Điều chỉnh phân phối kali trong cơ thể

2020-09-15 10:47 AM

Hấp thụ kali trong một bữa ăn nhiều rau và trái cây vào một thể tích dịch ngoại bào, sẽ làm tăng nồng độ kali trong huyết tương, hầu hết kali ăn vào sẽ nhanh chóng di chuyển vào các tế bào cho đến khi thận có thể loại bỏ lượng dư thừa.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Sau khi ăn một bữa ăn bình thường, nồng độ kali trong dịch ngoại bào sẽ tăng lên mức gây chết người nếu kali ăn vào không nhanh chóng di chuyển vào tế bào.

Ví dụ, hấp thụ 40 mEq kali (lượng có trong một bữa ăn nhiều rau và trái cây) vào một thể tích dịch ngoại bào là 14 lít sẽ làm tăng nồng độ kali trong huyết tương khoảng 2,9 mEq / L nếu tất cả kali vẫn ở trong ngăn ngoại bào. May mắn thay, hầu hết kali ăn vào sẽ nhanh chóng di chuyển vào các tế bào cho đến khi thận có thể loại bỏ lượng dư thừa.

Insulin kích thích sự hấp thụ kali vào tế bào

Insulin rất quan trọng để tăng khả năng hấp thụ kali của tế bào sau bữa ăn. Ở những người bị thiếu insulin do mắc bệnh đái tháo đường, sự gia tăng nồng độ kali huyết tương sau khi ăn bữa ăn lớn hơn nhiều so với bình thường. Tuy nhiên, tiêm insulin có thể giúp điều chỉnh tình trạng tăng kali máu.

Aldosterone làm tăng hấp thụ kali vào tế bào

Tăng lượng kali cũng kích thích tiết aldosterone, làm tăng hấp thu kali của tế bào. Tiết aldosterone dư thừa (hội chứng Conn) hầu như luôn luôn liên quan đến hạ kali máu, một phần do sự di chuyển của kali ngoại bào vào tế bào. Ngược lại, những bệnh nhân bị thiếu hụt sản xuất aldosterone (bệnh Addison) thường bị tăng kali máu đáng kể về mặt lâm sàng do tích tụ kali trong không gian ngoại bào, cũng như thận giữ kali.

Kích thích β-Adrenergic làm tăng khả năng hấp thụ kali của tế bào

Tăng tiết catecholamine, đặc biệt là epinephrine, có thể gây ra chuyển động của kali từ ngoại bào vào dịch nội bào, chủ yếu bằng cách hoạt hóa các thụ thể β2-adrenergic. Ngược lại, điều trị tăng huyết áp bằng thuốc chẹn thụ thể β-adrenergic, chẳng hạn như propranolol, làm cho kali di chuyển ra khỏi tế bào và tạo ra xu hướng tăng kali máu.

Lượng kali bình thường, phân phối kali trong dịch cơ thể và lượng kali ra khỏi cơ thể

Hình. Lượng kali bình thường, phân phối kali trong dịch cơ thể và lượng kali ra khỏi cơ thể

Các yếu tố thay đổi K + vào tế bào (giảm [K +] ngoại bào)

Các yếu tố làm thay đổi K + ra khỏi tế bào (tăng [K +] ngoại bào)

Insulin

Thiếu insulin (đái tháo đường)

Aldosterone

Thiếu hụt aldosterone (bệnh Addison)

β-adrenergic stimulation

Chẹn β-adrenergic

Alkalosis

Nhiễm toan

 

Ly giải tế bào

 

Hoạt động nặng

 

Tăng nồng độ thẩm thấu dịch ngoại bào

 

Bảng. Các yếu tố có thể thay đổi sự phân bố kali giữa dịch nội bào và ngoại bào

Sự bất thường về axit-bazơ có thể gây ra những thay đổi trong phân phối kali

Nhiễm toan chuyển hóa làm tăng nồng độ kali ngoại bào, một phần do làm mất kali từ tế bào, trong khi nhiễm kiềm chuyển hóa làm giảm nồng độ kali trong dịch ngoại bào. Mặc dù các cơ chế chịu trách nhiệm về ảnh hưởng của nồng độ ion hydro đến sự phân bố bên trong kali vẫn chưa được hiểu rõ, nhưng tác động của việc tăng nồng độ ion hydro là làm giảm hoạt động của bơm natri-kali adenosine triphosphatase (ATPase). Sự giảm này đến lượt lại làm giảm sự hấp thu kali của tế bào và làm tăng nồng độ kali ngoại bào.

Ly giải tế bào làm tăng nồng độ kali ngoại bào

Khi tế bào bị phá hủy, một lượng lớn kali chứa trong tế bào sẽ được giải phóng vào khoang ngoại bào. Sự giải phóng kali này có thể gây tăng kali huyết đáng kể nếu một lượng lớn mô bị phá hủy, như xảy ra với chấn thương cơ nặng hoặc khi ly giải hồng cầu.

