Thận bài tiết kali: bởi tế bào chính của ống lượn xa và ống góp

2020-09-15 04:43 PM

Việc bài tiết kali từ máu vào lòng ống là một quá trình gồm hai bước, bắt đầu bằng sự hấp thu từ các kẽ vào trong tế bào nhờ bơm natri-kali ATPase ở màng tế bào bên.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Các tế bào ở cuối ống lượn xa và ống góp bài tiết kali được gọi là tế bào chính và tạo nên phần lớn tế bào biểu mô ở những vùng này.

Hình cho thấy các cơ chế tế bào cơ bản của sự bài tiết kali của các tế bào chính.

Cơ chế bài tiết kali và tái hấp thu natri của các tế bào chính

Hình. Cơ chế bài tiết kali và tái hấp thu natri của các tế bào chính ống lượn xa và ống góp.

Việc bài tiết kali từ máu vào lòng ống là một quá trình gồm hai bước, bắt đầu bằng sự hấp thu từ các kẽ vào trong tế bào nhờ bơm natri-kali ATPase ở màng tế bào bên; bơm này di chuyển natri ra khỏi tế bào vào kẽ và đồng thời di chuyển kali đến bên trong tế bào.

Bước thứ hai của quá trình này là sự khuếch tán thụ động của kali từ bên trong tế bào vào dịch ống. Bơm natri kali ATPase tạo ra nồng độ kali nội bào cao, cung cấp động lực cho sự khuếch tán thụ động của kali từ tế bào vào lòng ống. Màng tế bào chính có khả năng thẩm thấu kali cao vì có hai loại kênh đặc biệt cho phép các ion kali khuếch tán nhanh chóng qua màng: (1) kênh kali ngoài tủy thận (ROMK), và (2) độ dẫn cao Kênh kali (BK) "lớn". Cả hai loại kênh kali đều cần thiết để bài tiết kali qua thận hiệu quả và sự phong phú của chúng trong màng tế bào được tăng lên khi hấp thụ nhiều kali.

Các yếu tố chính kiểm soát sự bài tiết kali của các tế bào chính của ống lượn xa và ống góp (1) hoạt động của bơm sodiumpot kali ATPase, (2) gradient điện hóa để bài tiết kali từ máu đến lòng ống, và ( 3) tính thấm của màng tế bào đối với kali. Ba yếu tố quyết định sự bài tiết kali lần lượt được điều chỉnh bởi một số yếu tố. Các tế bào kẽ có thể tái hấp thụ hoặc tiết ra kali. Trong các trường hợp liên quan đến tình trạng thiếu kali nghiêm trọng, có sự ngừng bài tiết kali và tái hấp thu kali ở các ống lượn xa và ống góp. Sự tái hấp thu này xảy ra thông qua các tế bào kẽ loại A; mặc dù quá trình tái hấp thu này chưa được hiểu hoàn toàn, nhưng một cơ chế được cho là góp phần là cơ chế vận chuyển hydro-kali ATPase nằm trong màng tế bào. Chất vận chuyển này tái hấp thu kali để đổi lấy các ion hydro được tiết vào lòng ống và sau đó kali sẽ khuếch tán qua màng của tế bào vào máu. Chất vận chuyển này cần thiết để cho phép tái hấp thu kali trong quá trình cạn kiệt kali ở dịch ngoại bào, nhưng ở điều kiện bình thường nó chỉ đóng một vai trò nhỏ trong việc kiểm soát bài tiết kali.

Các tế bào ống góp

Hình. Các tế bào ống góp Loại A và loại B. Tế bào loại A chứa hydro-ATPase và hydropotassium-ATPase trong màng tế bào và tiết ra các ion hydro trong khi tái hấp thu các ion bicarbonate và kali trong tình trạng nhiễm toan. Trong tế bào loại B, các chất vận chuyển hydro-ATPase và hydro-kali-ATPase nằm ở màng đáy và tái hấp thu các ion hydro trong khi tiết ra các ion bicarbonat và kali trong nhiễm kiềm.

Khi có dư thừa kali trong dịch cơ thể, các tế bào loại B xen kẽ trong các ống lượn xa và ống góp tích cực tiết kali vào lòng ống và có các chức năng ngược lại với các tế bào loại A. Kali được bơm vào tế bào xen kẽ loại B bằng máy bơm hydropotassium ATPase trên màng đáy, và sau đó nó khuếch tán vào lòng ống thông qua các kênh kali.

