Điều chỉnh phân phối kali trong cơ thể

2020-09-15 10:47 AM

Hấp thụ kali trong một bữa ăn nhiều rau và trái cây vào một thể tích dịch ngoại bào, sẽ làm tăng nồng độ kali trong huyết tương, hầu hết kali ăn vào sẽ nhanh chóng di chuyển vào các tế bào cho đến khi thận có thể loại bỏ lượng dư thừa.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Sau khi ăn một bữa ăn bình thường, nồng độ kali trong dịch ngoại bào sẽ tăng lên mức gây chết người nếu kali ăn vào không nhanh chóng di chuyển vào tế bào.

Ví dụ, hấp thụ 40 mEq kali (lượng có trong một bữa ăn nhiều rau và trái cây) vào một thể tích dịch ngoại bào là 14 lít sẽ làm tăng nồng độ kali trong huyết tương khoảng 2,9 mEq / L nếu tất cả kali vẫn ở trong ngăn ngoại bào. May mắn thay, hầu hết kali ăn vào sẽ nhanh chóng di chuyển vào các tế bào cho đến khi thận có thể loại bỏ lượng dư thừa.

Insulin kích thích sự hấp thụ kali vào tế bào

Insulin rất quan trọng để tăng khả năng hấp thụ kali của tế bào sau bữa ăn. Ở những người bị thiếu insulin do mắc bệnh đái tháo đường, sự gia tăng nồng độ kali huyết tương sau khi ăn bữa ăn lớn hơn nhiều so với bình thường. Tuy nhiên, tiêm insulin có thể giúp điều chỉnh tình trạng tăng kali máu.

Aldosterone làm tăng hấp thụ kali vào tế bào

Tăng lượng kali cũng kích thích tiết aldosterone, làm tăng hấp thu kali của tế bào. Tiết aldosterone dư thừa (hội chứng Conn) hầu như luôn luôn liên quan đến hạ kali máu, một phần do sự di chuyển của kali ngoại bào vào tế bào. Ngược lại, những bệnh nhân bị thiếu hụt sản xuất aldosterone (bệnh Addison) thường bị tăng kali máu đáng kể về mặt lâm sàng do tích tụ kali trong không gian ngoại bào, cũng như thận giữ kali.

Kích thích β-Adrenergic làm tăng khả năng hấp thụ kali của tế bào

Tăng tiết catecholamine, đặc biệt là epinephrine, có thể gây ra chuyển động của kali từ ngoại bào vào dịch nội bào, chủ yếu bằng cách hoạt hóa các thụ thể β2-adrenergic. Ngược lại, điều trị tăng huyết áp bằng thuốc chẹn thụ thể β-adrenergic, chẳng hạn như propranolol, làm cho kali di chuyển ra khỏi tế bào và tạo ra xu hướng tăng kali máu.

Lượng kali bình thường, phân phối kali trong dịch cơ thể và lượng kali ra khỏi cơ thể

Hình. Lượng kali bình thường, phân phối kali trong dịch cơ thể và lượng kali ra khỏi cơ thể

Các yếu tố thay đổi K + vào tế bào (giảm [K +] ngoại bào)	Các yếu tố làm thay đổi K + ra khỏi tế bào (tăng [K +] ngoại bào)
Insulin	Thiếu insulin (đái tháo đường)
Aldosterone	Thiếu hụt aldosterone (bệnh Addison)
β-adrenergic stimulation	Chẹn β-adrenergic
Alkalosis	Nhiễm toan
	Ly giải tế bào
	Hoạt động nặng
	Tăng nồng độ thẩm thấu dịch ngoại bào

