- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Cơ chế bệnh sinh của gầy mòn chán ăn và suy nhược
Cơ chế bệnh sinh của gầy mòn chán ăn và suy nhược
Kho dự trữ chất béo hoàn toàn cạn kiệt, và chỉ còn nguồn năng lượng duy nhất là protein, thời điểm này, kho protein dự trữ một lần nữa bước vào giai đoạn suy giảm nhanh chóng.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Gầy mòn
Gầy mòn ngược lại với béo phì và đặc trưng bởi sự sụt cân trầm trọng. Nó được gây ra bởi sự thiếu hụt thực phẩm hoặc tình trạng bệnh lý làm giảm sự ngon miệng, bao gồm các rối loạn tâm lý, bất thường vùng hạ đồi, và các yếu tố giải phóng từ mô ngoại vi. Trong nhiều trường hợp, đặc biệt là những người có bệnh nặng như ung thư, giảm ngon miệng có thể phối hợp với tăng tiêu thụ năng lượng, hậu quả là sụt cân nghiêm trọng.
Chán ăn được định nghĩa như là giảm lượng thực phẩm ăn vào chủ yếu do giảm ngon miệng, trái ngược với định nghĩa thông thường là “không ăn”. Định nghĩa này nhấn mạnh tầm quan trọng của các cơ chế thần kinh trung ương trong bệnh sinh của chán ăn ở các bệnh như ung thư, hoặc khi các vấn đề phổ biến khác, như là đau và buồn nôn, cũng có thể làm cho một người tiêu thụ ít thực phẩm hơn. Chán ăn tâm thần là một trạng thái tâm lý bất thường trong đó một người mất tất cả hứng thú với thức ăn thậm chí buồn nôn vì thực phẩm; hậu quả dẫn đến gầy mòn trầm trọng.
Suy kiệt là một bệnh lý chuyển hóa trong đó tăng năng lượng tiêu thụ dẫn đến giảm cân nhiều hơn là do ăn ít đơn thuần. Chán ăn và suy kiệt thường xảy ra đồng thời ở nhiều bệnh ung thư hoặc trong “hội chứng suy mòn” quan sát ở những bệnh nhân bị hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải (AIDS) và bệnh viêm mạn tính. Hầu hết các loại ung thư gây ra cả chán ăn và suy kiệt, và hội chứng suy kiệt - chán ăn phát triển ở hơn một nửa số bệnh nhân ung thư trong quá trình mắc bệnh của mình.
Thần kinh trung ương và các yếu tố ngoại vi được cho là đóng góp vào sự gia tăng chán ăn và suy kiệt ở bệnh ung thư. Nhiều cytokines viêm, bao gồm các yếu tố hoại tử u factor-α, interleukin-6, interleukin-1β, và yếu tố phân giải protein, được chỉ ra là gây chán ăn và suy kiệt. Phần lớn các cytokines viêm xuất hiện để giải quyết chán ăn bằng cách hoạt hóa hệ thống melanocortin ở vùng hạ đồi. Cơ chế chính xác mà các cytokin hoặc sản phẩm của u tương tác với con đường melanocortin để giảm sự ăn uống chưa rõ ràng, nhưng việc phong tỏa các melanocortin receptors ở vùng dưới đồi xuất hiện hầu như ngăn cản chán ăn và hậu quả suy kiệt ở động vật thực nghiệm. Mặc dù vậy, các nghiên cứu bổ sung là cần thiết để hiểu biết rõ hơn về cơ chế sinh bệnh học chán ăn và suy kiệt ở những bệnh nhân ung thư cũng như phát triển các liệu pháp để cải thiện tình trạng dinh dưỡng và sự sống của người bệnh.
Chán ăn và suy nhược
Sự suy giảm dự trữ các chất trong các mô khi bị thiếu đói. Mặc dù các mô thích dùng carbohydrate hơn là chất béo hay protein để có năng lượng, số lượng carbohydrate bình thường dự trữ trong toàn cơ thể chỉ là vài trăm grams (chủ yếu là glycogen trong gan và cơ), và nó chỉ đủ cung cấp nhu cầu năng lượng cho các hoạt động của cơ thể trong vòng nửa ngày. Do đó, ngoại trừ trong vài giờ đầu, hậu quả chủ yếu của thiếu ăn là sự sụt giảm mô mỡ và protein. Bởi vì chất béo là nguồn năng lượng chính (100 lần nhiều hơn năng lượng carbohydrate được dữ trữ ở người bình thường), tỷ lệ sụt giảm chất béo không hề thấp đi, cho đến khi hầu hết chất béo trong cơ thể đã cạn kiệt.
Hình. Ảnh hưởng của đói đến dự trữ thức ăn của cơ thể.
