- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Tổn thương van tim: tổn thương mắc phải và bẩm sinh
Tổn thương van tim: tổn thương mắc phải và bẩm sinh
Van hai lá chịu nhiều chấn thương hơn so với các van khác, nó thương xuyên bị hư hỏng nghiêm trọng, và thứ hai là van đông mạch chủ thường xuyên bị tổn thương.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Tổn thương van tim ở bệnh thấp tim
Cho đến nay số lượng tổn thương van tim lớn nhất là kết quả của bệnh thấp tim. Bệnh thấp tim là
một bệnh tự miễn, điều này làm cho các van tim bị tổn thương. Bệnh thường khởi phát bằng độc tố của liên cầu.
Chuỗi vấn đề hầu như luôn bắt đầu sơ bộ bằng tình trạng nhiễm liên cầu mà cụ thể là liêu cầu nhóm A gây tan huyết. Những vi khuẩn này ban đầu gây viêm họng, sốt tinh hồng nhiệt, nhiễm trùng tai giữa. Tuy nhiên, liên cầu cũng sản xuất ra các protein khác nhau mà do đó hệ thống dị ứng-miễn dịch của người sản xuất ra kháng thể. Kháng thể không chỉ phản ứng với liên cầu mà phản ứng với các mô khác của cơ thể, thường gây ra thiệt hại miễn dịch nghiêm trọng. Những phản ứng này tiếp tục diễn ra miễn là các kháng thể còn tồn tại trong cơ thểthường từ một năm trở lên.
Bệnh thấp khớp đặc biệt gây tổn thương ở những khư vực nhạy cảm, ví dụ như các van tim. Mức độ thiệt hại có mối tương quan trực tiếp với nồng độ và sự tồn tại các kháng thể. Viêm cầu thận cấp tính có cùng cơ chế phản ứng miễn dịch tương tự.
Ở những người có thấp tim, xơ hóa, tổn thương dạng củ mọc dọc phía trong các cạnh bị tổn thương của các van tim. Bởi van hai lá chịu nhiều chấn thương hơn so với các van khác, nó thương xuyên bị hư hỏng nghiêm trọng, và thứ hai là van đông mạch chủ thường xuyên bị tổn thương. Các van tim bên phải-đó là van ba lá, van động mạch phổi-thường thường ảnh hưởng ít nghiêm trọng hơn, có thể bởi vì áp lực tác động thấp tác động lên các van này nhẹ so với áp lực tác động cao lên các van tim trái.
Sẹo ở các van
Các tổn thương của thấp tim cấp tính thường xuyên xảy ra đồng thời trên các lá van liền kề, do đó thành của các lá van trở lên dính chặt nhau. Sau đó, nhiều tuần, nhiều tháng, nhiều năm, tổn thương biến thành mô sẹo, vĩnh viễn hòa trộn thành phần của các lá van liền kề. Ngoài ra, bờ tự do của các lá van, mà bình thường mỏng và rung động tự do, trở lên cứng, khơi sẹo.
Một van mà các lá của nó liên kết rộng rãi với nhau mà máu bình thường không chảy qua được thì được gọi là bị hep. Ngược lại, khi thành lá van bị phá hủy bởi mô sẹo mà chúng không thể đóng khi tâm thất co, hiện tượng máu sẽ trào ngược xảy ra khi van phải đóng lại. Hẹp thường không xảy ra nếu không có có sự tồn tại của một số mức độ hở, và ngược lại.
Các nguyên nhân khác gây tổn thương van tim
Hẹp hoặc thiếu một hoặc nhiều lá của một van cũng xảy ra thường xuyên như một khuyết tật bẩm sinh. Thiếu toàn bộ lá van mới hiếm;Hẹp bẩm sinh phổ biến hơn.
Bài viết cùng chuyên mục
Shock giảm khối lượng tuần hoàn không phục hồi
Trong tình trạng shock nặng, cuối cùng sẽ đạt đến giai đoạn mà bệnh nhân đó sẽ chết mặc dù liệu pháp điều trị tích cực vẫn có thể đưa cung lượng tim trở lại bình thường trong thời gian ngắn.