Bảng. Các yếu tố có thể thay đổi sự phân bố kali giữa dịch nội bào và ngoại bào

Sự bất thường về axit-bazơ có thể gây ra những thay đổi trong phân phối kali

Nhiễm toan chuyển hóa làm tăng nồng độ kali ngoại bào, một phần do làm mất kali từ tế bào, trong khi nhiễm kiềm chuyển hóa làm giảm nồng độ kali trong dịch ngoại bào. Mặc dù các cơ chế chịu trách nhiệm về ảnh hưởng của nồng độ ion hydro đến sự phân bố bên trong kali vẫn chưa được hiểu rõ, nhưng tác động của việc tăng nồng độ ion hydro là làm giảm hoạt động của bơm natri-kali adenosine triphosphatase (ATPase). Sự giảm này đến lượt lại làm giảm sự hấp thu kali của tế bào và làm tăng nồng độ kali ngoại bào.

Ly giải tế bào làm tăng nồng độ kali ngoại bào

Khi tế bào bị phá hủy, một lượng lớn kali chứa trong tế bào sẽ được giải phóng vào khoang ngoại bào. Sự giải phóng kali này có thể gây tăng kali huyết đáng kể nếu một lượng lớn mô bị phá hủy, như xảy ra với chấn thương cơ nặng hoặc khi ly giải hồng cầu.

Tập thể dục gắng sức có thể gây tăng kali máu bằng cách giải phóng kali từ cơ xương

Khi tập thể dục kéo dài, kali được giải phóng từ cơ xương vào dịch ngoại bào. Thông thường tăng kali máu là nhẹ, nhưng nó có thể có ý nghĩa lâm sàng sau khi tập thể dục nặng, đặc biệt ở những bệnh nhân được điều trị bằng thuốc chẹn β-adrenergic hoặc ở những người bị thiếu insulin. Trong một số trường hợp hiếm, tăng kali máu sau khi tập thể dục có thể đủ nghiêm trọng để gây nhiễm độc tim.

Tăng độ thẩm thấu của dịch ngoại bào gây ra sự phân phối lại Kali từ tế bào ra dịch ngoại bào

Độ thẩm thấu của dịch ngoại bào tăng lên gây ra sự thẩm thấu của dịch ra khỏi tế bào. Sự mất nước của tế bào làm tăng nồng độ kali nội bào, do đó thúc đẩy sự khuếch tán kali ra ngoài tế bào và tăng nồng độ kali trong dịch ngoại bào. Giảm độ thẩm thấu dịch ngoại bào có tác dụng ngược lại.

Bài viết cùng chuyên mục

Giảm mức lọc cầu thận: hoạt động của hệ thần kinh giao cảm mạnh

Tất cả mạch máu trong thận, gồm tiểu động mạch đến và đi, giàu phân bố các dây thần kinh của hệ thần kinh giao cảm. Thần kinh giao cảm hoạt động mạnh làm co tiểu động mạch thận và giảm dòng chảy qua thận và mức lọc cầu thận.

Hiệu chỉnh loạn thị bằng kính trụ: sử dụng hai kính trụ với độ hội tụ khác nhau

Sau khi thử vài thấu kính cầu khác nhau trước mắt loạn thị, mỗi độ hội tụ của thấu kính làm hội tụ rõ nét một vài các thanh song song nhau nhưng sẽ không rõ một vài các thanh khác vuông góc với các thanh sắc nét đó.

Phân tích biểu đồ suy tim mất bù

Điều trị bệnh tim mất bù cho thấy tác dụng của digitalis trong việc nâng cao cung lượng tim, do đó làm tăng lượng nước tiểu và dịch chuyển dần dần của đường hồi lưu tĩnh mạch sang trái.

Điều tiết và độ mở của đồng tử: điều hòa tự động thần kinh tự động của mắt

Hệ giao cảm phân phối cho mắt bắt nguồn từ các tế bào sừng bên giữa trước ở đốt tủy ngực đầu tiên. Từ đó, các sợi giao cảm đi đến chuỗi hạch giao cảm và đi lên hạch cổ trên, nơi chúng xi náp với các neuron sau hạch.

