- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Đời sống của bạch cầu: thời gian trong máu tuần hoàn và trong mô
Đời sống của bạch cầu: thời gian trong máu tuần hoàn và trong mô
Đời sống bạch cầu sau khi rời khỏi tủy xương thường là 4-8h trong máu tuần hoàn và khoảng 4-5 ngày trong các mô cần chúng. Trong các nhiễm khuẩn nghiêm trọng ở mô, đời sống thường bị rút ngắn chỉ còn vài giờ.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Cơ thể chúng ta liên tục tiếp xúc với vi khuẩn, virut, nấm và kí sinh trùng, hầu hết chúng đều không gây bệnh và có sự khác nhau ở da, miệng, đường hô hấp, đường ruột, màng mắt, và cả đường tiết niệu. Nhiều tác nhân nhiễm khuẩn có thể gây ra các bất thường nghiêm trọng về chức năng sinh lý hoặc thâm chí gây tử vong nếu chúng xâm nhập sâu vào các mô. Chúng ta cũng có thể tiếp xúc một cách không liên tục với các vi khuẩn và virut có khả năng lây nhiễm cao không nằm trong số các loại bình thường trên cơ thể, và các tác nhân này có thể gây ra bệnh cấp tính chết người như viêm phổi, nhiễm liên cầu khuẩn và sốt thương hàn.
Cơ thể chúng ta có một hệ thống đặc biệt để tiêu diệt các tác nhân gây nhiễm khuẩn và nhiễm độc khác nhau. Hệ thống này bao gồm bạch cầu (WBCs) và các tế bào nguồn gốc bạch cầu. Các tế bào này hoạt động cùng nhau theo hai cách để xử lý bệnh: (1) tiêu diệt thật sự các vi khuẩn và virut xâm nhập bằng cách thực bào và (2) tạo ra các kháng thể và làm tăng nhạy cảm với các tế bào lympho có thể tiêu diệt hoặc bất hoạt tác nhân xâm nhập. Chương này liên quan tới phương pháp đầu tiên và chương 35 sẽ nói đến phương pháp thứ 2.
Bạch cầu (leukocytes/ white blood cells) là các đơn vị di động của hệ thống bảo vệ cơ thể. Chúng được tạo ra một phần ở tủy xương (bạch cầu hạt và bạch cầu đơn nhân và một ít lympho bào) và một phần ở mô lympho (lympho bào và các tương bào). Sau khi hình thành, chúng được vận chuyển vào máu đến các nơi khác nhau trong cơ thể, những nơi cần chúng.
Giá trị thực tế của WBCs là hầu hết chúng được vận chuyển rõ rệt đến các vùng nhiễm khuẩn nghiêm trọng và các ổ viêm, nhờ đó cung cấp một sự bảo vệ nhanh chóng và mạnh mẽ chống lại tác nhân nhiễm khuẩn. Như chúng ta sẽ được biết ở phần sau, bạch cầu hạt và bạch cầu đơn nhân có một khả năng đặc biệt để “tìm và tiêu diệt” một tác nhân ngoại nhập.
Đời sống bạch cầu sau khi rời khỏi tủy xương thường là 4-8h trong máu tuần hoàn và khoảng 4-5 ngày trong các mô cần chúng. Trong các nhiễm khuẩn nghiêm trọng ở mô, đời sống thường bị rút ngắn chỉ còn vài giờ do các bạch cầu hạt liên tục đến khu vực nhiễm khuẩn nhanh hơn, thực hiện chức năng của chúng và trong quá trình này, bản thân chúng bị phá hủy.
Bạch cầu mono cũng có thời gian vận chuyển ngắn, 10-20h trong máu, trước khi đi qua màng mao mạch để vào các mô. Khi đã ở trong mô, chúng phồng lên vè kích thước để trở thành đại thực bào mô, và ở dạng này, chúng có thể sống hàng tháng trừ khi bị phá hủy trong khi thực hiện chức năng thực bào. Các đại thực bào mô này là cơ sở của hệ thống đại thực bào mô (được bàn luận chi tiết hơn sau này), tiếp tục cung cấp sự bảo vệ chống lại nhiễm khuẩn.