Hệ nhóm máu ABO và kháng thể trong huyết thanh
Khi đứa trẻ ra đời, nồng độ kháng thể gần như bằng 0. Ở giai đoạn 2 đến 8 tháng, đứa trẻ bắt đầu sản xuất ra kháng thể và nồng độ kháng thể đạt mức tối đa ở giai đoạn 8 đến 10 tuổi, rồi giảm dần trong những năm sau đó.
Thận: vai trò trong cân bằng acid base
Thận điều chỉnh nồng độ H+ của dịch ngoại bào qua 3 cơ chế chính. Bài tiết H+, Tái hấp thu và lọc HCO3-, sản xuất HCO3- mới. Tất cả các quá trình này, được hoàn thành bởi cơ chế bài tiết cơ bản.
Sinh lý bệnh của suy thượng thận và bệnh lý Addison
Lượng lớn của glucocorticoid đôi khi tiết ra để đáp ứng với các loại stress về thể chất hoặc tinh thần, bệnh Addison, đầu ra của glucocorticoid không tăng trong khi bị stress.
Tan cục máu đông: plasmin làm tiêu fibrin và chất chống đông
Khi cục máu đông được tạo thành, có một lượng lớn plasminogen bị giam giữ trong cục máu đông với các protein huyết tương khác. Nếu chúng không được hoạt hóa thì sẽ không tạo thành plasmin và làm tan cục máu đông.
Phản ứng trong truyền máu và cách xác định nhóm máu: quá trình ngưng kết
Thỉnh thoảng, khi truyền máu không hoà hợp, có thể gây ra sự tiêu máu trực tiếp. Trong trường hợp này, kháng thể li giải hồng cầu bằng cách kích thích hệ thống bổ thể, tiết ra enzim phân giải protein ở màng tê bào.
Đông máu nội mạch rải rác: tắc nghẽn mạch máu nhỏ ở ngoại vi
Sự tắc nghẽn các mạch máu nhỏ ngoại vi sẽ ngăn cản mô nhận oxy và các chất dinh dưỡng khác, điều này sẽ dẫn đến hoặc làm nặng thêm tình trạng shock tuần hoàn.
Lợi tiểu thẩm thấu: tăng áp lực thẩm thấu lòng ống thận gây giảm hấp thu nước
Lượng lớn nước tiểu cũng được đào thải trong các bệnh liên quan đến sự dư thừa các chất hòa tan và không được tái hấp thu từ lòng ống. Ví dụ, trong bệnh đái tháo đường, lượng glucose được lọc vào trong ống thận vượt quá khả năng tái hấp thu glucose.
Kích thích tiết ADH: tầm quan trọng của độ thẩm thấu và phản xạ tim mạch
Với sự giảm thể tích máu, nồng độ ADH nhanh chóng tăng lên. Như vậy, với mức giảm nghiêm trọng về thể tích máu, các phản xạ tim mạch đóng một vai trò quan trọng trong việc kích thích sự bài tiết ADH.
Tái hấp thu clorua, urê và các chất hòa tan khác ở thận bằng cách khuếch tán thụ động
Creatinine là một phân tử lớn hơn ure và hầu như không thấm qua màng tế bào ống thận. Do đó, creatinin lọc ở cầu thận gần như không được tái hấp thu, và do đó tất cả creatinin lọc ở cầu thận đều bài tiết ra nước tiểu.
Dự trữ tim: đánh giả khả năng của tim khi nghỉ và khi gắng sức
Giảm dự trữ tim có thể do bệnh thiếu máu cơ tim, bệnh cơ tim nguyên phát, thiếu vitamin có thể ảnh hưởng đến cơ tim, tổn thương cơ tim, bệnh van tim, và nhiều yếu tố khác.
Ảnh hưởng của Leukemia trên cơ thể: di căn các tế bào leukemia
Ảnh hưởng thường gặp trong leukemia là phát triển sự nhiễm khuẩn, thiếu máu nặng, thiếu tiểu cầu. Các ảnh hưởng này chủ yếu dẫn đến từ sự thay thế các bạch cầu bình thường bằng các tế bào leukemia không có chức năng.
