Điều chỉnh trao đổi dịch và cân bằng thẩm thấu dịch trong và ngoài tế bào

2020-09-01 03:31 PM

Sự trao đổi giữa dịch nội bào và ngoại bào chủ yếu dựa vào chênh lêch áp suất thẩm thấu của những chất tan như Na, K, Cl.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Một vấn đề rất quan trọng trên lâm sàng là việc duy trì một cách hợp lý lượng dịch giữa trong và ngoài tế bào. Như đã biết, luôn có sự trao đổi dịch giữa huyết tương và dịch gian bào do sự chênh lêch áp suất thẩm thấu và áp suất thủy tĩnh giữa 2 môi trường. Thế nhưng sự trao đổi giữa dịch nội bào và ngoại bào lại chủ yếu dựa vào chênh lêch áp suất thẩm thấu của những chất tan như Na, K, Cl. Đó là do màng tế bào có tính thấm cao với nước nhưng ít khi cho các ion đi qua.

Nguyên tắc cơ bản của sự thẩm thấu và áp suất thẩm thấu

Do màng tế bào có tính thấm cao với nước nhưng lại ít cho các chất tan đi qua, nên nước sẽ di chuyển từ nơi có nồng độ chất tan thấp đến nơi có nồng độ cao. Giả sử ta cho thêm NaCl vào dịch ngoại bào,nước sẽ nhanh chóng di chuyển từ nội bào ra ngoại bào cho đến khi nồng độ 2 bên bằng nhau. Tốc độ thẩm thấu của nước được gọi là “ rate of osmosis”.

Độ thẩm thấu và thẩm thấu (Osmolality và Osmolarity)

Nồng độ thẩm thấu của chất tan được gọi là “osmolality” khi tính trên 1 kg nước, và gọi là “osmolarity” khi tính trên 1L nước.

Với các dịch trong cơ thể, 2 chỉ số trên gần bằng nhau nhưng do đơn vị thể tích dễ tính hơn nên trong hầu hết các trường hợp, ta sẽ dùng khái chỉ số: osmolarity.

Cách tính nồng độ thẩm thấu và áp lực thẩm thấu

Bằng định lý Van’t Hoff’s, ta có thể tính được áp lực thẩm thấu của chất tan, với giả định rằng màng tế bào hoàn toàn không thấm với các chất tan.

Ví dụ, một dung dịch NaCl 0,9%, tức là trong 100ml dung dịch có 0,9g NaCl, hay 0,154 mol NaCl. Mà mỗi mol NaCl tương ứng với 2 osmoles nên nồng độ thẩm thấu của dung dịch là 0,154x2=0,308 osm/L hay 308mosm/L. Áp lực thẩm thấu của dung dịch là 308 x 19,3 mm Hg/mosm/L= 5944 mmHg.

Do NaCl không tan hoàn toàn trong nước mà vẫn có sự liên kết cộng hóa trị giữa Na và Cl nên cách tính trên không đúng tuyệt đối. Tuy nhiên trên thực hành lâm sàng ta có thể bỏ qua sự sai số trên.

Nồng độ thẩm thấu của dịch cơ thể

Ở dịch ngoại bào, nồng độ thẩm thấu 80% được tạo ra do ion Na và Cl, trái lại ở trong tế bào thì chủ yếu là do ion K. Nồng độ thẩm thấu ở 3 phần là khoảng 300mOsm/L, trong đó huyết tương có nồng độ thẩm thấu cao hơn một chút do protein trong huyết tương không đi qua thành mao mạch.

Sự cân bằng áp lực thẩm thấu giữa trong và ngoài tế bào

Chỉ cần một sự chênh lệch nhỏ nồng độ chất tan giữa trong và ngoài tế bào (1 mOsm) có thể tạo ra một sự chênh lệch áp suất lớn qua màng (19,3 mmHg). Do đó chỉ cần một sự thay đổi nhỏ nồng độ các chất tan không thấm qua màng tế bào cũng sẽ gây ra sự thây đổi áp lực rất lớn.

Đẳng trương, ưu trương, nhược trương

Nồng độ thẩm thấu trong tế bào khoảng 282 mOsm/L. Dung dịch có nồng độ thẩm thấu bằng 282 mOsm/L gọi là dung dịch đẳng trương, chẳng hạn dung dịch NaCl 0,9% hay dung dịch glucose 5%. Do không có sự chênh lệch nồng độ thẩm thấu nên tế bào trong dung dịch đẳng trương không co lại hay trương lên. Dung dịch có nồng độ thẩm thấu < 282 mOsm/L gọi là dung dịch nhược trương, tế bào trong dung dịch nhược trương sẽ phồng lên do nước di chuyển từ ngoài vào trong tế bào cho đến khi nồng độ được cân bằng.

