- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa ruột non
Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa ruột non
Tình trạng thiếu bài tiết tuyến tụy thường xuyên xảy ra ở những người bị viêm tụy, khi ống tụy bị tắc do sỏi mật ở nhú Vater, hoặc sau khi đầu tụy bị cắt bỏ vì của bệnh ác tính.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Tiêu hóa bất thường thức ăn trong ruột non - Suy tuyến tụy
Một nguyên nhân nghiêm trọng gây ra tình trạng tiêu hóa không bình thường là do tuyến tụy không tiết được dịch tụy vào ruột non. Tình trạng thiếu bài tiết tuyến tụy thường xuyên xảy ra (1) ở những người bị viêm tụy (sẽ thảo luận ở phần sau), (2) khi ống tụy bị tắc do sỏi mật ở nhú Vater, hoặc (3) sau khi đầu tụy bị cắt bỏ vì của bệnh ác tính.
Suy tuyến tụy dẫn đến giảm tiết trypsin, chymotrypsin, carboxypolypeptidase, amylase tụy, lipase tụy và một số enzym tiêu hóa khác. Nếu không có các enzym này, tới 60% chất béo đi vào ruột non có thể không được hấp thụ, cùng với 1/3 đến 1/2 lượng protein và carbohydrate. Kết quả là, một phần lớn thức ăn ăn vào không thể được sử dụng để cung cấp dinh dưỡng và phân nhiều mỡ sẽ được bài tiết ra ngoài.
Viêm tụy - Viêm tuyến tụy
Viêm tụy có thể xảy ra dưới dạng viêm tụy cấp tính hoặc viêm tụy mãn tính.
Nguyên nhân phổ biến nhất của viêm tụy là uống quá nhiều rượu, và nguyên nhân phổ biến thứ hai là do sỏi mật gây tắc nghẽn nhú Vater; hai nguyên nhân cùng nhau chiếm hơn 90 phần trăm của tất cả các trường hợp. Khi sỏi mật chặn nhú Vater, ống bài tiết chính từ tuyến tụy và ống mật chủ bị tắc nghẽn. Sau đó, các enzym tuyến tụy được đóng lại trong các ống dẫn và acini của tuyến tụy. Cuối cùng, trypsinogen tích tụ nhiều đến mức nó vượt qua chất ức chế trypsin trong dịch tiết và một lượng nhỏ trypsinogen được kích hoạt để tạo thành trypsin. Một khi điều này xảy ra, trypsin kích hoạt vẫn còn nhiều trypsinogen hơn, cũng như chymotrypsinogen và carboxypoly-peptidase, dẫn đến một vòng luẩn quẩn cho đến khi hầu hết các enzym phân giải protein trong ống tụy và acini được kích hoạt. Các enzym này tiêu hóa nhanh chóng các phần lớn của tuyến tụy, đôi khi phá hủy hoàn toàn và vĩnh viễn khả năng tiết enzym tiêu hóa của tuyến tụy.
Bài viết cùng chuyên mục
Đau đầu ngoài sọ: đau đầu do mắt và mũi
Sự căng thẳng cảm xúc thường làm co nhiều cơ của đầu, đặc biệt là cơ gắn vào da đầu và cơ cổ gắn với chẩm, trở nên co cứng, và nó được cho rằng cơ chế này là một trong những nguyên nhân thông thường của đau đầu.
Thận bài tiết kali: bởi tế bào chính của ống lượn xa và ống góp
Việc bài tiết kali từ máu vào lòng ống là một quá trình gồm hai bước, bắt đầu bằng sự hấp thu từ các kẽ vào trong tế bào nhờ bơm natri-kali ATPase ở màng tế bào bên.
Thiếu máu: giảm hồng cầu hoặc hemoglobin trong các tế bào
Khi mất máu mãn tính xảy ra, một người thường không thể hấp thụ chất sắt từ ruột để tạo thành hemoglobin nhanh như nó bị mất. Có nhiều hồng cầu nhỏ hơn bình thường và có quá ít hemoglobin bên trong, làm tăng tế bào nhỏ và thiếu máu nhược sắc.
Ảnh hưởng của áp lực động động mạch đến lượng nước tiểu: bài niệu natri áp lực và bài niệu
Khi cơ chế tự điều hòa của mức lọc cầu thận bị suy giảm, thường xảy ra trong các bệnh thận, tăng áp lực động mạch sẽ làm tăng mức lọc cầu thận rất nhiều.
Cơ chế bệnh sinh của xơ vữa động mạch
Các mảng xơ vữa bám vào còn ảnh hưởng tới dòng máu chảy, bề mặt thô ráp của chúng làm cho các cục máu đông phát triển tại đó, tạo thành huyết khối tại chỗ hoặc cục máu đông.
Sinh lý bệnh của suy thượng thận và bệnh lý Addison
Lượng lớn của glucocorticoid đôi khi tiết ra để đáp ứng với các loại stress về thể chất hoặc tinh thần, bệnh Addison, đầu ra của glucocorticoid không tăng trong khi bị stress.
Định nghĩa bệnh nguyên
Về lý luận, nó thể hiện rõ lập trường duy tâm hay duy vật. Về thực hành, nó quyết định kết quả của công tác phòng bệnh và điều trị bệnh.
Sinh lý bệnh hội chứng thượng thận sinh dục
Trong hội chứng sinh dục thượng thận, sự bài tiết 17 ketosteroids trong nước tiểu có thể lên tới 10 đến 15 lần so với bình thường, nó có thể được sử dụng trong chẩn đoán bệnh.
