Đời sống của bạch cầu: thời gian trong máu tuần hoàn và trong mô

2020-11-01 11:16 PM

Đời sống bạch cầu sau khi rời khỏi tủy xương thường là 4-8h trong máu tuần hoàn và khoảng 4-5 ngày trong các mô cần chúng. Trong các nhiễm khuẩn nghiêm trọng ở mô, đời sống thường bị rút ngắn chỉ còn vài giờ.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Cơ thể chúng ta liên tục tiếp xúc với vi khuẩn, virut, nấm và kí sinh trùng, hầu hết chúng đều không gây bệnh và có sự khác nhau ở da, miệng, đường hô hấp, đường ruột, màng mắt, và cả đường tiết niệu. Nhiều tác nhân nhiễm khuẩn có thể gây ra các bất thường nghiêm trọng về chức năng sinh lý hoặc thâm chí gây tử vong nếu chúng xâm nhập sâu vào các mô. Chúng ta cũng có thể tiếp xúc một cách không liên tục với các vi khuẩn và virut có khả năng lây nhiễm cao không nằm trong số các loại bình thường trên cơ thể, và các tác nhân này có thể gây ra bệnh cấp tính chết người như viêm phổi, nhiễm liên cầu khuẩn và sốt thương hàn.

Cơ thể chúng ta có một hệ thống đặc biệt để tiêu diệt các tác nhân gây nhiễm khuẩn và nhiễm độc khác nhau. Hệ thống này bao gồm bạch cầu (WBCs) và các tế bào nguồn gốc bạch cầu. Các tế bào này hoạt động cùng nhau theo hai cách để xử lý bệnh: (1) tiêu diệt thật sự các vi khuẩn và virut xâm nhập bằng cách thực bào và (2) tạo ra các kháng thể và làm tăng nhạy cảm với các tế bào lympho có thể tiêu diệt hoặc bất hoạt tác nhân xâm nhập. Chương này liên quan tới phương pháp đầu tiên và chương 35 sẽ nói đến phương pháp thứ 2.

Bạch cầu (leukocytes/ white blood cells) là các đơn vị di động của hệ thống bảo vệ cơ thể. Chúng được tạo ra một phần ở tủy xương (bạch cầu hạt và bạch cầu đơn nhân và một ít lympho bào) và một phần ở mô lympho (lympho bào và các tương bào). Sau khi hình thành, chúng được vận chuyển vào máu đến các nơi khác nhau trong cơ thể, những nơi cần chúng.

Giá trị thực tế của WBCs là hầu hết chúng được vận chuyển rõ rệt đến các vùng nhiễm khuẩn nghiêm trọng và các ổ viêm, nhờ đó cung cấp một sự bảo vệ nhanh chóng và mạnh mẽ chống lại tác nhân nhiễm khuẩn. Như chúng ta sẽ được biết ở phần sau, bạch cầu hạt và bạch cầu đơn nhân có một khả năng đặc biệt để “tìm và tiêu diệt” một tác nhân ngoại nhập.

Đời sống bạch cầu sau khi rời khỏi tủy xương thường là 4-8h trong máu tuần hoàn và khoảng 4-5 ngày trong các mô cần chúng. Trong các nhiễm khuẩn nghiêm trọng ở mô, đời sống thường bị rút ngắn chỉ còn vài giờ do các bạch cầu hạt liên tục đến khu vực nhiễm khuẩn nhanh hơn, thực hiện chức năng của chúng và trong quá trình này, bản thân chúng bị phá hủy.

Bạch cầu mono cũng có thời gian vận chuyển ngắn, 10-20h trong máu, trước khi đi qua màng mao mạch để vào các mô. Khi đã ở trong mô, chúng phồng lên vè kích thước để trở thành đại thực bào mô, và ở dạng này, chúng có thể sống hàng tháng trừ khi bị phá hủy trong khi thực hiện chức năng thực bào. Các đại thực bào mô này là cơ sở của hệ thống đại thực bào mô (được bàn luận chi tiết hơn sau này), tiếp tục cung cấp sự bảo vệ chống lại nhiễm khuẩn.

Bạch cầu lympho liên tục đi vào hệ thống tuần hoàn, theo suốt mạch lympho từ các hạch lympho và các mô lympho khác. Sau vài giờ, chúng rời khởi máu và quay lại các mô bằng cách xuyên mạch (diapedesis). Sau đó chúng quay lại mạch lympho rồi lại vào máu và cứ tiếp tục như thế; đó là sự tuần hoàn liên tục của bạch cầu lympho trong cơ thể. Bạch cầu lympho có đời sống vài tuần hoặc vài tháng, phụ thuộc vào nhu cầu của cơ thể.

