- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Thận bài tiết kali: bởi tế bào chính của ống lượn xa và ống góp
Thận bài tiết kali: bởi tế bào chính của ống lượn xa và ống góp
Việc bài tiết kali từ máu vào lòng ống là một quá trình gồm hai bước, bắt đầu bằng sự hấp thu từ các kẽ vào trong tế bào nhờ bơm natri-kali ATPase ở màng tế bào bên.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Các tế bào ở cuối ống lượn xa và ống góp bài tiết kali được gọi là tế bào chính và tạo nên phần lớn tế bào biểu mô ở những vùng này.
Hình cho thấy các cơ chế tế bào cơ bản của sự bài tiết kali của các tế bào chính.

Hình. Cơ chế bài tiết kali và tái hấp thu natri của các tế bào chính ống lượn xa và ống góp.
Việc bài tiết kali từ máu vào lòng ống là một quá trình gồm hai bước, bắt đầu bằng sự hấp thu từ các kẽ vào trong tế bào nhờ bơm natri-kali ATPase ở màng tế bào bên; bơm này di chuyển natri ra khỏi tế bào vào kẽ và đồng thời di chuyển kali đến bên trong tế bào.
Bước thứ hai của quá trình này là sự khuếch tán thụ động của kali từ bên trong tế bào vào dịch ống. Bơm natri kali ATPase tạo ra nồng độ kali nội bào cao, cung cấp động lực cho sự khuếch tán thụ động của kali từ tế bào vào lòng ống. Màng tế bào chính có khả năng thẩm thấu kali cao vì có hai loại kênh đặc biệt cho phép các ion kali khuếch tán nhanh chóng qua màng: (1) kênh kali ngoài tủy thận (ROMK), và (2) độ dẫn cao Kênh kali (BK) "lớn". Cả hai loại kênh kali đều cần thiết để bài tiết kali qua thận hiệu quả và sự phong phú của chúng trong màng tế bào được tăng lên khi hấp thụ nhiều kali.
Các yếu tố chính kiểm soát sự bài tiết kali của các tế bào chính của ống lượn xa và ống góp (1) hoạt động của bơm sodiumpot kali ATPase, (2) gradient điện hóa để bài tiết kali từ máu đến lòng ống, và ( 3) tính thấm của màng tế bào đối với kali. Ba yếu tố quyết định sự bài tiết kali lần lượt được điều chỉnh bởi một số yếu tố. Các tế bào kẽ có thể tái hấp thụ hoặc tiết ra kali. Trong các trường hợp liên quan đến tình trạng thiếu kali nghiêm trọng, có sự ngừng bài tiết kali và tái hấp thu kali ở các ống lượn xa và ống góp. Sự tái hấp thu này xảy ra thông qua các tế bào kẽ loại A; mặc dù quá trình tái hấp thu này chưa được hiểu hoàn toàn, nhưng một cơ chế được cho là góp phần là cơ chế vận chuyển hydro-kali ATPase nằm trong màng tế bào. Chất vận chuyển này tái hấp thu kali để đổi lấy các ion hydro được tiết vào lòng ống và sau đó kali sẽ khuếch tán qua màng của tế bào vào máu. Chất vận chuyển này cần thiết để cho phép tái hấp thu kali trong quá trình cạn kiệt kali ở dịch ngoại bào, nhưng ở điều kiện bình thường nó chỉ đóng một vai trò nhỏ trong việc kiểm soát bài tiết kali.

Hình. Các tế bào ống góp Loại A và loại B. Tế bào loại A chứa hydro-ATPase và hydropotassium-ATPase trong màng tế bào và tiết ra các ion hydro trong khi tái hấp thu các ion bicarbonate và kali trong tình trạng nhiễm toan. Trong tế bào loại B, các chất vận chuyển hydro-ATPase và hydro-kali-ATPase nằm ở màng đáy và tái hấp thu các ion hydro trong khi tiết ra các ion bicarbonat và kali trong nhiễm kiềm.
