hóa lipid
Tùy theo phương pháp, có thể đánh giá khối lượng mỡ toàn phần, hoặc sự phân bố mỡ trong cơ thể.
Loạn thị: rối loạn độ hội tụ của mắt
Loạn thị là tình trạng độ hội tụ của mắt bị rối loạn gây nên sự khác nhau về khả năng hội tụ của mắt trên các mặt phẳng vuông góc với nhau.
Thận giữ nước bằng cách bài tiết nước tiểu cô đặc
Khả năng cô đặc tối đa của thận bắt buộc phải có bao nhiêu khối lượng nước tiểu phải được thải ra mỗi ngày khỏi cơ thể của các sản phẩm chất thải chuyển hóa và ion từ thức ăn.
Thận bài tiết kali: bởi tế bào chính của ống lượn xa và ống góp
Việc bài tiết kali từ máu vào lòng ống là một quá trình gồm hai bước, bắt đầu bằng sự hấp thu từ các kẽ vào trong tế bào nhờ bơm natri-kali ATPase ở màng tế bào bên.
Giải phẫu sinh lý bàng quang hệ tiết niệu
Mặc dù phản xạ tiểu tiện là một phản xạ tủy sống tự chủ, nó cũng có thể bị ức chế hoặc tạo điều kiện cho các trung tâm ở vỏ não hoặc thân não.
Sinh lý bệnh của suy giáp
Suy giáp thường có căn nguyên là tự miễn, có các kháng thể chống lại tuyến giáp, nhưng trong trường hợp này kháng thể kháng giáp phá hủy tuyến giáp hơn là kích thích tuyến giáp.
Bó gai đồi thị cũ và mới: hai con đường dẫn truyền đau trong tủy sống và thân não
Khi vào tủy sống, tín hiệu đau có hai con đường đến não, qua (1) bó gai đồi thì mới và (2) bó gai đồi thị cũ. Con đường dẫn truyền cảm giác đau chậm trong bó gai đồi thị cũ phần lớn sẽ tận cùng trong thân não.
Suy tim mất bù: những thay đổi huyết động học trong suy tim nặng
Khi phát hiện tình trạng mất bù nghiêm trọng bằng tăng phù, đặc biệt là phù phổi, dẫn đến ran nổ và khó thở. Thiếu điều trị phù hợp trong giai đoạn cấp này có thể dẫn đến tử vong.
Động lực học của hệ đệm bicarbonate trong thăng bằng kiềm toan
Nồng độ của H2CO3 không phân ly không thể đo bằng dung dịch bởi vì nó nhanh chóng phân ly thành CO2 và H2O hoặc H + và HCO3-. Tuy nhiên, lượng CO2 hòa tan trong máu là tỷ lệ thuận với số lượng của H2CO3 không phân ly.
Chu kỳ tế bào và cơ chế sửa sai trong sao chép
Bộ gen tuyến trùng Caenorhabditis elegans có 1031 gen, trong đó có 131 gen có phân định sẳn là chết theo chương trình.
Ước tính lưu lượng huyết tương qua thận: độ thanh thải PAH
Do mức lọc cầu thận mức lọc cầu thận chỉ chiếm khoảng 20% lưu lượng máu qua thận, một chất được thải trừ hoàn toàn ra khỏi huyết tương phải được bài tiết ở ống thận cũng như lọc ở cầu thận.
Bệnh thận mạn: nguyên nhân do mạch máu thận
Ngay cả ở những người khỏe mạnh không có tăng huyết áp hay đái tháo đường tiềm ẩn, lượng huyết tương qua thận và mức lọc cầu thận (GFR) sẽ giảm 40-50% khi đến tuổi 80.
Hình thành nước tiểu cô đặc: ure góp phần tăng áp lực thẩm thấu vùng tủy thận
Nồng độ cao của urê trong dịch ống thận của ống góp vùng tủy trong làm cho urê khuếch tán ra khỏi ống thận đi vào dịch kẽ thận.
Tế bào lympho T và B: kháng thể đáp ứng đối với kháng nguyên cụ thể và vai trong các dòng lympho
Hàng triệu loại tế bào tiền lympho B và tế bào lympho T có khả năng hình thành các loại kháng thể hoặc tế bào T đặc hiệu cao đã được lưu trữ trong các mô bạch huyết, được giải thích sớm hơn.
Lợi tiểu thiazide: ức chế tái hấp thu natri và clo ở phần đầu ống lượn xa
Trong điều kiện thuận lợi, các thuốc này có thể bài tiết thêm tối đa khoảng 5-10% lượng dịch lọc cầu thận vào nước tiểu, tương đương với lượng natri bình thường được tái hấp thu ở ống lượn xa.
Sinh lý bệnh viêm cấp
Các tế bào và tiểu cầu thực hiện các chức năng với sự hỗ trợ của 3 hệ thống protein huyết tương đó là hệ thống bổ thể, hệ thống đông máu, hệ thống kinin.
Các nguyên nhân rối loạn cân bằng acid base trên lâm sàng
Cách điều trị tốt nhất cho nhiễm acid hoặc nhiễm kiềm là điều chỉnh lại tình trạng gây ra sự bất thường. Điều này thường rất khó, đặc biệt đối với các bệnh mạn tính làm suy yếu chức năng của phổi hoặc gây ra suy thận.
Sự tái hấp thu ở ống thận: lớn về mặt định lượng và có tính chọn lọc cao
Đối với nhiều chất, tái hấp thu ở ống thận đóng một vai trò quan trọng hơn nhiều bài tiết trong việc xác định tỉ lệ bài tiết cuối cùng trong nước tiểu.
Cân bằng Acid Base và cân bằng Kali
Trường hợp nhiễm kiềm chuyển hóa: H+ đi ra khỏi tế bào, K+ đi vào tế bào. Do đó nhiễm kiềm chuyển hóa sẽ đưa đến hạ kali máu.
Tự điều chỉnh mức lọc cầu thận và lưu lượng máu qua thận
Mức lọc cầu thận bình thường vẫn tự động điều chỉnh (có nghĩa là, nó vẫn còn tương đối không đổi) bất chấp những biến động huyết áp đáng kể xảy ra trong quá trình hoạt động bình thường của một người.
Hệ nhóm máu ABO và kháng nguyên trên màng hồng cầu
Trên màng hồng cầu, người ta tìm thấy khoảng 30 kháng nguyên thường gặp và hàng trăm kháng nguyên khác. Các kháng nguyên này đều có phản ứng kháng nguyên kháng thể.
Kiểm soát sự bài tiết magie qua thận và nồng độ ion magie ngoại bào
Điều chỉnh bài tiết magie được thực hiện chủ yếu bằng cách thay đổi tái hấp thu ở ống thận. Ống lượn gần thường chỉ tái hấp thu khoảng 25% lượng magie đã lọc.
Receptor đau: sự kích thích đầu tận cùng tự do của dây thần kinh
Các receptor đau trong da và trong các mô khác là các đầu tận cùng tự do của các dây thần kinh. Chúng có nhiều trên bề mặt da cũng như trong các nội tạng, như màng xương, thành động mạch, màng khớp, liềm đại não và lều tiểu não trong vòm sọ.
Giảm bạch cầu: giảm bảo vệ cơ thể chống lại nhiều vi khuẩn
Trong 2 ngày sau khi tủy xương dừng sản xuất bạch cầu, loét có thể xuất hiện ở miệng và ruột già hoặc một số người nhiễm khuẩn hô hấp nặng có thể tiến triển. Vi khuẩn từ vết loét nhanh chóng xâm nhập vào mô và máu.