Đời sống của bạch cầu: thời gian trong máu tuần hoàn và trong mô

2020-11-01 11:16 PM

Đời sống bạch cầu sau khi rời khỏi tủy xương thường là 4-8h trong máu tuần hoàn và khoảng 4-5 ngày trong các mô cần chúng. Trong các nhiễm khuẩn nghiêm trọng ở mô, đời sống thường bị rút ngắn chỉ còn vài giờ.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Cơ thể chúng ta liên tục tiếp xúc với vi khuẩn, virut, nấm và kí sinh trùng, hầu hết chúng đều không gây bệnh và có sự khác nhau ở da, miệng, đường hô hấp, đường ruột, màng mắt, và cả đường tiết niệu. Nhiều tác nhân nhiễm khuẩn có thể gây ra các bất thường nghiêm trọng về chức năng sinh lý hoặc thâm chí gây tử vong nếu chúng xâm nhập sâu vào các mô. Chúng ta cũng có thể tiếp xúc một cách không liên tục với các vi khuẩn và virut có khả năng lây nhiễm cao không nằm trong số các loại bình thường trên cơ thể, và các tác nhân này có thể gây ra bệnh cấp tính chết người như viêm phổi, nhiễm liên cầu khuẩn và sốt thương hàn.

Cơ thể chúng ta có một hệ thống đặc biệt để tiêu diệt các tác nhân gây nhiễm khuẩn và nhiễm độc khác nhau. Hệ thống này bao gồm bạch cầu (WBCs) và các tế bào nguồn gốc bạch cầu. Các tế bào này hoạt động cùng nhau theo hai cách để xử lý bệnh: (1) tiêu diệt thật sự các vi khuẩn và virut xâm nhập bằng cách thực bào và (2) tạo ra các kháng thể và làm tăng nhạy cảm với các tế bào lympho có thể tiêu diệt hoặc bất hoạt tác nhân xâm nhập. Chương này liên quan tới phương pháp đầu tiên và chương 35 sẽ nói đến phương pháp thứ 2.

Bạch cầu (leukocytes/ white blood cells) là các đơn vị di động của hệ thống bảo vệ cơ thể. Chúng được tạo ra một phần ở tủy xương (bạch cầu hạt và bạch cầu đơn nhân và một ít lympho bào) và một phần ở mô lympho (lympho bào và các tương bào). Sau khi hình thành, chúng được vận chuyển vào máu đến các nơi khác nhau trong cơ thể, những nơi cần chúng.

Giá trị thực tế của WBCs là hầu hết chúng được vận chuyển rõ rệt đến các vùng nhiễm khuẩn nghiêm trọng và các ổ viêm, nhờ đó cung cấp một sự bảo vệ nhanh chóng và mạnh mẽ chống lại tác nhân nhiễm khuẩn. Như chúng ta sẽ được biết ở phần sau, bạch cầu hạt và bạch cầu đơn nhân có một khả năng đặc biệt để “tìm và tiêu diệt” một tác nhân ngoại nhập.

Đời sống bạch cầu sau khi rời khỏi tủy xương thường là 4-8h trong máu tuần hoàn và khoảng 4-5 ngày trong các mô cần chúng. Trong các nhiễm khuẩn nghiêm trọng ở mô, đời sống thường bị rút ngắn chỉ còn vài giờ do các bạch cầu hạt liên tục đến khu vực nhiễm khuẩn nhanh hơn, thực hiện chức năng của chúng và trong quá trình này, bản thân chúng bị phá hủy.

Bạch cầu mono cũng có thời gian vận chuyển ngắn, 10-20h trong máu, trước khi đi qua màng mao mạch để vào các mô. Khi đã ở trong mô, chúng phồng lên vè kích thước để trở thành đại thực bào mô, và ở dạng này, chúng có thể sống hàng tháng trừ khi bị phá hủy trong khi thực hiện chức năng thực bào. Các đại thực bào mô này là cơ sở của hệ thống đại thực bào mô (được bàn luận chi tiết hơn sau này), tiếp tục cung cấp sự bảo vệ chống lại nhiễm khuẩn.

