- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Bất thường bài tiết hormone tăng trưởng (GH)
Bất thường bài tiết hormone tăng trưởng (GH)
Bất thường bài tiết hormone tăng trưởng gây ra suy tuyến yên trước, chứng lùn, bệnh khổng lồ, bệnh to cực chi, suy tuyến yên trước ở người trưởng thành.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Suy tuyến yên trước
Suy tuyến yên trước tức là giảm sự bài tiết của tất cả các hormone tuyến yên trước. Sự suy giảm bài tiết có thể do bẩm sinh (từ khi sinh ra), hoặc có thể diễn ra đột ngột hoặc từ từ ở bất kì thời gian nào trong đời, hầu hết thường do hậu quả của u tuyến yên phá hủy tuyến.
Suy tuyến yên trước ở người trưởng thành
Suy tuyến yên trước hay xảy ra trong giai đoạn trưởng thành là hậu quả của 3 bất thường hay gặp nhất. Hai loại u tuyến yên, u sọ hầu hoặc u không nhuộm màu, có thể chèn ép tuyến yên đến mức làm cho chức năng của các tế bào chế tiết thùy trước yên bị phá hủy toàn bộ hoặc gần toàn bộ. Nguyên nhân thứ ba là do huyết khối mạch máu tuyến yên. Hiện tượng bất thường này xảy ra khi sản phụ bị sốc tuần hoàn sau khi sinh.
Những ảnh hưởng tiên phát của suy tuyến yên trước ở người lớn gồm (1) suy giáp, (2) giảm sản xuất glucocorticoid ở tuyến vỏ thượng thận, và (3) ức chế sự bài tiết các hormone hướng sinh dục nên bị mất đi các chức năng sinh dục. Vì thế, ảnh dưới đây là một người bị đần độn (do thiếu các hormone tuyến giáp), người này tăng trong lượng (vì thiếu sự huy động mỡ của các hormone GH, hormone kích thích vỏ thượng thận và hormone vỏ thượng thận, hormone tuyến giáp) và bị mất toàn bộ chức năng sinh dục. Trừ các chức năng sinh dục, còn lại bệnh nhân có thể điều trị các rối loạn khác bằng bổ sung hormone vỏ thượng thận và hormone tuyến giáp.
Chứng lùn
Hầu hết các trường hợp bị lùn là hậu quả của suy giảm toàn bộ chức năng bài tiết thùy yên trước (suy tuyến yên trước) trong giai đoạn thơ ấu. Nói chung, tất cả các phần cơ thểphát triển vẫn theo các tỷ lệ thích hợp, nhưng tốc độ phát triển bị giảm mạnh. Một trẻ 10 tuổi có thể có cơ thể của một trẻ 4- 5 tuổi, và tương tự với người 20 tuổi có thể cơ thể chỉ phát triển bằng một trẻ 7- 10 tuổi. Người bị lùn tuyến yên không dậy thì và không thể bài tiết đủ lượng hormone hướng sinh dục để phát triển các chức năng sinh dục của người lớn. Tuy nhiên trong 1/3 số người lùn chỉ hormone GH bị suy giảm; những người này vẫn có trưởng thành chức năng tình dục và có thể sinh sản. Ở một kiểu người lùn (người lùn cổ Châu Phi và người lùn Lévi-Lorain), mức độ bài tiết hormone GH vẫn bình thường hoặc cao, nhưng không có khả năng tổng hợp somatomedin C (do di truyền)- là một bước quan trọng trong quá trình phát triển bởi hormone GH.
Điều trị bằng hormone GH
Các hormone tăng trưởng từ các loại động vật khác nhau rất khác nhau nên chúng chỉ gây tác dụng trên một loài, hoặc các loài có quan hệ lân cận. Vì thế, hormone GH của các động vật bậc thấp hơn (ở một mức độ nào đó ngoại trừ loài linh trưởng) không gây tác dụng trên người. Do đó, hormone sinh trưởng của người được gọi là hGH (human-GH) để phân biệt với các loài khác.
