Điều chỉnh trao đổi dịch và cân bằng thẩm thấu dịch trong và ngoài tế bào

2020-09-01 03:31 PM

Sự trao đổi giữa dịch nội bào và ngoại bào chủ yếu dựa vào chênh lêch áp suất thẩm thấu của những chất tan như Na, K, Cl.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Một vấn đề rất quan trọng trên lâm sàng là việc duy trì một cách hợp lý lượng dịch giữa trong và ngoài tế bào. Như đã biết, luôn có sự trao đổi dịch giữa huyết tương và dịch gian bào do sự chênh lêch áp suất thẩm thấu và áp suất thủy tĩnh giữa 2 môi trường. Thế nhưng sự trao đổi giữa dịch nội bào và ngoại bào lại chủ yếu dựa vào chênh lêch áp suất thẩm thấu của những chất tan như Na, K, Cl. Đó là do màng tế bào có tính thấm cao với nước nhưng ít khi cho các ion đi qua.

Nguyên tắc cơ bản của sự thẩm thấu và áp suất thẩm thấu

Do màng tế bào có tính thấm cao với nước nhưng lại ít cho các chất tan đi qua, nên nước sẽ di chuyển từ nơi có nồng độ chất tan thấp đến nơi có nồng độ cao. Giả sử ta cho thêm NaCl vào dịch ngoại bào,nước sẽ nhanh chóng di chuyển từ nội bào ra ngoại bào cho đến khi nồng độ 2 bên bằng nhau. Tốc độ thẩm thấu của nước được gọi là “ rate of osmosis”.

Độ thẩm thấu và thẩm thấu (Osmolality và Osmolarity)

Nồng độ thẩm thấu của chất tan được gọi là “osmolality” khi tính trên 1 kg nước, và gọi là “osmolarity” khi tính trên 1L nước.

Với các dịch trong cơ thể, 2 chỉ số trên gần bằng nhau nhưng do đơn vị thể tích dễ tính hơn nên trong hầu hết các trường hợp, ta sẽ dùng khái chỉ số: osmolarity.

Cách tính nồng độ thẩm thấu và áp lực thẩm thấu

Bằng định lý Van’t Hoff’s, ta có thể tính được áp lực thẩm thấu của chất tan, với giả định rằng màng tế bào hoàn toàn không thấm với các chất tan.

Ví dụ, một dung dịch NaCl 0,9%, tức là trong 100ml dung dịch có 0,9g NaCl, hay 0,154 mol NaCl. Mà mỗi mol NaCl tương ứng với 2 osmoles nên nồng độ thẩm thấu của dung dịch là 0,154x2=0,308 osm/L hay 308mosm/L. Áp lực thẩm thấu của dung dịch là 308 x 19,3 mm Hg/mosm/L= 5944 mmHg.

Do NaCl không tan hoàn toàn trong nước mà vẫn có sự liên kết cộng hóa trị giữa Na và Cl nên cách tính trên không đúng tuyệt đối. Tuy nhiên trên thực hành lâm sàng ta có thể bỏ qua sự sai số trên.

Nồng độ thẩm thấu của dịch cơ thể

Ở dịch ngoại bào, nồng độ thẩm thấu 80% được tạo ra do ion Na và Cl, trái lại ở trong tế bào thì chủ yếu là do ion K. Nồng độ thẩm thấu ở 3 phần là khoảng 300mOsm/L, trong đó huyết tương có nồng độ thẩm thấu cao hơn một chút do protein trong huyết tương không đi qua thành mao mạch.

Sự cân bằng áp lực thẩm thấu giữa trong và ngoài tế bào

Chỉ cần một sự chênh lệch nhỏ nồng độ chất tan giữa trong và ngoài tế bào (1 mOsm) có thể tạo ra một sự chênh lệch áp suất lớn qua màng (19,3 mmHg). Do đó chỉ cần một sự thay đổi nhỏ nồng độ các chất tan không thấm qua màng tế bào cũng sẽ gây ra sự thây đổi áp lực rất lớn.

Đẳng trương, ưu trương, nhược trương

Nồng độ thẩm thấu trong tế bào khoảng 282 mOsm/L. Dung dịch có nồng độ thẩm thấu bằng 282 mOsm/L gọi là dung dịch đẳng trương, chẳng hạn dung dịch NaCl 0,9% hay dung dịch glucose 5%. Do không có sự chênh lệch nồng độ thẩm thấu nên tế bào trong dung dịch đẳng trương không co lại hay trương lên. Dung dịch có nồng độ thẩm thấu < 282 mOsm/L gọi là dung dịch nhược trương, tế bào trong dung dịch nhược trương sẽ phồng lên do nước di chuyển từ ngoài vào trong tế bào cho đến khi nồng độ được cân bằng.

