Thận bài tiết kali: bởi tế bào chính của ống lượn xa và ống góp

2020-09-15 04:43 PM

Việc bài tiết kali từ máu vào lòng ống là một quá trình gồm hai bước, bắt đầu bằng sự hấp thu từ các kẽ vào trong tế bào nhờ bơm natri-kali ATPase ở màng tế bào bên.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Các tế bào ở cuối ống lượn xa và ống góp bài tiết kali được gọi là tế bào chính và tạo nên phần lớn tế bào biểu mô ở những vùng này.

Hình cho thấy các cơ chế tế bào cơ bản của sự bài tiết kali của các tế bào chính.

Cơ chế bài tiết kali và tái hấp thu natri của các tế bào chính

Hình. Cơ chế bài tiết kali và tái hấp thu natri của các tế bào chính ống lượn xa và ống góp.

Việc bài tiết kali từ máu vào lòng ống là một quá trình gồm hai bước, bắt đầu bằng sự hấp thu từ các kẽ vào trong tế bào nhờ bơm natri-kali ATPase ở màng tế bào bên; bơm này di chuyển natri ra khỏi tế bào vào kẽ và đồng thời di chuyển kali đến bên trong tế bào.

Bước thứ hai của quá trình này là sự khuếch tán thụ động của kali từ bên trong tế bào vào dịch ống. Bơm natri kali ATPase tạo ra nồng độ kali nội bào cao, cung cấp động lực cho sự khuếch tán thụ động của kali từ tế bào vào lòng ống. Màng tế bào chính có khả năng thẩm thấu kali cao vì có hai loại kênh đặc biệt cho phép các ion kali khuếch tán nhanh chóng qua màng: (1) kênh kali ngoài tủy thận (ROMK), và (2) độ dẫn cao Kênh kali (BK) "lớn". Cả hai loại kênh kali đều cần thiết để bài tiết kali qua thận hiệu quả và sự phong phú của chúng trong màng tế bào được tăng lên khi hấp thụ nhiều kali.

Các yếu tố chính kiểm soát sự bài tiết kali của các tế bào chính của ống lượn xa và ống góp (1) hoạt động của bơm sodiumpot kali ATPase, (2) gradient điện hóa để bài tiết kali từ máu đến lòng ống, và ( 3) tính thấm của màng tế bào đối với kali. Ba yếu tố quyết định sự bài tiết kali lần lượt được điều chỉnh bởi một số yếu tố. Các tế bào kẽ có thể tái hấp thụ hoặc tiết ra kali. Trong các trường hợp liên quan đến tình trạng thiếu kali nghiêm trọng, có sự ngừng bài tiết kali và tái hấp thu kali ở các ống lượn xa và ống góp. Sự tái hấp thu này xảy ra thông qua các tế bào kẽ loại A; mặc dù quá trình tái hấp thu này chưa được hiểu hoàn toàn, nhưng một cơ chế được cho là góp phần là cơ chế vận chuyển hydro-kali ATPase nằm trong màng tế bào. Chất vận chuyển này tái hấp thu kali để đổi lấy các ion hydro được tiết vào lòng ống và sau đó kali sẽ khuếch tán qua màng của tế bào vào máu. Chất vận chuyển này cần thiết để cho phép tái hấp thu kali trong quá trình cạn kiệt kali ở dịch ngoại bào, nhưng ở điều kiện bình thường nó chỉ đóng một vai trò nhỏ trong việc kiểm soát bài tiết kali.

Các tế bào ống góp

Hình. Các tế bào ống góp Loại A và loại B. Tế bào loại A chứa hydro-ATPase và hydropotassium-ATPase trong màng tế bào và tiết ra các ion hydro trong khi tái hấp thu các ion bicarbonate và kali trong tình trạng nhiễm toan. Trong tế bào loại B, các chất vận chuyển hydro-ATPase và hydro-kali-ATPase nằm ở màng đáy và tái hấp thu các ion hydro trong khi tiết ra các ion bicarbonat và kali trong nhiễm kiềm.