Tiểu cầu trong máu được thay thế khoảng 10 ngày một lần, khoảng 30,000 tiểu cầu được hình thành mỗi ngày trong mỗi microlit máu.

Bài viết cùng chuyên mục

Nguồn gốc của các dòng lympho: đề kháng của cơ thể trong nhiễm khuẩn

Đối với mỗi chức năng của T hoặc B được hình thành cuối cùng, các mã cấu trúc gen chỉ cho một kháng nguyên đặc hiệu. Tế bào trưởng thành sau đó trở thành T và B tế bào đặc hiệu cao được nhân lên và lan ra cuối mô bạch huyết.

Bệnh van hai lá: huyết động học trong hẹp và hở van

Khi áp lực tâm nhĩ trái tăng lên, máu bắt đầu dồn lên phổi, cuối cùng trở lại động mạch phổi. Ngoài ra, phù nề phổi ngay từ đầu gây co thắt tiểu động mạch phổi.

Chảy máu qúa mức: do thiếu các yếu tố đông máu

Chảy máu quá mức có thể từ sự thiếu bất kì yếu tố đông máu nào. Có ba thể hay gặp nhất sẽ được nói đến ở đây đó là: (1) thiếu vitamin K, (2) hemophila và (3) giảm tiểu cầu.

Viêm nhiễm: sự đáp ứng của đại thực bào và bạch cầu hạt trung tính

Đại thực bào có thể thực bào nhiều vi khuẩn hơn (khoảng gấp 5 lần) và các phần tử lớn hơn, bao gồm cả bạch cầu hạt trung tính. Đại thực bào cũng đóng vai trò quan trọng trong việc khởi động sản xuất kháng thể.

Bài giảng rối loạn chuyển hóa protid

Giảm protid huyết tương phản ánh tình trạng giảm khối lượng protid của cơ thể, một gam protid huyết tương đại diện cho 30 gam protid của cơ thể.

Protein niệu: tăng tính thấm cầu thận trong hội chứng thận hư

Nguyên nhân dẫn đến việc tăng mất protein qua nước tiểu là do sự tăng tính thấm của màng đáy cầu thận. Vì vậy, các bệnh gây tăng tính thấm màng đáy cầu thận có thể gây hội chứng thận hư.

Miễn dịch thu được (thích ứng): đề kháng của cơ thể trong nhiễm khuẩn

Miễn dịch thu được là do một hệ thống miễn dịch đặc biệt hình thành kháng thể và hoặc hoạt hóa tế bào lympho tấn công và tiêu diệt các vi sinh vật xâm lấn cụ thể hoặc độc tố.

Hệ thống đệm H+ trong dịch cơ thể

Tầm quan trọng của hệ thống đệm được thể hiện rõ khi nồng độ H+ thấp trong các dịch cơ thể và lượng tương đối lớn acid được sản xuất ra trong cơ thể.

Shock giảm khối lượng tuần hoàn không phục hồi

Trong tình trạng shock nặng, cuối cùng sẽ đạt đến giai đoạn mà bệnh nhân đó sẽ chết mặc dù liệu pháp điều trị tích cực vẫn có thể đưa cung lượng tim trở lại bình thường trong thời gian ngắn.

Kiểm soát dịch ngoại bào: các cơ chế của thận

Sự thay đổi lượng natri clorua trong dịch ngoại bào tương ứng với sự thay đổi tương tự lượng nước ngoại bào, và do đó duy trì nồng độ thẩm thấu và nồng độ natri tương đối ổn định.

Vai trò của Cholesterol và Lipoprotein trong xơ vữa động mạch

Yếu tố quan trọng gây xơ vữa động mạch là nồng độ LDLs cholesterol trong máu cao, LDLs cholesterol trong huyết tương cao, tăng lên do nhiều yếu tố, đặc biệt là do ăn nhiều chất béo bão hòa.

Bilaxten: thuốc kháng histamin điều trị dị ứng

Bilastine là một chất đối kháng histamin không gây buồn ngủ, có tác dụng kéo dài, đối kháng chọn lọc trên thụ thể H1 ngoại vi và không có ái lực với thụ thể muscarinic. Bilastine ức chế các phản ứng mẩn ngứa, ban đỏ trên da do histamin trong vòng 24 giờ sau khi sử dụng một liều đơn.