Vận chuyển nước và các chất ở quai Henle của thận
Đoạn dày của ngành lên quai Henle hầu như không thấm nước. Do đó, hầu hết nước qua đoạn này vẫn ở lại trong lòng ống mặc dù có một lượng lớn chất tan được tái hấp thu.
Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa
Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa, nôn mửa và buồn nôn, tắc nghẽn đường tiêu hóa, đầy hơi ứ khí đường tiêu hóa.
Angiotensin II: vai trò trong việc kiểm soát bài tiết của thận
Khi lượng natri giảm xuống dưới mức bình thường, nồng độ Angiotensin II tăng lên gây giữ natri và nước, đồng thời chống lại việc giảm huyết áp động mạch nếu không xảy ra.
Lác mắt: tổn thương điều hợp của mắt
Ở một số bệnh nhân lác, mắt thay thế trong việc chú ý đến đối tượng. Ở những bệnh nhân khác, một mắt đơn độc được sử dụng mọi lúc, và mắt kia trở nên bị ép và không bao giờ được sử dụng để nhìn chính xác.
Ống thận: sự bài thiết H+ và sự tái hấp thu HCO3-
Khoảng 80-90% HCO3- tái hấp thu (và H+ bài tiết) được thực hiện ở ống lượn gần, chỉ một số ít HCO3- xuống ống lượn xa và ống góp. Ở đoạn dày của nhánh lên quai Henle, khoảng 10% HCO3- nữa được tái hấp thu, và phần còn lại được hấp thu ở ống lượn xa và ống góp.
Ý nghĩa sinh học của viêm
Phản ứng viêm nói chung là phương tiện để bảo vệ cơ thể khi yếu tố có hại xuất hiện, tuy nhiên khi phản ứng viêm xảy ra quá mức cũng gây nhiều biến loạn cho cơ thể.
Chuyển hóa fibrinogen thành fibrin: hình thành cục máu đông
Cục máu đông là một mạng lưới sợi fibrin chạy theo mọi hướng và giam giữ các tế bào máu, tiểu cầu và huyết tương. Các sợi fibrin cũng gắn với bề mặt mạch máu bị tổn thương.
Các yếu tố ngăn ngừa tình trạng phù
Khi áp lực gian bào lớn hơn 0 thì chỉ cần một sự thay đổi nhỏ áp lực cũng sẽ gây nên sự thay đổi thể tích lớn.
Đánh giá chức năng thận: sử dụng độ thanh thải
Độ thanh thải của một chất tượng trưng cho thể tích huyết tương cần thiết để cung cấp một lượng tương đương chất đó được bài tiết ra nước tiểu trong một đơn vị thời gian.
Hiệu chỉnh loạn thị bằng kính trụ: sử dụng hai kính trụ với độ hội tụ khác nhau
Sau khi thử vài thấu kính cầu khác nhau trước mắt loạn thị, mỗi độ hội tụ của thấu kính làm hội tụ rõ nét một vài các thanh song song nhau nhưng sẽ không rõ một vài các thanh khác vuông góc với các thanh sắc nét đó.
Hệ thống nhóm máu Rh và đáp ứng miễn dịch
Khi truyền máu Rh+ cho người có máu Rh- thì người Rh- sẽ sản xuất kháng thể anti-Rh. Sự tạo thành kháng thể anti-Rh diễn ra rất chậm, khoảng 2 đến 4 tháng sau nồng độ kháng thể mới đạt mức tối đa.
Cơ chế bệnh sinh của gầy mòn chán ăn và suy nhược
Kho dự trữ chất béo hoàn toàn cạn kiệt, và chỉ còn nguồn năng lượng duy nhất là protein, thời điểm này, kho protein dự trữ một lần nữa bước vào giai đoạn suy giảm nhanh chóng.
Tổn thương thận cấp: nguyên nhân gây tổn thương
Nguyên nhân dẫn đến tổn thương thận cấp (AKI) có thể chia thành 3 nguyên nhân chính là tổn thương thận cấp trước thận, tổn thương thận cấp tại thận, và tổn thương thận cấp sau thận.
Phản xạ tiểu tiện khi bàng quang đầy
Khi bàng quang chỉ được lấp đầy một phần, những cơn co thắt cơ này thường giãn ra một cách tự nhiên sau một phần của phút, các cơ ức chế ngừng co bóp và áp lực giảm trở lại mức ban đầu.
Vận chuyển các chất ở ống lượn xa
Natri và clorua được vận chuyển từ lòng ống vào tế bào nhờ chất đồng vận chuyển bị ức chế bởi thuốc lợi tiểu thiazide.
Những yếu tố chính gây xơ vữa động mạch
Gây xơ vữa động mạch bằng cách làm tăng nồng độ LDLs trong huyết tương, yêu tố khác như là tăng huyết áp, dẫn tới xơ vữa động mạch do làm tổn thương lớp nội mạc mạch máu và những thay đổi khác lên các mô mạch máu.
Thuốc ức chế carbonic anhydrase: ức chế tái hấp thu NaHCO3 ở ống lượn gần
Do việc bài tiết ion hydro (H+) và tái hấp thu HCO3- ở ống lượn gần được thực hiện cùng nhau thông qua cơ chế đồng vận chuyển ngược chiều Na-H+ ở mặt trong màng, giảm tái hấp thu HCO3- cũng làm giảm tái hấp thu natri.