Hệ thống đệm bicarbonate điều chỉnh kiềm toan trong cơ thể

Từ những phản ứng, ta có thể thấy rằng H+ từ axit mạnh HCl phản ứng với HCO3- tạo thành H2CO3 axit rất yếu, do đó bị phân huỷ tạo thành CO2 và H2O. CO2 dư thừa rất nhiều dẫn tới kích thích hô hấp, trong đó loại bỏ CO2 từ dịch ngoại bào.

Dự trữ tim: đánh giả khả năng của tim khi nghỉ và khi gắng sức

Giảm dự trữ tim có thể do bệnh thiếu máu cơ tim, bệnh cơ tim nguyên phát, thiếu vitamin có thể ảnh hưởng đến cơ tim, tổn thương cơ tim, bệnh van tim, và nhiều yếu tố khác.

Đặc tính của lympho T: hoạt hóa tế bào T và miễn dịch trung gian tế bào

Tế bào T đi vào tuần hoàn và được phân bố khắp cơ thể, đi qua thành mao mạch vào các khoảng gian bào, trở lại vào bạch huyết và máu một lần nữa, và tuần hoàn một lần nữa và một lần nữa trên khắp cơ thể.

Động lực học của mao mạch phổi: trao đổi dịch mao mạch và động lực học dịch kẽ phổi

Phù phổi xảy ra cùng cách phù nề xảy ra ở những nơi khác trong cơ thể. Bất kì yếu tố làm tăng lọc dịch lỏng ra khỏi mao mạch phổi hoặc cản trở chức năng bạch huyết phổi và gây ra tăng áp lực lọc phổi kẽ từ âm sang dương.

Sinh lý bệnh về sốt

Ngày nay người ta biết, có nhiều chất có tác động lên trung tâm điều nhiệt, gây sốt được sản xuất từ nhiều loại tế bào khác nhau, gọi chung là các cytokine gây sốt.

Bất thường bài tiết hormone tăng trưởng (GH)

Bất thường bài tiết hormone tăng trưởng gây ra suy tuyến yên trước, chứng lùn, bệnh khổng lồ, bệnh to cực chi, suy tuyến yên trước ở người trưởng thành.

Hormon chống bài niệu kiểm soát sự cô đặc nước tiểu

Khi độ thẩm thấu của các dịch cơ thể tăng trên bình thường, thùy sau tuyến yên tiết ra nhiều hơn ADH, điều đó làm tăng tính thấm nước của các ống lượn xa và ống góp.

Kích thích tiết ADH: tầm quan trọng của độ thẩm thấu và phản xạ tim mạch

Với sự giảm thể tích máu, nồng độ ADH nhanh chóng tăng lên. Như vậy, với mức giảm nghiêm trọng về thể tích máu, các phản xạ tim mạch đóng một vai trò quan trọng trong việc kích thích sự bài tiết ADH.

Sự tái hấp thu nước ở thận: thụ động bằng thẩm thấu được kết hợp chủ yếu với sự tái hấp thu natri

Ở ống lượn gần, tính thấm nước luôn cao nên nước được tái hấp thu nhanh như chất tan. Ở quai Henle, tính thấm nước thấp, nên hầu như nước không được tái hấp thu mặc dù gradient thẩm thấu lớn.

Vận chuyển nước và các chất ở quai Henle của thận

Đoạn dày của ngành lên quai Henle hầu như không thấm nước. Do đó, hầu hết nước qua đoạn này vẫn ở lại trong lòng ống mặc dù có một lượng lớn chất tan được tái hấp thu.

Thuốc chẹn kênh natri: giảm tái hấp thu natri ở ống góp

Sự giảm hoạt động của bơm Natri-Kali-ATP làm giảm vận chuyển Kali vào trong tế bào và do đó làm giảm bài tiết Kali vào dịch trong lòng ống thận. Vì lí do này, thuốc chẹn kênh Natri còn được gọi là lợi tiểu giữ kali, và giảm tỷ lệ bài tiết kali ra nước tiểu.