Bất thường bài tiết hormone tăng trưởng (GH)

2022-10-03 11:40 AM

Bất thường bài tiết hormone tăng trưởng gây ra suy tuyến yên trước, chứng lùn, bệnh khổng lồ, bệnh to cực chi, suy tuyến yên trước ở người trưởng thành.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Suy tuyến yên trước

Suy tuyến yên trước tức là giảm sự bài tiết của tất cả các hormone tuyến yên trước. Sự suy giảm bài tiết có thể do bẩm sinh (từ khi sinh ra), hoặc có thể diễn ra đột ngột hoặc từ từ ở bất kì thời gian nào trong đời, hầu hết thường do hậu quả của u tuyến yên phá hủy tuyến.

Suy tuyến yên trước ở người trưởng thành

Suy tuyến yên trước hay xảy ra trong giai đoạn trưởng thành là hậu quả của 3 bất thường hay gặp nhất. Hai loại u tuyến yên, u sọ hầu hoặc u không nhuộm màu, có thể chèn ép tuyến yên đến mức làm cho chức năng của các tế bào chế tiết thùy trước yên bị phá hủy toàn bộ hoặc gần toàn bộ. Nguyên nhân thứ ba là do huyết khối mạch máu tuyến yên. Hiện tượng bất thường này xảy ra khi sản phụ bị sốc tuần hoàn sau khi sinh.

Những ảnh hưởng tiên phát của suy tuyến yên trước ở người lớn gồm (1) suy giáp, (2) giảm sản xuất glucocorticoid ở tuyến vỏ thượng thận, và (3) ức chế sự bài tiết các hormone hướng sinh dục nên bị mất đi các chức năng sinh dục. Vì thế, ảnh dưới đây là một người bị đần độn (do thiếu các hormone tuyến giáp), người này tăng trong lượng (vì thiếu sự huy động mỡ của các hormone GH, hormone kích thích vỏ thượng thận và hormone vỏ thượng thận, hormone tuyến giáp) và bị mất toàn bộ chức năng sinh dục. Trừ các chức năng sinh dục, còn lại bệnh nhân có thể điều trị các rối loạn khác bằng bổ sung hormone vỏ thượng thận và hormone tuyến giáp.

Chứng lùn

Hầu hết các trường hợp bị lùn là hậu quả của suy giảm toàn bộ chức năng bài tiết thùy yên trước (suy tuyến yên trước) trong giai đoạn thơ ấu. Nói chung, tất cả các phần cơ thểphát triển vẫn theo các tỷ lệ thích hợp, nhưng tốc độ phát triển bị giảm mạnh. Một trẻ 10 tuổi có thể có cơ thể của một trẻ 4- 5 tuổi, và tương tự với người 20 tuổi có thể cơ thể chỉ phát triển bằng một trẻ 7- 10 tuổi. Người bị lùn tuyến yên không dậy thì và không thể bài tiết đủ lượng hormone hướng sinh dục để phát triển các chức năng sinh dục của người lớn. Tuy nhiên trong 1/3 số người lùn chỉ hormone GH bị suy giảm; những người này vẫn có trưởng thành chức năng tình dục và có thể sinh sản. Ở một kiểu người lùn (người lùn cổ Châu Phi và người lùn Lévi-Lorain), mức độ bài tiết hormone GH vẫn bình thường hoặc cao, nhưng không có khả năng tổng hợp somatomedin C (do di truyền)- là một bước quan trọng trong quá trình phát triển bởi hormone GH.

Điều trị bằng hormone GH

Các hormone tăng trưởng từ các loại động vật khác nhau rất khác nhau nên chúng chỉ gây tác dụng trên một loài, hoặc các loài có quan hệ lân cận. Vì thế, hormone GH của các động vật bậc thấp hơn (ở một mức độ nào đó ngoại trừ loài linh trưởng) không gây tác dụng trên người. Do đó, hormone sinh trưởng của người được gọi là hGH (human-GH) để phân biệt với các loài khác.

