- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Cơ chế điều hòa nồng độ H+: hệ thống đệm phổi thận
Cơ chế điều hòa nồng độ H+: hệ thống đệm phổi thận
Khi có sự thay đổi nồng độ H+, các hệ thống đệm trong dịch cơ thể sẽ phản ứng ngay trong vòng vài giây để giảm thiểu sự thay đổi này. Hệ thống đệm không thể loại bỏ H+ hoặc thêm H+ cho cơ thể.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Ba hệ thống chính điều hòa nồng độ H+ của các chất dịch trong cơ thể ngăn ngừa sự nhiễm toan hoặc nhiễm kiềm: (1) hệ thống đệm acid-base trong các dịch cơ thể, ở đó các chất đệm sẽ kết hợp ngay với 1 acid hoặc một base để ngăn chặn sự thay đổi quá lớn nồng độ H+; (2) cơ quan hô hấp là nơi đào thải CO2 từ dịch ngoại bào ra khỏi cơ thế (H2CO3); (3) thận, cơ quan bài tiết acid hoặc kiềm qua nước tiểu nhờ đó điều hòa nồng độ H+ trong dịch cơ thể trong mức độ bình thường, không nhiễm toan hoặc nhiễm kiềm.
Khi có sự thay đổi nồng độ H+, các hệ thống đệm trong dịch cơ thể sẽ phản ứng ngay trong vòng vài giây để giảm thiểu sự thay đổi này. Hệ thống đệm không thể loại bỏ H+ hoặc thêm H+ cho cơ thể nhưng nó có khả năng gắn với các acid hoặc base để tái lập trạng thái cân bằng của cơ thể.
Cơ chế điều hòa thứ hai là hệ thống hô hấp, nó sẽ hoạt động trong vòng vài phút để loại bỏ CO2 và qua đó loại bỏ H2CO3 ra khỏi cơ thể. Hai cơ chế đầu tiên giữ cho nồng độ H+ không biến đổi quá nhiều cho đến khi cơ chế thứ 3 được khởi động đó là thận. Thận loại bỏ acid hoặc base dư thừa ra khỏi cơ thể. Mặc dù đáp ứng ở thận là tương đối chậm so với các cơ chế điều hòa khác, trong 1 giờ đến vài ngày, nhưng đấy là cơ chế điều hòa mạnh nhất trong các cơ chế điều hòa cân bằng acid-base trong cơ thể.
Bài viết cùng chuyên mục
Hiệu chỉnh loạn thị bằng kính trụ: sử dụng hai kính trụ với độ hội tụ khác nhau
Sau khi thử vài thấu kính cầu khác nhau trước mắt loạn thị, mỗi độ hội tụ của thấu kính làm hội tụ rõ nét một vài các thanh song song nhau nhưng sẽ không rõ một vài các thanh khác vuông góc với các thanh sắc nét đó.
Bệnh thận mạn tính: thường liên quan đến suy giảm chức năng thận không hồi phục
Nói chung, bệnh thận mạn, cũng giống như tổn thương thận cấp, có thể xảy ra do tổn thương khởi phát ở hệ mạch thận, cầu thận, ống thận, tổ chức kẽ thận hay đường niệu thấp.
Phản ứng trong truyền máu và cách xác định nhóm máu: quá trình ngưng kết
Thỉnh thoảng, khi truyền máu không hoà hợp, có thể gây ra sự tiêu máu trực tiếp. Trong trường hợp này, kháng thể li giải hồng cầu bằng cách kích thích hệ thống bổ thể, tiết ra enzim phân giải protein ở màng tê bào.
Bài giảng rối loạn cân bằng Acid Base
Nhiễm độc acid, hay nhiễm toan, là một quá trình bệnh lý, có khả năng làm giảm pH máu xuống dưới mức bình thường.
Kiểm soát áp suất thẩm thấu và nồng độ natri: tầm quan trọng của sự khát nước
Nhiều yếu tố trong số các yếu tố tương tự nhau gây kích thích sự bài tiết ADH cũng làm tăng sự khát nước, nó được định nghĩa là ý thức rõ ràng sự mong muốn nước.
Cân bằng thẩm thấu được duy trì giữa dịch nội và ngoại bào
Nếu dung dịch muối đẳng trương được đưa vào ngoại bào thì nồng độ thẩm thấu sẽ không đổi, chỉ có thể tích dịch ngoại bào tăng lên.
Vị trí tính chất và vai trò của môn sinh lý bệnh
Môn sinh lý bệnh, như định nghĩa đã nêu rõ; đi từ những hiện tượng bệnh lý cụ thể, tìm cách khái quát hóa thành những quy luật.
Thuốc ức chế carbonic anhydrase: ức chế tái hấp thu NaHCO3 ở ống lượn gần
Do việc bài tiết ion hydro (H+) và tái hấp thu HCO3- ở ống lượn gần được thực hiện cùng nhau thông qua cơ chế đồng vận chuyển ngược chiều Na-H+ ở mặt trong màng, giảm tái hấp thu HCO3- cũng làm giảm tái hấp thu natri.
Suy tim trái: nghẽn mạch phổi và phù phổi
Khi tim trái suy mà tim phải bình thường, máu tiếp tục được tống lên phổi nhờ tim phải, trong khi nó không được bơm ra khỏi phổi nhờ tim trái vào tuần hoàn hệ thống.