Bạch cầu lympho liên tục đi vào hệ thống tuần hoàn, theo suốt mạch lympho từ các hạch lympho và các mô lympho khác. Sau vài giờ, chúng rời khởi máu và quay lại các mô bằng cách xuyên mạch (diapedesis). Sau đó chúng quay lại mạch lympho rồi lại vào máu và cứ tiếp tục như thế; đó là sự tuần hoàn liên tục của bạch cầu lympho trong cơ thể. Bạch cầu lympho có đời sống vài tuần hoặc vài tháng, phụ thuộc vào nhu cầu của cơ thể.

Tiểu cầu trong máu được thay thế khoảng 10 ngày một lần, khoảng 30,000 tiểu cầu được hình thành mỗi ngày trong mỗi microlit máu.

Bài viết cùng chuyên mục

Bài giảng rối loạn cân bằng nước điện giải

Sự tiết ADH vẫn xãy ra ngay cả khi đáng lẽ ra nó phải được ức chế. Sự tăng tiết ADH này có nguồn gốc thể tạng đưa đến sự bài tiết nước tự do qua thận bị thay đổi trong khi sự điều hòa cân bằng muối là bình thường.

Điều chỉnh bài tiết H + ở ống thận

Những thay đổi về nồng độ K+ trong huyết tương cũng có thể ảnh hưởng đến sự tiết H+ của ông thận. Hạ kali máu kích thích và tăng kali máu ức chế H + bài tiết ở ống lượn gần.

Lưu lượng dịch mao mạch và dịch mô kẽ trong thận

Hai yếu tố quyết định sự tái hấp thu ở mao mạch ống thận chịu ảnh hưởng trực tiếp của những thay đổi huyết động ở thận là áp suất thẩm thấu thủy tĩnh và chất keo của mao mạch ống thận.

Quá trình điều hòa ngược các đáp ứng của đại thực bào và bạch cầu đa nhân trung tính

Khi bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào nuốt phần lớn vi khuẩn và mô hoại tử, về cơ bản thì tất cả bạch cầu hạt trung tính và phần lớn đại thực bào cuối cùng sẽ chết.

Rối loạn thân nhiệt

Giảm thân nhiệt bệnh lý có thể xảy ra trong các trường hợp bệnh lý có rối loạn chuyển hóa trầm trọng như: xơ gan, tiểu đường, suy dinh dưỡng, shock

Sự tái hấp thu ở ống thận: lớn về mặt định lượng và có tính chọn lọc cao

Đối với nhiều chất, tái hấp thu ở ống thận đóng một vai trò quan trọng hơn nhiều bài tiết trong việc xác định tỉ lệ bài tiết cuối cùng trong nước tiểu.

Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa ruột non

Tình trạng thiếu bài tiết tuyến tụy thường xuyên xảy ra ở những người bị viêm tụy, khi ống tụy bị tắc do sỏi mật ở nhú Vater, hoặc sau khi đầu tụy bị cắt bỏ vì của bệnh ác tính.

Hình thành nước tiểu cô đặc: ure góp phần tăng áp lực thẩm thấu vùng tủy thận

Nồng độ cao của urê trong dịch ống thận của ống góp vùng tủy trong làm cho urê khuếch tán ra khỏi ống thận đi vào dịch kẽ thận.

Cơ chế cô đặc nước tiểu: những thay đổi áp suất thẩm thấu ở các đoạn khác nhau của ống thận

Sự giảm cô đặc do urê ít được tái hấp thu vào tủy kẽ từ các ống góp khi nồng độ ADH thấp và thận hình thành một khối lượng lớn nước tiểu pha loãng.

Leukemia: tăng số lượng bạch cầu bất thường

Hai loại Leukemia thông thường: leukemia thể lympho gây ra bởi sự quá sản của bạch cầu lympho, thường bắt đầu trong một hạch lympho hoặc một mô lympho khác rồi lan ra các vùng khác của cơ thể.

Vị trí tính chất và vai trò của môn sinh lý bệnh

Môn sinh lý bệnh, như định nghĩa đã nêu rõ; đi từ những hiện tượng bệnh lý cụ thể, tìm cách khái quát hóa thành những quy luật.

