Cơ chế bệnh sinh của gầy mòn chán ăn và suy nhược

2022-08-17 02:42 PM

Kho dự trữ chất béo hoàn toàn cạn kiệt, và chỉ còn nguồn năng lượng duy nhất là protein, thời điểm này, kho protein dự trữ một lần nữa bước vào giai đoạn suy giảm nhanh chóng.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Gầy mòn

Gầy mòn ngược lại với béo phì và đặc trưng bởi sự sụt cân trầm trọng. Nó được gây ra bởi sự thiếu hụt thực phẩm hoặc tình trạng bệnh lý làm giảm sự ngon miệng, bao gồm các rối loạn tâm lý, bất thường vùng hạ đồi, và các yếu tố giải phóng từ mô ngoại vi. Trong nhiều trường hợp, đặc biệt là những người có bệnh nặng như ung thư, giảm ngon miệng có thể phối hợp với tăng tiêu thụ năng lượng, hậu quả là sụt cân nghiêm trọng.

Chán ăn được định nghĩa như là giảm lượng thực phẩm ăn vào chủ yếu do giảm ngon miệng, trái ngược với định nghĩa thông thường là “không ăn”. Định nghĩa này nhấn mạnh tầm quan trọng của các cơ chế thần kinh trung ương trong bệnh sinh của chán ăn ở các bệnh như ung thư, hoặc khi các vấn đề phổ biến khác, như là đau và buồn nôn, cũng có thể làm cho một người tiêu thụ ít thực phẩm hơn. Chán ăn tâm thần là một trạng thái tâm lý bất thường trong đó một người mất tất cả hứng thú với thức ăn thậm chí buồn nôn vì thực phẩm; hậu quả dẫn đến gầy mòn trầm trọng.

Suy kiệt là một bệnh lý chuyển hóa trong đó tăng năng lượng tiêu thụ dẫn đến giảm cân nhiều hơn là do ăn ít đơn thuần. Chán ăn và suy kiệt thường xảy ra đồng thời ở nhiều bệnh ung thư hoặc trong “hội chứng suy mòn” quan sát ở những bệnh nhân bị hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải (AIDS) và bệnh viêm mạn tính. Hầu hết các loại ung thư gây ra cả chán ăn và suy kiệt, và hội chứng suy kiệt - chán ăn phát triển ở hơn một nửa số bệnh nhân ung thư trong quá trình mắc bệnh của mình.

Thần kinh trung ương và các yếu tố ngoại vi được cho là đóng góp vào sự gia tăng chán ăn và suy kiệt ở bệnh ung thư. Nhiều cytokines viêm, bao gồm các yếu tố hoại tử u factor-α, interleukin-6, interleukin-1β, và yếu tố phân giải protein, được chỉ ra là gây chán ăn và suy kiệt. Phần lớn các cytokines viêm xuất hiện để giải quyết chán ăn bằng cách hoạt hóa hệ thống melanocortin ở vùng hạ đồi. Cơ chế chính xác mà các cytokin hoặc sản phẩm của u tương tác với con đường melanocortin để giảm sự ăn uống chưa rõ ràng, nhưng việc phong tỏa các melanocortin receptors ở vùng dưới đồi xuất hiện hầu như ngăn cản chán ăn và hậu quả suy kiệt ở động vật thực nghiệm. Mặc dù vậy, các nghiên cứu bổ sung là cần thiết để hiểu biết rõ hơn về cơ chế sinh bệnh học chán ăn và suy kiệt ở những bệnh nhân ung thư cũng như phát triển các liệu pháp để cải thiện tình trạng dinh dưỡng và sự sống của người bệnh.

Chán ăn và suy nhược

Sự suy giảm dự trữ các chất trong các mô khi bị thiếu đói. Mặc dù các mô thích dùng carbohydrate hơn là chất béo hay protein để có năng lượng, số lượng carbohydrate bình thường dự trữ trong toàn cơ thể chỉ là vài trăm grams (chủ yếu là glycogen trong gan và cơ), và nó chỉ đủ cung cấp nhu cầu năng lượng cho các hoạt động của cơ thể trong vòng nửa ngày. Do đó, ngoại trừ trong vài giờ đầu, hậu quả chủ yếu của thiếu ăn là sự sụt giảm mô mỡ và protein. Bởi vì chất béo là nguồn năng lượng chính (100 lần nhiều hơn năng lượng carbohydrate được dữ trữ ở người bình thường), tỷ lệ sụt giảm chất béo không hề thấp đi, cho đến khi hầu hết chất béo trong cơ thể đã cạn kiệt.

Ảnh hưởng của đói đến dự trữ thức ăn của cơ thể

Hình. Ảnh hưởng của đói đến dự trữ thức ăn của cơ thể.