Trước đây, vì GH phải được lấy từ tuyến yên người nên rất khó lấy được lượng đủ để điều trị cho bệnh nhân suy tuyến yên, trừ trên mục đích thử nghiệm. Tuy nhiên, hormone hGH bây giờ có thể tổng hợp từ vi khuẩn E.coli sau việc ứng dụng thành công công nghệ tái tổ hợp ADN. Vì thế, hormone này bây giờ đã có sẵn cho mục đích điều trị suy giảm hormone GH. Người lùn bị suy hormone GH đơn thuần có thể được chữa khỏi hoàn toàn nếu được điều trị sớm. Hormone tăng trưởng người còn có thể chứng minh lợi ích của mình ở các rối loạn khác vì có các chức năng chuyển hóa rộng rãi.
Bệnh khổng lồ
Đôi khi, các tế bào ái toan tiết hormone GH ở tuyến yên trước hoạt động quá mức, hay thậm chí có khối u tế bào ái toan trong tuyến. Hậu quả là, lượng lớn hormone GH được tiết ra. Tất cả mô cơ thể phát triển rất nhanh, bao gồm cả các xương. Nếu tình trạng này xảy ra trước tuổi vị thành niên, trước khi sụn các đầu xương dài cốt hóa, chiều cao sẽ tăng nhiều và người đó trở thành người khổng lồ- có thể cao tới 2,44m (8 ft).
Người khổng lồ thường có tăng đường máu, và các tế bào beta ở các đảo Langerhans của tụy dễ bị thoái hóa do chúng bị quá tải vì tăng đường máu. Vì thế, ở khoảng 10% người khổng lồ, cuối cùng sẽ dẫn đến đái tháo đường tiến triển.
Ở hầu hết người khổng lồ, ở giai đoạn cuối sẽ tiến triển thành suy tuyến yên trước nếu họ không được điều trị vì bệnh khổng lồ thường do khối u tuyến yên phát triển cho đến lúc phá hủy tuyến. Sự suy giảm hormone tuyến yên thường gây chết trong giai đoạn đầu sau khi trưởng thành. Tuy nhiên, một khi được chẩn đoán bệnh khổng lồ, các ảnh hưởng nặng nề có thể được ngăn chặn bằng vi phẫu khối u thần kinh hoặc xạ trị tuyến yên.
Bệnh to cực chi
Nếu một khối u không nhuộm màu xuất hiện sau tuổi vị thành niên, tức là sa u khi diễn ra sự cốt hóa sụn vào thân xương dài, người đó không thể cao thêm được nữa, nhưng xương vẫn có thể dày lên và các mô mềm vẫn có thể phát triển, được gọi là Bệnh to cực chi. Đặc trưng bệnh này là sự phì đại các xương tứ chi và các màng xương, bao gồm xương sọ, mũi, trán, ụ trán, xương hàm dưới, và các đốt sống, bởi vì sự phát triển của chúng không dừng lại ở tuổi vị thành niên. Do đó, xương hàm dưới bị nhô ra trước, đôi khi nhô đến 1,3cm, trán dốc ra trước vì ụ trán nhô ra, mũi to lên gấp đôi, chân phải dùng giày cỡ 14 hoặc to hơn, và các ngón tay to lên gấp gần 2 lần bình thường. Bên cạnh những ảnh hưởng trên, những sự biến đổi ở đốt sống thường dẫn đến gù lưng (gù cột sống). Cuối cùng, nhiều tạng mềm như lưỡi, gan hoặc thậm chí là thận cũng to lên.
Bài viết cùng chuyên mục
Kiểm soát sự bài tiết canxi ở thận và nồng độ ion canxi ngoại bào
Đường tiêu hóa và các cơ chế điều hòa ảnh hưởng đến sự hấp thu và bài tiết canxi ở ruột đóng một vai trò quan trọng trong việc cân bằng canxi nội môi.
