- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Đời sống của bạch cầu: thời gian trong máu tuần hoàn và trong mô
Đời sống của bạch cầu: thời gian trong máu tuần hoàn và trong mô
Đời sống bạch cầu sau khi rời khỏi tủy xương thường là 4-8h trong máu tuần hoàn và khoảng 4-5 ngày trong các mô cần chúng. Trong các nhiễm khuẩn nghiêm trọng ở mô, đời sống thường bị rút ngắn chỉ còn vài giờ.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Cơ thể chúng ta liên tục tiếp xúc với vi khuẩn, virut, nấm và kí sinh trùng, hầu hết chúng đều không gây bệnh và có sự khác nhau ở da, miệng, đường hô hấp, đường ruột, màng mắt, và cả đường tiết niệu. Nhiều tác nhân nhiễm khuẩn có thể gây ra các bất thường nghiêm trọng về chức năng sinh lý hoặc thâm chí gây tử vong nếu chúng xâm nhập sâu vào các mô. Chúng ta cũng có thể tiếp xúc một cách không liên tục với các vi khuẩn và virut có khả năng lây nhiễm cao không nằm trong số các loại bình thường trên cơ thể, và các tác nhân này có thể gây ra bệnh cấp tính chết người như viêm phổi, nhiễm liên cầu khuẩn và sốt thương hàn.
Cơ thể chúng ta có một hệ thống đặc biệt để tiêu diệt các tác nhân gây nhiễm khuẩn và nhiễm độc khác nhau. Hệ thống này bao gồm bạch cầu (WBCs) và các tế bào nguồn gốc bạch cầu. Các tế bào này hoạt động cùng nhau theo hai cách để xử lý bệnh: (1) tiêu diệt thật sự các vi khuẩn và virut xâm nhập bằng cách thực bào và (2) tạo ra các kháng thể và làm tăng nhạy cảm với các tế bào lympho có thể tiêu diệt hoặc bất hoạt tác nhân xâm nhập. Chương này liên quan tới phương pháp đầu tiên và chương 35 sẽ nói đến phương pháp thứ 2.
Bạch cầu (leukocytes/ white blood cells) là các đơn vị di động của hệ thống bảo vệ cơ thể. Chúng được tạo ra một phần ở tủy xương (bạch cầu hạt và bạch cầu đơn nhân và một ít lympho bào) và một phần ở mô lympho (lympho bào và các tương bào). Sau khi hình thành, chúng được vận chuyển vào máu đến các nơi khác nhau trong cơ thể, những nơi cần chúng.
Giá trị thực tế của WBCs là hầu hết chúng được vận chuyển rõ rệt đến các vùng nhiễm khuẩn nghiêm trọng và các ổ viêm, nhờ đó cung cấp một sự bảo vệ nhanh chóng và mạnh mẽ chống lại tác nhân nhiễm khuẩn. Như chúng ta sẽ được biết ở phần sau, bạch cầu hạt và bạch cầu đơn nhân có một khả năng đặc biệt để “tìm và tiêu diệt” một tác nhân ngoại nhập.
Đời sống bạch cầu sau khi rời khỏi tủy xương thường là 4-8h trong máu tuần hoàn và khoảng 4-5 ngày trong các mô cần chúng. Trong các nhiễm khuẩn nghiêm trọng ở mô, đời sống thường bị rút ngắn chỉ còn vài giờ do các bạch cầu hạt liên tục đến khu vực nhiễm khuẩn nhanh hơn, thực hiện chức năng của chúng và trong quá trình này, bản thân chúng bị phá hủy.
Bạch cầu mono cũng có thời gian vận chuyển ngắn, 10-20h trong máu, trước khi đi qua màng mao mạch để vào các mô. Khi đã ở trong mô, chúng phồng lên vè kích thước để trở thành đại thực bào mô, và ở dạng này, chúng có thể sống hàng tháng trừ khi bị phá hủy trong khi thực hiện chức năng thực bào. Các đại thực bào mô này là cơ sở của hệ thống đại thực bào mô (được bàn luận chi tiết hơn sau này), tiếp tục cung cấp sự bảo vệ chống lại nhiễm khuẩn.