Bài viết cùng chuyên mục

Độ chính xác của thể tích máu và điều chỉnh dịch ngoại bào

Sự thay đổi nhỏ trong huyết áp gây ra sự thay đổi lớn về lượng nước tiểu. Những yếu tố này kết hợp với nhau để cung cấp phản hồi kiểm soát lượng máu hiệu quả.

Bệnh tim bẩm sinh: huyết động học bất thường thường gặp

Ảnh hưởng của các tổn thương tim khác nhau có thể dễ dàng hiểu được. Ví dụ, hẹp van động mạch chủ bẩm sinh gây ra các tác động tương tự như hẹp van động mạch chủ do các tổn thương van tim khác gây ra.

Ảnh hưởng cấp tính của suy tim mức độ trung bình

Khi cung lượng tim giảm tạm thời, nhiều phản xạ tuần hoàn nhanh chóng được kích hoạt. Phản xạ được biết đến nhiều nhất là phản xạ thụ thể áp lực, được kích hoạt khi áp lực tâm nhĩ thay đổi.

Sinh lý bệnh tử vong

Hoạt động của tim và phổi ngừng hẳn, lúc nầy thần kinh trung ương hoàn toàn bị ức chế do không còn quá trình oxy hóa vì rối loạn enzyme hô hấp.

Viêm thận kẽ mạn: nguyên nhân do tổn thương kẽ thận

Tổn thương kẽ thận do nguyên nhân nhiễm khuẩn được gọi là viêm thận-bể thận. Tình trạng nhiễm khuẩn có thể do nhiều loại vi khuẩn khác nhau nhưng thường gặp nhất là E.coli do nhiễm khuẩn ngược dòng từ đường hậu môn.

Miễn dịch và dị ứng: đề kháng của cơ thể trong nhiễm khuẩn

Miễn dịch bẩm sinh làm cho cơ thể con người đề kháng các bệnh như một số bệnh nhiễm virus bại liệt của động vật, bệnh tả heo, gia súc bệnh dịch, và bệnh distemper.

Giảm mức lọc cầu thận: tăng áp suất thẩm thấu keo mao mạch cầu thận

Tăng áp suất keo huyết tương động mạch kéo theo tăng áp suất keo mao mạch cầu thận, quay trở lại làm giảm mức lọc cầu thận.

Màng mao mạch cầu thận: bước đầu hình thành nước tiểu

Khả năng lọc của chất tan tỉ lệ ngịch với kích thước của chúng. Màng mao mạch cầu thận dày hơn các mao mạch khác, nhưng có nhiều lỗ nhỏ hơn và do đó lọc dịch tốc độ cao.

Bệnh van tim: huyết động học trong quá trình gắng sức thể lực

Ngay cả trong các trường hợp bệnh van tim nhẹ đến trung bình, dự trữ tim của bệnh nhân giảm tương ứng với mức độ nghiêm trọng của rối loạn chức năng van tim.

Tan máu tăng hồng cầu non ở trẻ sơ sinh

Các mô tạo máu của trẻ sơ sinh sản xuất máu thay thế các tế bào máu đã phá huỷ. Gan và lách trở nên lớn hơn và sản xuất hồng cầu giống như đã làm khi còn trong giai đoạn giữa của thai kì.

Nguồn gốc của các dòng lympho: đề kháng của cơ thể trong nhiễm khuẩn

Đối với mỗi chức năng của T hoặc B được hình thành cuối cùng, các mã cấu trúc gen chỉ cho một kháng nguyên đặc hiệu. Tế bào trưởng thành sau đó trở thành T và B tế bào đặc hiệu cao được nhân lên và lan ra cuối mô bạch huyết.

Bệnh thận mạn tính: thường liên quan đến suy giảm chức năng thận không hồi phục

Nói chung, bệnh thận mạn, cũng giống như tổn thương thận cấp, có thể xảy ra do tổn thương khởi phát ở hệ mạch thận, cầu thận, ống thận, tổ chức kẽ thận hay đường niệu thấp.

