Điều chỉnh trao đổi dịch và cân bằng thẩm thấu dịch trong và ngoài tế bào

2020-09-01 03:31 PM

Sự trao đổi giữa dịch nội bào và ngoại bào chủ yếu dựa vào chênh lêch áp suất thẩm thấu của những chất tan như Na, K, Cl.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Một vấn đề rất quan trọng trên lâm sàng là việc duy trì một cách hợp lý lượng dịch giữa trong và ngoài tế bào. Như đã biết, luôn có sự trao đổi dịch giữa huyết tương và dịch gian bào do sự chênh lêch áp suất thẩm thấu và áp suất thủy tĩnh giữa 2 môi trường. Thế nhưng sự trao đổi giữa dịch nội bào và ngoại bào lại chủ yếu dựa vào chênh lêch áp suất thẩm thấu của những chất tan như Na, K, Cl. Đó là do màng tế bào có tính thấm cao với nước nhưng ít khi cho các ion đi qua.

Nguyên tắc cơ bản của sự thẩm thấu và áp suất thẩm thấu

Do màng tế bào có tính thấm cao với nước nhưng lại ít cho các chất tan đi qua, nên nước sẽ di chuyển từ nơi có nồng độ chất tan thấp đến nơi có nồng độ cao. Giả sử ta cho thêm NaCl vào dịch ngoại bào,nước sẽ nhanh chóng di chuyển từ nội bào ra ngoại bào cho đến khi nồng độ 2 bên bằng nhau. Tốc độ thẩm thấu của nước được gọi là “ rate of osmosis”.

Độ thẩm thấu và thẩm thấu (Osmolality và Osmolarity)

Nồng độ thẩm thấu của chất tan được gọi là “osmolality” khi tính trên 1 kg nước, và gọi là “osmolarity” khi tính trên 1L nước.

Với các dịch trong cơ thể, 2 chỉ số trên gần bằng nhau nhưng do đơn vị thể tích dễ tính hơn nên trong hầu hết các trường hợp, ta sẽ dùng khái chỉ số: osmolarity.

Cách tính nồng độ thẩm thấu và áp lực thẩm thấu

Bằng định lý Van’t Hoff’s, ta có thể tính được áp lực thẩm thấu của chất tan, với giả định rằng màng tế bào hoàn toàn không thấm với các chất tan.

Ví dụ, một dung dịch NaCl 0,9%, tức là trong 100ml dung dịch có 0,9g NaCl, hay 0,154 mol NaCl. Mà mỗi mol NaCl tương ứng với 2 osmoles nên nồng độ thẩm thấu của dung dịch là 0,154x2=0,308 osm/L hay 308mosm/L. Áp lực thẩm thấu của dung dịch là 308 x 19,3 mm Hg/mosm/L= 5944 mmHg.

Do NaCl không tan hoàn toàn trong nước mà vẫn có sự liên kết cộng hóa trị giữa Na và Cl nên cách tính trên không đúng tuyệt đối. Tuy nhiên trên thực hành lâm sàng ta có thể bỏ qua sự sai số trên.

Nồng độ thẩm thấu của dịch cơ thể

Ở dịch ngoại bào, nồng độ thẩm thấu 80% được tạo ra do ion Na và Cl, trái lại ở trong tế bào thì chủ yếu là do ion K. Nồng độ thẩm thấu ở 3 phần là khoảng 300mOsm/L, trong đó huyết tương có nồng độ thẩm thấu cao hơn một chút do protein trong huyết tương không đi qua thành mao mạch.

Sự cân bằng áp lực thẩm thấu giữa trong và ngoài tế bào

Chỉ cần một sự chênh lệch nhỏ nồng độ chất tan giữa trong và ngoài tế bào (1 mOsm) có thể tạo ra một sự chênh lệch áp suất lớn qua màng (19,3 mmHg). Do đó chỉ cần một sự thay đổi nhỏ nồng độ các chất tan không thấm qua màng tế bào cũng sẽ gây ra sự thây đổi áp lực rất lớn.

Đẳng trương, ưu trương, nhược trương

Nồng độ thẩm thấu trong tế bào khoảng 282 mOsm/L. Dung dịch có nồng độ thẩm thấu bằng 282 mOsm/L gọi là dung dịch đẳng trương, chẳng hạn dung dịch NaCl 0,9% hay dung dịch glucose 5%. Do không có sự chênh lệch nồng độ thẩm thấu nên tế bào trong dung dịch đẳng trương không co lại hay trương lên. Dung dịch có nồng độ thẩm thấu < 282 mOsm/L gọi là dung dịch nhược trương, tế bào trong dung dịch nhược trương sẽ phồng lên do nước di chuyển từ ngoài vào trong tế bào cho đến khi nồng độ được cân bằng.

