- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Những chức năng của thận
Những chức năng của thận
Thận thực hiện các chức năng quan trọng nhất của chúng bằng cách lọc huyết tương và loại bỏ các chất từ dịch lọc với tốc độ thay đổi, tùy thuộc vào nhu cầu của cơ thể.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Hầu hết mọi người đều quen thuộc với một chức năng quan trọng của thận - đó là thải các chất thải ra khỏi cơ thể do quá trình trao đổi chất ăn vào hoặc tạo ra. Chức năng thứ hai đặc biệt quan trọng là kiểm soát thể tích và thành phần điện giải của chất lỏng trong cơ thể. Đối với nước và hầu như tất cả các chất điện giải trong cơ thể, sự cân bằng giữa lượng ăn vào (do ăn vào hoặc do sản xuất trao đổi chất) và đầu ra (do bài tiết hoặc tiêu thụ chuyển hóa) được duy trì phần lớn bởi thận. Chức năng điều tiết này của thận duy trì môi trường bên trong ổn định cần thiết cho các tế bào để thực hiện các hoạt động khác nhau của chúng.
Thận thực hiện các chức năng quan trọng nhất của chúng bằng cách lọc huyết tương và loại bỏ các chất từ dịch lọc với tốc độ thay đổi, tùy thuộc vào nhu cầu của cơ thể. Cuối cùng, thận “loại bỏ” các chất không mong muốn khỏi dịch lọc (và do đó ra khỏi máu) bằng cách bài tiết chúng qua nước tiểu trong khi trả lại các chất cần thiết trở lại máu.
Thận hoạt động nhiều chức năng cân bằng nội môi quan trọng, bao gồm những chức năng sau:
Bài tiết các chất thải chuyển hóa và hóa chất lạ.
Điều chỉnh cân bằng nước và điện giải.
Điều chỉnh nồng độ thẩm thấu và chất điện giải của chất lỏng trong cơ thể.
Điều chỉnh áp lực động mạch.
Quy định cân bằng axit-bazơ.
Quy định sản xuất hồng cầu.
Bài tiết, chuyển hóa và bài tiết hormone.
Tạo gluconeogenesis.
Bài tiết các chất thải chuyển hóa, hóa chất lạ, thuốc và chất chuyển hóa hormone
Thận là phương tiện chính để loại bỏ các chất thải của quá trình trao đổi chất mà cơ thể không còn cần thiết. Những sản phẩm này bao gồm urê (từ quá trình chuyển hóa axit amin), creatinin (từ creatine cơ), axit uric (từ axit nucleic), sản phẩm cuối cùng của quá trình phân hủy hemoglobin (như bilirubin) và các chất chuyển hóa của các hormone khác nhau. Những chất thải này phải được đào thải ra khỏi cơ thể càng nhanh càng tốt. Thận cũng loại bỏ hầu hết các chất độc và các chất lạ khác do cơ thể tạo ra hoặc ăn vào, chẳng hạn như thuốc trừ sâu, thuốc và phụ gia thực phẩm.
Điều chỉnh cân bằng nước và điện giải
Để duy trì cân bằng nội môi, sự bài tiết nước và chất điện giải phải khớp chính xác với lượng ăn vào. Nếu lượng ăn vào vượt quá bài tiết, lượng chất đó trong cơ thể sẽ tăng lên. Nếu ăn vào ít hơn bài tiết, lượng chất đó trong cơ thể sẽ giảm. Mặc dù sự mất cân bằng nước và điện giải tạm thời (hoặc theo chu kỳ) có thể xảy ra trong các tình trạng sinh lý và bệnh sinh khác nhau liên quan đến sự thay đổi lượng ăn vào hoặc bài tiết qua thận, việc duy trì sự sống phụ thuộc vào việc khôi phục cân bằng nước và điện giải.
