Bất thường bài tiết hormone tăng trưởng (GH)

2022-10-03 11:40 AM

Bất thường bài tiết hormone tăng trưởng gây ra suy tuyến yên trước, chứng lùn, bệnh khổng lồ, bệnh to cực chi, suy tuyến yên trước ở người trưởng thành.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Suy tuyến yên trước

Suy tuyến yên trước tức là giảm sự bài tiết của tất cả các hormone tuyến yên trước. Sự suy giảm bài tiết có thể do bẩm sinh (từ khi sinh ra), hoặc có thể diễn ra đột ngột hoặc từ từ ở bất kì thời gian nào trong đời, hầu hết thường do hậu quả của u tuyến yên phá hủy tuyến.

Suy tuyến yên trước ở người trưởng thành

Suy tuyến yên trước hay xảy ra trong giai đoạn trưởng thành là hậu quả của 3 bất thường hay gặp nhất. Hai loại u tuyến yên, u sọ hầu hoặc u không nhuộm màu, có thể chèn ép tuyến yên đến mức làm cho chức năng của các tế bào chế tiết thùy trước yên bị phá hủy toàn bộ hoặc gần toàn bộ. Nguyên nhân thứ ba là do huyết khối mạch máu tuyến yên. Hiện tượng bất thường này xảy ra khi sản phụ bị sốc tuần hoàn sau khi sinh.

Những ảnh hưởng tiên phát của suy tuyến yên trước ở người lớn gồm (1) suy giáp, (2) giảm sản xuất glucocorticoid ở tuyến vỏ thượng thận, và (3) ức chế sự bài tiết các hormone hướng sinh dục nên bị mất đi các chức năng sinh dục. Vì thế, ảnh dưới đây là một người bị đần độn (do thiếu các hormone tuyến giáp), người này tăng trong lượng (vì thiếu sự huy động mỡ của các hormone GH, hormone kích thích vỏ thượng thận và hormone vỏ thượng thận, hormone tuyến giáp) và bị mất toàn bộ chức năng sinh dục. Trừ các chức năng sinh dục, còn lại bệnh nhân có thể điều trị các rối loạn khác bằng bổ sung hormone vỏ thượng thận và hormone tuyến giáp.

Chứng lùn

Hầu hết các trường hợp bị lùn là hậu quả của suy giảm toàn bộ chức năng bài tiết thùy yên trước (suy tuyến yên trước) trong giai đoạn thơ ấu. Nói chung, tất cả các phần cơ thểphát triển vẫn theo các tỷ lệ thích hợp, nhưng tốc độ phát triển bị giảm mạnh. Một trẻ 10 tuổi có thể có cơ thể của một trẻ 4- 5 tuổi, và tương tự với người 20 tuổi có thể cơ thể chỉ phát triển bằng một trẻ 7- 10 tuổi. Người bị lùn tuyến yên không dậy thì và không thể bài tiết đủ lượng hormone hướng sinh dục để phát triển các chức năng sinh dục của người lớn. Tuy nhiên trong 1/3 số người lùn chỉ hormone GH bị suy giảm; những người này vẫn có trưởng thành chức năng tình dục và có thể sinh sản. Ở một kiểu người lùn (người lùn cổ Châu Phi và người lùn Lévi-Lorain), mức độ bài tiết hormone GH vẫn bình thường hoặc cao, nhưng không có khả năng tổng hợp somatomedin C (do di truyền)- là một bước quan trọng trong quá trình phát triển bởi hormone GH.

Điều trị bằng hormone GH

Các hormone tăng trưởng từ các loại động vật khác nhau rất khác nhau nên chúng chỉ gây tác dụng trên một loài, hoặc các loài có quan hệ lân cận. Vì thế, hormone GH của các động vật bậc thấp hơn (ở một mức độ nào đó ngoại trừ loài linh trưởng) không gây tác dụng trên người. Do đó, hormone sinh trưởng của người được gọi là hGH (human-GH) để phân biệt với các loài khác.

