- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Tăng nồng độ H+: làm tăng thông khí phế nang
Tăng nồng độ H+: làm tăng thông khí phế nang
Kiểm soát hô hấp không thể đưa nồng độ H+ hoàn toàn về bình thường trong trường hợp có một nguyên nhân mất cân bằng ngoài hệ hô hấp ảnh hưởng đến pH.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Phương pháp thứ 2 để điều chỉnh rối loạn kiềm toan là điều chỉnh nồng độ CO2 ngoại bào nhờ phổi. Sự tăng thông khí giúp làm giảm CO2 ngoại bào, qua đó là giảm nồng độ H+. Ngược lại, giảm thông khí làm tăng CO2 ngoại bào dẫn đến tăng nồng độ H+.
Không chỉ thông khí phế nang ảnh hưởng đến nồng độ H+ thông qua thay đổi pCO2 dịch cơ thể mà nồng độ H+ cũng ảnh hưởng đến thông khí phế nang. Như vậy, hình cho thấy tốc độ thông khí ở phổi tăng 4-5 lần bình thường khi pH giảm từ giá trị bình thường là 7,4 tới giá trị axit mạnh 7.0.
Hình. Ảnh hưởng của pH máu đến tốc độ thông khí phế nang.
Ngược lại, gia tăng pH plasma trên 7.4 gây ra sự sụt giảm tốc độ thông khí. Mức thay đổi tốc độ thông khí/1 đơn vị pH thay đổi khi pH giảm (tương ứng nồng độ H+ cao) lớn hơn nhiều khi pH tăng. Lí do của hiện tương này là khi tốc độ thông khí giảm (như là kết quả của sự tăng pH) lượng oxy đi vào máu sẽ giảm, đồng thời áp suất riêng phần của oxi là pO2 cũng giảm nên kích thích tăng thông khí. Do đó, việc bù hô hấp để tăng pH hầu như không có hiệu quả bằng đáp ứng đó để giảm pH.
Phản hồi của nồng độ H+ bởi hệ hô hấp
Bởi vì tăng nồng độ H+ kích thích hô hấp và tăng thông khí ở phổi làm giảm nồng độ H+, vì thế hệ hô hấp hoạt động như một bộ phản hồi feedback cho nồng độ H+.
Bất cứ khi nào nồng độ H+ tăng hơn bình thường, hệ hô hấp sẽ bị kích thích làm tăng thông khí phế nang. Cơ chế này làm giảm pCO2 trong dịch ngoại bào và làm giảm pH về mức bình thường. Ngược lại nếu nồng độ H+ giảm xuống dưới bình thường, trung tâm hô hấp bị ức chế, giảm thông khí ở phổi và nồng độ H+ dần tăng về bình thường.
Hiệu quả kiểm soát hô hấp của nồng độ H+
Kiểm soát hô hấp không thể đưa nồng độ H+ hoàn toàn về bình thường trong trường hợp có một nguyên nhân mất cân bằng ngoài hệ hô hấp ảnh hưởng đến pH. Ví dụ, nếu pH đột ngột giảm bằng cách thêm axit vào dịch ngoại bào và pH giảm xuống 7,4-7,0, hệ thống hô hấp có thể giúp pH trở lại đến giá trị khoảng 7,2-7,3. Phản ứng này xảy ra trong vòng 3-12 phút.
Khả năng đệm của hệ hô hấp
Khả năng bù bằng hô hấp của cân bằng acid - base là một loại sinh lý của hệ thống đệm vì nó hoạt động nhanh chóng và giữ cho nồng độ H+ không thay đổi quá nhiều cho đến khi thận từ từ đáp ứng bù lại mất cân bằng kiềm toan. Nhìn chung, khả năng đệm của hệ hô hấp bằng 1-2 lần khả năng đệm của tất cả các hệ đệm hóa học trong cơ thể cộng lại.