Trước đây, vì GH phải được lấy từ tuyến yên người nên rất khó lấy được lượng đủ để điều trị cho bệnh nhân suy tuyến yên, trừ trên mục đích thử nghiệm. Tuy nhiên, hormone hGH bây giờ có thể tổng hợp từ vi khuẩn E.coli sau việc ứng dụng thành công công nghệ tái tổ hợp ADN. Vì thế, hormone này bây giờ đã có sẵn cho mục đích điều trị suy giảm hormone GH. Người lùn bị suy hormone GH đơn thuần có thể được chữa khỏi hoàn toàn nếu được điều trị sớm. Hormone tăng trưởng người còn có thể chứng minh lợi ích của mình ở các rối loạn khác vì có các chức năng chuyển hóa rộng rãi.

Bệnh khổng lồ

Đôi khi, các tế bào ái toan tiết hormone GH ở tuyến yên trước hoạt động quá mức, hay thậm chí có khối u tế bào ái toan trong tuyến. Hậu quả là, lượng lớn hormone GH được tiết ra. Tất cả mô cơ thể phát triển rất nhanh, bao gồm cả các xương. Nếu tình trạng này xảy ra trước tuổi vị thành niên, trước khi sụn các đầu xương dài cốt hóa, chiều cao sẽ tăng nhiều và người đó trở thành người khổng lồ- có thể cao tới 2,44m (8 ft).

Người khổng lồ thường có tăng đường máu, và các tế bào beta ở các đảo Langerhans của tụy dễ bị thoái hóa do chúng bị quá tải vì tăng đường máu. Vì thế, ở khoảng 10% người khổng lồ, cuối cùng sẽ dẫn đến đái tháo đường tiến triển.

Ở hầu hết người khổng lồ, ở giai đoạn cuối sẽ tiến triển thành suy tuyến yên trước nếu họ không được điều trị vì bệnh khổng lồ thường do khối u tuyến yên phát triển cho đến lúc phá hủy tuyến. Sự suy giảm hormone tuyến yên thường gây chết trong giai đoạn đầu sau khi trưởng thành. Tuy nhiên, một khi được chẩn đoán bệnh khổng lồ, các ảnh hưởng nặng nề có thể được ngăn chặn bằng vi phẫu khối u thần kinh hoặc xạ trị tuyến yên.

Bệnh to cực chi

Nếu một khối u không nhuộm màu xuất hiện sau tuổi vị thành niên, tức là sa u khi diễn ra sự cốt hóa sụn vào thân xương dài, người đó không thể cao thêm được nữa, nhưng xương vẫn có thể dày lên và các mô mềm vẫn có thể phát triển, được gọi là Bệnh to cực chi. Đặc trưng bệnh này là sự phì đại các xương tứ chi và các màng xương, bao gồm xương sọ, mũi, trán, ụ trán, xương hàm dưới, và các đốt sống, bởi vì sự phát triển của chúng không dừng lại ở tuổi vị thành niên. Do đó, xương hàm dưới bị nhô ra trước, đôi khi nhô đến 1,3cm, trán dốc ra trước vì ụ trán nhô ra, mũi to lên gấp đôi, chân phải dùng giày cỡ 14 hoặc to hơn, và các ngón tay to lên gấp gần 2 lần bình thường. Bên cạnh những ảnh hưởng trên, những sự biến đổi ở đốt sống thường dẫn đến gù lưng (gù cột sống). Cuối cùng, nhiều tạng mềm như lưỡi, gan hoặc thậm chí là thận cũng to lên.

Bài viết cùng chuyên mục

CO2: phổi thải ra giúp cân bằng quá trình trao đổi

Nếu tốc độ chuyển hóa hình thành CO2 tăng, pCO2 cũng tăng theo. Tương tự nếu chuyển hóa giảm, pCO2 cũng giảm. Nếu tỷ lệ thông khí phổi tăng lên, CO2 được thải ra ngoài nhiều và pCO2 trong giảm dịch ngoại bào.