Tế bào lympho T và B kích hoạt miễn dịch trung gian tế bào và miễn dịch dịch thể
Mặc dù tất cả các tế bào bạch huyết trong cơ thể có nguồn gốc từ tế bào gốc tế bào tiền lympho của phôi thai, các tế bào gốc có khả năng hình thành trực tiếp hoặc hoạt hóa tế bào lympho T hoặc các kháng thể.
Protein niệu: tăng tính thấm cầu thận trong hội chứng thận hư
Nguyên nhân dẫn đến việc tăng mất protein qua nước tiểu là do sự tăng tính thấm của màng đáy cầu thận. Vì vậy, các bệnh gây tăng tính thấm màng đáy cầu thận có thể gây hội chứng thận hư.
Hiểu biết toàn diện cơ chế bệnh sinh của béo phì
Nguy cơ béo phì ảnh hưởng đến nhiều bệnh lý khác nhau như xơ gan, tăng huyết áp, bệnh lý tim mạch, đột quỵ, và bệnh thận xuất hiện liên quan nhiều tới béo tạng (béo bụng) hơn là tăng dự trữ mỡ dưới da, hoặc dự trữ chất béo phần thấp cơ thể như là hông.
Thuốc chẹn kênh natri: giảm tái hấp thu natri ở ống góp
Sự giảm hoạt động của bơm Natri-Kali-ATP làm giảm vận chuyển Kali vào trong tế bào và do đó làm giảm bài tiết Kali vào dịch trong lòng ống thận. Vì lí do này, thuốc chẹn kênh Natri còn được gọi là lợi tiểu giữ kali, và giảm tỷ lệ bài tiết kali ra nước tiểu.
Tuổi già và bệnh tật
Các bệnh này hoặc mới mắc hoặc mắc từ trẻ nay nặng lên. Trên thực tế, số người chết thuần tuý do già là rất hiếm.
Diễn biến khi cơ thể tiếp xúc với quá lạnh
Trừ khi được điều trị ngay lập tức, một người ngâm trong nước lạnh thường chết sau 20 đến 30 phút, do ngừng tim hoặc rung tim. Lúc đó thân nhiệt sẽ giảm xuống mức 77 độ F.
Chu kỳ tế bào và cơ chế sửa sai trong sao chép
Bộ gen tuyến trùng Caenorhabditis elegans có 1031 gen, trong đó có 131 gen có phân định sẳn là chết theo chương trình.
Kiểm soát sự bài tiết magie qua thận và nồng độ ion magie ngoại bào
Điều chỉnh bài tiết magie được thực hiện chủ yếu bằng cách thay đổi tái hấp thu ở ống thận. Ống lượn gần thường chỉ tái hấp thu khoảng 25% lượng magie đã lọc.
Kích thích gây đau: phá hủy mô đạt mức đau
Trung bình một người bắt đầu cảm thấy đau khi da bị nóng trên 45 độ C. Đây cũng là nhiệt độ mà mô bắt đầu bị phá hủy bởi tác nhân nhiệt; thực tế là, mô thậm chí bị hủy hoại nếu nhiệt độ duy trì trên mức này.
Đa hồng cầu: ảnh hưởng đến chức năng hệ tuần hoàn
Trong đa hồng cầu, số lượng máu ở đám rối này được tăng lên rất nhiều. Hơn nữa, do máu chảy chậm chạp qua các mao mạch da trước khi vào đám rối tĩnh mạch, mang đến một lượng hemoglobin khử lớn hơn bình thường.
Điều chỉnh trao đổi dịch và cân bằng thẩm thấu dịch trong và ngoài tế bào
Sự trao đổi giữa dịch nội bào và ngoại bào chủ yếu dựa vào chênh lêch áp suất thẩm thấu của những chất tan như Na, K, Cl.
Các nguyên nhân rối loạn cân bằng acid base trên lâm sàng
Cách điều trị tốt nhất cho nhiễm acid hoặc nhiễm kiềm là điều chỉnh lại tình trạng gây ra sự bất thường. Điều này thường rất khó, đặc biệt đối với các bệnh mạn tính làm suy yếu chức năng của phổi hoặc gây ra suy thận.
