- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Tăng nồng độ H+: làm tăng thông khí phế nang
Tăng nồng độ H+: làm tăng thông khí phế nang
Kiểm soát hô hấp không thể đưa nồng độ H+ hoàn toàn về bình thường trong trường hợp có một nguyên nhân mất cân bằng ngoài hệ hô hấp ảnh hưởng đến pH.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Phương pháp thứ 2 để điều chỉnh rối loạn kiềm toan là điều chỉnh nồng độ CO2 ngoại bào nhờ phổi. Sự tăng thông khí giúp làm giảm CO2 ngoại bào, qua đó là giảm nồng độ H+. Ngược lại, giảm thông khí làm tăng CO2 ngoại bào dẫn đến tăng nồng độ H+.
Không chỉ thông khí phế nang ảnh hưởng đến nồng độ H+ thông qua thay đổi pCO2 dịch cơ thể mà nồng độ H+ cũng ảnh hưởng đến thông khí phế nang. Như vậy, hình cho thấy tốc độ thông khí ở phổi tăng 4-5 lần bình thường khi pH giảm từ giá trị bình thường là 7,4 tới giá trị axit mạnh 7.0.

Hình. Ảnh hưởng của pH máu đến tốc độ thông khí phế nang.
Ngược lại, gia tăng pH plasma trên 7.4 gây ra sự sụt giảm tốc độ thông khí. Mức thay đổi tốc độ thông khí/1 đơn vị pH thay đổi khi pH giảm (tương ứng nồng độ H+ cao) lớn hơn nhiều khi pH tăng. Lí do của hiện tương này là khi tốc độ thông khí giảm (như là kết quả của sự tăng pH) lượng oxy đi vào máu sẽ giảm, đồng thời áp suất riêng phần của oxi là pO2 cũng giảm nên kích thích tăng thông khí. Do đó, việc bù hô hấp để tăng pH hầu như không có hiệu quả bằng đáp ứng đó để giảm pH.
Phản hồi của nồng độ H+ bởi hệ hô hấp
Bởi vì tăng nồng độ H+ kích thích hô hấp và tăng thông khí ở phổi làm giảm nồng độ H+, vì thế hệ hô hấp hoạt động như một bộ phản hồi feedback cho nồng độ H+.
Bất cứ khi nào nồng độ H+ tăng hơn bình thường, hệ hô hấp sẽ bị kích thích làm tăng thông khí phế nang. Cơ chế này làm giảm pCO2 trong dịch ngoại bào và làm giảm pH về mức bình thường. Ngược lại nếu nồng độ H+ giảm xuống dưới bình thường, trung tâm hô hấp bị ức chế, giảm thông khí ở phổi và nồng độ H+ dần tăng về bình thường.
Hiệu quả kiểm soát hô hấp của nồng độ H+
Kiểm soát hô hấp không thể đưa nồng độ H+ hoàn toàn về bình thường trong trường hợp có một nguyên nhân mất cân bằng ngoài hệ hô hấp ảnh hưởng đến pH. Ví dụ, nếu pH đột ngột giảm bằng cách thêm axit vào dịch ngoại bào và pH giảm xuống 7,4-7,0, hệ thống hô hấp có thể giúp pH trở lại đến giá trị khoảng 7,2-7,3. Phản ứng này xảy ra trong vòng 3-12 phút.
Khả năng đệm của hệ hô hấp
Khả năng bù bằng hô hấp của cân bằng acid - base là một loại sinh lý của hệ thống đệm vì nó hoạt động nhanh chóng và giữ cho nồng độ H+ không thay đổi quá nhiều cho đến khi thận từ từ đáp ứng bù lại mất cân bằng kiềm toan. Nhìn chung, khả năng đệm của hệ hô hấp bằng 1-2 lần khả năng đệm của tất cả các hệ đệm hóa học trong cơ thể cộng lại.
Suy giảm chức năng phổi có thể gây ra toan hô hấp
Hoạt động hô hấp bình thường là để đệm cho sự thay đổi nồng độ H+. Tuy nhiên các bất thường về hô hấp cũng có thể gây ra thay đổi nồng độ H+. Ví dụ, suy giảm chức năng phổi, chẳng hạn như bệnh khí phế thủng, làm giảm khả năng thải CO2 của phổi, gây ra một sự tích tụ CO2 trong dịch ngoại bào nên dễ nhiễm toan hô hấp. Ngoài ra, khả năng đáp ứng với nhiễm toan chuyển hóa bị suy yếu vì khả năng bù bằng hô hấp bị suy giảm. Trong những trường hợp này, thận đại diện cho các cơ chế sinh lý còn lại duy nhất để đưa pH về bình thường sau khi đệm hóa học ban đầu trong dịch ngoại bào đã xảy ra.