Việc hấp thụ nước và nhiều chất điện giải bị chi phối chủ yếu bởi thói quen ăn uống của một người, đòi hỏi thận phải điều chỉnh tốc độ bài tiết để phù hợp với lượng hấp thụ của các chất khác nhau. Hình cho thấy phản ứng của thận với sự gia tăng đột ngột lượng natri nạp vào gấp 10 lần từ mức thấp 30 mEq / ngày lên mức cao 300 mEq / ngày. Trong vòng 2 đến 3 ngày sau khi tăng lượng natri ăn vào, bài tiết qua thận cũng tăng lên khoảng 300 mEq / ngày để sự cân bằng giữa lượng ăn vào và đầu ra nhanh chóng được thiết lập lại. Tuy nhiên, trong 2 đến 3 ngày thận thích nghi với lượng natri cao, có một lượng natri tích tụ làm tăng nhẹ thể tích dịch ngoại bào và gây ra những thay đổi nội tiết tố và các phản ứng bù trừ khác báo hiệu thận tăng bài tiết natri.
Khả năng thay đổi bài tiết natri của thận để đáp ứng với những thay đổi về lượng natri ăn vào là rất lớn. Các nghiên cứu thực nghiệm đã chỉ ra rằng ở nhiều người, lượng natri nạp vào có thể tăng lên 1500 mEq / ngày (hơn 10 lần bình thường) hoặc giảm xuống 10 mEq / ngày (ít hơn một phần mười bình thường) với những thay đổi tương đối nhỏ về thể tích dịch ngoại bào hoặc nồng độ natri huyết tương. Hiện tượng này cũng đúng đối với nước và hầu hết các chất điện giải khác, chẳng hạn như các ion clorua, kali, canxi, hydro, magiê và photphat.

Hình. Ảnh hưởng của việc tăng lượng natri ăn vào gấp 10 lần (từ 30 đến 300 mEq / ngày) đối với bài tiết natri qua nước tiểu và thể tích dịch ngoại bào. Các vùng được tô bóng biểu thị lượng natri giữ lại thực hoặc lượng natri thực mất, được xác định từ sự khác biệt giữa lượng natri ăn vào và bài tiết natri.
Điều chỉnh áp suất động mạch
Thận đóng vai trò chi phối trong việc điều chỉnh áp lực động mạch lâu dài bằng cách bài tiết một lượng natri và nước khác nhau. Thận cũng góp phần điều hòa áp lực động mạch trong thời gian ngắn bằng cách tiết ra các hormone và các yếu tố hoặc chất hoạt động mạch (ví dụ, renin) dẫn đến sự hình thành các sản phẩm hoạt động mạch (ví dụ, angiotensin II).
Điều chỉnh cân bằng axit-bazơ
Thận góp phần điều hòa axit-bazơ, cùng với phổi và bộ đệm dịch trong cơ thể, bằng cách bài tiết axit và bằng cách điều chỉnh các kho dự trữ dịch trong cơ thể. Thận là phương tiện duy nhất để loại bỏ khỏi cơ thể một số loại axit, chẳng hạn như axit sulfuric và axit photphoric, được tạo ra bởi sự chuyển hóa của protein.
Điều chỉnh sản xuất tế bào máu
Thận tiết ra erythropoietin, kích thích sản xuất hồng cầu bởi các tế bào gốc tạo máu trong tủy xương. Một kích thích quan trọng để thận tiết erythropoietin là tình trạng thiếu oxy. Thận bình thường chiếm gần như tất cả erythropoietin được tiết vào tuần hoàn. Ở những người bị bệnh thận nặng hoặc đã cắt bỏ thận và được chạy thận nhân tạo, thiếu máu trầm trọng phát triển do giảm sản xuất erythropoietin.
Điều chỉnh sản xuất 1,25-Dihydroxyvitamin D3
Thận tạo ra dạng hoạt động của vitamin D, 1,25-dihydroxyvitamin D3 (calcitriol), bằng cách hydroxyl hóa vitamin này ở vị trí “số 1”. Calcitriol cần thiết cho quá trình lắng đọng canxi bình thường ở xương và tái hấp thu canxi qua đường tiêu hóa. Calcitriol đóng một vai trò quan trọng trong việc điều chỉnh canxi và photphat.
Tổng hợp Glucose
Thận tổng hợp glucose từ các axit amin và các tiền chất khác trong quá trình nhịn ăn kéo dài, một quá trình được gọi là quá trình tạo gluconeogenesis. Khả năng bổ sung glucose vào máu của thận trong thời gian nhịn ăn kéo dài ngang ngửa với gan.
