Tổn thương van tim: tổn thương mắc phải và bẩm sinh

2020-08-23 02:34 PM

Van hai lá chịu nhiều chấn thương hơn so với các van khác, nó thương xuyên bị hư hỏng nghiêm trọng, và thứ hai là van đông mạch chủ thường xuyên bị tổn thương.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Tổn thương van tim ở bệnh thấp tim

Cho đến nay số lượng tổn thương van tim lớn nhất là kết quả của bệnh thấp tim. Bệnh thấp tim là

một bệnh tự miễn, điều này làm cho các van tim bị tổn thương. Bệnh thường khởi phát bằng độc tố của liên cầu.

Chuỗi vấn đề hầu như luôn bắt đầu sơ bộ bằng tình trạng nhiễm liên cầu mà cụ thể là liêu cầu nhóm A gây tan huyết. Những vi khuẩn này ban đầu gây viêm họng, sốt tinh hồng nhiệt, nhiễm trùng tai giữa. Tuy nhiên, liên cầu cũng sản xuất ra các protein khác nhau mà do đó hệ thống dị ứng-miễn dịch của người sản xuất ra kháng thể. Kháng thể không chỉ phản ứng với liên cầu mà phản ứng với các mô khác của cơ thể, thường gây ra thiệt hại miễn dịch nghiêm trọng. Những phản ứng này tiếp tục diễn ra miễn là các kháng thể còn tồn tại trong cơ thểthường từ một năm trở lên.

Bệnh thấp khớp đặc biệt gây tổn thương ở những khư vực nhạy cảm, ví dụ như các van tim. Mức độ thiệt hại có mối tương quan trực tiếp với nồng độ và sự tồn tại các kháng thể. Viêm cầu thận cấp tính có cùng cơ chế phản ứng miễn dịch tương tự.

Ở những người có thấp tim, xơ hóa, tổn thương dạng củ mọc dọc phía trong các cạnh bị tổn thương của các van tim. Bởi van hai lá chịu nhiều chấn thương hơn so với các van khác, nó thương xuyên bị hư hỏng nghiêm trọng, và thứ hai là van đông mạch chủ thường xuyên bị tổn thương. Các van tim bên phải-đó là van ba lá, van động mạch phổi-thường thường ảnh hưởng ít nghiêm trọng hơn, có thể bởi vì áp lực tác động thấp tác động lên các van này nhẹ so với áp lực tác động cao lên các van tim trái.

Sẹo ở các van

Các tổn thương của thấp tim cấp tính thường xuyên xảy ra đồng thời trên các lá van liền kề, do đó thành của các lá van trở lên dính chặt nhau. Sau đó, nhiều tuần, nhiều tháng, nhiều năm, tổn thương biến thành mô sẹo, vĩnh viễn hòa trộn thành phần của các lá van liền kề. Ngoài ra, bờ tự do của các lá van, mà bình thường mỏng và rung động tự do, trở lên cứng, khơi sẹo.

Một van mà các lá của nó liên kết rộng rãi với nhau mà máu bình thường không chảy qua được thì được gọi là bị hep. Ngược lại, khi thành lá van bị phá hủy bởi mô sẹo mà chúng không thể đóng khi tâm thất co, hiện tượng máu sẽ trào ngược xảy ra khi van phải đóng lại. Hẹp thường không xảy ra nếu không có có sự tồn tại của một số mức độ hở, và ngược lại.

Các nguyên nhân khác gây tổn thương van tim

Hẹp hoặc thiếu một hoặc nhiều lá của một van cũng xảy ra thường xuyên như một khuyết tật bẩm sinh. Thiếu toàn bộ lá van mới hiếm;Hẹp bẩm sinh phổ biến hơn.

Bài viết cùng chuyên mục

Kích thích giải phóng ADH: do áp lực động mạch giảm và / hoặc thể tích máu giảm

Bất cứ khi nào huyết áp và lượng máu bị giảm, chẳng hạn như xảy ra trong xuất huyết, sự tăng tiết ADH dẫn đến tăng sự tái hấp thu dịch bởi thận, giúp khôi phục huyết áp và lượng máu về bình thường.