Bài viết cùng chuyên mục
Bệnh tim: tăng khối lượng máu và khối lượng dịch ngoại bào
Nếu suy tim không quá nặng, sự gia tăng thể tích máu thường có thể đưa cung lượng tim trở lại và áp lực động mạch hầu như trở về bình thường và bài tiết natri cuối cùng sẽ tăng trở lại bình thường.
Sinh lý bệnh của shock tim
Shock thường do cung lượng tim không đủ. Do đó, bất kỳ tình trạng nào làm giảm cung lượng tim dưới mức bình thường đều có thể dẫn đến shock tim.
Đau đầu ngoài sọ: đau đầu do mắt và mũi
Sự căng thẳng cảm xúc thường làm co nhiều cơ của đầu, đặc biệt là cơ gắn vào da đầu và cơ cổ gắn với chẩm, trở nên co cứng, và nó được cho rằng cơ chế này là một trong những nguyên nhân thông thường của đau đầu.
Tự điều chỉnh mức lọc cầu thận và lưu lượng máu qua thận
Mức lọc cầu thận bình thường vẫn tự động điều chỉnh (có nghĩa là, nó vẫn còn tương đối không đổi) bất chấp những biến động huyết áp đáng kể xảy ra trong quá trình hoạt động bình thường của một người.
Sinh lý và hóa sinh lipid
Lipid tham gia cấu trúc cơ thể và là bản chất của một số hoạt chất sinh học quan trọng như: phospholipid tham gia cấu trúc màng tế bào và là tiền chất của prostaglandin và leucotrien.
Hiệu chỉnh loạn thị bằng kính trụ: sử dụng hai kính trụ với độ hội tụ khác nhau
Sau khi thử vài thấu kính cầu khác nhau trước mắt loạn thị, mỗi độ hội tụ của thấu kính làm hội tụ rõ nét một vài các thanh song song nhau nhưng sẽ không rõ một vài các thanh khác vuông góc với các thanh sắc nét đó.
Ống thận: sự bài thiết H+ và sự tái hấp thu HCO3-
Khoảng 80-90% HCO3- tái hấp thu (và H+ bài tiết) được thực hiện ở ống lượn gần, chỉ một số ít HCO3- xuống ống lượn xa và ống góp. Ở đoạn dày của nhánh lên quai Henle, khoảng 10% HCO3- nữa được tái hấp thu, và phần còn lại được hấp thu ở ống lượn xa và ống góp.
Các đặc trưng trong trạng thái sốt
Khi điểm nhiệt chuẩn của trung tâm điều nhiệt đột ngột thay đổi từ mức bình thường lên mức cao hơn, thân nhiệt sẽ phải mất nhiều giờ để đạt được điểm nhiệt chuẩn mới.
Thuốc chẹn kênh natri: giảm tái hấp thu natri ở ống góp
Sự giảm hoạt động của bơm Natri-Kali-ATP làm giảm vận chuyển Kali vào trong tế bào và do đó làm giảm bài tiết Kali vào dịch trong lòng ống thận. Vì lí do này, thuốc chẹn kênh Natri còn được gọi là lợi tiểu giữ kali, và giảm tỷ lệ bài tiết kali ra nước tiểu.
Giảm mức lọc cầu thận: hoạt động của hệ thần kinh giao cảm mạnh
Tất cả mạch máu trong thận, gồm tiểu động mạch đến và đi, giàu phân bố các dây thần kinh của hệ thần kinh giao cảm. Thần kinh giao cảm hoạt động mạnh làm co tiểu động mạch thận và giảm dòng chảy qua thận và mức lọc cầu thận.
Chu kỳ tế bào và cơ chế sửa sai trong sao chép
Bộ gen tuyến trùng Caenorhabditis elegans có 1031 gen, trong đó có 131 gen có phân định sẳn là chết theo chương trình.