Trước đây, vì GH phải được lấy từ tuyến yên người nên rất khó lấy được lượng đủ để điều trị cho bệnh nhân suy tuyến yên, trừ trên mục đích thử nghiệm. Tuy nhiên, hormone hGH bây giờ có thể tổng hợp từ vi khuẩn E.coli sau việc ứng dụng thành công công nghệ tái tổ hợp ADN. Vì thế, hormone này bây giờ đã có sẵn cho mục đích điều trị suy giảm hormone GH. Người lùn bị suy hormone GH đơn thuần có thể được chữa khỏi hoàn toàn nếu được điều trị sớm. Hormone tăng trưởng người còn có thể chứng minh lợi ích của mình ở các rối loạn khác vì có các chức năng chuyển hóa rộng rãi.

Bệnh khổng lồ

Đôi khi, các tế bào ái toan tiết hormone GH ở tuyến yên trước hoạt động quá mức, hay thậm chí có khối u tế bào ái toan trong tuyến. Hậu quả là, lượng lớn hormone GH được tiết ra. Tất cả mô cơ thể phát triển rất nhanh, bao gồm cả các xương. Nếu tình trạng này xảy ra trước tuổi vị thành niên, trước khi sụn các đầu xương dài cốt hóa, chiều cao sẽ tăng nhiều và người đó trở thành người khổng lồ- có thể cao tới 2,44m (8 ft).

Người khổng lồ thường có tăng đường máu, và các tế bào beta ở các đảo Langerhans của tụy dễ bị thoái hóa do chúng bị quá tải vì tăng đường máu. Vì thế, ở khoảng 10% người khổng lồ, cuối cùng sẽ dẫn đến đái tháo đường tiến triển.

Ở hầu hết người khổng lồ, ở giai đoạn cuối sẽ tiến triển thành suy tuyến yên trước nếu họ không được điều trị vì bệnh khổng lồ thường do khối u tuyến yên phát triển cho đến lúc phá hủy tuyến. Sự suy giảm hormone tuyến yên thường gây chết trong giai đoạn đầu sau khi trưởng thành. Tuy nhiên, một khi được chẩn đoán bệnh khổng lồ, các ảnh hưởng nặng nề có thể được ngăn chặn bằng vi phẫu khối u thần kinh hoặc xạ trị tuyến yên.

Bệnh to cực chi

Nếu một khối u không nhuộm màu xuất hiện sau tuổi vị thành niên, tức là sa u khi diễn ra sự cốt hóa sụn vào thân xương dài, người đó không thể cao thêm được nữa, nhưng xương vẫn có thể dày lên và các mô mềm vẫn có thể phát triển, được gọi là Bệnh to cực chi. Đặc trưng bệnh này là sự phì đại các xương tứ chi và các màng xương, bao gồm xương sọ, mũi, trán, ụ trán, xương hàm dưới, và các đốt sống, bởi vì sự phát triển của chúng không dừng lại ở tuổi vị thành niên. Do đó, xương hàm dưới bị nhô ra trước, đôi khi nhô đến 1,3cm, trán dốc ra trước vì ụ trán nhô ra, mũi to lên gấp đôi, chân phải dùng giày cỡ 14 hoặc to hơn, và các ngón tay to lên gấp gần 2 lần bình thường. Bên cạnh những ảnh hưởng trên, những sự biến đổi ở đốt sống thường dẫn đến gù lưng (gù cột sống). Cuối cùng, nhiều tạng mềm như lưỡi, gan hoặc thậm chí là thận cũng to lên.

Bài viết cùng chuyên mục

Vận chuyển nước và các chất ở quai Henle của thận

Đoạn dày của ngành lên quai Henle hầu như không thấm nước. Do đó, hầu hết nước qua đoạn này vẫn ở lại trong lòng ống mặc dù có một lượng lớn chất tan được tái hấp thu.