Khi có dư thừa kali trong dịch cơ thể, các tế bào loại B xen kẽ trong các ống lượn xa và ống góp tích cực tiết kali vào lòng ống và có các chức năng ngược lại với các tế bào loại A. Kali được bơm vào tế bào xen kẽ loại B bằng máy bơm hydropotassium ATPase trên màng đáy, và sau đó nó khuếch tán vào lòng ống thông qua các kênh kali.

Bài viết cùng chuyên mục

Bộ đệm Protein: điều chỉnh thăng bằng kiềm toan nội bào

Ngoài nồng độ cao trong tế bào, một yếu tố khác góp phần vào khả năng đệm của protein là pKs của nhiều hệ thống protein khá gần với pH nội bào.

Shock phản vệ và shock histamin

Shock phản vệ và shock histamin làm giảm đáng kể sự trở lại của tĩnh mạch và đôi khi shock nghiêm trọng đến mức bệnh nhân có thể chết trong vài phút.

Vai trò của Cholesterol và Lipoprotein trong xơ vữa động mạch

Yếu tố quan trọng gây xơ vữa động mạch là nồng độ LDLs cholesterol trong máu cao, LDLs cholesterol trong huyết tương cao, tăng lên do nhiều yếu tố, đặc biệt là do ăn nhiều chất béo bão hòa.

Hệ thống nhóm máu Rh và đáp ứng miễn dịch

Khi truyền máu Rh+ cho người có máu Rh- thì người Rh- sẽ sản xuất kháng thể anti-Rh. Sự tạo thành kháng thể anti-Rh diễn ra rất chậm, khoảng 2 đến 4 tháng sau nồng độ kháng thể mới đạt mức tối đa.

Chuyển hóa prothrombin thành thrombin: cơ chế đông máu cầm máu

Nếu gan không sản xuất được prothrombin thì nồng độ prothrombin trong huyết tương có thể hạ xuống quá thấp, không đáp ứng nhu cầu sử dụng cho quá trình đông máu.

Toan gây giảm HCO3-/H+ trong dịch ống thận: cơ chế bù trừ của thận

Cả nhiễm toan hô hấp và chuyển hóa đều gây giảm tỉ lệ HCO3-/H+ trong dịch ống thận. Như một kết quả, sự quá mức H+ trong ống thận làm giảm tái hấp thu HCO3- và để lại thêm H+ có sẵn để kết hợp với bộ đệm tiết niệu NH4+ và HPO4--.

Định nghĩa bệnh nguyên

Về lý luận, nó thể hiện rõ lập trường duy tâm hay duy vật. Về thực hành, nó quyết định kết quả của công tác phòng bệnh và điều trị bệnh.

Shock giảm khối lượng tuần hoàn do mất huyết tương

Shock giảm thể tích do mất huyết tương có các đặc điểm gần giống với shock do xuất huyết, ngoại trừ một yếu tố phức tạp khác.

Tuổi già và bệnh tật

Các bệnh này hoặc mới mắc hoặc mắc từ trẻ nay nặng lên. Trên thực tế, số người chết thuần tuý do già là rất hiếm.

Hệ thống đệm bicarbonate điều chỉnh kiềm toan trong cơ thể

Từ những phản ứng, ta có thể thấy rằng H+ từ axit mạnh HCl phản ứng với HCO3- tạo thành H2CO3 axit rất yếu, do đó bị phân huỷ tạo thành CO2 và H2O. CO2 dư thừa rất nhiều dẫn tới kích thích hô hấp, trong đó loại bỏ CO2 từ dịch ngoại bào.

Kích thích gây đau: phá hủy mô đạt mức đau

Trung bình một người bắt đầu cảm thấy đau khi da bị nóng trên 45 độ C. Đây cũng là nhiệt độ mà mô bắt đầu bị phá hủy bởi tác nhân nhiệt; thực tế là, mô thậm chí bị hủy hoại nếu nhiệt độ duy trì trên mức này.

Phân tích biểu đồ suy tim mất bù

Điều trị bệnh tim mất bù cho thấy tác dụng của digitalis trong việc nâng cao cung lượng tim, do đó làm tăng lượng nước tiểu và dịch chuyển dần dần của đường hồi lưu tĩnh mạch sang trái.