Tương tự, dung dịch có nồng độ thẩm thấu > 282 mOsm/L là dung dịch ưu trương, tế bào trong dung dịch ưu trương sẽ bị co lại.

Ảnh hưởng của dung dịch đẳng trương

Hình. Ảnh hưởng của dung dịch đẳng trương (A), ưu trương (B) và nhược trương (C) đến thể tích tế bào.

Sự cân bằng thẩm thấu giữa trong và ngoài tế bào đạt được nhanh chóng

Do sự di chuyển của dịch giữa trong và ngoài tế bào diễn ra rất nhanh sau vài giây, cùng lắm vài phút, nồng độ thẩm thấu đã cân bằng nhưng không hoàn toàn. Đó là do ruột hấp thu nước vào máu và phải mất một thời gian để máu đưa chúng đến toàn bộ cơ thể, do đó mất khoảng 30 phút sau khi uống nước, nồng độ thẩm thấu của các dịch trong cơ thể mới được cân bằng.

Bài viết cùng chuyên mục

Toan gây giảm HCO3-/H+ trong dịch ống thận: cơ chế bù trừ của thận

Cả nhiễm toan hô hấp và chuyển hóa đều gây giảm tỉ lệ HCO3-/H+ trong dịch ống thận. Như một kết quả, sự quá mức H+ trong ống thận làm giảm tái hấp thu HCO3- và để lại thêm H+ có sẵn để kết hợp với bộ đệm tiết niệu NH4+ và HPO4--.

Đau đầu ngoài sọ: đau đầu do mắt và mũi

Sự căng thẳng cảm xúc thường làm co nhiều cơ của đầu, đặc biệt là cơ gắn vào da đầu và cơ cổ gắn với chẩm, trở nên co cứng, và nó được cho rằng cơ chế này là một trong những nguyên nhân thông thường của đau đầu.

Phản ứng trong truyền máu và cách xác định nhóm máu: quá trình ngưng kết

Thỉnh thoảng, khi truyền máu không hoà hợp, có thể gây ra sự tiêu máu trực tiếp. Trong trường hợp này, kháng thể li giải hồng cầu bằng cách kích thích hệ thống bổ thể, tiết ra enzim phân giải protein ở màng tê bào.

Bệnh tim bẩm sinh: huyết động học bất thường thường gặp

Ảnh hưởng của các tổn thương tim khác nhau có thể dễ dàng hiểu được. Ví dụ, hẹp van động mạch chủ bẩm sinh gây ra các tác động tương tự như hẹp van động mạch chủ do các tổn thương van tim khác gây ra.

Dẫn truyền đau: con đường kép trong hệ thần kinh trung ương

Receptor đau là các đầu mút tận cùng tự do, nhưng các đầu tận cùng này sử dụng hai đường để dẫn truyền các dấu hiệu đau trong hệ thần kinh trung ương. Hai đường tương đương với hai kiểu đau: đường đau nhanh và đường đau chậm.

Sinh lý bệnh của suy thượng thận và bệnh lý Addison

Lượng lớn của glucocorticoid đôi khi tiết ra để đáp ứng với các loại stress về thể chất hoặc tinh thần, bệnh Addison, đầu ra của glucocorticoid không tăng trong khi bị stress.

Shock thần kinh: dung tích lòng mạch tăng lên

Một trong những nguyên nhân chính của shock thần kinh là đột ngột mất trương lực vận mạch khắp cơ thể, đặc biệt là làm giãn nở lớn các tĩnh mạch.

Suy tim cấp: những thay đổi huyết động học

Nhiều người đặc biệt là người già có cung lượng tim khi nghỉ ngơi bình thường nhưng có tăng nhẹ áp lực nhĩ phải do mức độ bù của suy tim.

Đau đầu nguồn gốc trong sọ: các thể đau đầu trong sọ

Mô não hầu như hoàn toàn không nhạy cảm với đau. Thậm chi khi cắt hoặc khi kích thích điện những vùng nhạy cảm của vỏ não chỉ thỉnh thoảng gây đau.

Các yếu tố chính điều chỉnh sự bài tiết kali của thận

Các yếu tố quan trọng nhất kích thích sự bài tiết kali của các tế bào chính bao gồm tăng nồng độ kali trong dịch ngoại bào, tăng aldosterone, và tăng tốc độ dòng chảy của ống thận.

Cơ chế myogenic tự điều chỉnh lưu lượng máu qua thận và mức lọc cầu thận

Mặc dù cơ chế myogenic hoạt động ở hầu hết các tiểu động mạch đi khắp cơ thể, tầm quan trọng của nó trong lưu lượng máu thận và mức lọc cầu thận tự điều đã được đề cập.

