- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Bất thường bài tiết hormone tăng trưởng (GH)
Bất thường bài tiết hormone tăng trưởng (GH)
Bất thường bài tiết hormone tăng trưởng gây ra suy tuyến yên trước, chứng lùn, bệnh khổng lồ, bệnh to cực chi, suy tuyến yên trước ở người trưởng thành.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Suy tuyến yên trước
Suy tuyến yên trước tức là giảm sự bài tiết của tất cả các hormone tuyến yên trước. Sự suy giảm bài tiết có thể do bẩm sinh (từ khi sinh ra), hoặc có thể diễn ra đột ngột hoặc từ từ ở bất kì thời gian nào trong đời, hầu hết thường do hậu quả của u tuyến yên phá hủy tuyến.
Suy tuyến yên trước ở người trưởng thành
Suy tuyến yên trước hay xảy ra trong giai đoạn trưởng thành là hậu quả của 3 bất thường hay gặp nhất. Hai loại u tuyến yên, u sọ hầu hoặc u không nhuộm màu, có thể chèn ép tuyến yên đến mức làm cho chức năng của các tế bào chế tiết thùy trước yên bị phá hủy toàn bộ hoặc gần toàn bộ. Nguyên nhân thứ ba là do huyết khối mạch máu tuyến yên. Hiện tượng bất thường này xảy ra khi sản phụ bị sốc tuần hoàn sau khi sinh.
Những ảnh hưởng tiên phát của suy tuyến yên trước ở người lớn gồm (1) suy giáp, (2) giảm sản xuất glucocorticoid ở tuyến vỏ thượng thận, và (3) ức chế sự bài tiết các hormone hướng sinh dục nên bị mất đi các chức năng sinh dục. Vì thế, ảnh dưới đây là một người bị đần độn (do thiếu các hormone tuyến giáp), người này tăng trong lượng (vì thiếu sự huy động mỡ của các hormone GH, hormone kích thích vỏ thượng thận và hormone vỏ thượng thận, hormone tuyến giáp) và bị mất toàn bộ chức năng sinh dục. Trừ các chức năng sinh dục, còn lại bệnh nhân có thể điều trị các rối loạn khác bằng bổ sung hormone vỏ thượng thận và hormone tuyến giáp.
Chứng lùn
Hầu hết các trường hợp bị lùn là hậu quả của suy giảm toàn bộ chức năng bài tiết thùy yên trước (suy tuyến yên trước) trong giai đoạn thơ ấu. Nói chung, tất cả các phần cơ thểphát triển vẫn theo các tỷ lệ thích hợp, nhưng tốc độ phát triển bị giảm mạnh. Một trẻ 10 tuổi có thể có cơ thể của một trẻ 4- 5 tuổi, và tương tự với người 20 tuổi có thể cơ thể chỉ phát triển bằng một trẻ 7- 10 tuổi. Người bị lùn tuyến yên không dậy thì và không thể bài tiết đủ lượng hormone hướng sinh dục để phát triển các chức năng sinh dục của người lớn. Tuy nhiên trong 1/3 số người lùn chỉ hormone GH bị suy giảm; những người này vẫn có trưởng thành chức năng tình dục và có thể sinh sản. Ở một kiểu người lùn (người lùn cổ Châu Phi và người lùn Lévi-Lorain), mức độ bài tiết hormone GH vẫn bình thường hoặc cao, nhưng không có khả năng tổng hợp somatomedin C (do di truyền)- là một bước quan trọng trong quá trình phát triển bởi hormone GH.
Điều trị bằng hormone GH
Các hormone tăng trưởng từ các loại động vật khác nhau rất khác nhau nên chúng chỉ gây tác dụng trên một loài, hoặc các loài có quan hệ lân cận. Vì thế, hormone GH của các động vật bậc thấp hơn (ở một mức độ nào đó ngoại trừ loài linh trưởng) không gây tác dụng trên người. Do đó, hormone sinh trưởng của người được gọi là hGH (human-GH) để phân biệt với các loài khác.
