Điều chỉnh trao đổi dịch và cân bằng thẩm thấu dịch trong và ngoài tế bào

2020-09-01 03:31 PM

Sự trao đổi giữa dịch nội bào và ngoại bào chủ yếu dựa vào chênh lêch áp suất thẩm thấu của những chất tan như Na, K, Cl.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Một vấn đề rất quan trọng trên lâm sàng là việc duy trì một cách hợp lý lượng dịch giữa trong và ngoài tế bào. Như đã biết, luôn có sự trao đổi dịch giữa huyết tương và dịch gian bào do sự chênh lêch áp suất thẩm thấu và áp suất thủy tĩnh giữa 2 môi trường. Thế nhưng sự trao đổi giữa dịch nội bào và ngoại bào lại chủ yếu dựa vào chênh lêch áp suất thẩm thấu của những chất tan như Na, K, Cl. Đó là do màng tế bào có tính thấm cao với nước nhưng ít khi cho các ion đi qua.

Nguyên tắc cơ bản của sự thẩm thấu và áp suất thẩm thấu

Do màng tế bào có tính thấm cao với nước nhưng lại ít cho các chất tan đi qua, nên nước sẽ di chuyển từ nơi có nồng độ chất tan thấp đến nơi có nồng độ cao. Giả sử ta cho thêm NaCl vào dịch ngoại bào,nước sẽ nhanh chóng di chuyển từ nội bào ra ngoại bào cho đến khi nồng độ 2 bên bằng nhau. Tốc độ thẩm thấu của nước được gọi là “ rate of osmosis”.

Độ thẩm thấu và thẩm thấu (Osmolality và Osmolarity)

Nồng độ thẩm thấu của chất tan được gọi là “osmolality” khi tính trên 1 kg nước, và gọi là “osmolarity” khi tính trên 1L nước.

Với các dịch trong cơ thể, 2 chỉ số trên gần bằng nhau nhưng do đơn vị thể tích dễ tính hơn nên trong hầu hết các trường hợp, ta sẽ dùng khái chỉ số: osmolarity.

Cách tính nồng độ thẩm thấu và áp lực thẩm thấu

Bằng định lý Van’t Hoff’s, ta có thể tính được áp lực thẩm thấu của chất tan, với giả định rằng màng tế bào hoàn toàn không thấm với các chất tan.

Ví dụ, một dung dịch NaCl 0,9%, tức là trong 100ml dung dịch có 0,9g NaCl, hay 0,154 mol NaCl. Mà mỗi mol NaCl tương ứng với 2 osmoles nên nồng độ thẩm thấu của dung dịch là 0,154x2=0,308 osm/L hay 308mosm/L. Áp lực thẩm thấu của dung dịch là 308 x 19,3 mm Hg/mosm/L= 5944 mmHg.

Do NaCl không tan hoàn toàn trong nước mà vẫn có sự liên kết cộng hóa trị giữa Na và Cl nên cách tính trên không đúng tuyệt đối. Tuy nhiên trên thực hành lâm sàng ta có thể bỏ qua sự sai số trên.

Nồng độ thẩm thấu của dịch cơ thể

Ở dịch ngoại bào, nồng độ thẩm thấu 80% được tạo ra do ion Na và Cl, trái lại ở trong tế bào thì chủ yếu là do ion K. Nồng độ thẩm thấu ở 3 phần là khoảng 300mOsm/L, trong đó huyết tương có nồng độ thẩm thấu cao hơn một chút do protein trong huyết tương không đi qua thành mao mạch.

Sự cân bằng áp lực thẩm thấu giữa trong và ngoài tế bào

Chỉ cần một sự chênh lệch nhỏ nồng độ chất tan giữa trong và ngoài tế bào (1 mOsm) có thể tạo ra một sự chênh lệch áp suất lớn qua màng (19,3 mmHg). Do đó chỉ cần một sự thay đổi nhỏ nồng độ các chất tan không thấm qua màng tế bào cũng sẽ gây ra sự thây đổi áp lực rất lớn.

Đẳng trương, ưu trương, nhược trương

Nồng độ thẩm thấu trong tế bào khoảng 282 mOsm/L. Dung dịch có nồng độ thẩm thấu bằng 282 mOsm/L gọi là dung dịch đẳng trương, chẳng hạn dung dịch NaCl 0,9% hay dung dịch glucose 5%. Do không có sự chênh lệch nồng độ thẩm thấu nên tế bào trong dung dịch đẳng trương không co lại hay trương lên. Dung dịch có nồng độ thẩm thấu < 282 mOsm/L gọi là dung dịch nhược trương, tế bào trong dung dịch nhược trương sẽ phồng lên do nước di chuyển từ ngoài vào trong tế bào cho đến khi nồng độ được cân bằng.