Tương tự, dung dịch có nồng độ thẩm thấu > 282 mOsm/L là dung dịch ưu trương, tế bào trong dung dịch ưu trương sẽ bị co lại.

Ảnh hưởng của dung dịch đẳng trương

Hình. Ảnh hưởng của dung dịch đẳng trương (A), ưu trương (B) và nhược trương (C) đến thể tích tế bào.

Sự cân bằng thẩm thấu giữa trong và ngoài tế bào đạt được nhanh chóng

Do sự di chuyển của dịch giữa trong và ngoài tế bào diễn ra rất nhanh sau vài giây, cùng lắm vài phút, nồng độ thẩm thấu đã cân bằng nhưng không hoàn toàn. Đó là do ruột hấp thu nước vào máu và phải mất một thời gian để máu đưa chúng đến toàn bộ cơ thể, do đó mất khoảng 30 phút sau khi uống nước, nồng độ thẩm thấu của các dịch trong cơ thể mới được cân bằng.

Bài viết cùng chuyên mục

Điều trị shock phản vệ và shock thần kinh: tác dụng của thuốc cường giao cảm

Thuốc cường giao cảm có tác dụng co mạch đối lập với tác dụng giãn mạch của histamine. Do đó, epinephrine, norepinephrine, hoặc các loại thuốc cường giao cảm khác thường là cứu cánh.

Hoạt hóa prothrombin: khởi đầu quá trình đông máu

Hầu hết các yếu tố đông máu được đánh số thứ tự La Mã. Khi muốn kí hiệu dạng hoạt hóa sẽ thêm chữ “h” nhỏ đằng sau số La Mã, ví dụ như yếu tố VIIh là dạng hoạt hóa của yếu tố VII.

Macula Densa natri clorua giảm gây ra sự giãn nở của các tiểu động mạch liên quan và tăng giải phóng Renin

Renin giải phóng từ các tế bào này sau đó có chức năng như một loại enzyme để tăng sự hình thành của angiotensin I, được chuyển thành angiotensin II.

Nguyên nhân cụ thể của loét dạ dày tá tràng

Các yếu tố nguy cơ của loét dạ dày tá tràng bao gồm hút thuốc lá, uống rượu, bởi rượu có xu hướng phá vỡ hàng rào niêm mạc; và uống thuốc aspirin và các NSAID khác.

Tiếng thổi của tim: được tạo ra bởi tổn thương của van

Các đồ thị chỉ ra cường độ của tiếng thổi thay đổi như thế nào trong suốt các phần khác nhau của thì tâm trương và thì tâm thu. Thời gian tương đối của mỗi tiếng thổi cũng là hiển nhiên.

Khả năng giãn nở của phổi: ảnh hưởng của lồng ngực

Lồng ngực có khả năng đàn hồi và dẻo, tương tự như phổi, thậm chí nếu phổi không hiện diện trong ngực, cơ hỗ trợ sẽ vẫn giúp lồng ngực giãn nở.

Hệ thần kinh giao cảm kiểm soát bài tiết của thận: cơ quan thụ cảm động mạch và phản xạ áp suất

Sự giảm thể tích máu đủ lớn để làm giảm áp lực động mạch hệ thống, thì sự hoạt hóa hơn nữa của hệ thần kinh giao cảm xảy ra do sự giảm căng của các cơ quan thụ cảm động mạch nằm trong xoang động mạch cảnh và cung động mạch chủ.

Nguồn gốc của các dòng lympho: đề kháng của cơ thể trong nhiễm khuẩn

Đối với mỗi chức năng của T hoặc B được hình thành cuối cùng, các mã cấu trúc gen chỉ cho một kháng nguyên đặc hiệu. Tế bào trưởng thành sau đó trở thành T và B tế bào đặc hiệu cao được nhân lên và lan ra cuối mô bạch huyết.

Khí ra vào phổi: áp lực gây ra sự chuyển động của không khí

Áp suất màng phổi là áp lực của dịch trong khoang mỏng giữa màng phổi lá tạng và màng phổi lá thành. Áp lực này bình thường hút nhẹ hay áp lực âm nhẹ.

Cơ chế bệnh sinh của rối loạn đại tràng

Bệnh rối loạn đại tràng bao gồm táo bón, bệnh tiêu chảy do tâm lý, bệnh tiêu chảy do viêm đại tràng và liệt đại tiện ở những người bị chấn thương tủy sống.

Các nguyên nhân gây phù ngoại bào

Có rất nhiều nguyên nhân gây phù ngoại bào, có thể chia làm 2 nhóm là tăng lọc qua mao mạch hay cản trở sự lưu thông hệ bạch huyết.