Trước đây, vì GH phải được lấy từ tuyến yên người nên rất khó lấy được lượng đủ để điều trị cho bệnh nhân suy tuyến yên, trừ trên mục đích thử nghiệm. Tuy nhiên, hormone hGH bây giờ có thể tổng hợp từ vi khuẩn E.coli sau việc ứng dụng thành công công nghệ tái tổ hợp ADN. Vì thế, hormone này bây giờ đã có sẵn cho mục đích điều trị suy giảm hormone GH. Người lùn bị suy hormone GH đơn thuần có thể được chữa khỏi hoàn toàn nếu được điều trị sớm. Hormone tăng trưởng người còn có thể chứng minh lợi ích của mình ở các rối loạn khác vì có các chức năng chuyển hóa rộng rãi.
Bệnh khổng lồ
Đôi khi, các tế bào ái toan tiết hormone GH ở tuyến yên trước hoạt động quá mức, hay thậm chí có khối u tế bào ái toan trong tuyến. Hậu quả là, lượng lớn hormone GH được tiết ra. Tất cả mô cơ thể phát triển rất nhanh, bao gồm cả các xương. Nếu tình trạng này xảy ra trước tuổi vị thành niên, trước khi sụn các đầu xương dài cốt hóa, chiều cao sẽ tăng nhiều và người đó trở thành người khổng lồ- có thể cao tới 2,44m (8 ft).
Người khổng lồ thường có tăng đường máu, và các tế bào beta ở các đảo Langerhans của tụy dễ bị thoái hóa do chúng bị quá tải vì tăng đường máu. Vì thế, ở khoảng 10% người khổng lồ, cuối cùng sẽ dẫn đến đái tháo đường tiến triển.
Ở hầu hết người khổng lồ, ở giai đoạn cuối sẽ tiến triển thành suy tuyến yên trước nếu họ không được điều trị vì bệnh khổng lồ thường do khối u tuyến yên phát triển cho đến lúc phá hủy tuyến. Sự suy giảm hormone tuyến yên thường gây chết trong giai đoạn đầu sau khi trưởng thành. Tuy nhiên, một khi được chẩn đoán bệnh khổng lồ, các ảnh hưởng nặng nề có thể được ngăn chặn bằng vi phẫu khối u thần kinh hoặc xạ trị tuyến yên.
Bệnh to cực chi
Nếu một khối u không nhuộm màu xuất hiện sau tuổi vị thành niên, tức là sa u khi diễn ra sự cốt hóa sụn vào thân xương dài, người đó không thể cao thêm được nữa, nhưng xương vẫn có thể dày lên và các mô mềm vẫn có thể phát triển, được gọi là Bệnh to cực chi. Đặc trưng bệnh này là sự phì đại các xương tứ chi và các màng xương, bao gồm xương sọ, mũi, trán, ụ trán, xương hàm dưới, và các đốt sống, bởi vì sự phát triển của chúng không dừng lại ở tuổi vị thành niên. Do đó, xương hàm dưới bị nhô ra trước, đôi khi nhô đến 1,3cm, trán dốc ra trước vì ụ trán nhô ra, mũi to lên gấp đôi, chân phải dùng giày cỡ 14 hoặc to hơn, và các ngón tay to lên gấp gần 2 lần bình thường. Bên cạnh những ảnh hưởng trên, những sự biến đổi ở đốt sống thường dẫn đến gù lưng (gù cột sống). Cuối cùng, nhiều tạng mềm như lưỡi, gan hoặc thậm chí là thận cũng to lên.
Bài viết cùng chuyên mục
Tổn thương van tim: tổn thương mắc phải và bẩm sinh
Van hai lá chịu nhiều chấn thương hơn so với các van khác, nó thương xuyên bị hư hỏng nghiêm trọng, và thứ hai là van đông mạch chủ thường xuyên bị tổn thương.