Khi có dư thừa kali trong dịch cơ thể, các tế bào loại B xen kẽ trong các ống lượn xa và ống góp tích cực tiết kali vào lòng ống và có các chức năng ngược lại với các tế bào loại A. Kali được bơm vào tế bào xen kẽ loại B bằng máy bơm hydropotassium ATPase trên màng đáy, và sau đó nó khuếch tán vào lòng ống thông qua các kênh kali.
Bài viết cùng chuyên mục
Lợi tiểu thiazide: ức chế tái hấp thu natri và clo ở phần đầu ống lượn xa
Trong điều kiện thuận lợi, các thuốc này có thể bài tiết thêm tối đa khoảng 5-10% lượng dịch lọc cầu thận vào nước tiểu, tương đương với lượng natri bình thường được tái hấp thu ở ống lượn xa.
Cơ chế bù trừ trong nhiễm Acid Base
Sự di chuyển của Cl- từ huyết tương vào trong hồng cầu và HCO3- từ hồng cầu ra huyết tương do CO2 tăng lên ở tổ chức (hiện tượng Hamberger).
Rối loạn thân nhiệt
Giảm thân nhiệt bệnh lý có thể xảy ra trong các trường hợp bệnh lý có rối loạn chuyển hóa trầm trọng như: xơ gan, tiểu đường, suy dinh dưỡng, shock
Những yếu tố chính gây xơ vữa động mạch
Gây xơ vữa động mạch bằng cách làm tăng nồng độ LDLs trong huyết tương, yêu tố khác như là tăng huyết áp, dẫn tới xơ vữa động mạch do làm tổn thương lớp nội mạc mạch máu và những thay đổi khác lên các mô mạch máu.
Tứ chứng fallot: bệnh tim bẩm sinh shunt phải trái
Hầu hết máu giảm đi qua phổi, do đó máu động mạch chủ chủ yếu là máu tĩnh mạch chưa được oxy hóa. Trong tình trạng này, bốn bất thường của tim xảy ra đồng thời.
Điều trị shock phản vệ và shock thần kinh: tác dụng của thuốc cường giao cảm
Thuốc cường giao cảm có tác dụng co mạch đối lập với tác dụng giãn mạch của histamine. Do đó, epinephrine, norepinephrine, hoặc các loại thuốc cường giao cảm khác thường là cứu cánh.
Cơ chế bệnh sinh của rối loạn đại tràng
Bệnh rối loạn đại tràng bao gồm táo bón, bệnh tiêu chảy do tâm lý, bệnh tiêu chảy do viêm đại tràng và liệt đại tiện ở những người bị chấn thương tủy sống.
Phân loại bệnh nguyên
Ô nhiễm tiếng ồn không chỉ ảnh hưởng đến thính lực mà còn là nguy cơ dẫn đến các chứng bệnh như huyết áp cao, bệnh tim mạch
Cử động vận nhãn: thần kinh chi phối cử động của mắt
Các cử động của mắt được phụ trách bởi ba nhóm cơ: cơ thẳng ngoài và cơ thẳng trong, cơ thẳng trên và cơ thẳng dưới, và cơ chéo trên và cơ chéo dưới.
Bất thường bài tiết hormone tăng trưởng (GH)
Bất thường bài tiết hormone tăng trưởng gây ra suy tuyến yên trước, chứng lùn, bệnh khổng lồ, bệnh to cực chi, suy tuyến yên trước ở người trưởng thành.
Huyết khối: tại tĩnh mạch đùi và động mạch phổi
Cục máu đông thường phát triển theo hướng dòng máu chảy chậm trong tĩnh mạch, đôi khi theo toàn bộ chiều dài tĩnh mạch chi dưới và thậm chí phát triển lên đến tĩnh mạch chậu chung và tĩnh mạch chủ dưới.
Sinh lý bệnh viêm mạn
Viêm mạn theo sau viêm cấp do đáp ứng viêm không thành công, ví dụ còn tồn tại VK hay dị vật trong vết thương làm cho phản ứng viêm kéo dài.
Hội chứng thận hư: mất protein theo nước tiểu và giữ natri
Do nồng độ protein huyết tương giảm, áp suất thẩm thấu keo huyết tương giảm xuống mức thấp. Điều này khiến các mao mạch trên khắp cơ thể lọc một lượng lớn dịch vào các mô khác nhau, do đó gây ra phù nề và giảm thể tích huyết tương.