Phân loại bệnh nguyên
Ô nhiễm tiếng ồn không chỉ ảnh hưởng đến thính lực mà còn là nguy cơ dẫn đến các chứng bệnh như huyết áp cao, bệnh tim mạch
Sinh lý bệnh tử vong
Hoạt động của tim và phổi ngừng hẳn, lúc nầy thần kinh trung ương hoàn toàn bị ức chế do không còn quá trình oxy hóa vì rối loạn enzyme hô hấp.
Tứ chứng fallot: bệnh tim bẩm sinh shunt phải trái
Hầu hết máu giảm đi qua phổi, do đó máu động mạch chủ chủ yếu là máu tĩnh mạch chưa được oxy hóa. Trong tình trạng này, bốn bất thường của tim xảy ra đồng thời.
Những yếu tố chính gây xơ vữa động mạch
Gây xơ vữa động mạch bằng cách làm tăng nồng độ LDLs trong huyết tương, yêu tố khác như là tăng huyết áp, dẫn tới xơ vữa động mạch do làm tổn thương lớp nội mạc mạch máu và những thay đổi khác lên các mô mạch máu.
Hệ thống đệm H+ trong dịch cơ thể
Tầm quan trọng của hệ thống đệm được thể hiện rõ khi nồng độ H+ thấp trong các dịch cơ thể và lượng tương đối lớn acid được sản xuất ra trong cơ thể.
Tăng mức lọc cầu thận: tăng áp suất thủy tĩnh mao mạch cầu thận
Áp suất thủy tĩnh cầu thận được xác định bởi ba biến số, mỗi biến số đều nằm trong tầm kiểm soát sinh lý, áp lực động mạch, sức cản của tiểu động mạch hướng tâm, và sức cản của tiểu động mạch.
Béo phì: sự lắng đọng chất béo dư thừa
Di truyền ảnh hưởng tới trung tâm não điều hòa năng lượng hay những con đường mà kiểm soát năng lượng sử dụng hoặc năng lượng được dự trữ có thể là nguyên nhân gây ra béo phì di truyền ở người.
Bạch cầu đa nhân trung tính và đại thực bào chống lại nhiễm khuẩn
Cả bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào có thể di chuyển trong mô bằng chuyển động kiểu amip. Vài tế bào di chuyển với tốc độ nhanh khoảng 40 µm/ph, một khoảng cách lớn so với chiều dai cơ thể chúng mỗi phút.
Kết hợp của H+ dư thừa với đệm photphat và amoniac trong ống thận tạo ra HCO3-
Các bộ đệm quan trọng nhất là bộ đệm phosphate và bộ đệm ammoniac. Ngoài ra còn có có hệ thống đệm yếu khác như đệm urat và citrate nhưng ít quan trong hơn.
Bệnh thận: tổn thương thận cấp và bệnh thận mạn
Trong phạm vi 2 phân loại, có rất nhiều các bệnh thận cụ thể có thể ảnh hưởng đến các mạch máu thận, cầu thận, ống thận, kẽ thận, các bộ phận của đường tiết niệu bên ngoài thận bao gồm cả niệu quản và bàng quang.
Ý nghĩa sinh học của viêm
Phản ứng viêm nói chung là phương tiện để bảo vệ cơ thể khi yếu tố có hại xuất hiện, tuy nhiên khi phản ứng viêm xảy ra quá mức cũng gây nhiều biến loạn cho cơ thể.
ADH: vai trò trong việc bài tiết nước qua thận
Nồng độ ADH cao không gây ra sự gia tăng lớn về thể tích dịch cơ thể hoặc áp lực động mạch, mặc dù nồng độ ADH cao có thể làm giảm nghiêm trọng nồng độ ion natri ngoại bào.
Động lực học của hệ đệm bicarbonate trong thăng bằng kiềm toan
Nồng độ của H2CO3 không phân ly không thể đo bằng dung dịch bởi vì nó nhanh chóng phân ly thành CO2 và H2O hoặc H + và HCO3-. Tuy nhiên, lượng CO2 hòa tan trong máu là tỷ lệ thuận với số lượng của H2CO3 không phân ly.
Giai đoạn mạn của suy tim: sự giữ dịch và cung lượng tim được bù
Ảnh hưởng bất lợi của ứ quá nhiều dịch lên suy tim nặng. Ngược với ảnh hưởng tích cực của giữ dịch mức độ trung bình trong suy tim, quá nhiều dịch ứ đọng sẽ gây nên những hậu quả sinh lý nghiêm trọng.