Tương tự, dung dịch có nồng độ thẩm thấu > 282 mOsm/L là dung dịch ưu trương, tế bào trong dung dịch ưu trương sẽ bị co lại.

Ảnh hưởng của dung dịch đẳng trương

Hình. Ảnh hưởng của dung dịch đẳng trương (A), ưu trương (B) và nhược trương (C) đến thể tích tế bào.

Sự cân bằng thẩm thấu giữa trong và ngoài tế bào đạt được nhanh chóng

Do sự di chuyển của dịch giữa trong và ngoài tế bào diễn ra rất nhanh sau vài giây, cùng lắm vài phút, nồng độ thẩm thấu đã cân bằng nhưng không hoàn toàn. Đó là do ruột hấp thu nước vào máu và phải mất một thời gian để máu đưa chúng đến toàn bộ cơ thể, do đó mất khoảng 30 phút sau khi uống nước, nồng độ thẩm thấu của các dịch trong cơ thể mới được cân bằng.

Bài viết cùng chuyên mục

Cân bằng natri và dịch trong cơ thể: tầm quan trọng của natri và áp lực bài niệu

Bài tiết áp lực đề cập đến tác động của huyết áp tăng lên để tăng bài tiết khối lượng nước tiểu, trong khi bài tiết natri áp lực đề cập đến sự gia tăng bài tiết natri xảy ra với huyết áp cao.

Bất thường bài tiết hormone tăng trưởng (GH)

Bất thường bài tiết hormone tăng trưởng gây ra suy tuyến yên trước, chứng lùn, bệnh khổng lồ, bệnh to cực chi, suy tuyến yên trước ở người trưởng thành.

Viêm thận kẽ mạn: nguyên nhân do tổn thương kẽ thận

Tổn thương kẽ thận do nguyên nhân nhiễm khuẩn được gọi là viêm thận-bể thận. Tình trạng nhiễm khuẩn có thể do nhiều loại vi khuẩn khác nhau nhưng thường gặp nhất là E.coli do nhiễm khuẩn ngược dòng từ đường hậu môn.

Chống đông: các chất sử dụng ngoài cơ thể

Bất kì chất nào làm mất đi dạng ion của calci máu đều có thể ngăn ngừa quá trình đông máu. Ion citrat tích điện âm là rất phù hợp và thường được hòa trộn với máu ở dạng natri citrat, amoni citrat hoặc kali citrat.

Bệnh thận mạn: vòng xoắn bệnh lý dẫn đến bệnh thận giai đoạn cuối

Biện pháp hiệu quả nhất để làm chậm lại quá trình suy giảm chức năng thận này là giảm huyết áp động mạch và giảm áp lực ở cầu thận, đặc biệt bằng việc sử dụng các thuốc như ức chế men chuyển hoặc thuốc ức chế thụ thể angiotensin II.

Điều chỉnh tật khúc xạ bằng kính áp tròng và đục thể thủy tinh

Kính áp tròng có một vài ưu điểm và ngoài ra còn có đặc điểm như kính chuyển động đồng thời với mắt, kính áp tròng sẽ ảnh hưởng một ít đến kích thước thật của vật khi nhìn qua kính.

Bệnh thận mạn: hoạt động của các nephron chức năng

Một phần của sự đáp ứng này xảy ra do tăng lượng máu đến và tăng mức loch cầu thận ở mỗi nephron còn lại, do sự phì đại của các mạch máu và cầu thận, cũng như thay đổi chức năng do giãn mạch.

Sơ lược sự phát triển về khái niệm bệnh

Bệnh là do rối loạn các thể dịch đó. Ví dụ: có quá nhiều dịch nhầy ở khắp nơi như ở phổi , ở ổ bụng, ở ruột, ở trực tràng

Bệnh thận mạn: nguyên nhân do mạch máu thận

Ngay cả ở những người khỏe mạnh không có tăng huyết áp hay đái tháo đường tiềm ẩn, lượng huyết tương qua thận và mức lọc cầu thận (GFR) sẽ giảm 40-50% khi đến tuổi 80.

Bệnh van động mạch chủ: ảnh hưởng của huyết động học trong hẹp và hở van

Lượng bù trừ quan trọng được diễn ra có thể cải thiện mức độ nghiêm trọng của các khuyết tật tuần hoàn. Một số cơ chế bù trừ được miêu tả.

Giải phẫu sinh lý của thận và hệ tiết niệu

Mặt giữa của mỗi quả thận chứa một vùng rốn, qua đó đi qua động mạch thận và tĩnh mạch, bạch huyết, cung cấp thần kinh và niệu quản, nơi mang nước tiểu cuối cùng từ thận đến bàng quang.