Bất thường lâm sàng của điều chỉnh thể tích dịch: hạ và tăng natri máu
Hạ Na còn có thể do cơ thể hấp thu quá nhiều nước do tiết quá nhiều ADH, một hoocmon chống bài niệu, gây tái hấp thu quá nhiều nước vào cơ thể.
Thuốc chẹn kênh natri: giảm tái hấp thu natri ở ống góp
Sự giảm hoạt động của bơm Natri-Kali-ATP làm giảm vận chuyển Kali vào trong tế bào và do đó làm giảm bài tiết Kali vào dịch trong lòng ống thận. Vì lí do này, thuốc chẹn kênh Natri còn được gọi là lợi tiểu giữ kali, và giảm tỷ lệ bài tiết kali ra nước tiểu.
Dịch ngoại bào: phân bố dịch giữa khoảng kẽ và mạch máu
Thể tích dịch ngoại bào và thể tích máu thường được kiểm soát đồng thời, nhưng số lượng phân phối dịch giữa kẽ và máu phụ thuộc vào các đặc tính vật lý của tuần hoàn và khoảng kẽ, cũng như động lực của quá trình trao đổi dịch qua các màng mao mạch.
Quá trình viêm: vai trò của bạch cầu hạt trung tính và dại thực bào
Viêm đặc trưng bởi sự giãn rộng của mạch tại chỗ, gây tăng lưu lượng máu tại chỗ; tăng tính thấm của mao mạch, cho phép rò rỉ một lượng lớn dịch vào khoảng kẽ; thường đông tụ dịch ở khoảng kẽ.
Bệnh tim bẩm sinh: huyết động học bất thường thường gặp
Ảnh hưởng của các tổn thương tim khác nhau có thể dễ dàng hiểu được. Ví dụ, hẹp van động mạch chủ bẩm sinh gây ra các tác động tương tự như hẹp van động mạch chủ do các tổn thương van tim khác gây ra.
Cơ chế bệnh sinh của gầy mòn chán ăn và suy nhược
Kho dự trữ chất béo hoàn toàn cạn kiệt, và chỉ còn nguồn năng lượng duy nhất là protein, thời điểm này, kho protein dự trữ một lần nữa bước vào giai đoạn suy giảm nhanh chóng.
Cơ chế bệnh sinh của loét dạ dày tá tràng
Nguyên nhân thông thường của loét đường tiêu hóa là sự mất cân bằng giữa tốc độ bài tiết dịch vị và các yếu tố bảo vệ bao gồm lớp hàng rào niêm mạc dạ dày - tá tràng và là sự trung hòa của acid dịch vị và dịch tá tràng.
Thiếu máu: ảnh hưởng lên chức năng hệ tuần hoàn
Tăng cung lượng tim ở những người bị thiếu máu một phần bù đắp sự thiếu oxygen do thiếu máu vì mặc dù mỗi số lượng đơn vị máu chỉ mang một lượng nhỏ khí oxy, dòng máu có thể tăng đủ một lượng gần như bình thường của oxy cho các mô.
Quá trình tạo cục máu đông: điều hòa ngược dương tính
Khi đã có một lượng thrombin nhất định được tạo thành, sẽ có một điều hòa ngược dương tính tạo nên càng nhiều cục máu đông và thrombin. Do đó, cục máu đông tiếp tục phát triển cho đến khi máu ngừng chảy.
Shock nhiễm trùng: do vi khuẩn gram dương hoặc âm
Shock nhiễm trùng cực kỳ quan trọng đối với bác sĩ lâm sàng vì ngoài shock tim, shock nhiễm trùng là nguyên nhân thường xuyên nhất gây tử vong do shock.
Suy tim: ứ dịch do thận gây phù ngoại vi
Giảm cung lượng tim thường làm giảm áp lực cầu thận do giảm huyết áp động mạch và co tiểu động mạch đến do cường giao cảm.
Shock phản vệ và shock histamin
Shock phản vệ và shock histamin làm giảm đáng kể sự trở lại của tĩnh mạch và đôi khi shock nghiêm trọng đến mức bệnh nhân có thể chết trong vài phút.