Chống đông: những chất dùng trong lâm sàng
Trong một số trường hợp cần kìm hãm quá trình đông máu. Có nhiều chất có tác dụng chống đông trong đó hay dùng nhất là heparin và coumarin.
Giảm bạch cầu: giảm bảo vệ cơ thể chống lại nhiều vi khuẩn
Trong 2 ngày sau khi tủy xương dừng sản xuất bạch cầu, loét có thể xuất hiện ở miệng và ruột già hoặc một số người nhiễm khuẩn hô hấp nặng có thể tiến triển. Vi khuẩn từ vết loét nhanh chóng xâm nhập vào mô và máu.
Vai trò của Cholesterol và Lipoprotein trong xơ vữa động mạch
Yếu tố quan trọng gây xơ vữa động mạch là nồng độ LDLs cholesterol trong máu cao, LDLs cholesterol trong huyết tương cao, tăng lên do nhiều yếu tố, đặc biệt là do ăn nhiều chất béo bão hòa.
Lợi tiểu thiazide: ức chế tái hấp thu natri và clo ở phần đầu ống lượn xa
Trong điều kiện thuận lợi, các thuốc này có thể bài tiết thêm tối đa khoảng 5-10% lượng dịch lọc cầu thận vào nước tiểu, tương đương với lượng natri bình thường được tái hấp thu ở ống lượn xa.
Suy tim mất bù: những thay đổi huyết động học trong suy tim nặng
Khi phát hiện tình trạng mất bù nghiêm trọng bằng tăng phù, đặc biệt là phù phổi, dẫn đến ran nổ và khó thở. Thiếu điều trị phù hợp trong giai đoạn cấp này có thể dẫn đến tử vong.
ADH: vai trò trong việc bài tiết nước qua thận
Nồng độ ADH cao không gây ra sự gia tăng lớn về thể tích dịch cơ thể hoặc áp lực động mạch, mặc dù nồng độ ADH cao có thể làm giảm nghiêm trọng nồng độ ion natri ngoại bào.
Phân loại và đặc điểm của đau: đau nhanh và đau chậm
Đau được phân thành hai loại chính: đau nhanh và đau chậm. Đau nhanh được cảm nhận thấy trong vòng khoảng 0.1 giây sau khi một kích thích đau được gây ra, trong khi đau chậm bắt đầu chỉ sau 1 giây hoặc hơn.
Suy tim cấp: những thay đổi huyết động học
Nhiều người đặc biệt là người già có cung lượng tim khi nghỉ ngơi bình thường nhưng có tăng nhẹ áp lực nhĩ phải do mức độ bù của suy tim.
Tái hấp thu clorua, urê và các chất hòa tan khác ở thận bằng cách khuếch tán thụ động
Creatinine là một phân tử lớn hơn ure và hầu như không thấm qua màng tế bào ống thận. Do đó, creatinin lọc ở cầu thận gần như không được tái hấp thu, và do đó tất cả creatinin lọc ở cầu thận đều bài tiết ra nước tiểu.
Sốc do tim: suy tim giảm cung lượng tim
Hội chứng sốc tuần hoàn do tim bơm không đủ máu được gọi là sốc do tim. Một khi sốc do tim tiến triển, tỉ lệ sống sót thường nhỏ hơn 30% ngay cả khi có cấp cứu nhanh chóng.
Cơ chế cô đặc nước tiểu: những thay đổi áp suất thẩm thấu ở các đoạn khác nhau của ống thận
Sự giảm cô đặc do urê ít được tái hấp thu vào tủy kẽ từ các ống góp khi nồng độ ADH thấp và thận hình thành một khối lượng lớn nước tiểu pha loãng.
Ảnh hưởng cấp tính của suy tim mức độ trung bình
Khi cung lượng tim giảm tạm thời, nhiều phản xạ tuần hoàn nhanh chóng được kích hoạt. Phản xạ được biết đến nhiều nhất là phản xạ thụ thể áp lực, được kích hoạt khi áp lực tâm nhĩ thay đổi.
