Trang chủ
Sách y học
Bài giảng sinh lý bệnh
Macula Densa natri clorua giảm gây ra sự giãn nở của các tiểu động mạch liên quan và tăng giải phóng Renin

Macula Densa natri clorua giảm gây ra sự giãn nở của các tiểu động mạch liên quan và tăng giải phóng Renin

2020-09-06 01:57 PM

Renin giải phóng từ các tế bào này sau đó có chức năng như một loại enzyme để tăng sự hình thành của angiotensin I, được chuyển thành angiotensin II.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Các tế bào macula densa cảm nhận những thay đổi về thể tích đến ống lượn xa bằng cách tín hiệu không được hiểu hoàn toàn. Nghiên cứu thực nghiệm cho thấy rằng mức lọc cầu thận giảm chậm tốc độ dòng chảy trong quai Henle, gây tăng phần trăm tái hấp thu của tỷ lệ các ion natri và clorua giao cung cấp cho quai Henle, do đó làm giảm nồng độ natri clorua ở các tế bào macula densa.

Giảm nồng độ natri clorua này khởi tạo một tín hiệu từ densa macula đó có hai tác dụng: (1) Nó làm giảm sức cản với lưu lượng máu trong tiểu động mạch đến, điều này làm tăng áp lực thủy tĩnh cầu thận và giúp mức lọc cầu thận quay trở lại bình thường, và (2) nó làm tăng giải phóng renin từ các tế bào hạt của các tiểu động mạch đến và đi, đó là nơi lưu trữ lớn renin.

Renin giải phóng từ các tế bào này sau đó có chức năng như một loại enzyme để tăng sự hình thành của angiotensin I, được chuyển thành angiotensin II. Cuối cùng, Angio tensin II co các tiểu động mạchđi, do đó tăng áp lực thủy tĩnh cầu thận và giúp mức lọc cầu thận trở về bình thường.

Cấu trúc của bộ máy cầu thận

Hình. Cấu trúc của bộ máy cầu thận, thể hiện vai trò phản hồi có thể có của nó trong việc kiểm soát chức năng của nephron.

Hai thành phần của cơ chế feedback cầu-ống thận, hoạt động với nhau bằng cách cấu trúc giải phẫu đặc biệt của bộ máy tế bào hạt, cung cấp tín hiệu phản hồi cho các tiểu động mạch cả đến và đi, tự điều chỉnh hiệu quả mức lọc cầu thận trong những thay đổi về huyết áp. Khi cả hai cơ chế chức năng đang hoạt động với nhau, mức lọc cầu thận chỉ thay đổi một vài phần trăm, thậm chí với những biến động lớn trong áp lực động mạch giữa các giới hạn của 75 và 160 mm Hg.

Chẹn Angiotensin II hình thành làm giảm mức lọc cầu thận trong giảm tưới máu thận. Angiotensin II ưu tiên gây co tiểu động mạch đi giúp ngăn ngừa giảm nghiêm trọng áp lực thủy tĩnh cầu thận và mức lọc cầu thận khi áp lực tưới máu thận rơi dưới mức bình thường. loại thuốc ngăn chặn sự hình thành của angiotensin II (các chất ức chế enzyme angiotensinconverting) hoặc ngăn chặn các hành động của angiotensin II (angiotensin II đối kháng thụ thể) có thể gây ra giảm mức lọc cầu thận nhiều hơn bình thường khi áp lực động mạch thận rơi dưới mức bình thường. Vì vậy, một biến chứng quan trọng của việc sử dụng các loại thuốc để điều trị bệnh nhân có tăng huyết áp do hẹp động mạch thận (tắc nghẽn một phần của động mạch thận) là có thể giảm nghiêm trọng mức lọc cầu thận, trong một số trường hợp, gây suy thận cấp. Tuy nhiên, angiotensin II-blocking thuốc này có thể hữu ích trong nhiều bệnh nhân bị tăng huyết áp, suy tim sung huyết, và các điều kiện khác, miễn là các bệnh nhân được theo dõi để đảm bảo rằng giảm nghiêm trọng mức lọc cầu thận không xảy ra.