Dịch trong khoang màng phổi: áp lực âm giữ cho phổi nở và lượng dịch màng phổi
Khi dịch nhiều hơn đủ để bắt đầu chảy trong khoang màng phổi thì các dịch dư thừa bị bơm đi bằng cách mở trực tiếp mạch bạch huyết từ khoang màng phổi vào trung thất, trên bề mặt cơ hoành và xung quanh màng phổi thành.
Ống thận: sự bài thiết H+ và sự tái hấp thu HCO3-
Khoảng 80-90% HCO3- tái hấp thu (và H+ bài tiết) được thực hiện ở ống lượn gần, chỉ một số ít HCO3- xuống ống lượn xa và ống góp. Ở đoạn dày của nhánh lên quai Henle, khoảng 10% HCO3- nữa được tái hấp thu, và phần còn lại được hấp thu ở ống lượn xa và ống góp.
Ức chế (vô cảm) đau: hệ thống trong não và tủy sống
Mức độ mà con người phản ứng với cơn đau thì vô cùng đa dạng. Đây chủ yếu là kết quả của khả năng tự thân kiểm soát tín hiệu đau trong hệ thần kinh bằng cách hoạt hóa hệ thống ức chế đau, gọi là hệ thống vô cảm (analgesia system).
Bệnh van động mạch chủ: ảnh hưởng của huyết động học trong hẹp và hở van
Lượng bù trừ quan trọng được diễn ra có thể cải thiện mức độ nghiêm trọng của các khuyết tật tuần hoàn. Một số cơ chế bù trừ được miêu tả.
Shock giảm khối lượng tuần hoàn không phục hồi
Trong tình trạng shock nặng, cuối cùng sẽ đạt đến giai đoạn mà bệnh nhân đó sẽ chết mặc dù liệu pháp điều trị tích cực vẫn có thể đưa cung lượng tim trở lại bình thường trong thời gian ngắn.
Sinh lý bệnh hội chứng thượng thận sinh dục
Trong hội chứng sinh dục thượng thận, sự bài tiết 17 ketosteroids trong nước tiểu có thể lên tới 10 đến 15 lần so với bình thường, nó có thể được sử dụng trong chẩn đoán bệnh.
Cơ chế myogenic tự điều chỉnh lưu lượng máu qua thận và mức lọc cầu thận
Mặc dù cơ chế myogenic hoạt động ở hầu hết các tiểu động mạch đi khắp cơ thể, tầm quan trọng của nó trong lưu lượng máu thận và mức lọc cầu thận tự điều đã được đề cập.
Thận: vai trò trong cân bằng acid base
Thận điều chỉnh nồng độ H+ của dịch ngoại bào qua 3 cơ chế chính. Bài tiết H+, Tái hấp thu và lọc HCO3-, sản xuất HCO3- mới. Tất cả các quá trình này, được hoàn thành bởi cơ chế bài tiết cơ bản.
Các giai đoạn cầm máu: ngăn mất máu khi mạch máu bị tổn thương
Cơ chế tạo nút tiểu cầu cực kì quan trọng để sửa chữa hàng ngàn lỗ tổn thương xảy ra hàng ngày ở các mạch máu rất nhỏ, như trong quá trình tạo lớp tế bào nội mô mới sẽ xuất hiện nhiều lỗ tổn thương như thế.
Tăng mức lọc cầu thận: tăng hệ số lọc mao mạch cầu thận
Mặc dù tăng Kf kéo theo tăng mức lọc cầu thận và giảm Kf, làm giảm mức lọc cầu thận, nhưng thay đổi Kf hầu như chắc chắn không là cơ chế tiên phát cho việc điều chỉnh mức lọc cầu thận hàng ngày bình thường.
Vỏ não thị giác sơ cấp: hậu quả của sự loại bỏ vỏ não
Để chẩn đoán mù ở các vị trí cụ thể của võng mạc, một bảng ghi lại sự đánh giá thị trường của mỗi mắt bằng một quá trình gọi là đo thị trường (perimetry).