Đau đầu nguồn gốc trong sọ: các thể đau đầu trong sọ

Mô não hầu như hoàn toàn không nhạy cảm với đau. Thậm chi khi cắt hoặc khi kích thích điện những vùng nhạy cảm của vỏ não chỉ thỉnh thoảng gây đau.

Hình thành nước tiểu: lọc ở cầu thận tái hấp thu ở ống thận và sự bài tiết ở ống thận

Khi dịch được lọc ra khỏi bao Bowman và đi qua các ống, nó được biến đổi bằng cách tái hấp thu nước và các chất hòa tan cụ thể trở lại máu hoặc bằng cách tiết các chất khác từ các mao mạch phúc mạc vào ống.

Cung cấp lưu lượng máu đến thận

Tuần hoàn thận là duy nhất ở chỗ có hai giường mao mạch, mao mạch cầu thận và màng bụng, được sắp xếp thành dãy và ngăn cách nhau bởi các tiểu động mạch.

Một số điểm cần chú ý để hiểu khái niệm bệnh

Khi cơ thể bị bệnh vẫn có một sự cân bằng, đó là cân bằng bệnh lý: Yếu tố gây bệnh ( hủy hoại bệnh lý = Phản ứng cơ thể ( phòng ngự sinh lý.

Sự tái hấp thu ở ống thận: lớn về mặt định lượng và có tính chọn lọc cao

Đối với nhiều chất, tái hấp thu ở ống thận đóng một vai trò quan trọng hơn nhiều bài tiết trong việc xác định tỉ lệ bài tiết cuối cùng trong nước tiểu.

Áp suất thẩm thấu và nồng độ natri của cơ thể

Sự gia tăng áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào làm cho các tế bào thần kinh đặc biệt gọi là các tế bào osmoreceptor, nằm ở phần trước vùng dưới đồi gần các nhân opraotic, co rút lại.

Tính mức lọc cầu thận (GFR): các lực gây ra quá trình lọc

Giá trị mức lọc cầu thận bình thường không đo được trực tiếp trên con người, chúng được ước lượng trên động vật như chó hay chuột. Dựa kết quả trên động vật, chúng ta có thể tin rằng chúng xấp xỉ trên con người.

Giảm mức lọc cầu thận: tăng áp suất thẩm thấu keo mao mạch cầu thận

Tăng áp suất keo huyết tương động mạch kéo theo tăng áp suất keo mao mạch cầu thận, quay trở lại làm giảm mức lọc cầu thận.

Dịch ngoại bào: phân bố dịch giữa khoảng kẽ và mạch máu

Thể tích dịch ngoại bào và thể tích máu thường được kiểm soát đồng thời, nhưng số lượng phân phối dịch giữa kẽ và máu phụ thuộc vào các đặc tính vật lý của tuần hoàn và khoảng kẽ, cũng như động lực của quá trình trao đổi dịch qua các màng mao mạch.

Đại cương về viêm

Virchow (thế kỷ XIX) đã cho rằng viêm là phản ứng cục bộ, nhưng hiện tại người ta cho rằng viêm là biểu hiện cục bộ của một phản ứng toàn thân.

Nhu cầu Vitamins của cơ thể

Vitamin là một hợp chất hữu cơ với số lượng nhỏ cần thiết cho chuyển hóa bình thường mà cơ thể không tự tổng hợp được, sự thiếu hụt vitamin trong khẩu phần có thể gây ra những rối loạn chuyển hóa nghiêm trọng.

Phản hồi cầu thận và tự động điều chỉnh mức lọc cầu thận

Phức hợp cầu thận bao gồm các tế bào điểm vàng ở phần ban đầu của ống lượn xa và các tế bào cạnh cầu thận trong thành của tiểu động mạch hướng tâm và tiểu động mạch ra.

Viêm nhiễm: sự đáp ứng của đại thực bào và bạch cầu hạt trung tính

Đại thực bào có thể thực bào nhiều vi khuẩn hơn (khoảng gấp 5 lần) và các phần tử lớn hơn, bao gồm cả bạch cầu hạt trung tính. Đại thực bào cũng đóng vai trò quan trọng trong việc khởi động sản xuất kháng thể.