Suy giảm chức năng phổi có thể gây ra toan hô hấp
Hoạt động hô hấp bình thường là để đệm cho sự thay đổi nồng độ H+. Tuy nhiên các bất thường về hô hấp cũng có thể gây ra thay đổi nồng độ H+. Ví dụ, suy giảm chức năng phổi, chẳng hạn như bệnh khí phế thủng, làm giảm khả năng thải CO2 của phổi, gây ra một sự tích tụ CO2 trong dịch ngoại bào nên dễ nhiễm toan hô hấp. Ngoài ra, khả năng đáp ứng với nhiễm toan chuyển hóa bị suy yếu vì khả năng bù bằng hô hấp bị suy giảm. Trong những trường hợp này, thận đại diện cho các cơ chế sinh lý còn lại duy nhất để đưa pH về bình thường sau khi đệm hóa học ban đầu trong dịch ngoại bào đã xảy ra.
Bài viết cùng chuyên mục
Tái hấp thu ở ống thận: bao gồm các cơ chế thụ động và chủ động
Chất tan được vận chuyển qua tế bào bởi vận chuyển chủ động hoặc thụ động, hay giữa các tế bào bằng cách khuyếch tán. Nước được vận chuyển qua tế bào và giữa các tế bào ống thận bằng cách thẩm thấu.
Tật khúc xạ: cận thị và viễn thị
Một người thường chọn độ hội tụ của kính phân kì hay kính hội tụ cần thiết bằng “phương pháp thử” - đó là, đầu tiên, thử một kính có độ hội tụ bất kì sau đó tiếp tục thử kính khác.
Định nghĩa bệnh sinh
Trong điều trị học, nếu biết được nguyên nhân để điều trị là tốt nhất nhưng nếu không biết được nguyên nhân thì điều trị theo cơ chế bệnh sinh.
Suy tim trái: nghẽn mạch phổi và phù phổi
Khi tim trái suy mà tim phải bình thường, máu tiếp tục được tống lên phổi nhờ tim phải, trong khi nó không được bơm ra khỏi phổi nhờ tim trái vào tuần hoàn hệ thống.
Giảm bạch cầu: giảm bảo vệ cơ thể chống lại nhiều vi khuẩn
Trong 2 ngày sau khi tủy xương dừng sản xuất bạch cầu, loét có thể xuất hiện ở miệng và ruột già hoặc một số người nhiễm khuẩn hô hấp nặng có thể tiến triển. Vi khuẩn từ vết loét nhanh chóng xâm nhập vào mô và máu.
Giảm bài tiết hormone GH gây ra các biến đổi liên quan đến sự lão hóa
Kiểu hình theo độ tuổi chủ yếu là kết quả của việc giảm lắng đọng protein ở các mô cơ thể và thay vào đó là tăng lắng đọng mỡ ở các mô này, các ảnh hưởng thực thể và sinh lý làm tăng nếp nhăn, giảm chức năng một số cơ quan.
Kiểm soát dịch ngoại bào: các cơ chế của thận
Sự thay đổi lượng natri clorua trong dịch ngoại bào tương ứng với sự thay đổi tương tự lượng nước ngoại bào, và do đó duy trì nồng độ thẩm thấu và nồng độ natri tương đối ổn định.
Chống đông: các chất sử dụng ngoài cơ thể
Bất kì chất nào làm mất đi dạng ion của calci máu đều có thể ngăn ngừa quá trình đông máu. Ion citrat tích điện âm là rất phù hợp và thường được hòa trộn với máu ở dạng natri citrat, amoni citrat hoặc kali citrat.
Phì đại tim: xẩy ra ở bệnh van tim và tim bẩm sinh
Phì đại tim thường được coi là phản ứng bù trừ của tim đối với khối lượng công việc tăng lên và thường có lợi cho việc duy trì cung lượng tim khi đối mặt với những bất thường làm giảm hiệu quả hoạt động của tim.
Miễn dịch và dị ứng: đề kháng của cơ thể trong nhiễm khuẩn
Miễn dịch bẩm sinh làm cho cơ thể con người đề kháng các bệnh như một số bệnh nhiễm virus bại liệt của động vật, bệnh tả heo, gia súc bệnh dịch, và bệnh distemper.
Kích thích tiết ADH: tầm quan trọng của độ thẩm thấu và phản xạ tim mạch
Với sự giảm thể tích máu, nồng độ ADH nhanh chóng tăng lên. Như vậy, với mức giảm nghiêm trọng về thể tích máu, các phản xạ tim mạch đóng một vai trò quan trọng trong việc kích thích sự bài tiết ADH.