Bạch cầu lympho liên tục đi vào hệ thống tuần hoàn, theo suốt mạch lympho từ các hạch lympho và các mô lympho khác. Sau vài giờ, chúng rời khởi máu và quay lại các mô bằng cách xuyên mạch (diapedesis). Sau đó chúng quay lại mạch lympho rồi lại vào máu và cứ tiếp tục như thế; đó là sự tuần hoàn liên tục của bạch cầu lympho trong cơ thể. Bạch cầu lympho có đời sống vài tuần hoặc vài tháng, phụ thuộc vào nhu cầu của cơ thể.
Tiểu cầu trong máu được thay thế khoảng 10 ngày một lần, khoảng 30,000 tiểu cầu được hình thành mỗi ngày trong mỗi microlit máu.
Bài viết cùng chuyên mục
Đau đầu nguồn gốc trong sọ: các thể đau đầu trong sọ
Mô não hầu như hoàn toàn không nhạy cảm với đau. Thậm chi khi cắt hoặc khi kích thích điện những vùng nhạy cảm của vỏ não chỉ thỉnh thoảng gây đau.
Vỏ não thị giác sơ cấp: hậu quả của sự loại bỏ vỏ não
Để chẩn đoán mù ở các vị trí cụ thể của võng mạc, một bảng ghi lại sự đánh giá thị trường của mỗi mắt bằng một quá trình gọi là đo thị trường (perimetry).
Tăng mức lọc cầu thận: tăng hệ số lọc mao mạch cầu thận
Mặc dù tăng Kf kéo theo tăng mức lọc cầu thận và giảm Kf, làm giảm mức lọc cầu thận, nhưng thay đổi Kf hầu như chắc chắn không là cơ chế tiên phát cho việc điều chỉnh mức lọc cầu thận hàng ngày bình thường.
Ước tính mức lọc cầu thận: độ thanh thải và nồng độ creatinin huyết tương
Nếu như mức lọc cầu thận đột ngột giảm xuống còn 50% giá trị bình thường, thận sẽ không lọc hết và chỉ bài tiết một nửa lượn creatinine, gây lắng đọng creatinine trong cơ thể.
Receptor đau: sự kích thích đầu tận cùng tự do của dây thần kinh
Các receptor đau trong da và trong các mô khác là các đầu tận cùng tự do của các dây thần kinh. Chúng có nhiều trên bề mặt da cũng như trong các nội tạng, như màng xương, thành động mạch, màng khớp, liềm đại não và lều tiểu não trong vòm sọ.
Mối liên quan giữa ổ viêm và toàn thân
Ngày nay, người ta biết dùng corticoid và các thuốc kháng viêm không steroid, để làm giảm bớt hiện tượng viêm khi cần thiết
Hệ thống mono đại thực bào/ hệ thống võng nội mô
Tổ hợp toàn bộ bạch cầu mono, đại thực bào di động, đại thực bào mô cố định, và một vài tế bào nội mô chuyên biệt trong tủy xương, lách, và hạch lympho được gọi là hệ thống võng nội mô.
Điều trị shock phản vệ và shock thần kinh: tác dụng của thuốc cường giao cảm
Thuốc cường giao cảm có tác dụng co mạch đối lập với tác dụng giãn mạch của histamine. Do đó, epinephrine, norepinephrine, hoặc các loại thuốc cường giao cảm khác thường là cứu cánh.
Tái hấp thu của ống góp tủy thận
Các ống góp của tuỷ tích cực tái hấp thu natri và tiết ra các ion hydro và có thể thấm qua urê, được tái hấp thu trong các đoạn ống này. Sự tái hấp thu nước trong ống góp của tuỷ được kiểm soát bởi nồng độ của hormone chống bài niệu.
Cơ chế bệnh sinh của rối loạn đại tràng
Bệnh rối loạn đại tràng bao gồm táo bón, bệnh tiêu chảy do tâm lý, bệnh tiêu chảy do viêm đại tràng và liệt đại tiện ở những người bị chấn thương tủy sống.
Phân tích biểu đồ suy tim mất bù
Điều trị bệnh tim mất bù cho thấy tác dụng của digitalis trong việc nâng cao cung lượng tim, do đó làm tăng lượng nước tiểu và dịch chuyển dần dần của đường hồi lưu tĩnh mạch sang trái.
Đông máu cầm máu: các xét nghiệm sử dụng trong lâm sàng
Máu lấy từ bệnh nhân ngay lập tức hòa trộn với oxalat nên không xảy ra quá trình chuyển hóa prothrombin thành thrombin. Sau đó, một lượng lớn ion calci và yếu tố mô nhanh chóng được hòa trộn với máu có oxalat.