Cơ chế điều hòa nồng độ H+: hệ thống đệm phổi thận

Khi có sự thay đổi nồng độ H+, các hệ thống đệm trong dịch cơ thể sẽ phản ứng ngay trong vòng vài giây để giảm thiểu sự thay đổi này. Hệ thống đệm không thể loại bỏ H+ hoặc thêm H+ cho cơ thể.

Tan máu tăng hồng cầu non ở trẻ sơ sinh

Các mô tạo máu của trẻ sơ sinh sản xuất máu thay thế các tế bào máu đã phá huỷ. Gan và lách trở nên lớn hơn và sản xuất hồng cầu giống như đã làm khi còn trong giai đoạn giữa của thai kì.

Điều chỉnh tật khúc xạ bằng kính áp tròng và đục thể thủy tinh

Kính áp tròng có một vài ưu điểm và ngoài ra còn có đặc điểm như kính chuyển động đồng thời với mắt, kính áp tròng sẽ ảnh hưởng một ít đến kích thước thật của vật khi nhìn qua kính.

Đau tạng: cơ chế và đặc điểm phân biệt với cơn đau từ bề mặt da

Bất kỳ kích thích nào gây hưng phấn những đầu tận sợi dẫn truyền đau trong vùng mơ hồ của tạng cũng có thể tạo ra một cơn đau tạng.

Các nguyên nhân rối loạn cân bằng acid base trên lâm sàng

Cách điều trị tốt nhất cho nhiễm acid hoặc nhiễm kiềm là điều chỉnh lại tình trạng gây ra sự bất thường. Điều này thường rất khó, đặc biệt đối với các bệnh mạn tính làm suy yếu chức năng của phổi hoặc gây ra suy thận.

Dịch trong khoang màng phổi: áp lực âm giữ cho phổi nở và lượng dịch màng phổi

Khi dịch nhiều hơn đủ để bắt đầu chảy trong khoang màng phổi thì các dịch dư thừa bị bơm đi bằng cách mở trực tiếp mạch bạch huyết từ khoang màng phổi vào trung thất, trên bề mặt cơ hoành và xung quanh màng phổi thành.

Dịch trong khoảng trống tiềm ẩn của cơ thể

Hầu như tất cả các không gian tiềm ẩn đều có các bề mặt gần như tiếp xúc với nhau, chỉ có một lớp chất dịch mỏng ở giữa và các bề mặt trượt lên nhau.

Định lượng bài tiết acid base qua thận

Để cân bằng acid-base, lượng acid bài tiết thuần phải bằng lượng acid sản xuất không bay hơi trong cơ thể. Trong nhiễm toan, acid bài tiết thuần tăng rõ rệt, đặc biệt do tăng tiết NH4+, do đó loại bỏ acid ra khỏi máu.

Đại cương sinh lý bệnh cân bằng nước điện giải

Kích thích chủ yếu của sự nhập nước là khát, xuất hiện khi áp lực thẩm thấu hiệu quả tăng hoặc thể tích ngoại bào hay huyết áp giảm.

Thận: vai trò trong cân bằng acid base

Thận điều chỉnh nồng độ H+ của dịch ngoại bào qua 3 cơ chế chính. Bài tiết H+, Tái hấp thu và lọc HCO3-, sản xuất HCO3- mới. Tất cả các quá trình này, được hoàn thành bởi cơ chế bài tiết cơ bản.

Shock phản vệ và shock histamin

Shock phản vệ và shock histamin làm giảm đáng kể sự trở lại của tĩnh mạch và đôi khi shock nghiêm trọng đến mức bệnh nhân có thể chết trong vài phút.

Những kết quả cơ bản nghiên cứu lão học

Chỉ số thời gian tỷ lệ chết tăng gấp đôi, mortality rate doubling time MRDT, Ở người MRDT là 8, nghĩa là cứ sau 8 năm, tỷ lệ chết lại tăng gấp đôi.

Đối kháng thụ thể mineralocorticoid: giảm tái hấp thu natri và giản bài tiết kali của ống góp

Do các thuốc này cũng ức chế tác dụng của aldosterone trong việc làm tăng bài tiết kali, nên dẫn đến giảm bài tiết kali ra nước tiểu. Đối kháng thụ thể mineralocorticoid cũng làm kali từ các tế bào đi vào trong dịch ngoại bào.