Tương tự, dung dịch có nồng độ thẩm thấu > 282 mOsm/L là dung dịch ưu trương, tế bào trong dung dịch ưu trương sẽ bị co lại.

Ảnh hưởng của dung dịch đẳng trương

Hình. Ảnh hưởng của dung dịch đẳng trương (A), ưu trương (B) và nhược trương (C) đến thể tích tế bào.

Sự cân bằng thẩm thấu giữa trong và ngoài tế bào đạt được nhanh chóng

Do sự di chuyển của dịch giữa trong và ngoài tế bào diễn ra rất nhanh sau vài giây, cùng lắm vài phút, nồng độ thẩm thấu đã cân bằng nhưng không hoàn toàn. Đó là do ruột hấp thu nước vào máu và phải mất một thời gian để máu đưa chúng đến toàn bộ cơ thể, do đó mất khoảng 30 phút sau khi uống nước, nồng độ thẩm thấu của các dịch trong cơ thể mới được cân bằng.

Bài viết cùng chuyên mục

Tăng chức năng tuyến thượng thận và hội chứng Cushing

Tiết ACTH quá mức là nguyên nhân thường gặp nhất của hội chứng Cushing và được đặc trưng bởi nồng độ cao ACTH và cortisol trong huyết tương.

Định nghĩa bệnh sinh

Trong điều trị học, nếu biết được nguyên nhân để điều trị là tốt nhất nhưng nếu không biết được nguyên nhân thì điều trị theo cơ chế bệnh sinh.

Hình thành nước tiểu: lọc ở cầu thận tái hấp thu ở ống thận và sự bài tiết ở ống thận

Khi dịch được lọc ra khỏi bao Bowman và đi qua các ống, nó được biến đổi bằng cách tái hấp thu nước và các chất hòa tan cụ thể trở lại máu hoặc bằng cách tiết các chất khác từ các mao mạch phúc mạc vào ống.

Những kết quả cơ bản nghiên cứu lão học

Chỉ số thời gian tỷ lệ chết tăng gấp đôi, mortality rate doubling time MRDT, Ở người MRDT là 8, nghĩa là cứ sau 8 năm, tỷ lệ chết lại tăng gấp đôi.

Cơ chế đông máu: chất chống đông và chất đông máu

Khi mạch máu bị tổn thương, chất đông máu trong vùng mô tổn thương sẽ được hoạt hóa và ưu thế hơn các chất chống đông, từ đó hỉnh thành cục máu đông.

Giảm mức lọc cầu thận: tăng áp suất thẩm thấu keo mao mạch cầu thận

Tăng áp suất keo huyết tương động mạch kéo theo tăng áp suất keo mao mạch cầu thận, quay trở lại làm giảm mức lọc cầu thận.

Sinh lý bệnh viêm mạn

Viêm mạn theo sau viêm cấp do đáp ứng viêm không thành công, ví dụ còn tồn tại VK hay dị vật trong vết thương làm cho phản ứng viêm kéo dài.

Phù ở bệnh nhân suy tim

Suy tim cấp nghiêm trọng thường gây giảm huyết áp mao mạch ngoại vi. Do đó, thử nghiệm trên động vật, cũng như thử nghiệm ở người, cho thấy suy tim cấp hầu hết không gây phù ngoại vi ngay lập tức.

Macula Densa natri clorua giảm gây ra sự giãn nở của các tiểu động mạch liên quan và tăng giải phóng Renin

Renin giải phóng từ các tế bào này sau đó có chức năng như một loại enzyme để tăng sự hình thành của angiotensin I, được chuyển thành angiotensin II.

Sinh lý bệnh ung thư

Tác dụng gián tiếp qua chuyển hoá (tiền thân chất gây ung thư): sau khi đưa vào cơ thể thì sẽ được các enzym hay vi khuẩn đường ruột biến đổi trở thành chất gây ung thư.

Bệnh thận mạn: vòng xoắn bệnh lý dẫn đến bệnh thận giai đoạn cuối

Biện pháp hiệu quả nhất để làm chậm lại quá trình suy giảm chức năng thận này là giảm huyết áp động mạch và giảm áp lực ở cầu thận, đặc biệt bằng việc sử dụng các thuốc như ức chế men chuyển hoặc thuốc ức chế thụ thể angiotensin II.