Protein trải qua ba giai đoạn suy giảm: giảm nhanh trong giai đoạn đầu tiên, tiếp theo là sự giảm chủ yếu nhưng chậm, và cuối cùng lại giảm nhanh trong một thời gian ngắn trước khi tử vong. Sự giảm nhanh ban đầu là do sử dụng dễ dàng protein được huy động cho chuyển hóa trực tiếp hoặc chuyển thành glucose và sau đó glucose được chuyển hóa chủ yếu bởi não. Sau khi nguồn dự trữ protein được huy động được dùng hết sau giai đoạn sớm của thiếu ăn, phần protein còn lại không dễ dàng được giải phóng. Thời điểm này, tỷ lệ tân tạo glucose giảm từ 1/3 đến 1/5 so với trước đó, và tỷ lệ suy giảm protein cũng trở nên thấp hơn đáng kể. Sự thiếu hụt glucose sẵn có khởi đầu một loạt các sự kiện dẫn đến sử dụng chất béo quá mức và chuyển đổi một số sản phẩm giáng hóa chất béo thành thể ketone, chẳng hạn sản xuất ketosis. Thể ketone, giống như glucose, có thể đi qua hàng rào máu não và được tế bào não sử dụng để cung cấp năng lượng. Do đó, khoảng hai phần ba năng lượng não sử dụng có nguồn gốc từ các thể ketone, chủ yếu từ β-hydroxybutyrate. Chuỗi sự kiện này giúp bảo toàn một phần kho protein dự trữ của cơ thể.

Cuối cùng đến lúc kho dự trữ chất béo hoàn toàn cạn kiệt, và chỉ còn nguồn năng lượng duy nhất là protein. Thời điểm này, kho protein dự trữ một lần nữa bước vào giai đoạn suy giảm nhanh chóng. Bởi vì protein là sống còn để duy trì chức năng tế bào, cái chết sẽ đến khi protein trong cơ thể chỉ còn một nửa so với mức bình thường.

Thiếu hụt vitamin trong thiếu đói. Kho dự trữ một số loại vitamins, đặc biệt là vitamin tan trong nước - vitamin nhóm B vitamin C - không thể duy trì lâu dài trong khi thiếu ăn. Do đó, sau một hoặc vài tuần thiếu đói, sự thiếu hụt vitamin nhẹ bắt đầu xuất hiện và sau nhiều tuần, thiếu hụt vitamin trầm trọng sẽ xảy ra. Những thiếu hụt này có thể góp phần tăng sự suy kiệt dẫn đến tử vong.

Bài viết cùng chuyên mục

Giảm mức lọc cầu thận: tăng áp suất thẩm thấu keo mao mạch cầu thận

Tăng áp suất keo huyết tương động mạch kéo theo tăng áp suất keo mao mạch cầu thận, quay trở lại làm giảm mức lọc cầu thận.

Bài giảng rối loạn cân bằng Acid Base

Nhiễm độc acid, hay nhiễm toan, là một quá trình bệnh lý, có khả năng làm giảm pH máu xuống dưới mức bình thường.

Sinh lý bệnh của shock tim

Shock thường do cung lượng tim không đủ. Do đó, bất kỳ tình trạng nào làm giảm cung lượng tim dưới mức bình thường đều có thể dẫn đến shock tim.

Bệnh thận mạn: hoạt động của các nephron chức năng

Một phần của sự đáp ứng này xảy ra do tăng lượng máu đến và tăng mức loch cầu thận ở mỗi nephron còn lại, do sự phì đại của các mạch máu và cầu thận, cũng như thay đổi chức năng do giãn mạch.

Hệ nhóm máu ABO và kháng nguyên trên màng hồng cầu

Trên màng hồng cầu, người ta tìm thấy khoảng 30 kháng nguyên thường gặp và hàng trăm kháng nguyên khác. Các kháng nguyên này đều có phản ứng kháng nguyên kháng thể.

Bất thường lâm sàng của điều chỉnh thể tích dịch: hạ và tăng natri máu

Hạ Na còn có thể do cơ thể hấp thu quá nhiều nước do tiết quá nhiều ADH, một hoocmon chống bài niệu, gây tái hấp thu quá nhiều nước vào cơ thể.

Đại cương về viêm

Virchow (thế kỷ XIX) đã cho rằng viêm là phản ứng cục bộ, nhưng hiện tại người ta cho rằng viêm là biểu hiện cục bộ của một phản ứng toàn thân.

Điều chỉnh trao đổi dịch và cân bằng thẩm thấu dịch trong và ngoài tế bào

Sự trao đổi giữa dịch nội bào và ngoại bào chủ yếu dựa vào chênh lêch áp suất thẩm thấu của những chất tan như Na, K, Cl.

Giảm mức lọc cầu thận: hoạt động của hệ thần kinh giao cảm mạnh

Tất cả mạch máu trong thận, gồm tiểu động mạch đến và đi, giàu phân bố các dây thần kinh của hệ thần kinh giao cảm. Thần kinh giao cảm hoạt động mạnh làm co tiểu động mạch thận và giảm dòng chảy qua thận và mức lọc cầu thận.