Cơ chế thận bài tiết nước tiểu pha loãng

Qúa trình pha loãng đạt được bằng cách tái hấp thu các chất tan đến một mức độ lớn hơn so với nước, nhưng điều này chỉ xảy ra trong các phân đoạn nhất định của hệ thống ống thận.

Các nguyên nhân gây phù ngoại bào

Có rất nhiều nguyên nhân gây phù ngoại bào, có thể chia làm 2 nhóm là tăng lọc qua mao mạch hay cản trở sự lưu thông hệ bạch huyết.

Khả năng giãn nở của phổi: ảnh hưởng của lồng ngực

Lồng ngực có khả năng đàn hồi và dẻo, tương tự như phổi, thậm chí nếu phổi không hiện diện trong ngực, cơ hỗ trợ sẽ vẫn giúp lồng ngực giãn nở.

Thuốc chẹn kênh natri: giảm tái hấp thu natri ở ống góp

Sự giảm hoạt động của bơm Natri-Kali-ATP làm giảm vận chuyển Kali vào trong tế bào và do đó làm giảm bài tiết Kali vào dịch trong lòng ống thận. Vì lí do này, thuốc chẹn kênh Natri còn được gọi là lợi tiểu giữ kali, và giảm tỷ lệ bài tiết kali ra nước tiểu.

Điều trị shock phản vệ và shock thần kinh: tác dụng của thuốc cường giao cảm

Thuốc cường giao cảm có tác dụng co mạch đối lập với tác dụng giãn mạch của histamine. Do đó, epinephrine, norepinephrine, hoặc các loại thuốc cường giao cảm khác thường là cứu cánh.

Định lượng nồng độ hormone trong máu

Phương pháp rất nhạy đã định lượng các hormone, tiền thân của chúng và sản phẩm chuyển hóa của chúng, bổ sung thêm nhiều phương pháp, như xét nghiệm miễn dịch gắn enzyme.

Cử động vận nhãn: thần kinh chi phối cử động của mắt

Các cử động của mắt được phụ trách bởi ba nhóm cơ: cơ thẳng ngoài và cơ thẳng trong, cơ thẳng trên và cơ thẳng dưới, và cơ chéo trên và cơ chéo dưới.

Viêm dạ dày mãn tính có thể dẫn đến teo dạ dày và mất tuyến trong dạ dày

Việc mất khả năng tiết dịch vị trong teo niêm mạc dạ dày dẫn đến thiếu acid dịch vị, và đôi khi là thiếu máu ác tính.

Chảy máu qúa mức: do thiếu các yếu tố đông máu

Chảy máu quá mức có thể từ sự thiếu bất kì yếu tố đông máu nào. Có ba thể hay gặp nhất sẽ được nói đến ở đây đó là: (1) thiếu vitamin K, (2) hemophila và (3) giảm tiểu cầu.

Huyết khối: nguy cơ gây tắc mạch nghiêm trọng

Nguyên nhân tạo nên huyết khối thường là bề mặt nội mô của mạch máu xù xì ­ có thể gây ra bởi xơ vữa động mạch, nhiễm trùng hay chấn thương và tốc độ chảy rất chậm của máu trong lòng mạch.

Bệnh thận: tổn thương thận cấp và bệnh thận mạn

Trong phạm vi 2 phân loại, có rất nhiều các bệnh thận cụ thể có thể ảnh hưởng đến các mạch máu thận, cầu thận, ống thận, kẽ thận, các bộ phận của đường tiết niệu bên ngoài thận bao gồm cả niệu quản và bàng quang.

Sinh lý bệnh soi sáng công tác dự phòng và điều trị

Sự hiểu biết về vai trò của nguyên nhân và điều kiện gây bệnh sẽ giúp cho việc đề ra kế hoạch phòng bệnh đúng.

Kích thích tiết ADH: tầm quan trọng của độ thẩm thấu và phản xạ tim mạch

Với sự giảm thể tích máu, nồng độ ADH nhanh chóng tăng lên. Như vậy, với mức giảm nghiêm trọng về thể tích máu, các phản xạ tim mạch đóng một vai trò quan trọng trong việc kích thích sự bài tiết ADH.