Viêm nhiễm: sự đáp ứng của đại thực bào và bạch cầu hạt trung tính

Đại thực bào có thể thực bào nhiều vi khuẩn hơn (khoảng gấp 5 lần) và các phần tử lớn hơn, bao gồm cả bạch cầu hạt trung tính. Đại thực bào cũng đóng vai trò quan trọng trong việc khởi động sản xuất kháng thể.

Tăng mức lọc cầu thận: tăng áp suất thủy tĩnh mao mạch cầu thận

Áp suất thủy tĩnh cầu thận được xác định bởi ba biến số, mỗi biến số đều nằm trong tầm kiểm soát sinh lý, áp lực động mạch, sức cản của tiểu động mạch hướng tâm, và sức cản của tiểu động mạch.

Hệ thống Opiate của não: Endorphins và Enkephalins

Hệ thống opiate của não vẫn chưa được hiểu biết thấu đáo, hoạt động của hệ thống vô cảm thông qua tín hiệu thần kinh vào chất xám quanh cống não và vùng quanh não thất.

Vận chuyển nước tiểu từ thận qua niệu quản vào bàng quang

Thành bàng quang có xu hướng nén niệu quản, do đó ngăn chặn dòng chảy ngược (trào ngược) nước tiểu từ bàng quang khi áp lực tích tụ trong bàng quang trong quá trình co bóp hoặc chèn ép bàng quang.

Điều tiết và độ mở của đồng tử: điều hòa tự động thần kinh tự động của mắt

Hệ giao cảm phân phối cho mắt bắt nguồn từ các tế bào sừng bên giữa trước ở đốt tủy ngực đầu tiên. Từ đó, các sợi giao cảm đi đến chuỗi hạch giao cảm và đi lên hạch cổ trên, nơi chúng xi náp với các neuron sau hạch.

Các thuyết giải thích sự lão hoá

Tích luỹ các phân tử LDL bị oxy hoá bởi các gốc tự do, bị thu hút bởi các đại thực bào, tạo nên các tế bào bọt (foam cell) dẫn đến xơ vữa động mạch.

Tái hấp thu ở ống thận: bao gồm các cơ chế thụ động và chủ động

Chất tan được vận chuyển qua tế bào bởi vận chuyển chủ động hoặc thụ động, hay giữa các tế bào bằng cách khuyếch tán. Nước được vận chuyển qua tế bào và giữa các tế bào ống thận bằng cách thẩm thấu.

Yếu tố quyết định lưu lượng máu qua thận

Mặc dù thay đổi áp lực động mạch có ảnh hưởng lên dòng máu qua thận, thận có cơ chế tác động để duy trì dòng máu qua thận và mức lọc cầu thận cố định.

Nồng độ kali: điều chỉnh nồng độ trong dịch ngoại bào và bài tiết

Duy trì sự cân bằng giữa lượng kali ăn vào và ra phụ thuộc chủ yếu vào sự bài tiết qua thận vì lượng bài tiết qua phân chỉ chiếm khoảng 5 đến 10 phần trăm lượng kali ăn vào.

Dự trữ tim: đánh giả khả năng của tim khi nghỉ và khi gắng sức

Giảm dự trữ tim có thể do bệnh thiếu máu cơ tim, bệnh cơ tim nguyên phát, thiếu vitamin có thể ảnh hưởng đến cơ tim, tổn thương cơ tim, bệnh van tim, và nhiều yếu tố khác.

Nhắc lại sinh lý sinh hóa glucose máu

Tất cả các loại glucid đều được chuyển thành đường đơn trong ống tiêu hóa và được hấp thu theo thứ tự ưu tiên như sau: galactose, glucose, fructose và pentose.

Lượng natri đưa vào cơ thể: các đáp ứng kiểm sát tổng hợp

Lượng natri cao ức chế hệ thống chống bài niệu và kích hoạt hệ thống bài niệu. Khi lượng natri tăng lên, lượng natri đầu ra ban đầu hơi chậm hơn lượng hấp thụ.

Cường aldosterol nguyên phát và hội chứng Conn’s

Cường aldosterol nguyên phát là thỉnh thoảng có đợt liệt cơ do hạ kali huyết, tình trạng tê liệt là do tác dụng của thuốc làm nồng độ kali ngoại bào thấp trên hoạt động dẫn truyền sợi thần kinh.

Lợi tiểu thiazide: ức chế tái hấp thu natri và clo ở phần đầu ống lượn xa

Trong điều kiện thuận lợi, các thuốc này có thể bài tiết thêm tối đa khoảng 5-10% lượng dịch lọc cầu thận vào nước tiểu, tương đương với lượng natri bình thường được tái hấp thu ở ống lượn xa.