Cân bằng thẩm thấu được duy trì giữa dịch nội và ngoại bào
Nếu dung dịch muối đẳng trương được đưa vào ngoại bào thì nồng độ thẩm thấu sẽ không đổi, chỉ có thể tích dịch ngoại bào tăng lên.
Giải phẫu sinh lý bàng quang hệ tiết niệu
Mặc dù phản xạ tiểu tiện là một phản xạ tủy sống tự chủ, nó cũng có thể bị ức chế hoặc tạo điều kiện cho các trung tâm ở vỏ não hoặc thân não.
Chuyển hóa prothrombin thành thrombin: cơ chế đông máu cầm máu
Nếu gan không sản xuất được prothrombin thì nồng độ prothrombin trong huyết tương có thể hạ xuống quá thấp, không đáp ứng nhu cầu sử dụng cho quá trình đông máu.
Ước tính mức lọc cầu thận: độ thanh thải và nồng độ creatinin huyết tương
Nếu như mức lọc cầu thận đột ngột giảm xuống còn 50% giá trị bình thường, thận sẽ không lọc hết và chỉ bài tiết một nửa lượn creatinine, gây lắng đọng creatinine trong cơ thể.
Phân loại và đặc điểm của đau: đau nhanh và đau chậm
Đau được phân thành hai loại chính: đau nhanh và đau chậm. Đau nhanh được cảm nhận thấy trong vòng khoảng 0.1 giây sau khi một kích thích đau được gây ra, trong khi đau chậm bắt đầu chỉ sau 1 giây hoặc hơn.
Hồng cầu: sản sinh biệt hóa và tổng hợp
Hầu hết hồng cầu được sản xuất tại các xương có màng như xương cột sống, xương ức, các xương sườn và các xương chậu. Thậm chí, các xương này cũng giảm sản xuất khi tuổi tăng lên.
Rối loạn dạ dày trong quá trình tiêu hóa
Viêm dạ dày thường gây ra bởi sự nhiễm khuẩn mạn tính niêm mạc dạ dày, tình trạng này có thể chữa khỏi hoàn toàn bới một liệu trình kháng sinh cường độ lớn.
Áp suất thẩm thấu và nồng độ natri của cơ thể
Sự gia tăng áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào làm cho các tế bào thần kinh đặc biệt gọi là các tế bào osmoreceptor, nằm ở phần trước vùng dưới đồi gần các nhân opraotic, co rút lại.
Tổng hợp hemoglobin: gắn kết ô xy và thải trừ CO2
Hemoglobin là có khả năng gắn không bền và thuận nghịch với phân tử oxi. Khả năng này liên quan đến hô hấp bởi vì chức năng cơ bản của hemoglobin là gắn với oxi tại phổi và giải phóng chúng tại mao mạch mô ngoại vi.
Đa hồng cầu: tăng số lượng hồng cầu và hematocrit
Các nguyên bào không ngừng sản xuất hồng cầu khi đã đủ lượng hồng cầu. Điều này làm cho tăng quá mức sản xuất hồng cầu giống như trong ung thư vú sản xuất dư thừa của một loại tế bào vú nào đó.
Nồng độ của các chất hòa tan trong các đoạn ống thận
Thay đổi nồng độ của các chất qua các đoạn khác nhau của ống thận thống qua tỉ số giữa nồng độ huyết tương và ở dịch lọc.
Shock thần kinh: dung tích lòng mạch tăng lên
Một trong những nguyên nhân chính của shock thần kinh là đột ngột mất trương lực vận mạch khắp cơ thể, đặc biệt là làm giãn nở lớn các tĩnh mạch.
Trong ống thận: HCO3- được lọc sau đó tái hấp thu bởi sự tương tác với H+
Quá trình tái hấp thu này được khởi đầu bởi một phản ứng trong ống thận giữa HCO3- được lọc ra ở cầu thận và H+ được bài tiết bởi tế bào thành ống thận.