Giảm mức lọc cầu thận: tăng áp suất thẩm thấu keo mao mạch cầu thận
Tăng áp suất keo huyết tương động mạch kéo theo tăng áp suất keo mao mạch cầu thận, quay trở lại làm giảm mức lọc cầu thận.
Bất thường lâm sàng của điều chỉnh thể tích dịch: hạ và tăng natri máu
Hạ Na còn có thể do cơ thể hấp thu quá nhiều nước do tiết quá nhiều ADH, một hoocmon chống bài niệu, gây tái hấp thu quá nhiều nước vào cơ thể.
Điều trị shock phản vệ và shock thần kinh: tác dụng của thuốc cường giao cảm
Thuốc cường giao cảm có tác dụng co mạch đối lập với tác dụng giãn mạch của histamine. Do đó, epinephrine, norepinephrine, hoặc các loại thuốc cường giao cảm khác thường là cứu cánh.
Sự tái hấp thu ở ống thận: lớn về mặt định lượng và có tính chọn lọc cao
Đối với nhiều chất, tái hấp thu ở ống thận đóng một vai trò quan trọng hơn nhiều bài tiết trong việc xác định tỉ lệ bài tiết cuối cùng trong nước tiểu.
Tiếng thổi của tim: được tạo ra bởi tổn thương của van
Các đồ thị chỉ ra cường độ của tiếng thổi thay đổi như thế nào trong suốt các phần khác nhau của thì tâm trương và thì tâm thu. Thời gian tương đối của mỗi tiếng thổi cũng là hiển nhiên.
Suy tim mất bù: những thay đổi huyết động học trong suy tim nặng
Khi phát hiện tình trạng mất bù nghiêm trọng bằng tăng phù, đặc biệt là phù phổi, dẫn đến ran nổ và khó thở. Thiếu điều trị phù hợp trong giai đoạn cấp này có thể dẫn đến tử vong.
Tế bào lympho T và B: kháng thể đáp ứng đối với kháng nguyên cụ thể và vai trong các dòng lympho
Hàng triệu loại tế bào tiền lympho B và tế bào lympho T có khả năng hình thành các loại kháng thể hoặc tế bào T đặc hiệu cao đã được lưu trữ trong các mô bạch huyết, được giải thích sớm hơn.
Nội tiết điều hòa tái hấp thu ở ống thận
Để giữ cho thể tích dịch cơ thể và nồng độ các chất tan ở mức ổn định, đòi hỏi thận phải bài tiết nước và các chất tan khác nhau ở các mức độ khác nhau, chất này độc lập với chất kia.
Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa
Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa, nôn mửa và buồn nôn, tắc nghẽn đường tiêu hóa, đầy hơi ứ khí đường tiêu hóa.
Rối loạn cân bằng glucose máu
Trong đói dài ngày, giảm glucose máu có biểu hiện lâm sàng trung bình sau khoảng 50 ngày (đối với người khỏe mạnh) do kiệt cơ chất cần cho sinh đường mới.
Ước tính mức lọc cầu thận: độ thanh thải và nồng độ creatinin huyết tương
Nếu như mức lọc cầu thận đột ngột giảm xuống còn 50% giá trị bình thường, thận sẽ không lọc hết và chỉ bài tiết một nửa lượn creatinine, gây lắng đọng creatinine trong cơ thể.
Điều chỉnh bài tiết phốt phát của thận
Những thay đổi về khả năng tái hấp thu phosphat ở ống thận cũng có thể xảy ra trong các điều kiện khác nhau và ảnh hưởng đến sự bài tiết phosphat.
Bài tiết H + chủ động: trong các tế bào kẽ của ống lượn xa và ống góp
Mặc dù sự bài tiết H+ ở đoạn cuối ống lượn xa và ống góp chỉ chiếm khoảng 5% của tổng H+ bài tiết. Nhưng cơ chế này rất quan trọng trong việc acid hóa tối đa nước tiểu.