Hậu quả của truyền nhầm nhóm máu không hòa hợp

Tất cả các phản ứng truyền máu cuối cùng sẽ gây tan máu trực tiếp hoặc tán huyết. Các hemoglobin được giải phóng từ hồng cầu bị phá huỷ sẽ được chuyển đổi bởi các đại thực bào thành bilirubin và sau đó sẽ được bài tiết qua gan mật.

Kiểm soát sự bài tiết Canxi của thận

Tái hấp thu canxi tương tự như đối với natri, sự bài tiết canxi được điều chỉnh để đáp ứng nhu cầu của cơ thể, khi tăng lượng canxi ăn vào, cũng làm tăng bài tiết canxi qua thận. Canxi vừa được lọc vừa tái hấp thu ở thận nhưng không được bài tiết ra ngoài. Do đó, tốc độ bài tiết canxi qua thận...

Sinh lý bệnh của shock tim

Shock thường do cung lượng tim không đủ. Do đó, bất kỳ tình trạng nào làm giảm cung lượng tim dưới mức bình thường đều có thể dẫn đến shock tim.

Tổn thương thận cấp sau thận: nguyên nhân do các bất thường đường tiết niệu dưới

Một số nguyên nhân gây ra tổn thương thận cấp sau thận bao gồm tắc nghẽn cả 2 bên niệu quản hoặc bể thận do sỏi lớn hoặc cục máu động, tắc nghẽn bàng quang, và tắc nghẽn niệu đạo.

Tăng thông khí phổi: giảm nồng độ H+ dịch ngoại bào và làm tăng pH

Nếu chuyển hóa tạo CO2 vẫn không đổi, chỉ có các yếu tố ảnh hưởng đến pCO2 trong dịch ngoại bào là tốc độ thông khí ở phổi. Thông khí phế nang càng cao, pCO2 càng thấp.

Điều chỉnh bài tiết H + ở ống thận

Những thay đổi về nồng độ K+ trong huyết tương cũng có thể ảnh hưởng đến sự tiết H+ của ông thận. Hạ kali máu kích thích và tăng kali máu ức chế H + bài tiết ở ống lượn gần.

Tính đặc hiệu của tế bào lympho B: miễn dịch dịch thể và kháng thể

Tế bào lympho B đặc hiệu ngay lập tức phóng đại kháng nguyên và giao cho sự xuất hiện của nguyên bào lympho. Một số nguyên bào Lympho đẩy mạnh biệt hóa để tạo thành tiền tương bào, đó là tiền chất của tương bào.

Ảnh hưởng cấp tính của suy tim mức độ trung bình

Khi cung lượng tim giảm tạm thời, nhiều phản xạ tuần hoàn nhanh chóng được kích hoạt. Phản xạ được biết đến nhiều nhất là phản xạ thụ thể áp lực, được kích hoạt khi áp lực tâm nhĩ thay đổi.

Ống thận: sự bài thiết H+ và sự tái hấp thu HCO3-

Khoảng 80-90% HCO3- tái hấp thu (và H+ bài tiết) được thực hiện ở ống lượn gần, chỉ một số ít HCO3- xuống ống lượn xa và ống góp. Ở đoạn dày của nhánh lên quai Henle, khoảng 10% HCO3- nữa được tái hấp thu, và phần còn lại được hấp thu ở ống lượn xa và ống góp.

Tái hấp thu và bài tiết của thận: tính từ sự thanh thải

Nếu lưu lượng thải một chất lớn hơn lưu lượng lọc chất đó, khi đó, lưu lượng bài tiết sẽ là tổng của lưu lượng lọc và bài tiết của ống thận.

Tăng nồng độ H+: làm tăng thông khí phế nang

Kiểm soát hô hấp không thể đưa nồng độ H+ hoàn toàn về bình thường trong trường hợp có một nguyên nhân mất cân bằng ngoài hệ hô hấp ảnh hưởng đến pH.