Protein trải qua ba giai đoạn suy giảm: giảm nhanh trong giai đoạn đầu tiên, tiếp theo là sự giảm chủ yếu nhưng chậm, và cuối cùng lại giảm nhanh trong một thời gian ngắn trước khi tử vong. Sự giảm nhanh ban đầu là do sử dụng dễ dàng protein được huy động cho chuyển hóa trực tiếp hoặc chuyển thành glucose và sau đó glucose được chuyển hóa chủ yếu bởi não. Sau khi nguồn dự trữ protein được huy động được dùng hết sau giai đoạn sớm của thiếu ăn, phần protein còn lại không dễ dàng được giải phóng. Thời điểm này, tỷ lệ tân tạo glucose giảm từ 1/3 đến 1/5 so với trước đó, và tỷ lệ suy giảm protein cũng trở nên thấp hơn đáng kể. Sự thiếu hụt glucose sẵn có khởi đầu một loạt các sự kiện dẫn đến sử dụng chất béo quá mức và chuyển đổi một số sản phẩm giáng hóa chất béo thành thể ketone, chẳng hạn sản xuất ketosis. Thể ketone, giống như glucose, có thể đi qua hàng rào máu não và được tế bào não sử dụng để cung cấp năng lượng. Do đó, khoảng hai phần ba năng lượng não sử dụng có nguồn gốc từ các thể ketone, chủ yếu từ β-hydroxybutyrate. Chuỗi sự kiện này giúp bảo toàn một phần kho protein dự trữ của cơ thể.
Cuối cùng đến lúc kho dự trữ chất béo hoàn toàn cạn kiệt, và chỉ còn nguồn năng lượng duy nhất là protein. Thời điểm này, kho protein dự trữ một lần nữa bước vào giai đoạn suy giảm nhanh chóng. Bởi vì protein là sống còn để duy trì chức năng tế bào, cái chết sẽ đến khi protein trong cơ thể chỉ còn một nửa so với mức bình thường.
Thiếu hụt vitamin trong thiếu đói. Kho dự trữ một số loại vitamins, đặc biệt là vitamin tan trong nước - vitamin nhóm B vitamin C - không thể duy trì lâu dài trong khi thiếu ăn. Do đó, sau một hoặc vài tuần thiếu đói, sự thiếu hụt vitamin nhẹ bắt đầu xuất hiện và sau nhiều tuần, thiếu hụt vitamin trầm trọng sẽ xảy ra. Những thiếu hụt này có thể góp phần tăng sự suy kiệt dẫn đến tử vong.
Bài viết cùng chuyên mục
Tế bào lympho T và B kích hoạt miễn dịch trung gian tế bào và miễn dịch dịch thể
Mặc dù tất cả các tế bào bạch huyết trong cơ thể có nguồn gốc từ tế bào gốc tế bào tiền lympho của phôi thai, các tế bào gốc có khả năng hình thành trực tiếp hoặc hoạt hóa tế bào lympho T hoặc các kháng thể.
Các yếu tố ngăn ngừa tình trạng phù
Khi áp lực gian bào lớn hơn 0 thì chỉ cần một sự thay đổi nhỏ áp lực cũng sẽ gây nên sự thay đổi thể tích lớn.
Dự trữ tim: đánh giả khả năng của tim khi nghỉ và khi gắng sức
Giảm dự trữ tim có thể do bệnh thiếu máu cơ tim, bệnh cơ tim nguyên phát, thiếu vitamin có thể ảnh hưởng đến cơ tim, tổn thương cơ tim, bệnh van tim, và nhiều yếu tố khác.
Viêm dạ dày mãn tính có thể dẫn đến teo dạ dày và mất tuyến trong dạ dày
Việc mất khả năng tiết dịch vị trong teo niêm mạc dạ dày dẫn đến thiếu acid dịch vị, và đôi khi là thiếu máu ác tính.
Các chỉ số cơ bản trong rối loạn cân bằng Acid Base
Các chỉ số cần theo dõi.(Giá trị bình thường) pH = 7,36 - 7,45. PaCO2 = 35 - 45 mmHg. HCO3- = 22 - 27 mmol/l. BE = (-1) đến (+2) mmol/l.
Miễn dịch thu được (thích ứng): đề kháng của cơ thể trong nhiễm khuẩn
Miễn dịch thu được là do một hệ thống miễn dịch đặc biệt hình thành kháng thể và hoặc hoạt hóa tế bào lympho tấn công và tiêu diệt các vi sinh vật xâm lấn cụ thể hoặc độc tố.
Tổn thương thận cấp trước thận: nguyên nhân do giảm lượng máu tới thận
Khi dòng máu tới thận giảm thấp hơn nhu cầu cơ bản, thường dưới 20-25% dòng máu tới thận bình thường, các tế bào thận trở nên thiếu oxy, và giảm hơn nữa lượng máu tới thận, nếu kéo dài, sẽ gây tổn thương.
Loại tế bào lympho T: chức năng khác nhau của chúng
Lympho T helper, tính đến nay, là tế bào có số lượng nhiều nhất trong các loại lympho bào T, các lympho T helper có chức năng giúp đỡ các hoạt động của hệ miễn dịch.
Kiểm soát sự bài tiết canxi ở thận và nồng độ ion canxi ngoại bào
Đường tiêu hóa và các cơ chế điều hòa ảnh hưởng đến sự hấp thu và bài tiết canxi ở ruột đóng một vai trò quan trọng trong việc cân bằng canxi nội môi.
