Trang chủ
Sách y học
Bài giảng sinh lý bệnh
Thận bài tiết kali: bởi tế bào chính của ống lượn xa và ống góp

Thận bài tiết kali: bởi tế bào chính của ống lượn xa và ống góp

2020-09-15 04:43 PM

Việc bài tiết kali từ máu vào lòng ống là một quá trình gồm hai bước, bắt đầu bằng sự hấp thu từ các kẽ vào trong tế bào nhờ bơm natri-kali ATPase ở màng tế bào bên.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Các tế bào ở cuối ống lượn xa và ống góp bài tiết kali được gọi là tế bào chính và tạo nên phần lớn tế bào biểu mô ở những vùng này.

Hình cho thấy các cơ chế tế bào cơ bản của sự bài tiết kali của các tế bào chính.

Cơ chế bài tiết kali và tái hấp thu natri của các tế bào chính

Hình. Cơ chế bài tiết kali và tái hấp thu natri của các tế bào chính ống lượn xa và ống góp.

Việc bài tiết kali từ máu vào lòng ống là một quá trình gồm hai bước, bắt đầu bằng sự hấp thu từ các kẽ vào trong tế bào nhờ bơm natri-kali ATPase ở màng tế bào bên; bơm này di chuyển natri ra khỏi tế bào vào kẽ và đồng thời di chuyển kali đến bên trong tế bào.

Bước thứ hai của quá trình này là sự khuếch tán thụ động của kali từ bên trong tế bào vào dịch ống. Bơm natri kali ATPase tạo ra nồng độ kali nội bào cao, cung cấp động lực cho sự khuếch tán thụ động của kali từ tế bào vào lòng ống. Màng tế bào chính có khả năng thẩm thấu kali cao vì có hai loại kênh đặc biệt cho phép các ion kali khuếch tán nhanh chóng qua màng: (1) kênh kali ngoài tủy thận (ROMK), và (2) độ dẫn cao Kênh kali (BK) "lớn". Cả hai loại kênh kali đều cần thiết để bài tiết kali qua thận hiệu quả và sự phong phú của chúng trong màng tế bào được tăng lên khi hấp thụ nhiều kali.

Các yếu tố chính kiểm soát sự bài tiết kali của các tế bào chính của ống lượn xa và ống góp (1) hoạt động của bơm sodiumpot kali ATPase, (2) gradient điện hóa để bài tiết kali từ máu đến lòng ống, và ( 3) tính thấm của màng tế bào đối với kali. Ba yếu tố quyết định sự bài tiết kali lần lượt được điều chỉnh bởi một số yếu tố. Các tế bào kẽ có thể tái hấp thụ hoặc tiết ra kali. Trong các trường hợp liên quan đến tình trạng thiếu kali nghiêm trọng, có sự ngừng bài tiết kali và tái hấp thu kali ở các ống lượn xa và ống góp. Sự tái hấp thu này xảy ra thông qua các tế bào kẽ loại A; mặc dù quá trình tái hấp thu này chưa được hiểu hoàn toàn, nhưng một cơ chế được cho là góp phần là cơ chế vận chuyển hydro-kali ATPase nằm trong màng tế bào. Chất vận chuyển này tái hấp thu kali để đổi lấy các ion hydro được tiết vào lòng ống và sau đó kali sẽ khuếch tán qua màng của tế bào vào máu. Chất vận chuyển này cần thiết để cho phép tái hấp thu kali trong quá trình cạn kiệt kali ở dịch ngoại bào, nhưng ở điều kiện bình thường nó chỉ đóng một vai trò nhỏ trong việc kiểm soát bài tiết kali.

Các tế bào ống góp

Hình. Các tế bào ống góp Loại A và loại B. Tế bào loại A chứa hydro-ATPase và hydropotassium-ATPase trong màng tế bào và tiết ra các ion hydro trong khi tái hấp thu các ion bicarbonate và kali trong tình trạng nhiễm toan. Trong tế bào loại B, các chất vận chuyển hydro-ATPase và hydro-kali-ATPase nằm ở màng đáy và tái hấp thu các ion hydro trong khi tiết ra các ion bicarbonat và kali trong nhiễm kiềm.

Khi có dư thừa kali trong dịch cơ thể, các tế bào loại B xen kẽ trong các ống lượn xa và ống góp tích cực tiết kali vào lòng ống và có các chức năng ngược lại với các tế bào loại A. Kali được bơm vào tế bào xen kẽ loại B bằng máy bơm hydropotassium ATPase trên màng đáy, và sau đó nó khuếch tán vào lòng ống thông qua các kênh kali.

Bài viết cùng chuyên mục

Điều chỉnh bài tiết phốt phát của thận

Những thay đổi về khả năng tái hấp thu phosphat ở ống thận cũng có thể xảy ra trong các điều kiện khác nhau và ảnh hưởng đến sự bài tiết phosphat.

Phòng chống xơ vữa động mạch

Giảm 1 mg/dl LDL cholesterol trong huyết tương, thì tương đương giảm 2% tỷ lệ tử vong do bệnh tim xơ vữa động mạch. Do đó, các biện pháp phòng ngừa thích hợp có giá trị hiệu quả trong làm giảm các cơn đau tim.

Kiểm soát áp suất thẩm thấu và nồng độ natri: cơ chế osmoreceptor-ADH và cơ chế khát

Trong trường hợp không có các cơ chế ADH-khát, thì không có cơ chế feedback khác có khả năng điều chỉnh thỏa đáng nồng độ natri huyết tương và áp suất thẩm thấu.