Phân loại điếc: các bất thường về thính giác
Nếu ốc tai hoặc thần kinh thính giác bị phá hủy thì sẽ bị điếc vĩnh viễn. Nếu ốc tai và thần kinh thính giác vẫn còn nguyên vẹn mà hệ màng nhĩ - xương con bị phá hủy hoặc bị cứng khớp, sóng âm vẫn có thể truyền đến ốc tai bằng phương tiện dẫn truyền qua xương.
Receptor đau: sự kích thích đầu tận cùng tự do của dây thần kinh
Các receptor đau trong da và trong các mô khác là các đầu tận cùng tự do của các dây thần kinh. Chúng có nhiều trên bề mặt da cũng như trong các nội tạng, như màng xương, thành động mạch, màng khớp, liềm đại não và lều tiểu não trong vòm sọ.
Động lực học của mao mạch phổi: trao đổi dịch mao mạch và động lực học dịch kẽ phổi
Phù phổi xảy ra cùng cách phù nề xảy ra ở những nơi khác trong cơ thể. Bất kì yếu tố làm tăng lọc dịch lỏng ra khỏi mao mạch phổi hoặc cản trở chức năng bạch huyết phổi và gây ra tăng áp lực lọc phổi kẽ từ âm sang dương.
Bất thường lâm sàng của điều chỉnh thể tích dịch: hạ và tăng natri máu
Hạ Na còn có thể do cơ thể hấp thu quá nhiều nước do tiết quá nhiều ADH, một hoocmon chống bài niệu, gây tái hấp thu quá nhiều nước vào cơ thể.
Hệ thống đệm phosphat: điều chỉnh thăng bằng kiềm toan trong cơ thể
Hệ thống đệm phosphat có pK của 6.8, giá trị đó không xa pH bình thường trong dịch cơ thể là 7,4; điều này cho phép hệ thống đệm hoạt động gần tối đa.
Suy tim mất bù: những thay đổi huyết động học trong suy tim nặng
Khi phát hiện tình trạng mất bù nghiêm trọng bằng tăng phù, đặc biệt là phù phổi, dẫn đến ran nổ và khó thở. Thiếu điều trị phù hợp trong giai đoạn cấp này có thể dẫn đến tử vong.
Vận chuyển các chất ở ống lượn xa
Natri và clorua được vận chuyển từ lòng ống vào tế bào nhờ chất đồng vận chuyển bị ức chế bởi thuốc lợi tiểu thiazide.
Cảm giác nhiệt: Receptor và sự hưng phấn của chúng
Những receptor nóng và lạnh nằm ngay dưới da ở những điểm tách biệt riêng rẽ. Hầu hết các vùng của cơ thể, các điểm lạnh gấp 3 đến 10 lần điểm nóng, và những vùng khác nhau thì có số điểm khác nhau.
Thuốc lợi tiểu: các loại và cơ chế tác dụng
Tác dụng lâm sàng chủ yếu của các thuốc lợi tiểu là làm giảm lượng dịch ngoại bào, đặc biệt trong những bệnh có kèm theo phù và tăng huyết áp.
Sinh lý bệnh viêm mạn
Viêm mạn theo sau viêm cấp do đáp ứng viêm không thành công, ví dụ còn tồn tại VK hay dị vật trong vết thương làm cho phản ứng viêm kéo dài.
Sinh lý bệnh của shock tim
Shock thường do cung lượng tim không đủ. Do đó, bất kỳ tình trạng nào làm giảm cung lượng tim dưới mức bình thường đều có thể dẫn đến shock tim.
Bài tiết nước tiểu cô đặc: nồng độ ADH cao và áp suất thẩm thấu cao vùng tủy thận
Các ống góp xung quanh kẽ tủy thận thường có áp suất thẩm thấu cao, vì vậy khi nồng độ ADH cao, nước di chuyển qua màng tế bào ống thận bằng cách thẩm thấu vào kẽ thận.
Ước tính mức lọc cầu thận: độ thanh thải inulin
Inulin không được sản xuất bởi cơ thể, được tìm thấy ở rễ một số loại thực vật và phải tiêm tĩnh mạch cho bệnh nhân để đo mức lọc cầu thận.
Điều chỉnh bài tiết H + ở ống thận
Những thay đổi về nồng độ K+ trong huyết tương cũng có thể ảnh hưởng đến sự tiết H+ của ông thận. Hạ kali máu kích thích và tăng kali máu ức chế H + bài tiết ở ống lượn gần.
Tính mức lọc cầu thận (GFR): các lực gây ra quá trình lọc
Giá trị mức lọc cầu thận bình thường không đo được trực tiếp trên con người, chúng được ước lượng trên động vật như chó hay chuột. Dựa kết quả trên động vật, chúng ta có thể tin rằng chúng xấp xỉ trên con người.
Tự điều hòa mức lọc cầu thận để ngăn ngừa thay đổi bài tiết của thận
Những cơ chế kiểm soát đặc biệt, thay đổi huyết áp vẫn có những ảnh hưởng đáng kể về bài tiết nước và muối; này được gọi là nhiều áp lực tiểu hoặc bài niệu natri áp lực, và nó là rất quan trọng trong việc điều tiết lượng dịch cơ thể và huyết áp.