Hấp thụ và bài tiết natri: được cân bằng trong trạng thái ổn định
Nếu rối loạn chức năng thận không quá nghiêm trọng, có thể đạt được cân bằng natri chủ yếu bằng cách điều chỉnh nội thận với những thay đổi tối thiểu về thể tích dịch ngoại bào hoặc các điều chỉnh toàn thân khác.
Tái hấp thu ở ống thận: bao gồm các cơ chế thụ động và chủ động
Chất tan được vận chuyển qua tế bào bởi vận chuyển chủ động hoặc thụ động, hay giữa các tế bào bằng cách khuyếch tán. Nước được vận chuyển qua tế bào và giữa các tế bào ống thận bằng cách thẩm thấu.
Tái hấp thu của ống góp tủy thận
Các ống góp của tuỷ tích cực tái hấp thu natri và tiết ra các ion hydro và có thể thấm qua urê, được tái hấp thu trong các đoạn ống này. Sự tái hấp thu nước trong ống góp của tuỷ được kiểm soát bởi nồng độ của hormone chống bài niệu.
Điều trị suy thận: ghép thận hoặc lọc máu với thận nhân tạo
Lọc máu không thể duy trì hoàn toàn bình thường các thành phần dịch cơ thể và không thể thay thế hoàn toàn các chức năng phức tạp của thận, sức khỏe của bệnh nhân vẫn bị suy giảm đáng kể.
Bất thường lâm sàng của điều chỉnh thể tích dịch: hạ và tăng natri máu
Hạ Na còn có thể do cơ thể hấp thu quá nhiều nước do tiết quá nhiều ADH, một hoocmon chống bài niệu, gây tái hấp thu quá nhiều nước vào cơ thể.
Sinh lý bệnh tử vong
Hoạt động của tim và phổi ngừng hẳn, lúc nầy thần kinh trung ương hoàn toàn bị ức chế do không còn quá trình oxy hóa vì rối loạn enzyme hô hấp.
Tăng thể tích máu do tăng lưu lượng mạch máu
Trong thai kỳ, sức chứa mạch máu của tử cung, nhau thai và các cơ quan mở rộng khác của cơ thể người phụ nữ tăng lên thường xuyên làm tăng lượng máu từ 15 đến 25 phần trăm.
Thiếu máu: ảnh hưởng lên chức năng hệ tuần hoàn
Tăng cung lượng tim ở những người bị thiếu máu một phần bù đắp sự thiếu oxygen do thiếu máu vì mặc dù mỗi số lượng đơn vị máu chỉ mang một lượng nhỏ khí oxy, dòng máu có thể tăng đủ một lượng gần như bình thường của oxy cho các mô.
Lưu lượng dịch mao mạch và dịch mô kẽ trong thận
Hai yếu tố quyết định sự tái hấp thu ở mao mạch ống thận chịu ảnh hưởng trực tiếp của những thay đổi huyết động ở thận là áp suất thẩm thấu thủy tĩnh và chất keo của mao mạch ống thận.
Shock giảm khối lượng tuần hoàn không phục hồi
Trong tình trạng shock nặng, cuối cùng sẽ đạt đến giai đoạn mà bệnh nhân đó sẽ chết mặc dù liệu pháp điều trị tích cực vẫn có thể đưa cung lượng tim trở lại bình thường trong thời gian ngắn.
Thận: vai trò trong cân bằng acid base
Thận điều chỉnh nồng độ H+ của dịch ngoại bào qua 3 cơ chế chính. Bài tiết H+, Tái hấp thu và lọc HCO3-, sản xuất HCO3- mới. Tất cả các quá trình này, được hoàn thành bởi cơ chế bài tiết cơ bản.
Dịch trong khoang màng phổi: áp lực âm giữ cho phổi nở và lượng dịch màng phổi
Khi dịch nhiều hơn đủ để bắt đầu chảy trong khoang màng phổi thì các dịch dư thừa bị bơm đi bằng cách mở trực tiếp mạch bạch huyết từ khoang màng phổi vào trung thất, trên bề mặt cơ hoành và xung quanh màng phổi thành.
Sơ lược sự phát triển về khái niệm bệnh
Bệnh là do rối loạn các thể dịch đó. Ví dụ: có quá nhiều dịch nhầy ở khắp nơi như ở phổi , ở ổ bụng, ở ruột, ở trực tràng
Điều chỉnh phân phối kali trong cơ thể
Hấp thụ kali trong một bữa ăn nhiều rau và trái cây vào một thể tích dịch ngoại bào, sẽ làm tăng nồng độ kali trong huyết tương, hầu hết kali ăn vào sẽ nhanh chóng di chuyển vào các tế bào cho đến khi thận có thể loại bỏ lượng dư thừa.
Rối loạn nuốt và co thắt thực quản
Co thắt thực quản là tình trạng mà cơ thắt thực quản dưới không thể giãn khi nuốt. Hệ quả là thức ăn nuốt vào thực quản không thể đi tới dạ dày.
Phù: dịch dư thừa trong mô tế bào
Phù là tình trạng thừa dịch trong mô cơ thể. Nó thường liên quan đến dịch ngoại bào nhưng cũng co thể liên quan tới dịch nội bào.