Với bệnh thận mãn tính hoặc suy thận cấp tính, các chức năng cân bằng nội môi này bị gián đoạn và các bất thường nghiêm trọng về thể tích và thành phần dịch trong cơ thể nhanh chóng xảy ra. Khi bị suy thận hoàn toàn, kali, axit, dịch và các chất khác tích tụ trong cơ thể sẽ gây tử vong trong vòng vài ngày, trừ khi các can thiệp lâm sàng như chạy thận nhân tạo được bắt đầu để khôi phục, ít nhất một phần cân bằng dịch và điện giải trong cơ thể.
Bài viết cùng chuyên mục
Hội chứng Brown Sequard: liệt vận động cùng bên tổn thương
Hội chứng Brown - Séquard gây những hệ quả có thể dự đoán được nhờ vào kiến thức về chức năng các bó trong tủy sống. Theo đó, toàn bộ chức năng vận động đều bị ngăn chặn ở bên cùng phía với tổn thương.
Kích thích gây đau: phá hủy mô đạt mức đau
Trung bình một người bắt đầu cảm thấy đau khi da bị nóng trên 45 độ C. Đây cũng là nhiệt độ mà mô bắt đầu bị phá hủy bởi tác nhân nhiệt; thực tế là, mô thậm chí bị hủy hoại nếu nhiệt độ duy trì trên mức này.
Ảnh hưởng cấp tính của suy tim mức độ trung bình
Khi cung lượng tim giảm tạm thời, nhiều phản xạ tuần hoàn nhanh chóng được kích hoạt. Phản xạ được biết đến nhiều nhất là phản xạ thụ thể áp lực, được kích hoạt khi áp lực tâm nhĩ thay đổi.
Độ chính xác của thể tích máu và điều chỉnh dịch ngoại bào
Sự thay đổi nhỏ trong huyết áp gây ra sự thay đổi lớn về lượng nước tiểu. Những yếu tố này kết hợp với nhau để cung cấp phản hồi kiểm soát lượng máu hiệu quả.
Tổn thương thận cấp: nguyên nhân gây tổn thương
Nguyên nhân dẫn đến tổn thương thận cấp (AKI) có thể chia thành 3 nguyên nhân chính là tổn thương thận cấp trước thận, tổn thương thận cấp tại thận, và tổn thương thận cấp sau thận.
Sinh lý bệnh của shock tim
Shock thường do cung lượng tim không đủ. Do đó, bất kỳ tình trạng nào làm giảm cung lượng tim dưới mức bình thường đều có thể dẫn đến shock tim.
Sinh lý bệnh viêm cấp
Các tế bào và tiểu cầu thực hiện các chức năng với sự hỗ trợ của 3 hệ thống protein huyết tương đó là hệ thống bổ thể, hệ thống đông máu, hệ thống kinin.
Cơ chế bệnh sinh của loét dạ dày tá tràng
Nguyên nhân thông thường của loét đường tiêu hóa là sự mất cân bằng giữa tốc độ bài tiết dịch vị và các yếu tố bảo vệ bao gồm lớp hàng rào niêm mạc dạ dày - tá tràng và là sự trung hòa của acid dịch vị và dịch tá tràng.
Hội chứng thận hư: mất protein theo nước tiểu và giữ natri
Do nồng độ protein huyết tương giảm, áp suất thẩm thấu keo huyết tương giảm xuống mức thấp. Điều này khiến các mao mạch trên khắp cơ thể lọc một lượng lớn dịch vào các mô khác nhau, do đó gây ra phù nề và giảm thể tích huyết tương.
Suy tim mất bù: những thay đổi huyết động học trong suy tim nặng
Khi phát hiện tình trạng mất bù nghiêm trọng bằng tăng phù, đặc biệt là phù phổi, dẫn đến ran nổ và khó thở. Thiếu điều trị phù hợp trong giai đoạn cấp này có thể dẫn đến tử vong.
Tổn thương van tim: tổn thương mắc phải và bẩm sinh
Van hai lá chịu nhiều chấn thương hơn so với các van khác, nó thương xuyên bị hư hỏng nghiêm trọng, và thứ hai là van đông mạch chủ thường xuyên bị tổn thương.