Hệ thống đệm amoniac: bài tiết H + dư thừa và tạo HCO3 mới

Đệm amoniac (NH3) bài tiết ion hydro trong ống góp. Amoniac khuếch tán vào lòng ống, tại đây nó phản ứng với H + được tiết ra) để tạo thành NH4 +, sau đó được thải ra ngoài.

Ước tính mức lọc cầu thận: độ thanh thải inulin

Inulin không được sản xuất bởi cơ thể, được tìm thấy ở rễ một số loại thực vật và phải tiêm tĩnh mạch cho bệnh nhân để đo mức lọc cầu thận.

Tổn thương thận cấp: nguyên nhân gây tổn thương

Nguyên nhân dẫn đến tổn thương thận cấp (AKI) có thể chia thành 3 nguyên nhân chính là tổn thương thận cấp trước thận, tổn thương thận cấp tại thận, và tổn thương thận cấp sau thận.

Đại cương sinh lý bệnh

Tất cả xuất phát từ hiện tượng đi tìm bản chất của vấn đề là tìm hiểu được bệnh là gì ? bệnh do đâu mà có ? bệnh tiến triển như thế nào? quá trình lành bệnh và tử vong xảy ra như thế nào?.

Cơ chế bệnh sinh của rối loạn đại tràng

Bệnh rối loạn đại tràng bao gồm táo bón, bệnh tiêu chảy do tâm lý, bệnh tiêu chảy do viêm đại tràng và liệt đại tiện ở những người bị chấn thương tủy sống.

Tăng thông khí phổi: giảm nồng độ H+ dịch ngoại bào và làm tăng pH

Nếu chuyển hóa tạo CO2 vẫn không đổi, chỉ có các yếu tố ảnh hưởng đến pCO2 trong dịch ngoại bào là tốc độ thông khí ở phổi. Thông khí phế nang càng cao, pCO2 càng thấp.

Phản hồi cầu thận và tự động điều chỉnh mức lọc cầu thận

Phức hợp cầu thận bao gồm các tế bào điểm vàng ở phần ban đầu của ống lượn xa và các tế bào cạnh cầu thận trong thành của tiểu động mạch hướng tâm và tiểu động mạch ra.

Dịch ngoại bào: phân bố dịch giữa khoảng kẽ và mạch máu

Thể tích dịch ngoại bào và thể tích máu thường được kiểm soát đồng thời, nhưng số lượng phân phối dịch giữa kẽ và máu phụ thuộc vào các đặc tính vật lý của tuần hoàn và khoảng kẽ, cũng như động lực của quá trình trao đổi dịch qua các màng mao mạch.

Tăng nồng độ H+: làm tăng thông khí phế nang

Kiểm soát hô hấp không thể đưa nồng độ H+ hoàn toàn về bình thường trong trường hợp có một nguyên nhân mất cân bằng ngoài hệ hô hấp ảnh hưởng đến pH.

Lợi tiểu thẩm thấu: tăng áp lực thẩm thấu lòng ống thận gây giảm hấp thu nước

Lượng lớn nước tiểu cũng được đào thải trong các bệnh liên quan đến sự dư thừa các chất hòa tan và không được tái hấp thu từ lòng ống. Ví dụ, trong bệnh đái tháo đường, lượng glucose được lọc vào trong ống thận vượt quá khả năng tái hấp thu glucose.

Hiểu biết toàn diện cơ chế bệnh sinh của béo phì

Nguy cơ béo phì ảnh hưởng đến nhiều bệnh lý khác nhau như xơ gan, tăng huyết áp, bệnh lý tim mạch, đột quỵ, và bệnh thận xuất hiện liên quan nhiều tới béo tạng (béo bụng) hơn là tăng dự trữ mỡ dưới da, hoặc dự trữ chất béo phần thấp cơ thể như là hông.

Bất thường trong điều hòa thân nhiệt cơ thể người

Một số chất gây sốt, khi được tiêm vào vùng dưới đồi, có thể ngay lập tức và trực tiếp tác động trên đây làm tăng điểm nhiệt chuẩn, các chất gây sốt khác tác động gián tiếp và có thể mất vài giờ để chúng gây tác dụng.