Tập thể dục gắng sức có thể gây tăng kali máu bằng cách giải phóng kali từ cơ xương

Khi tập thể dục kéo dài, kali được giải phóng từ cơ xương vào dịch ngoại bào. Thông thường tăng kali máu là nhẹ, nhưng nó có thể có ý nghĩa lâm sàng sau khi tập thể dục nặng, đặc biệt ở những bệnh nhân được điều trị bằng thuốc chẹn β-adrenergic hoặc ở những người bị thiếu insulin. Trong một số trường hợp hiếm, tăng kali máu sau khi tập thể dục có thể đủ nghiêm trọng để gây nhiễm độc tim.

Tăng độ thẩm thấu của dịch ngoại bào gây ra sự phân phối lại Kali từ tế bào ra dịch ngoại bào

Độ thẩm thấu của dịch ngoại bào tăng lên gây ra sự thẩm thấu của dịch ra khỏi tế bào. Sự mất nước của tế bào làm tăng nồng độ kali nội bào, do đó thúc đẩy sự khuếch tán kali ra ngoài tế bào và tăng nồng độ kali trong dịch ngoại bào. Giảm độ thẩm thấu dịch ngoại bào có tác dụng ngược lại.

Bài viết cùng chuyên mục

Ảnh hưởng của áp lực động động mạch đến lượng nước tiểu: bài niệu natri áp lực và bài niệu

Khi cơ chế tự điều hòa của mức lọc cầu thận bị suy giảm, thường xảy ra trong các bệnh thận, tăng áp lực động mạch sẽ làm tăng mức lọc cầu thận rất nhiều.

Thiếu máu: giảm hồng cầu hoặc hemoglobin trong các tế bào

Khi mất máu mãn tính xảy ra, một người thường không thể hấp thụ chất sắt từ ruột để tạo thành hemoglobin nhanh như nó bị mất. Có nhiều hồng cầu nhỏ hơn bình thường và có quá ít hemoglobin bên trong, làm tăng tế bào nhỏ và thiếu máu nhược sắc.

Suy tim trái: nghẽn mạch phổi và phù phổi

Khi tim trái suy mà tim phải bình thường, máu tiếp tục được tống lên phổi nhờ tim phải, trong khi nó không được bơm ra khỏi phổi nhờ tim trái vào tuần hoàn hệ thống.

Lác mắt: tổn thương điều hợp của mắt

Ở một số bệnh nhân lác, mắt thay thế trong việc chú ý đến đối tượng. Ở những bệnh nhân khác, một mắt đơn độc được sử dụng mọi lúc, và mắt kia trở nên bị ép và không bao giờ được sử dụng để nhìn chính xác.

Thận: vai trò trong cân bằng acid base

Thận điều chỉnh nồng độ H+ của dịch ngoại bào qua 3 cơ chế chính. Bài tiết H+, Tái hấp thu và lọc HCO3-, sản xuất HCO3- mới. Tất cả các quá trình này, được hoàn thành bởi cơ chế bài tiết cơ bản.

Sự hình thành bạch cầu: quá trình hình thành trong tủy xương

Bạch cầu được hình thành trong tủy xương được dự trữ trong tủy xương đến khi chúng cần thiết phải đi vào hệ tuần hoàn. Sau đó, khi có nhu cầu, các yếu tố khác nhau làm cho chúng được giải phóng.

Phản xạ tiểu tiện khi bàng quang đầy

Khi bàng quang chỉ được lấp đầy một phần, những cơn co thắt cơ này thường giãn ra một cách tự nhiên sau một phần của phút, các cơ ức chế ngừng co bóp và áp lực giảm trở lại mức ban đầu.

Tăng mức lọc cầu thận: tăng hệ số lọc mao mạch cầu thận

Mặc dù tăng Kf kéo theo tăng mức lọc cầu thận và giảm Kf, làm giảm mức lọc cầu thận, nhưng thay đổi Kf hầu như chắc chắn không là cơ chế tiên phát cho việc điều chỉnh mức lọc cầu thận hàng ngày bình thường.

Shock thần kinh: dung tích lòng mạch tăng lên

Một trong những nguyên nhân chính của shock thần kinh là đột ngột mất trương lực vận mạch khắp cơ thể, đặc biệt là làm giãn nở lớn các tĩnh mạch.

Chất tan giữ lại trong tủy thận: những điểm đặc biệt của quai Henle

Nước khuếch tán ra ngoài đầu dưới nhánh xuống quai Henle vào kẽ tủy và áp suất thẩm thấu dịch ống thận dần dần tăng lên khi nó chảy về phía chóp quai Henle.