Giảm mức lọc cầu thận: tăng áp suất thẩm thấu keo mao mạch cầu thận
Tăng áp suất keo huyết tương động mạch kéo theo tăng áp suất keo mao mạch cầu thận, quay trở lại làm giảm mức lọc cầu thận.
Bệnh van tim: huyết động học trong quá trình gắng sức thể lực
Ngay cả trong các trường hợp bệnh van tim nhẹ đến trung bình, dự trữ tim của bệnh nhân giảm tương ứng với mức độ nghiêm trọng của rối loạn chức năng van tim.
Bất thường bài tiết hormone tăng trưởng (GH)
Bất thường bài tiết hormone tăng trưởng gây ra suy tuyến yên trước, chứng lùn, bệnh khổng lồ, bệnh to cực chi, suy tuyến yên trước ở người trưởng thành.
Viêm nhiễm: sự đáp ứng của đại thực bào và bạch cầu hạt trung tính
Đại thực bào có thể thực bào nhiều vi khuẩn hơn (khoảng gấp 5 lần) và các phần tử lớn hơn, bao gồm cả bạch cầu hạt trung tính. Đại thực bào cũng đóng vai trò quan trọng trong việc khởi động sản xuất kháng thể.
Mối liên quan giữa ổ viêm và toàn thân
Ngày nay, người ta biết dùng corticoid và các thuốc kháng viêm không steroid, để làm giảm bớt hiện tượng viêm khi cần thiết
Lợi tiểu quai: giảm tái hấp thu natri clo và kali ở đoạn phình to nhánh lên quai Henle
Bằng việc ức chế cơ chế đồng vận chuyển Natri-clokali ở mặt trong màng của quai Henle, thuốc lợi tiểu quai làm tăng đào thải ra nước tiểu: Natri, clo, kali, nước cũng như các chất điện giải khác.
Đông máu cầm máu: các xét nghiệm sử dụng trong lâm sàng
Máu lấy từ bệnh nhân ngay lập tức hòa trộn với oxalat nên không xảy ra quá trình chuyển hóa prothrombin thành thrombin. Sau đó, một lượng lớn ion calci và yếu tố mô nhanh chóng được hòa trộn với máu có oxalat.
Định nghĩa bệnh sinh
Trong điều trị học, nếu biết được nguyên nhân để điều trị là tốt nhất nhưng nếu không biết được nguyên nhân thì điều trị theo cơ chế bệnh sinh.
Rối loạn cân bằng glucose máu
Trong đói dài ngày, giảm glucose máu có biểu hiện lâm sàng trung bình sau khoảng 50 ngày (đối với người khỏe mạnh) do kiệt cơ chất cần cho sinh đường mới.
Màng mao mạch cầu thận: bước đầu hình thành nước tiểu
Khả năng lọc của chất tan tỉ lệ ngịch với kích thước của chúng. Màng mao mạch cầu thận dày hơn các mao mạch khác, nhưng có nhiều lỗ nhỏ hơn và do đó lọc dịch tốc độ cao.
Điều chỉnh bài tiết phốt phát của thận
Những thay đổi về khả năng tái hấp thu phosphat ở ống thận cũng có thể xảy ra trong các điều kiện khác nhau và ảnh hưởng đến sự bài tiết phosphat.
Bó gai đồi thị cũ và mới: hai con đường dẫn truyền đau trong tủy sống và thân não
Khi vào tủy sống, tín hiệu đau có hai con đường đến não, qua (1) bó gai đồi thì mới và (2) bó gai đồi thị cũ. Con đường dẫn truyền cảm giác đau chậm trong bó gai đồi thị cũ phần lớn sẽ tận cùng trong thân não.
Sinh lý bệnh gan nhiễm mỡ
Nhìn chung biểu hiện lâm sàng thường kín đáo và tiến triển thường nhẹ, vì mỡ không phải là chất độc, nó chỉ gây ra tác động cơ học là gan hơi lớn.
Lác mắt: tổn thương điều hợp của mắt
Ở một số bệnh nhân lác, mắt thay thế trong việc chú ý đến đối tượng. Ở những bệnh nhân khác, một mắt đơn độc được sử dụng mọi lúc, và mắt kia trở nên bị ép và không bao giờ được sử dụng để nhìn chính xác.