Kích thích gây đau: phá hủy mô đạt mức đau

Trung bình một người bắt đầu cảm thấy đau khi da bị nóng trên 45 độ C. Đây cũng là nhiệt độ mà mô bắt đầu bị phá hủy bởi tác nhân nhiệt; thực tế là, mô thậm chí bị hủy hoại nếu nhiệt độ duy trì trên mức này.

Ảnh hưởng của áp lực động động mạch đến lượng nước tiểu: bài niệu natri áp lực và bài niệu

Khi cơ chế tự điều hòa của mức lọc cầu thận bị suy giảm, thường xảy ra trong các bệnh thận, tăng áp lực động mạch sẽ làm tăng mức lọc cầu thận rất nhiều.

Suy tim mất bù: những thay đổi huyết động học trong suy tim nặng

Khi phát hiện tình trạng mất bù nghiêm trọng bằng tăng phù, đặc biệt là phù phổi, dẫn đến ran nổ và khó thở. Thiếu điều trị phù hợp trong giai đoạn cấp này có thể dẫn đến tử vong.

Khí ra vào phổi: áp lực gây ra sự chuyển động của không khí

Áp suất màng phổi là áp lực của dịch trong khoang mỏng giữa màng phổi lá tạng và màng phổi lá thành. Áp lực này bình thường hút nhẹ hay áp lực âm nhẹ.

Tổn thương thận cấp trước thận: nguyên nhân do giảm lượng máu tới thận

Khi dòng máu tới thận giảm thấp hơn nhu cầu cơ bản, thường dưới 20-25% dòng máu tới thận bình thường, các tế bào thận trở nên thiếu oxy, và giảm hơn nữa lượng máu tới thận, nếu kéo dài, sẽ gây tổn thương.

Tổng hợp ADH ở vùng dưới đồi và giải phóng từ thùy sau tuyến yên

Sự bài tiết ADH để đáp ứng với kích thích thẩm thấu là nhanh chóng, vì vậy nồng độ ADH huyết tương có thể tăng nhiều lần trong vòng vài phút, do đó cung cấp một phương thức thay đổi sự bài xuất nước qua thận của.

Cơ chế cô đặc nước tiểu: những thay đổi áp suất thẩm thấu ở các đoạn khác nhau của ống thận

Sự giảm cô đặc do urê ít được tái hấp thu vào tủy kẽ từ các ống góp khi nồng độ ADH thấp và thận hình thành một khối lượng lớn nước tiểu pha loãng.

Đại cương rối loạn cân bằng acid base

Hầu hết các phản ứng chuyển hóa xảy ra trong cơ thể luôn đòi hỏi một pH thích hơp, trong khi đó phần lớn các sản phẩm chuyển hóa của nó.

Sinh lý bệnh hội chứng thượng thận sinh dục

Trong hội chứng sinh dục thượng thận, sự bài tiết 17 ketosteroids trong nước tiểu có thể lên tới 10 đến 15 lần so với bình thường, nó có thể được sử dụng trong chẩn đoán bệnh.

Tăng chức năng tuyến thượng thận và hội chứng Cushing

Tiết ACTH quá mức là nguyên nhân thường gặp nhất của hội chứng Cushing và được đặc trưng bởi nồng độ cao ACTH và cortisol trong huyết tương.

Thận bài tiết nước dư thừa bằng cách hình thành nước tiểu loãng

Thận bình thường có một khả năng rất lớn để thay đổi tỷ lệ tương đối của các chất tan và nước trong nước tiểu để đáp ứng với những thách thức khác nhau.

Thận: vai trò trong cân bằng acid base

Thận điều chỉnh nồng độ H+ của dịch ngoại bào qua 3 cơ chế chính. Bài tiết H+, Tái hấp thu và lọc HCO3-, sản xuất HCO3- mới. Tất cả các quá trình này, được hoàn thành bởi cơ chế bài tiết cơ bản.

Lợi tiểu quai: giảm tái hấp thu natri clo và kali ở đoạn phình to nhánh lên quai Henle

Bằng việc ức chế cơ chế đồng vận chuyển Natri-clokali ở mặt trong màng của quai Henle, thuốc lợi tiểu quai làm tăng đào thải ra nước tiểu: Natri, clo, kali, nước cũng như các chất điện giải khác.