Cơ chế phản hồi Macula densa

Hình. Cơ chế phản hồi Macula densa để tự điều chỉnh áp suất thủy tĩnh cầu thận và tốc độ lọc cầu thận (GFR) khi giảm áp lực động mạch thận.

Bài viết cùng chuyên mục

Tái hấp thu ở ống thận: bao gồm các cơ chế thụ động và chủ động

Chất tan được vận chuyển qua tế bào bởi vận chuyển chủ động hoặc thụ động, hay giữa các tế bào bằng cách khuyếch tán. Nước được vận chuyển qua tế bào và giữa các tế bào ống thận bằng cách thẩm thấu.

Phản xạ tiểu tiện khi bàng quang đầy

Khi bàng quang chỉ được lấp đầy một phần, những cơn co thắt cơ này thường giãn ra một cách tự nhiên sau một phần của phút, các cơ ức chế ngừng co bóp và áp lực giảm trở lại mức ban đầu.

Kết hợp của H+ dư thừa với đệm photphat và amoniac trong ống thận tạo ra HCO3-

Các bộ đệm quan trọng nhất là bộ đệm phosphate và bộ đệm ammoniac. Ngoài ra còn có có hệ thống đệm yếu khác như đệm urat và citrate nhưng ít quan trong hơn.

Đánh giá chức năng thận: sử dụng độ thanh thải

Độ thanh thải của một chất tượng trưng cho thể tích huyết tương cần thiết để cung cấp một lượng tương đương chất đó được bài tiết ra nước tiểu trong một đơn vị thời gian.

Đa hồng cầu: ảnh hưởng đến chức năng hệ tuần hoàn

Trong đa hồng cầu, số lượng máu ở đám rối này được tăng lên rất nhiều. Hơn nữa, do máu chảy chậm chạp qua các mao mạch da trước khi vào đám rối tĩnh mạch, mang đến một lượng hemoglobin khử lớn hơn bình thường.

Tái hấp thu ở ống lượn gần: tái hấp thu chủ động và thụ động

Ống lượn gần có công suất tái hấp thu lớn là do tế bào của nó có cấu tạo đặc biệt. Tế bào biểu mô ống lượn gần có khả năng trao đổi chất cao và lượng lớn ty thể hỗ trợ cho quá trình vận chuyển tích cực mạnh.

Giai đoạn mạn của suy tim: sự giữ dịch và cung lượng tim được bù

Ảnh hưởng bất lợi của ứ quá nhiều dịch lên suy tim nặng. Ngược với ảnh hưởng tích cực của giữ dịch mức độ trung bình trong suy tim, quá nhiều dịch ứ đọng sẽ gây nên những hậu quả sinh lý nghiêm trọng.

Hệ thần kinh giao cảm kiểm soát bài tiết của thận: cơ quan thụ cảm động mạch và phản xạ áp suất

Sự giảm thể tích máu đủ lớn để làm giảm áp lực động mạch hệ thống, thì sự hoạt hóa hơn nữa của hệ thần kinh giao cảm xảy ra do sự giảm căng của các cơ quan thụ cảm động mạch nằm trong xoang động mạch cảnh và cung động mạch chủ.

Glucose và dung dịch khác cho mục đích dinh dưỡng

Nhiều loại dịch được dùng qua đường tĩnh mạch để cung cấp chất dinh dưỡng cho cơ thể, trpng đó phổ biến nhất là glucose, ngoài ra còn có acid amin, lipid.

Phì đại tim: xẩy ra ở bệnh van tim và tim bẩm sinh

Phì đại tim thường được coi là phản ứng bù trừ của tim đối với khối lượng công việc tăng lên và thường có lợi cho việc duy trì cung lượng tim khi đối mặt với những bất thường làm giảm hiệu quả hoạt động của tim.