Bệnh thận mạn: hoạt động của các nephron chức năng
Một phần của sự đáp ứng này xảy ra do tăng lượng máu đến và tăng mức loch cầu thận ở mỗi nephron còn lại, do sự phì đại của các mạch máu và cầu thận, cũng như thay đổi chức năng do giãn mạch.
Bệnh van tim: huyết động học trong quá trình gắng sức thể lực
Ngay cả trong các trường hợp bệnh van tim nhẹ đến trung bình, dự trữ tim của bệnh nhân giảm tương ứng với mức độ nghiêm trọng của rối loạn chức năng van tim.
Đau quy chiếu: cảm nhận đau xuất phát từ mô cơ thể
Những sợi thần kinh dẫn truyền cảm giác đau từ các tạng có vị trí tiếp nối synapse trong tủy sống trên cùng một neuron thứ 2 (1 và 2) mà cũng nhận tín hiệu đau từ da.
Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa
Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa, nôn mửa và buồn nôn, tắc nghẽn đường tiêu hóa, đầy hơi ứ khí đường tiêu hóa.
Định nghĩa bệnh nguyên
Về lý luận, nó thể hiện rõ lập trường duy tâm hay duy vật. Về thực hành, nó quyết định kết quả của công tác phòng bệnh và điều trị bệnh.
Dịch ngoại bào: phân bố dịch giữa khoảng kẽ và mạch máu
Thể tích dịch ngoại bào và thể tích máu thường được kiểm soát đồng thời, nhưng số lượng phân phối dịch giữa kẽ và máu phụ thuộc vào các đặc tính vật lý của tuần hoàn và khoảng kẽ, cũng như động lực của quá trình trao đổi dịch qua các màng mao mạch.
Các thuyết giải thích sự lão hoá
Tích luỹ các phân tử LDL bị oxy hoá bởi các gốc tự do, bị thu hút bởi các đại thực bào, tạo nên các tế bào bọt (foam cell) dẫn đến xơ vữa động mạch.
Hệ nhóm máu ABO và kháng nguyên trên màng hồng cầu
Trên màng hồng cầu, người ta tìm thấy khoảng 30 kháng nguyên thường gặp và hàng trăm kháng nguyên khác. Các kháng nguyên này đều có phản ứng kháng nguyên kháng thể.
Phòng chống xơ vữa động mạch
Giảm 1 mg/dl LDL cholesterol trong huyết tương, thì tương đương giảm 2% tỷ lệ tử vong do bệnh tim xơ vữa động mạch. Do đó, các biện pháp phòng ngừa thích hợp có giá trị hiệu quả trong làm giảm các cơn đau tim.
Hội chứng thận hư: mất protein theo nước tiểu và giữ natri
Do nồng độ protein huyết tương giảm, áp suất thẩm thấu keo huyết tương giảm xuống mức thấp. Điều này khiến các mao mạch trên khắp cơ thể lọc một lượng lớn dịch vào các mô khác nhau, do đó gây ra phù nề và giảm thể tích huyết tương.
Bệnh van hai lá: huyết động học trong hẹp và hở van
Khi áp lực tâm nhĩ trái tăng lên, máu bắt đầu dồn lên phổi, cuối cùng trở lại động mạch phổi. Ngoài ra, phù nề phổi ngay từ đầu gây co thắt tiểu động mạch phổi.
Bệnh tim: tăng khối lượng máu và khối lượng dịch ngoại bào
Nếu suy tim không quá nặng, sự gia tăng thể tích máu thường có thể đưa cung lượng tim trở lại và áp lực động mạch hầu như trở về bình thường và bài tiết natri cuối cùng sẽ tăng trở lại bình thường.
Chống đông: những chất dùng trong lâm sàng
Trong một số trường hợp cần kìm hãm quá trình đông máu. Có nhiều chất có tác dụng chống đông trong đó hay dùng nhất là heparin và coumarin.
Bài tiết nước tiểu cô đặc: nồng độ ADH cao và áp suất thẩm thấu cao vùng tủy thận
Các ống góp xung quanh kẽ tủy thận thường có áp suất thẩm thấu cao, vì vậy khi nồng độ ADH cao, nước di chuyển qua màng tế bào ống thận bằng cách thẩm thấu vào kẽ thận.