Lợi tiểu thiazide: ức chế tái hấp thu natri và clo ở phần đầu ống lượn xa

Trong điều kiện thuận lợi, các thuốc này có thể bài tiết thêm tối đa khoảng 5-10% lượng dịch lọc cầu thận vào nước tiểu, tương đương với lượng natri bình thường được tái hấp thu ở ống lượn xa.

Quá trình bệnh lý

Thời kỳ tiệm phát có thể kéo dài mấy ngày và nếu sức đề kháng của cở thể mạnh thì bệnh cũng có thể kết thúc trong giai đoạn nầy, ta gọi là bệnh ở thể sẩy.

Loại tế bào lympho T: chức năng khác nhau của chúng

Lympho T helper, tính đến nay, là tế bào có số lượng nhiều nhất trong các loại lympho bào T, các lympho T helper có chức năng giúp đỡ các hoạt động của hệ miễn dịch.

Tổn thương thận cấp sau thận: nguyên nhân do các bất thường đường tiết niệu dưới

Một số nguyên nhân gây ra tổn thương thận cấp sau thận bao gồm tắc nghẽn cả 2 bên niệu quản hoặc bể thận do sỏi lớn hoặc cục máu động, tắc nghẽn bàng quang, và tắc nghẽn niệu đạo.

Bạch cầu đa nhân trung tính và đại thực bào chống lại nhiễm khuẩn

Cả bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào có thể di chuyển trong mô bằng chuyển động kiểu amip. Vài tế bào di chuyển với tốc độ nhanh khoảng 40 µm/ph, một khoảng cách lớn so với chiều dai cơ thể chúng mỗi phút.

Các chất qua hệ tiết niệu: lọc, tái hấp thu và bài tiết

Một số chất dinh dưỡng nhất định, chẳng hạn như axit amin và glucose, được tái hấp thu hoàn toàn từ ống thận và không xuất hiện trong nước tiểu mặc dù một lượng lớn được lọc bởi mao mạch cầu thận.

Receptor đau: sự kích thích đầu tận cùng tự do của dây thần kinh

Các receptor đau trong da và trong các mô khác là các đầu tận cùng tự do của các dây thần kinh. Chúng có nhiều trên bề mặt da cũng như trong các nội tạng, như màng xương, thành động mạch, màng khớp, liềm đại não và lều tiểu não trong vòm sọ.

Điều chỉnh bài tiết H + ở ống thận

Những thay đổi về nồng độ K+ trong huyết tương cũng có thể ảnh hưởng đến sự tiết H+ của ông thận. Hạ kali máu kích thích và tăng kali máu ức chế H + bài tiết ở ống lượn gần.

Thuốc ức chế carbonic anhydrase: ức chế tái hấp thu NaHCO3 ở ống lượn gần

Do việc bài tiết ion hydro (H+) và tái hấp thu HCO3- ở ống lượn gần được thực hiện cùng nhau thông qua cơ chế đồng vận chuyển ngược chiều Na-H+ ở mặt trong màng, giảm tái hấp thu HCO3- cũng làm giảm tái hấp thu natri.

Tổng hợp hemoglobin: gắn kết ô xy và thải trừ CO2

Hemoglobin là có khả năng gắn không bền và thuận nghịch với phân tử oxi. Khả năng này liên quan đến hô hấp bởi vì chức năng cơ bản của hemoglobin là gắn với oxi tại phổi và giải phóng chúng tại mao mạch mô ngoại vi.

Hội chứng thận hư: mất protein theo nước tiểu và giữ natri

Do nồng độ protein huyết tương giảm, áp suất thẩm thấu keo huyết tương giảm xuống mức thấp. Điều này khiến các mao mạch trên khắp cơ thể lọc một lượng lớn dịch vào các mô khác nhau, do đó gây ra phù nề và giảm thể tích huyết tương.