Đại cương rối loạn cân bằng acid base

Hầu hết các phản ứng chuyển hóa xảy ra trong cơ thể luôn đòi hỏi một pH thích hơp, trong khi đó phần lớn các sản phẩm chuyển hóa của nó.

Shock phản vệ và shock histamin

Shock phản vệ và shock histamin làm giảm đáng kể sự trở lại của tĩnh mạch và đôi khi shock nghiêm trọng đến mức bệnh nhân có thể chết trong vài phút.

Cường aldosterol nguyên phát và hội chứng Conn’s

Cường aldosterol nguyên phát là thỉnh thoảng có đợt liệt cơ do hạ kali huyết, tình trạng tê liệt là do tác dụng của thuốc làm nồng độ kali ngoại bào thấp trên hoạt động dẫn truyền sợi thần kinh.

Bệnh van tim: huyết động học trong quá trình gắng sức thể lực

Ngay cả trong các trường hợp bệnh van tim nhẹ đến trung bình, dự trữ tim của bệnh nhân giảm tương ứng với mức độ nghiêm trọng của rối loạn chức năng van tim.

Vận chuyển tích cực qua màng ống thận

Vận chuyển tích cực có thể di chuyển chất tan ngược chiều bậc thang điện hóa và đòi hỏi năng lượng sinh ra từ quá trình chuyển hóa.

Các nguyên nhân rối loạn cân bằng acid base trên lâm sàng

Cách điều trị tốt nhất cho nhiễm acid hoặc nhiễm kiềm là điều chỉnh lại tình trạng gây ra sự bất thường. Điều này thường rất khó, đặc biệt đối với các bệnh mạn tính làm suy yếu chức năng của phổi hoặc gây ra suy thận.

Điều chỉnh bài tiết phốt phát của thận

Những thay đổi về khả năng tái hấp thu phosphat ở ống thận cũng có thể xảy ra trong các điều kiện khác nhau và ảnh hưởng đến sự bài tiết phosphat.

Viêm cầu thận mạn: nguyên nhân do tổn thương cầu thận

Viêm cầu thận mạn thường khởi phát với sự tăng lắng đọng các phức hợp kháng nguyên kháng thế ở màng đáy cầu thận. Viêm cầu thận cấp, số lượng bệnh nhân nhiễm liên cầu chỉ chiếm một phần nhỏ trong tổng số bệnh nhân bị viêm cầu thận mạn.

Đại cương về viêm

Virchow (thế kỷ XIX) đã cho rằng viêm là phản ứng cục bộ, nhưng hiện tại người ta cho rằng viêm là biểu hiện cục bộ của một phản ứng toàn thân.

Thay đổi trong quá trình lão hoá

Tuyến ức liên tục giảm kích thước và chức năng ngay từ khi cơ thể còn trẻ, đến tuổi trung niên thì thoái hoá hẳn

Nguyên nhân cụ thể của loét dạ dày tá tràng

Các yếu tố nguy cơ của loét dạ dày tá tràng bao gồm hút thuốc lá, uống rượu, bởi rượu có xu hướng phá vỡ hàng rào niêm mạc; và uống thuốc aspirin và các NSAID khác.

Huyết khối: nguy cơ gây tắc mạch nghiêm trọng

Nguyên nhân tạo nên huyết khối thường là bề mặt nội mô của mạch máu xù xì ­ có thể gây ra bởi xơ vữa động mạch, nhiễm trùng hay chấn thương và tốc độ chảy rất chậm của máu trong lòng mạch.

Đối kháng thụ thể mineralocorticoid: giảm tái hấp thu natri và giản bài tiết kali của ống góp

Do các thuốc này cũng ức chế tác dụng của aldosterone trong việc làm tăng bài tiết kali, nên dẫn đến giảm bài tiết kali ra nước tiểu. Đối kháng thụ thể mineralocorticoid cũng làm kali từ các tế bào đi vào trong dịch ngoại bào.

Cơ chế bệnh sinh của loét dạ dày tá tràng

Nguyên nhân thông thường của loét đường tiêu hóa là sự mất cân bằng giữa tốc độ bài tiết dịch vị và các yếu tố bảo vệ bao gồm lớp hàng rào niêm mạc dạ dày - tá tràng và là sự trung hòa của acid dịch vị và dịch tá tràng.