Những yếu tố chính gây xơ vữa động mạch

Gây xơ vữa động mạch bằng cách làm tăng nồng độ LDLs trong huyết tương, yêu tố khác như là tăng huyết áp, dẫn tới xơ vữa động mạch do làm tổn thương lớp nội mạc mạch máu và những thay đổi khác lên các mô mạch máu.

Sự thực bào: chức năng của bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào

Ngoài việc tiêu hóa vi khuẩn ăn vào trong phagosome thì bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào còn chứa các tác nhân diệt khuẩn giết được hầu hết vi khuẩn kể cả khi enzym của lysosome không tiêu hóa được chúng.

Cơn đau khác thường trên lâm sàng: những cảm giác bản thể

Nhiều bệnh của cơ thể gây đau. Hơn nữa khả năng chẩn đoán những bệnh khác nhau phụ thuộc rất lớn vào sự hiểu biết của bác sĩ lâm sàng về những đặc tính khác nhau của đau.

Nguyên nhân cụ thể của loét dạ dày tá tràng

Các yếu tố nguy cơ của loét dạ dày tá tràng bao gồm hút thuốc lá, uống rượu, bởi rượu có xu hướng phá vỡ hàng rào niêm mạc; và uống thuốc aspirin và các NSAID khác.

Vận chuyển nước tiểu từ thận qua niệu quản vào bàng quang

Thành bàng quang có xu hướng nén niệu quản, do đó ngăn chặn dòng chảy ngược (trào ngược) nước tiểu từ bàng quang khi áp lực tích tụ trong bàng quang trong quá trình co bóp hoặc chèn ép bàng quang.

Hoạt hóa prothrombin: khởi đầu quá trình đông máu

Hầu hết các yếu tố đông máu được đánh số thứ tự La Mã. Khi muốn kí hiệu dạng hoạt hóa sẽ thêm chữ “h” nhỏ đằng sau số La Mã, ví dụ như yếu tố VIIh là dạng hoạt hóa của yếu tố VII.

Kiểm soát sự bài tiết canxi ở thận và nồng độ ion canxi ngoại bào

Đường tiêu hóa và các cơ chế điều hòa ảnh hưởng đến sự hấp thu và bài tiết canxi ở ruột đóng một vai trò quan trọng trong việc cân bằng canxi nội môi.

Động lực học của hệ đệm bicarbonate trong thăng bằng kiềm toan

Nồng độ của H2CO3 không phân ly không thể đo bằng dung dịch bởi vì nó nhanh chóng phân ly thành CO2 và H2O hoặc H + và HCO3-. Tuy nhiên, lượng CO2 hòa tan trong máu là tỷ lệ thuận với số lượng của H2CO3 không phân ly.

Tổn thương thận cấp: các biến đổi sinh lý

Hầu hết các trường hợp tổn thương thận cấp nghiêm trọng đều xảy ra tình trạng vô niệu hoàn toàn. Bệnh nhân sẽ tử vong trong vòng 8-14 ngày, trừ khi chức năng thận được phục hồi hoặc sử dụng thận nhân tạo.

Sinh lý bệnh về sốt

Ngày nay người ta biết, có nhiều chất có tác động lên trung tâm điều nhiệt, gây sốt được sản xuất từ nhiều loại tế bào khác nhau, gọi chung là các cytokine gây sốt.

Sinh lý và hóa sinh chuyển hóa protid

Protid mang mã thông tin di truyền và là bản chất của nhiều hoạt chất sinh học quan trọng như enzym, kháng thể, bổ thể, hormon peptid

Thận: vai trò trong cân bằng acid base

Thận điều chỉnh nồng độ H+ của dịch ngoại bào qua 3 cơ chế chính. Bài tiết H+, Tái hấp thu và lọc HCO3-, sản xuất HCO3- mới. Tất cả các quá trình này, được hoàn thành bởi cơ chế bài tiết cơ bản.

Lợi tiểu thẩm thấu: tăng áp lực thẩm thấu lòng ống thận gây giảm hấp thu nước

Lượng lớn nước tiểu cũng được đào thải trong các bệnh liên quan đến sự dư thừa các chất hòa tan và không được tái hấp thu từ lòng ống. Ví dụ, trong bệnh đái tháo đường, lượng glucose được lọc vào trong ống thận vượt quá khả năng tái hấp thu glucose.