Giai đoạn mạn của suy tim: sự giữ dịch và cung lượng tim được bù

Ảnh hưởng bất lợi của ứ quá nhiều dịch lên suy tim nặng. Ngược với ảnh hưởng tích cực của giữ dịch mức độ trung bình trong suy tim, quá nhiều dịch ứ đọng sẽ gây nên những hậu  quả sinh lý nghiêm trọng.

Sinh lý bệnh về sốt

Ngày nay người ta biết, có nhiều chất có tác động lên trung tâm điều nhiệt, gây sốt được sản xuất từ nhiều loại tế bào khác nhau, gọi chung là các cytokine gây sốt.

Hậu quả của truyền nhầm nhóm máu không hòa hợp

Tất cả các phản ứng truyền máu cuối cùng sẽ gây tan máu trực tiếp hoặc tán huyết. Các hemoglobin được giải phóng từ hồng cầu bị phá huỷ sẽ được chuyển đổi bởi các đại thực bào thành bilirubin và sau đó sẽ được bài tiết qua gan mật.

Dịch trong khoang màng phổi: áp lực âm giữ cho phổi nở và lượng dịch màng phổi

Khi dịch nhiều hơn đủ để bắt đầu chảy trong khoang màng phổi thì các dịch dư thừa bị bơm đi bằng cách mở trực tiếp mạch bạch huyết từ khoang màng phổi vào trung thất, trên bề mặt cơ hoành và xung quanh màng phổi thành.

Bất thường lâm sàng của điều chỉnh thể tích dịch: hạ và tăng natri máu

Hạ Na còn có thể do cơ thể hấp thu quá nhiều nước do tiết quá nhiều ADH, một hoocmon chống bài niệu, gây tái hấp thu quá nhiều nước vào cơ thể.

Tồn tại ống động mạch: bệnh tim bẩm sinh shunt trái phải

Ngay sau khi trẻ được sinh ra và bắt đầu thở, phổi sẽ phồng lên, các phế nang chứa đầy không khí mà sức cản của dòng máu qua cây mạch phổi cũng giảm rất nhiều, tạo điều kiện cho áp lực động mạch phổi giảm xuống.

Định lượng bài tiết acid base qua thận

Để cân bằng acid-base, lượng acid bài tiết thuần phải bằng lượng acid sản xuất không bay hơi trong cơ thể. Trong nhiễm toan, acid bài tiết thuần tăng rõ rệt, đặc biệt do tăng tiết NH4+, do đó loại bỏ acid ra khỏi máu.

Phân tích biểu đồ suy tim mất bù

Điều trị bệnh tim mất bù cho thấy tác dụng của digitalis trong việc nâng cao cung lượng tim, do đó làm tăng lượng nước tiểu và dịch chuyển dần dần của đường hồi lưu tĩnh mạch sang trái.

Cân bằng Acid Base và cân bằng Kali

Trường hợp nhiễm kiềm chuyển hóa: H+ đi ra khỏi tế bào, K+ đi vào tế bào. Do đó nhiễm kiềm chuyển hóa sẽ đưa đến hạ kali máu.

Một số điểm cần chú ý để hiểu khái niệm bệnh

Khi cơ thể bị bệnh vẫn có một sự cân bằng, đó là cân bằng bệnh lý: Yếu tố gây bệnh ( hủy hoại bệnh lý = Phản ứng cơ thể ( phòng ngự sinh lý.

Chảy máu qúa mức: do thiếu các yếu tố đông máu

Chảy máu quá mức có thể từ sự thiếu bất kì yếu tố đông máu nào. Có ba thể hay gặp nhất sẽ được nói đến ở đây đó là: (1) thiếu vitamin K, (2) hemophila và (3) giảm tiểu cầu.

Mối liên quan giữa ổ viêm và toàn thân

Ngày nay, người ta biết dùng corticoid và các thuốc kháng viêm không steroid, để làm giảm bớt hiện tượng viêm khi cần thiết