Bạch cầu lympho liên tục đi vào hệ thống tuần hoàn, theo suốt mạch lympho từ các hạch lympho và các mô lympho khác. Sau vài giờ, chúng rời khởi máu và quay lại các mô bằng cách xuyên mạch (diapedesis). Sau đó chúng quay lại mạch lympho rồi lại vào máu và cứ tiếp tục như thế; đó là sự tuần hoàn liên tục của bạch cầu lympho trong cơ thể. Bạch cầu lympho có đời sống vài tuần hoặc vài tháng, phụ thuộc vào nhu cầu của cơ thể.
Tiểu cầu trong máu được thay thế khoảng 10 ngày một lần, khoảng 30,000 tiểu cầu được hình thành mỗi ngày trong mỗi microlit máu.
Bài viết cùng chuyên mục
Tổn thương thận cấp: nguyên nhân gây tổn thương
Nguyên nhân dẫn đến tổn thương thận cấp (AKI) có thể chia thành 3 nguyên nhân chính là tổn thương thận cấp trước thận, tổn thương thận cấp tại thận, và tổn thương thận cấp sau thận.
Bệnh thận mạn tính: thường liên quan đến suy giảm chức năng thận không hồi phục
Nói chung, bệnh thận mạn, cũng giống như tổn thương thận cấp, có thể xảy ra do tổn thương khởi phát ở hệ mạch thận, cầu thận, ống thận, tổ chức kẽ thận hay đường niệu thấp.
Duy trì áp suất thẩm thấu cao vùng tủy thận: trao đổi ngược dòng trong recta vasa
Khi máu đi vào vùng tủy thận về phía nhú, nó dần dần trở nên cô đặc hơn, một phần do chất tan đi vào từ vùng kẽ và một phần là do sự mất nước vào vùng kẽ.
Sinh lý và hóa sinh chuyển hóa protid
Protid mang mã thông tin di truyền và là bản chất của nhiều hoạt chất sinh học quan trọng như enzym, kháng thể, bổ thể, hormon peptid
Receptor đau: sự kích thích đầu tận cùng tự do của dây thần kinh
Các receptor đau trong da và trong các mô khác là các đầu tận cùng tự do của các dây thần kinh. Chúng có nhiều trên bề mặt da cũng như trong các nội tạng, như màng xương, thành động mạch, màng khớp, liềm đại não và lều tiểu não trong vòm sọ.
Ống thận: sự bài thiết H+ và sự tái hấp thu HCO3-
Khoảng 80-90% HCO3- tái hấp thu (và H+ bài tiết) được thực hiện ở ống lượn gần, chỉ một số ít HCO3- xuống ống lượn xa và ống góp. Ở đoạn dày của nhánh lên quai Henle, khoảng 10% HCO3- nữa được tái hấp thu, và phần còn lại được hấp thu ở ống lượn xa và ống góp.
CO2: phổi thải ra giúp cân bằng quá trình trao đổi
Nếu tốc độ chuyển hóa hình thành CO2 tăng, pCO2 cũng tăng theo. Tương tự nếu chuyển hóa giảm, pCO2 cũng giảm. Nếu tỷ lệ thông khí phổi tăng lên, CO2 được thải ra ngoài nhiều và pCO2 trong giảm dịch ngoại bào.
Nồng độ của các chất hòa tan trong các đoạn ống thận
Thay đổi nồng độ của các chất qua các đoạn khác nhau của ống thận thống qua tỉ số giữa nồng độ huyết tương và ở dịch lọc.
Dẫn truyền đau: con đường kép trong hệ thần kinh trung ương
Receptor đau là các đầu mút tận cùng tự do, nhưng các đầu tận cùng này sử dụng hai đường để dẫn truyền các dấu hiệu đau trong hệ thần kinh trung ương. Hai đường tương đương với hai kiểu đau: đường đau nhanh và đường đau chậm.
Dự trữ tim: đánh giả khả năng của tim khi nghỉ và khi gắng sức
Giảm dự trữ tim có thể do bệnh thiếu máu cơ tim, bệnh cơ tim nguyên phát, thiếu vitamin có thể ảnh hưởng đến cơ tim, tổn thương cơ tim, bệnh van tim, và nhiều yếu tố khác.
Tế bào lympho T và B kích hoạt miễn dịch trung gian tế bào và miễn dịch dịch thể
Mặc dù tất cả các tế bào bạch huyết trong cơ thể có nguồn gốc từ tế bào gốc tế bào tiền lympho của phôi thai, các tế bào gốc có khả năng hình thành trực tiếp hoặc hoạt hóa tế bào lympho T hoặc các kháng thể.