Vận chuyển tích cực qua màng ống thận

Vận chuyển tích cực có thể di chuyển chất tan ngược chiều bậc thang điện hóa và đòi hỏi năng lượng sinh ra từ quá trình chuyển hóa.

Cân bằng thẩm thấu được duy trì giữa dịch nội và ngoại bào

Nếu dung dịch muối đẳng trương được đưa vào ngoại bào thì nồng độ thẩm thấu sẽ không đổi, chỉ có thể tích dịch ngoại bào tăng lên.

Sự tái hấp thu nước ở thận: thụ động bằng thẩm thấu được kết hợp chủ yếu với sự tái hấp thu natri

Ở ống lượn gần, tính thấm nước luôn cao nên nước được tái hấp thu nhanh như chất tan. Ở quai Henle, tính thấm nước thấp, nên hầu như nước không được tái hấp thu mặc dù gradient thẩm thấu lớn.

Tổn thương thận cấp sau thận: nguyên nhân do các bất thường đường tiết niệu dưới

Một số nguyên nhân gây ra tổn thương thận cấp sau thận bao gồm tắc nghẽn cả 2 bên niệu quản hoặc bể thận do sỏi lớn hoặc cục máu động, tắc nghẽn bàng quang, và tắc nghẽn niệu đạo.

Sốc do tim: suy tim giảm cung lượng tim

Hội chứng sốc tuần hoàn do tim bơm không đủ máu được gọi là sốc do tim. Một khi sốc do tim tiến triển, tỉ lệ sống sót thường nhỏ hơn 30% ngay cả khi có cấp cứu nhanh chóng.

Định nghĩa bệnh sinh

Trong điều trị học, nếu biết được nguyên nhân để điều trị là tốt nhất nhưng nếu không biết được nguyên nhân thì điều trị theo cơ chế bệnh sinh.

Định nghĩa bệnh nguyên

Về lý luận, nó thể hiện rõ lập trường duy tâm hay duy vật. Về thực hành, nó quyết định kết quả của công tác phòng bệnh và điều trị bệnh.

Ý nghĩa sinh học của viêm

Phản ứng viêm nói chung là phương tiện để bảo vệ cơ thể khi yếu tố có hại xuất hiện, tuy nhiên khi phản ứng viêm xảy ra quá mức cũng gây nhiều biến loạn cho cơ thể.

Phản hồi cầu thận và tự động điều chỉnh mức lọc cầu thận

Phức hợp cầu thận bao gồm các tế bào điểm vàng ở phần ban đầu của ống lượn xa và các tế bào cạnh cầu thận trong thành của tiểu động mạch hướng tâm và tiểu động mạch ra.

Sinh lý bệnh của bệnh đần độn

Thiếu hụt bẩm sinh tuyến giáp, tuyến giáp không có khả năng sản xuất hormon giáp do khiếm khuyết một gen của tuyến, hoặc do thiếu hụt iod trong chế độ ăn.

Khả năng giãn nở của phổi: ảnh hưởng của lồng ngực

Lồng ngực có khả năng đàn hồi và dẻo, tương tự như phổi, thậm chí nếu phổi không hiện diện trong ngực, cơ hỗ trợ sẽ vẫn giúp lồng ngực giãn nở.

Tổn thương thận cấp tại thận: nguyên nhân do các bất thường tại thận

Tổn thương thận cấp tại thận có thể chia thành các nhóm sau: tình trạng tổn thương các mao mạch cầu thận hoặc các mạch nhỏ của thận, tình trạng tổn thương biểu mô ống thận, và tình trạng gây tổn thương kẽ thận.

Tái hấp thu của ống góp tủy thận

Các ống góp của tuỷ tích cực tái hấp thu natri và tiết ra các ion hydro và có thể thấm qua urê, được tái hấp thu trong các đoạn ống này. Sự tái hấp thu nước trong ống góp của tuỷ được kiểm soát bởi nồng độ của hormone chống bài niệu.

Shock giảm khối lương tuần hoàn do chấn thương

Nhiều nỗ lực đã được thực hiện để chỉ ra các yếu tố độc hại do các mô bị chấn thương tiết ra là một trong những nguyên nhân gây shock sau chấn thương.

Shock giảm khối lượng tuần hoàn không phục hồi

Trong tình trạng shock nặng, cuối cùng sẽ đạt đến giai đoạn mà bệnh nhân đó sẽ chết mặc dù liệu pháp điều trị tích cực vẫn có thể đưa cung lượng tim trở lại bình thường trong thời gian ngắn.

Thận bài tiết kali: bởi tế bào chính của ống lượn xa và ống góp

Việc bài tiết kali từ máu vào lòng ống là một quá trình gồm hai bước, bắt đầu bằng sự hấp thu từ các kẽ vào trong tế bào nhờ bơm natri-kali ATPase ở màng tế bào bên.