Sơ lược sự phát triển về khái niệm bệnh

Bệnh là do rối loạn các thể dịch đó. Ví dụ: có quá nhiều dịch nhầy ở khắp nơi như ở phổi , ở ổ bụng, ở ruột, ở trực tràng

Nồng độ ion H+: các yếu tố chính ảnh hưởng đến acid base

Nồng độ H+ được quyết định bởi sự hoạt động của hầu hết các loại enzyme trong cơ thể. Do đó những thay đổi trong nồng độ H+ thể hiện hoạt động chức năng của tế bào và cơ quan trong cơ thể.

Bệnh thận mạn tính: thường liên quan đến suy giảm chức năng thận không hồi phục

Nói chung, bệnh thận mạn, cũng giống như tổn thương thận cấp, có thể xảy ra do tổn thương khởi phát ở hệ mạch thận, cầu thận, ống thận, tổ chức kẽ thận hay đường niệu thấp.

Cơ chế bệnh sinh của xơ vữa động mạch

Các mảng xơ vữa bám vào còn ảnh hưởng tới dòng máu chảy, bề mặt thô ráp của chúng làm cho các cục máu đông phát triển tại đó, tạo thành huyết khối tại chỗ hoặc cục máu đông.

Tăng tái hấp thu natri ở ống thận: kích hoạt thần kinh giao cảm

Hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm, nếu trầm trọng, có thể gây giảm sự bài tiết natri và nước do co mạch thận, làm giảm mức lọc cầu thận.

Quá trình tạo cục máu đông: điều hòa ngược dương tính

Khi đã có một lượng thrombin nhất định được tạo thành, sẽ có một điều hòa ngược dương tính tạo nên càng nhiều cục máu đông và thrombin. Do đó, cục máu đông tiếp tục phát triển cho đến khi máu ngừng chảy.

Hệ thống đệm photphat mang H + dư thừa vào nước tiểu và tạo ra HCO3− mới

Trong điều kiện bình thường, phần lớn các phosphate được tái hấp thu và chỉ khoảng 30-40 mEq/ngày dành cho đệm H+. Do đó, phần lớn các bộ đệm với H+ dư trong dịch toan ở ống thận xảy ra thông qua hệ đệm ammoniac.

Cơ chế myogenic tự điều chỉnh lưu lượng máu qua thận và mức lọc cầu thận

Mặc dù cơ chế myogenic hoạt động ở hầu hết các tiểu động mạch đi khắp cơ thể, tầm quan trọng của nó trong lưu lượng máu thận và mức lọc cầu thận tự điều đã được đề cập.

Viêm dạ dày mãn tính có thể dẫn đến teo dạ dày và mất tuyến trong dạ dày

Việc mất khả năng tiết dịch vị trong teo niêm mạc dạ dày dẫn đến thiếu acid dịch vị, và đôi khi là thiếu máu ác tính.

Tuần hoàn ngoài cơ thể: sử dụng trong phẫu thuật tim

Các hệ thống khác nhau đều gặp rất nhiều khó khăn, bao gồm tan máu, phát triển các cục máu đông nhỏ trong máu, khả năng các bong bóng oxy nhỏ hoặc các khối đệm nhỏ của chất chống tạo bọt đi vào động mạch.

Phân tích biểu đồ suy tim cung lượng cao

Nếu tập thể dục, sẽ có dự trữ tim ít do khả năng của tim đã đạt được mức gần cực đại để bơm thêm lượng máu qua lỗ thông động tĩnh mạch. Tình trạng này được gọi là suy tim cung lượng cao.

Trong ống thận: HCO3- được lọc sau đó tái hấp thu bởi sự tương tác với H+

Quá trình tái hấp thu này được khởi đầu bởi một phản ứng trong ống thận giữa HCO3- được lọc ra ở cầu thận và H+ được bài tiết bởi tế bào thành ống thận.

Tự điều chỉnh mức lọc cầu thận và lưu lượng máu qua thận

Mức lọc cầu thận bình thường vẫn tự động điều chỉnh (có nghĩa là, nó vẫn còn tương đối không đổi) bất chấp những biến động huyết áp đáng kể xảy ra trong quá trình hoạt động bình thường của một người.

Dịch ngoại bào: phân bố dịch giữa khoảng kẽ và mạch máu

Thể tích dịch ngoại bào và thể tích máu thường được kiểm soát đồng thời, nhưng số lượng phân phối dịch giữa kẽ và máu phụ thuộc vào các đặc tính vật lý của tuần hoàn và khoảng kẽ, cũng như động lực của quá trình trao đổi dịch qua các màng mao mạch.

Đại cương sinh lý bệnh cân bằng nước điện giải

Kích thích chủ yếu của sự nhập nước là khát, xuất hiện khi áp lực thẩm thấu hiệu quả tăng hoặc thể tích ngoại bào hay huyết áp giảm.

Bệnh van tim: huyết động học trong quá trình gắng sức thể lực

Ngay cả trong các trường hợp bệnh van tim nhẹ đến trung bình, dự trữ tim của bệnh nhân giảm tương ứng với mức độ nghiêm trọng của rối loạn chức năng van tim.

Định lượng nồng độ hormone trong máu

Phương pháp rất nhạy đã định lượng các hormone, tiền thân của chúng và sản phẩm chuyển hóa của chúng, bổ sung thêm nhiều phương pháp, như xét nghiệm miễn dịch gắn enzyme.

Thể tích máu của phổi: thể tích ở trạng thái bình thường và bệnh lý

Theo những tình trạng sinh lý và bệnh lý, số lượng máu trong phổi có thể khác nhau từ ít nhất một nửa bình thường lên đến gấp đôi bình thường. Khi thở dốc rất mạnh, tạo áp lực cao trong phổi, 250 ml máu có thể ra khỏi tuần hoàn phổi vào tuần hoàn toàn thân.