Ghép mô và cơ quan: phản ứng miễn dịch trong cấy ghép mô

Một số mô khác nhau và cơ quan đã được cấy ghép (hoặc nghiên cứu, hoặc thực nghiệm, điều trị) từ người này sang người khác là: da, thận, tim, gan, mô tuyến, tuỷ xương, phổi.

Suy tim mất bù: những thay đổi huyết động học trong suy tim nặng

Khi phát hiện tình trạng mất bù nghiêm trọng bằng tăng phù, đặc biệt là phù phổi, dẫn đến ran nổ và khó thở. Thiếu điều trị phù hợp trong giai đoạn cấp này có thể dẫn đến tử vong.

Đời sống của bạch cầu: thời gian trong máu tuần hoàn và trong mô

Đời sống bạch cầu sau khi rời khỏi tủy xương thường là 4-8h trong máu tuần hoàn và khoảng 4-5 ngày trong các mô cần chúng. Trong các nhiễm khuẩn nghiêm trọng ở mô, đời sống thường bị rút ngắn chỉ còn vài giờ.

Bài giảng rối loạn cân bằng nước điện giải

Sự tiết ADH vẫn xãy ra ngay cả khi đáng lẽ ra nó phải được ức chế. Sự tăng tiết ADH này có nguồn gốc thể tạng đưa đến sự bài tiết nước tự do qua thận bị thay đổi trong khi sự điều hòa cân bằng muối là bình thường.

Rối loạn thân nhiệt

Giảm thân nhiệt bệnh lý có thể xảy ra trong các trường hợp bệnh lý có rối loạn chuyển hóa trầm trọng như: xơ gan, tiểu đường, suy dinh dưỡng, shock

Kích thích tiết ADH: tầm quan trọng của độ thẩm thấu và phản xạ tim mạch

Với sự giảm thể tích máu, nồng độ ADH nhanh chóng tăng lên. Như vậy, với mức giảm nghiêm trọng về thể tích máu, các phản xạ tim mạch đóng một vai trò quan trọng trong việc kích thích sự bài tiết ADH.

Cơ chế bệnh sinh của rối loạn đại tràng

Bệnh rối loạn đại tràng bao gồm táo bón, bệnh tiêu chảy do tâm lý, bệnh tiêu chảy do viêm đại tràng và liệt đại tiện ở những người bị chấn thương tủy sống.

Dẫn truyền đau: con đường kép trong hệ thần kinh trung ương

Receptor đau là các đầu mút tận cùng tự do, nhưng các đầu tận cùng này sử dụng hai đường để dẫn truyền các dấu hiệu đau trong hệ thần kinh trung ương. Hai đường tương đương với hai kiểu đau: đường đau nhanh và đường đau chậm.

Điều chỉnh phân phối kali trong cơ thể

Hấp thụ kali trong một bữa ăn nhiều rau và trái cây vào một thể tích dịch ngoại bào, sẽ làm tăng nồng độ kali trong huyết tương, hầu hết kali ăn vào sẽ nhanh chóng di chuyển vào các tế bào cho đến khi thận có thể loại bỏ lượng dư thừa.

Quá trình điều hòa ngược các đáp ứng của đại thực bào và bạch cầu đa nhân trung tính

Khi bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào nuốt phần lớn vi khuẩn và mô hoại tử, về cơ bản thì tất cả bạch cầu hạt trung tính và phần lớn đại thực bào cuối cùng sẽ chết.

Lác mắt: tổn thương điều hợp của mắt

Ở một số bệnh nhân lác, mắt thay thế trong việc chú ý đến đối tượng. Ở những bệnh nhân khác, một mắt đơn độc được sử dụng mọi lúc, và mắt kia trở nên bị ép và không bao giờ được sử dụng để nhìn chính xác.

Cường aldosterol nguyên phát và hội chứng Conn’s

Cường aldosterol nguyên phát là thỉnh thoảng có đợt liệt cơ do hạ kali huyết, tình trạng tê liệt là do tác dụng của thuốc làm nồng độ kali ngoại bào thấp trên hoạt động dẫn truyền sợi thần kinh.

Cơ chế bệnh sinh của loét dạ dày tá tràng

Nguyên nhân thông thường của loét đường tiêu hóa là sự mất cân bằng giữa tốc độ bài tiết dịch vị và các yếu tố bảo vệ bao gồm lớp hàng rào niêm mạc dạ dày - tá tràng và là sự trung hòa của acid dịch vị và dịch tá tràng.

Kiểm soát sự bài tiết canxi ở thận và nồng độ ion canxi ngoại bào

Đường tiêu hóa và các cơ chế điều hòa ảnh hưởng đến sự hấp thu và bài tiết canxi ở ruột đóng một vai trò quan trọng trong việc cân bằng canxi nội môi.