Hình thành nước tiểu cô đặc: ure góp phần tăng áp lực thẩm thấu vùng tủy thận

Nồng độ cao của urê trong dịch ống thận của ống góp vùng tủy trong làm cho urê khuếch tán ra khỏi ống thận đi vào dịch kẽ thận.

Điều tiết và độ mở của đồng tử: điều hòa tự động thần kinh tự động của mắt

Hệ giao cảm phân phối cho mắt bắt nguồn từ các tế bào sừng bên giữa trước ở đốt tủy ngực đầu tiên. Từ đó, các sợi giao cảm đi đến chuỗi hạch giao cảm và đi lên hạch cổ trên, nơi chúng xi náp với các neuron sau hạch.

Bài tiết H + chủ động: trong các tế bào kẽ của ống lượn xa và ống góp

Mặc dù sự bài tiết H+ ở đoạn cuối ống lượn xa và ống góp chỉ chiếm khoảng 5% của tổng H+ bài tiết. Nhưng cơ chế này rất quan trọng trong việc acid hóa tối đa nước tiểu.

Vận chuyển nước và các chất ở quai Henle của thận

Đoạn dày của ngành lên quai Henle hầu như không thấm nước. Do đó, hầu hết nước qua đoạn này vẫn ở lại trong lòng ống mặc dù có một lượng lớn chất tan được tái hấp thu.

Màng mao mạch cầu thận: bước đầu hình thành nước tiểu

Khả năng lọc của chất tan tỉ lệ ngịch với kích thước của chúng. Màng mao mạch cầu thận dày hơn các mao mạch khác, nhưng có nhiều lỗ nhỏ hơn và do đó lọc dịch tốc độ cao.

Thiếu máu: giảm hồng cầu hoặc hemoglobin trong các tế bào

Khi mất máu mãn tính xảy ra, một người thường không thể hấp thụ chất sắt từ ruột để tạo thành hemoglobin nhanh như nó bị mất. Có nhiều hồng cầu nhỏ hơn bình thường và có quá ít hemoglobin bên trong, làm tăng tế bào nhỏ và thiếu máu nhược sắc.

Hệ thống đệm phosphat: điều chỉnh thăng bằng kiềm toan trong cơ thể

Hệ thống đệm phosphat có pK của 6.8, giá trị đó không xa pH bình thường trong dịch cơ thể là 7,4; điều này cho phép hệ thống đệm hoạt động gần tối đa.

Viêm cầu thận mạn: nguyên nhân do tổn thương cầu thận

Viêm cầu thận mạn thường khởi phát với sự tăng lắng đọng các phức hợp kháng nguyên kháng thế ở màng đáy cầu thận. Viêm cầu thận cấp, số lượng bệnh nhân nhiễm liên cầu chỉ chiếm một phần nhỏ trong tổng số bệnh nhân bị viêm cầu thận mạn.

Tăng thông khí phổi: giảm nồng độ H+ dịch ngoại bào và làm tăng pH

Nếu chuyển hóa tạo CO2 vẫn không đổi, chỉ có các yếu tố ảnh hưởng đến pCO2 trong dịch ngoại bào là tốc độ thông khí ở phổi. Thông khí phế nang càng cao, pCO2 càng thấp.

Kích thích giải phóng ADH: do áp lực động mạch giảm và / hoặc thể tích máu giảm

Bất cứ khi nào huyết áp và lượng máu bị giảm, chẳng hạn như xảy ra trong xuất huyết, sự tăng tiết ADH dẫn đến tăng sự tái hấp thu dịch bởi thận, giúp khôi phục huyết áp và lượng máu về bình thường.

Ống thận: sự bài thiết H+ và sự tái hấp thu HCO3-

Khoảng 80-90% HCO3- tái hấp thu (và H+ bài tiết) được thực hiện ở ống lượn gần, chỉ một số ít HCO3- xuống ống lượn xa và ống góp. Ở đoạn dày của nhánh lên quai Henle, khoảng 10% HCO3- nữa được tái hấp thu, và phần còn lại được hấp thu ở ống lượn xa và ống góp.