Thuốc lợi tiểu: các loại và cơ chế tác dụng

Tác dụng lâm sàng chủ yếu của các thuốc lợi tiểu là làm giảm lượng dịch ngoại bào, đặc biệt trong những bệnh có kèm theo phù và tăng huyết áp.

Tăng mức lọc cầu thận: tăng áp suất thủy tĩnh mao mạch cầu thận

Áp suất thủy tĩnh cầu thận được xác định bởi ba biến số, mỗi biến số đều nằm trong tầm kiểm soát sinh lý, áp lực động mạch, sức cản của tiểu động mạch hướng tâm, và sức cản của tiểu động mạch.

Shock giảm khối lương tuần hoàn do chấn thương

Nhiều nỗ lực đã được thực hiện để chỉ ra các yếu tố độc hại do các mô bị chấn thương tiết ra là một trong những nguyên nhân gây shock sau chấn thương.

Tế bào lympho T và B kích hoạt miễn dịch trung gian tế bào và miễn dịch dịch thể

Mặc dù tất cả các tế bào bạch huyết trong cơ thể có nguồn gốc từ tế bào gốc tế bào tiền lympho của phôi thai, các tế bào gốc có khả năng hình thành trực tiếp hoặc hoạt hóa tế bào lympho T hoặc các kháng thể.

Tự điều chỉnh mức lọc cầu thận và lưu lượng máu qua thận

Mức lọc cầu thận bình thường vẫn tự động điều chỉnh (có nghĩa là, nó vẫn còn tương đối không đổi) bất chấp những biến động huyết áp đáng kể xảy ra trong quá trình hoạt động bình thường của một người.

Protein niệu: tăng tính thấm cầu thận trong hội chứng thận hư

Nguyên nhân dẫn đến việc tăng mất protein qua nước tiểu là do sự tăng tính thấm của màng đáy cầu thận. Vì vậy, các bệnh gây tăng tính thấm màng đáy cầu thận có thể gây hội chứng thận hư.

Sinh lý bệnh của bệnh đần độn

Thiếu hụt bẩm sinh tuyến giáp, tuyến giáp không có khả năng sản xuất hormon giáp do khiếm khuyết một gen của tuyến, hoặc do thiếu hụt iod trong chế độ ăn.

Kiểm soát sự bài tiết Canxi của thận

Tái hấp thu canxi tương tự như đối với natri, sự bài tiết canxi được điều chỉnh để đáp ứng nhu cầu của cơ thể, khi tăng lượng canxi ăn vào, cũng làm tăng bài tiết canxi qua thận. Canxi vừa được lọc vừa tái hấp thu ở thận nhưng không được bài tiết ra ngoài. Do đó, tốc độ bài tiết canxi qua thận...

Tổn thương thận cấp: nguyên nhân gây tổn thương

Nguyên nhân dẫn đến tổn thương thận cấp (AKI) có thể chia thành 3 nguyên nhân chính là tổn thương thận cấp trước thận, tổn thương thận cấp tại thận, và tổn thương thận cấp sau thận.

Shock: tiến triển và thoái triển của shock giảm khối lượng tuần hoàn

Nếu shock không đủ nghiêm trọng để chính nó gây ra sự tiến triển, cuối cùng sẽ hồi phục, nghĩa là các phản xạ giao cảm và các yếu tố khác đã bù đủ để ngăn chặn tuần hoàn suy giảm thêm.

Bất thường trong điều hòa thân nhiệt cơ thể người

Một số chất gây sốt, khi được tiêm vào vùng dưới đồi, có thể ngay lập tức và trực tiếp tác động trên đây làm tăng điểm nhiệt chuẩn, các chất gây sốt khác tác động gián tiếp và có thể mất vài giờ để chúng gây tác dụng.

Hormon chống bài niệu kiểm soát sự cô đặc nước tiểu

Khi độ thẩm thấu của các dịch cơ thể tăng trên bình thường, thùy sau tuyến yên tiết ra nhiều hơn ADH, điều đó làm tăng tính thấm nước của các ống lượn xa và ống góp.

Tổn thương van tim: tổn thương mắc phải và bẩm sinh

Van hai lá chịu nhiều chấn thương hơn so với các van khác, nó thương xuyên bị hư hỏng nghiêm trọng, và thứ hai là van đông mạch chủ thường xuyên bị tổn thương.

Thể tích máu của phổi: thể tích ở trạng thái bình thường và bệnh lý

Theo những tình trạng sinh lý và bệnh lý, số lượng máu trong phổi có thể khác nhau từ ít nhất một nửa bình thường lên đến gấp đôi bình thường. Khi thở dốc rất mạnh, tạo áp lực cao trong phổi, 250 ml máu có thể ra khỏi tuần hoàn phổi vào tuần hoàn toàn thân.