Bất thường bài tiết hormone tăng trưởng (GH)

Bất thường bài tiết hormone tăng trưởng gây ra suy tuyến yên trước, chứng lùn, bệnh khổng lồ, bệnh to cực chi, suy tuyến yên trước ở người trưởng thành.

Giai đoạn mạn của suy tim: sự giữ dịch và cung lượng tim được bù

Ảnh hưởng bất lợi của ứ quá nhiều dịch lên suy tim nặng. Ngược với ảnh hưởng tích cực của giữ dịch mức độ trung bình trong suy tim, quá nhiều dịch ứ đọng sẽ gây nên những hậu  quả sinh lý nghiêm trọng.

Điều chỉnh bài tiết phốt phát của thận

Những thay đổi về khả năng tái hấp thu phosphat ở ống thận cũng có thể xảy ra trong các điều kiện khác nhau và ảnh hưởng đến sự bài tiết phosphat.

Viêm nhiễm: sự đáp ứng của đại thực bào và bạch cầu hạt trung tính

Đại thực bào có thể thực bào nhiều vi khuẩn hơn (khoảng gấp 5 lần) và các phần tử lớn hơn, bao gồm cả bạch cầu hạt trung tính. Đại thực bào cũng đóng vai trò quan trọng trong việc khởi động sản xuất kháng thể.

Bệnh thận mạn: vòng xoắn bệnh lý dẫn đến bệnh thận giai đoạn cuối

Biện pháp hiệu quả nhất để làm chậm lại quá trình suy giảm chức năng thận này là giảm huyết áp động mạch và giảm áp lực ở cầu thận, đặc biệt bằng việc sử dụng các thuốc như ức chế men chuyển hoặc thuốc ức chế thụ thể angiotensin II.

Cơn đau khác thường trên lâm sàng: những cảm giác bản thể

Nhiều bệnh của cơ thể gây đau. Hơn nữa khả năng chẩn đoán những bệnh khác nhau phụ thuộc rất lớn vào sự hiểu biết của bác sĩ lâm sàng về những đặc tính khác nhau của đau.

Vận chuyển nước tiểu từ thận qua niệu quản vào bàng quang

Thành bàng quang có xu hướng nén niệu quản, do đó ngăn chặn dòng chảy ngược (trào ngược) nước tiểu từ bàng quang khi áp lực tích tụ trong bàng quang trong quá trình co bóp hoặc chèn ép bàng quang.

Cơ chế cô đặc nước tiểu: những thay đổi áp suất thẩm thấu ở các đoạn khác nhau của ống thận

Sự giảm cô đặc do urê ít được tái hấp thu vào tủy kẽ từ các ống góp khi nồng độ ADH thấp và thận hình thành một khối lượng lớn nước tiểu pha loãng.

Phân tích biểu đồ suy tim mất bù

Điều trị bệnh tim mất bù cho thấy tác dụng của digitalis trong việc nâng cao cung lượng tim, do đó làm tăng lượng nước tiểu và dịch chuyển dần dần của đường hồi lưu tĩnh mạch sang trái.

Hệ thống bổ thể và hoạt động của kháng thể

Khi một kháng thể liên kết với một kháng nguyên, một vị trí phản ứng đặc hiệu trên của kháng thể bị phát hiện, hoặc hoạt hóa, và gắn trực tiếp với phân tử C1 của hệ thống bổ thể.

Miễn dịch thu được (thích ứng): đề kháng của cơ thể trong nhiễm khuẩn

Miễn dịch thu được là do một hệ thống miễn dịch đặc biệt hình thành kháng thể và hoặc hoạt hóa tế bào lympho tấn công và tiêu diệt các vi sinh vật xâm lấn cụ thể hoặc độc tố.

Tế bào lympho T và B kích hoạt miễn dịch trung gian tế bào và miễn dịch dịch thể

Mặc dù tất cả các tế bào bạch huyết trong cơ thể có nguồn gốc từ tế bào gốc tế bào tiền lympho của phôi thai, các tế bào gốc có khả năng hình thành trực tiếp hoặc hoạt hóa tế bào lympho T hoặc các kháng thể.

Shock do giảm thể tích máu: shock mất máu

Giá trị đặc biệt của việc duy trì áp lực động mạch bình thường ngay cả khi giảm cung lượng tim là bảo vệ lưu lượng máu qua mạch vành và tuần hoàn não.

Chống đông: các chất sử dụng ngoài cơ thể

Bất kì chất nào làm mất đi dạng ion của calci máu đều có thể ngăn ngừa quá trình đông máu. Ion citrat tích điện âm là rất phù hợp và thường được hòa trộn với máu ở dạng natri citrat, amoni citrat hoặc kali citrat.