Toan gây giảm HCO3-/H+ trong dịch ống thận: cơ chế bù trừ của thận
Cả nhiễm toan hô hấp và chuyển hóa đều gây giảm tỉ lệ HCO3-/H+ trong dịch ống thận. Như một kết quả, sự quá mức H+ trong ống thận làm giảm tái hấp thu HCO3- và để lại thêm H+ có sẵn để kết hợp với bộ đệm tiết niệu NH4+ và HPO4--.
Tổng hợp ADH ở vùng dưới đồi và giải phóng từ thùy sau tuyến yên
Sự bài tiết ADH để đáp ứng với kích thích thẩm thấu là nhanh chóng, vì vậy nồng độ ADH huyết tương có thể tăng nhiều lần trong vòng vài phút, do đó cung cấp một phương thức thay đổi sự bài xuất nước qua thận của.
Cân bằng natri và dịch trong cơ thể: tầm quan trọng của natri và áp lực bài niệu
Bài tiết áp lực đề cập đến tác động của huyết áp tăng lên để tăng bài tiết khối lượng nước tiểu, trong khi bài tiết natri áp lực đề cập đến sự gia tăng bài tiết natri xảy ra với huyết áp cao.
Tổn thương van tim: tổn thương mắc phải và bẩm sinh
Van hai lá chịu nhiều chấn thương hơn so với các van khác, nó thương xuyên bị hư hỏng nghiêm trọng, và thứ hai là van đông mạch chủ thường xuyên bị tổn thương.
Định lượng nồng độ hormone trong máu
Phương pháp rất nhạy đã định lượng các hormone, tiền thân của chúng và sản phẩm chuyển hóa của chúng, bổ sung thêm nhiều phương pháp, như xét nghiệm miễn dịch gắn enzyme.
Cơ chế bệnh sinh của loét dạ dày tá tràng
Nguyên nhân thông thường của loét đường tiêu hóa là sự mất cân bằng giữa tốc độ bài tiết dịch vị và các yếu tố bảo vệ bao gồm lớp hàng rào niêm mạc dạ dày - tá tràng và là sự trung hòa của acid dịch vị và dịch tá tràng.
Giảm mức lọc cầu thận: tăng áp suất thẩm thấu keo mao mạch cầu thận
Tăng áp suất keo huyết tương động mạch kéo theo tăng áp suất keo mao mạch cầu thận, quay trở lại làm giảm mức lọc cầu thận.
Tổn thương thận cấp sau thận: nguyên nhân do các bất thường đường tiết niệu dưới
Một số nguyên nhân gây ra tổn thương thận cấp sau thận bao gồm tắc nghẽn cả 2 bên niệu quản hoặc bể thận do sỏi lớn hoặc cục máu động, tắc nghẽn bàng quang, và tắc nghẽn niệu đạo.
Bài tiết nước tiểu cô đặc: nồng độ ADH cao và áp suất thẩm thấu cao vùng tủy thận
Các ống góp xung quanh kẽ tủy thận thường có áp suất thẩm thấu cao, vì vậy khi nồng độ ADH cao, nước di chuyển qua màng tế bào ống thận bằng cách thẩm thấu vào kẽ thận.
Trọng lượng riêng của nước tiểu
Mối quan hệ giữa trọng lượng riêng và độ thẩm thấu thay đổi khi có một lượng đáng kể các đại phân tử trong nước tiểu, chẳng hạn như glucose, phương pháp cũ trong chẩn đoán xác định, hay một số thuốc kháng sinh.
Hệ nhóm máu ABO và kháng nguyên trên màng hồng cầu
Trên màng hồng cầu, người ta tìm thấy khoảng 30 kháng nguyên thường gặp và hàng trăm kháng nguyên khác. Các kháng nguyên này đều có phản ứng kháng nguyên kháng thể.
Tuần hoàn ngoài cơ thể: sử dụng trong phẫu thuật tim
Các hệ thống khác nhau đều gặp rất nhiều khó khăn, bao gồm tan máu, phát triển các cục máu đông nhỏ trong máu, khả năng các bong bóng oxy nhỏ hoặc các khối đệm nhỏ của chất chống tạo bọt đi vào động mạch.
Bất thường bài tiết hormone tăng trưởng (GH)
Bất thường bài tiết hormone tăng trưởng gây ra suy tuyến yên trước, chứng lùn, bệnh khổng lồ, bệnh to cực chi, suy tuyến yên trước ở người trưởng thành.