Tăng chức năng tuyến thượng thận tác dụng lên chuyển hóa cacbohydrat và protein

Tác dụng của glucocorticoid trên dị hóa protein thường rõ trong hội chứng Cushing, làm giảm rất nhiều protein mô gần như ở khắp mọi nơi trong cơ thể với ngoại trừ của gan.

Tổn thương thận cấp: các biến đổi sinh lý

Hầu hết các trường hợp tổn thương thận cấp nghiêm trọng đều xảy ra tình trạng vô niệu hoàn toàn. Bệnh nhân sẽ tử vong trong vòng 8-14 ngày, trừ khi chức năng thận được phục hồi hoặc sử dụng thận nhân tạo.

Bệnh thận: tổn thương thận cấp và bệnh thận mạn

Trong phạm vi 2 phân loại, có rất nhiều các bệnh thận cụ thể có thể ảnh hưởng đến các mạch máu thận, cầu thận, ống thận, kẽ thận, các bộ phận của đường tiết niệu bên ngoài thận bao gồm cả niệu quản và bàng quang.

Bài giảng rối loạn cân bằng nước điện giải

Sự tiết ADH vẫn xãy ra ngay cả khi đáng lẽ ra nó phải được ức chế. Sự tăng tiết ADH này có nguồn gốc thể tạng đưa đến sự bài tiết nước tự do qua thận bị thay đổi trong khi sự điều hòa cân bằng muối là bình thường.

Lợi tiểu thiazide: ức chế tái hấp thu natri và clo ở phần đầu ống lượn xa

Trong điều kiện thuận lợi, các thuốc này có thể bài tiết thêm tối đa khoảng 5-10% lượng dịch lọc cầu thận vào nước tiểu, tương đương với lượng natri bình thường được tái hấp thu ở ống lượn xa.

Béo phì: sự lắng đọng chất béo dư thừa

Di truyền ảnh hưởng tới trung tâm não điều hòa năng lượng hay những con đường mà kiểm soát năng lượng sử dụng hoặc năng lượng được dự trữ có thể là nguyên nhân gây ra béo phì di truyền ở người.

Thành phần của dịch lọc cầu thận

Dịch lọc cầu thận gồm chủ yếu muối và các phân tử hữu cơ, tương tự như trong huyết thanh. Trừ một số trường hợp ngoại lệ đó là các phân tử có trọng lượng phân tử thấp như Canxi và acid béo không được lọc một cách tự do.

Cơn đau khác thường trên lâm sàng: những cảm giác bản thể

Nhiều bệnh của cơ thể gây đau. Hơn nữa khả năng chẩn đoán những bệnh khác nhau phụ thuộc rất lớn vào sự hiểu biết của bác sĩ lâm sàng về những đặc tính khác nhau của đau.

Shock giảm khối lượng tuần hoàn do mất huyết tương

Shock giảm thể tích do mất huyết tương có các đặc điểm gần giống với shock do xuất huyết, ngoại trừ một yếu tố phức tạp khác.

ADH: vai trò trong việc bài tiết nước qua thận

Nồng độ ADH cao không gây ra sự gia tăng lớn về thể tích dịch cơ thể hoặc áp lực động mạch, mặc dù nồng độ ADH cao có thể làm giảm nghiêm trọng nồng độ ion natri ngoại bào.

Tan cục máu đông: plasmin làm tiêu fibrin và chất chống đông

Khi cục máu đông được tạo thành, có một lượng lớn plasminogen bị giam giữ trong cục máu đông với các protein huyết tương khác. Nếu chúng không được hoạt hóa thì sẽ không tạo thành plasmin và làm tan cục máu đông.

Suy tim: ứ dịch do thận gây phù ngoại vi

Giảm cung lượng tim thường làm giảm áp lực cầu thận do giảm huyết áp động mạch và co tiểu động mạch đến do cường giao cảm.

Giai đoạn mạn của suy tim: sự giữ dịch và cung lượng tim được bù

Ảnh hưởng bất lợi của ứ quá nhiều dịch lên suy tim nặng. Ngược với ảnh hưởng tích cực của giữ dịch mức độ trung bình trong suy tim, quá nhiều dịch ứ đọng sẽ gây nên những hậu  quả sinh lý nghiêm trọng.

Sốc do tim: suy tim giảm cung lượng tim

Hội chứng sốc tuần hoàn do tim bơm không đủ máu được gọi là sốc do tim. Một khi sốc do tim tiến triển, tỉ lệ sống sót thường nhỏ hơn 30% ngay cả khi có cấp cứu nhanh chóng.

Cơ chế bệnh sinh của loét dạ dày tá tràng

Nguyên nhân thông thường của loét đường tiêu hóa là sự mất cân bằng giữa tốc độ bài tiết dịch vị và các yếu tố bảo vệ bao gồm lớp hàng rào niêm mạc dạ dày - tá tràng và là sự trung hòa của acid dịch vị và dịch tá tràng.