ADH: vai trò trong việc bài tiết nước qua thận
Nồng độ ADH cao không gây ra sự gia tăng lớn về thể tích dịch cơ thể hoặc áp lực động mạch, mặc dù nồng độ ADH cao có thể làm giảm nghiêm trọng nồng độ ion natri ngoại bào.
Bệnh thận mạn: vòng xoắn bệnh lý dẫn đến bệnh thận giai đoạn cuối
Biện pháp hiệu quả nhất để làm chậm lại quá trình suy giảm chức năng thận này là giảm huyết áp động mạch và giảm áp lực ở cầu thận, đặc biệt bằng việc sử dụng các thuốc như ức chế men chuyển hoặc thuốc ức chế thụ thể angiotensin II.
Hiệu chỉnh loạn thị bằng kính trụ: sử dụng hai kính trụ với độ hội tụ khác nhau
Sau khi thử vài thấu kính cầu khác nhau trước mắt loạn thị, mỗi độ hội tụ của thấu kính làm hội tụ rõ nét một vài các thanh song song nhau nhưng sẽ không rõ một vài các thanh khác vuông góc với các thanh sắc nét đó.
Tăng nồng độ H+: làm tăng thông khí phế nang
Kiểm soát hô hấp không thể đưa nồng độ H+ hoàn toàn về bình thường trong trường hợp có một nguyên nhân mất cân bằng ngoài hệ hô hấp ảnh hưởng đến pH.
Bài tiết natri: điều chỉnh bằng mức lọc cầu thận hoặc tái hấp thu ở ống thận
Tái hấp thu ống và mức lọc cầu thận thường được điều chỉnh một cách chính xác, vì vậy sự bài tiết qua thận có thể khớp chính xác với lượng nước và chất điện giải.
Bài giảng rối loạn chuyển hóa protid
Giảm protid huyết tương phản ánh tình trạng giảm khối lượng protid của cơ thể, một gam protid huyết tương đại diện cho 30 gam protid của cơ thể.
Tuổi già và bệnh tật
Các bệnh này hoặc mới mắc hoặc mắc từ trẻ nay nặng lên. Trên thực tế, số người chết thuần tuý do già là rất hiếm.
Cường aldosterol nguyên phát và hội chứng Conn’s
Cường aldosterol nguyên phát là thỉnh thoảng có đợt liệt cơ do hạ kali huyết, tình trạng tê liệt là do tác dụng của thuốc làm nồng độ kali ngoại bào thấp trên hoạt động dẫn truyền sợi thần kinh.
Một số quan niệm chưa đầy đủ về bệnh nguyên
Do không phân biệt được nguyên nhân và điều kiện hoặc không phân biệt được vai trò của mỗi yếu tố trong quá trình gây bệnh
Cân bằng cầu thận ống thận: tăng tái hấp thu để đáp ứng với sự gia tăng lưu lượng ống thận
Cân bằng giữa cầu thận và ống thận là hiện tượng tăng khả năng tái hấp thu tuyệt đối khi mức lọc cầu thận tăng, mặc dù phần trăm dịch lọc được tái hấp thu ở ống lượn gần vẫn giữ nguyên ở khoảng 65%.
Viêm cầu thận mạn: nguyên nhân do tổn thương cầu thận
Viêm cầu thận mạn thường khởi phát với sự tăng lắng đọng các phức hợp kháng nguyên kháng thế ở màng đáy cầu thận. Viêm cầu thận cấp, số lượng bệnh nhân nhiễm liên cầu chỉ chiếm một phần nhỏ trong tổng số bệnh nhân bị viêm cầu thận mạn.
Thiếu máu: giảm hồng cầu hoặc hemoglobin trong các tế bào
Khi mất máu mãn tính xảy ra, một người thường không thể hấp thụ chất sắt từ ruột để tạo thành hemoglobin nhanh như nó bị mất. Có nhiều hồng cầu nhỏ hơn bình thường và có quá ít hemoglobin bên trong, làm tăng tế bào nhỏ và thiếu máu nhược sắc.
Mối liên quan giữa ổ viêm và toàn thân
Ngày nay, người ta biết dùng corticoid và các thuốc kháng viêm không steroid, để làm giảm bớt hiện tượng viêm khi cần thiết
Sự thực bào: chức năng của bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào
Ngoài việc tiêu hóa vi khuẩn ăn vào trong phagosome thì bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào còn chứa các tác nhân diệt khuẩn giết được hầu hết vi khuẩn kể cả khi enzym của lysosome không tiêu hóa được chúng.
