Điều chỉnh phân phối kali trong cơ thể

2020-09-15 10:47 AM

Hấp thụ kali trong một bữa ăn nhiều rau và trái cây vào một thể tích dịch ngoại bào, sẽ làm tăng nồng độ kali trong huyết tương, hầu hết kali ăn vào sẽ nhanh chóng di chuyển vào các tế bào cho đến khi thận có thể loại bỏ lượng dư thừa.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Sau khi ăn một bữa ăn bình thường, nồng độ kali trong dịch ngoại bào sẽ tăng lên mức gây chết người nếu kali ăn vào không nhanh chóng di chuyển vào tế bào.

Ví dụ, hấp thụ 40 mEq kali (lượng có trong một bữa ăn nhiều rau và trái cây) vào một thể tích dịch ngoại bào là 14 lít sẽ làm tăng nồng độ kali trong huyết tương khoảng 2,9 mEq / L nếu tất cả kali vẫn ở trong ngăn ngoại bào. May mắn thay, hầu hết kali ăn vào sẽ nhanh chóng di chuyển vào các tế bào cho đến khi thận có thể loại bỏ lượng dư thừa.

Insulin kích thích sự hấp thụ kali vào tế bào

Insulin rất quan trọng để tăng khả năng hấp thụ kali của tế bào sau bữa ăn. Ở những người bị thiếu insulin do mắc bệnh đái tháo đường, sự gia tăng nồng độ kali huyết tương sau khi ăn bữa ăn lớn hơn nhiều so với bình thường. Tuy nhiên, tiêm insulin có thể giúp điều chỉnh tình trạng tăng kali máu.

Aldosterone làm tăng hấp thụ kali vào tế bào

Tăng lượng kali cũng kích thích tiết aldosterone, làm tăng hấp thu kali của tế bào. Tiết aldosterone dư thừa (hội chứng Conn) hầu như luôn luôn liên quan đến hạ kali máu, một phần do sự di chuyển của kali ngoại bào vào tế bào. Ngược lại, những bệnh nhân bị thiếu hụt sản xuất aldosterone (bệnh Addison) thường bị tăng kali máu đáng kể về mặt lâm sàng do tích tụ kali trong không gian ngoại bào, cũng như thận giữ kali.

Kích thích β-Adrenergic làm tăng khả năng hấp thụ kali của tế bào

Tăng tiết catecholamine, đặc biệt là epinephrine, có thể gây ra chuyển động của kali từ ngoại bào vào dịch nội bào, chủ yếu bằng cách hoạt hóa các thụ thể β2-adrenergic. Ngược lại, điều trị tăng huyết áp bằng thuốc chẹn thụ thể β-adrenergic, chẳng hạn như propranolol, làm cho kali di chuyển ra khỏi tế bào và tạo ra xu hướng tăng kali máu.

Lượng kali bình thường, phân phối kali trong dịch cơ thể và lượng kali ra khỏi cơ thể

Hình. Lượng kali bình thường, phân phối kali trong dịch cơ thể và lượng kali ra khỏi cơ thể

Các yếu tố thay đổi K + vào tế bào (giảm [K +] ngoại bào)	Các yếu tố làm thay đổi K + ra khỏi tế bào (tăng [K +] ngoại bào)
Insulin	Thiếu insulin (đái tháo đường)
Aldosterone	Thiếu hụt aldosterone (bệnh Addison)
β-adrenergic stimulation	Chẹn β-adrenergic
Alkalosis	Nhiễm toan
	Ly giải tế bào
	Hoạt động nặng
	Tăng nồng độ thẩm thấu dịch ngoại bào

Bảng. Các yếu tố có thể thay đổi sự phân bố kali giữa dịch nội bào và ngoại bào

Sự bất thường về axit-bazơ có thể gây ra những thay đổi trong phân phối kali

Nhiễm toan chuyển hóa làm tăng nồng độ kali ngoại bào, một phần do làm mất kali từ tế bào, trong khi nhiễm kiềm chuyển hóa làm giảm nồng độ kali trong dịch ngoại bào. Mặc dù các cơ chế chịu trách nhiệm về ảnh hưởng của nồng độ ion hydro đến sự phân bố bên trong kali vẫn chưa được hiểu rõ, nhưng tác động của việc tăng nồng độ ion hydro là làm giảm hoạt động của bơm natri-kali adenosine triphosphatase (ATPase). Sự giảm này đến lượt lại làm giảm sự hấp thu kali của tế bào và làm tăng nồng độ kali ngoại bào.

Ly giải tế bào làm tăng nồng độ kali ngoại bào

Khi tế bào bị phá hủy, một lượng lớn kali chứa trong tế bào sẽ được giải phóng vào khoang ngoại bào. Sự giải phóng kali này có thể gây tăng kali huyết đáng kể nếu một lượng lớn mô bị phá hủy, như xảy ra với chấn thương cơ nặng hoặc khi ly giải hồng cầu.

Tập thể dục gắng sức có thể gây tăng kali máu bằng cách giải phóng kali từ cơ xương

Khi tập thể dục kéo dài, kali được giải phóng từ cơ xương vào dịch ngoại bào. Thông thường tăng kali máu là nhẹ, nhưng nó có thể có ý nghĩa lâm sàng sau khi tập thể dục nặng, đặc biệt ở những bệnh nhân được điều trị bằng thuốc chẹn β-adrenergic hoặc ở những người bị thiếu insulin. Trong một số trường hợp hiếm, tăng kali máu sau khi tập thể dục có thể đủ nghiêm trọng để gây nhiễm độc tim.

Tăng độ thẩm thấu của dịch ngoại bào gây ra sự phân phối lại Kali từ tế bào ra dịch ngoại bào

Độ thẩm thấu của dịch ngoại bào tăng lên gây ra sự thẩm thấu của dịch ra khỏi tế bào. Sự mất nước của tế bào làm tăng nồng độ kali nội bào, do đó thúc đẩy sự khuếch tán kali ra ngoài tế bào và tăng nồng độ kali trong dịch ngoại bào. Giảm độ thẩm thấu dịch ngoại bào có tác dụng ngược lại.

Bài viết cùng chuyên mục

Cân bằng natri và dịch trong cơ thể: tầm quan trọng của natri và áp lực bài niệu

Bài tiết áp lực đề cập đến tác động của huyết áp tăng lên để tăng bài tiết khối lượng nước tiểu, trong khi bài tiết natri áp lực đề cập đến sự gia tăng bài tiết natri xảy ra với huyết áp cao.

Kích thích giải phóng ADH: do áp lực động mạch giảm và / hoặc thể tích máu giảm

Bất cứ khi nào huyết áp và lượng máu bị giảm, chẳng hạn như xảy ra trong xuất huyết, sự tăng tiết ADH dẫn đến tăng sự tái hấp thu dịch bởi thận, giúp khôi phục huyết áp và lượng máu về bình thường.

Bất thường lâm sàng của điều chỉnh thể tích dịch: hạ và tăng natri máu

Hạ Na còn có thể do cơ thể hấp thu quá nhiều nước do tiết quá nhiều ADH, một hoocmon chống bài niệu, gây tái hấp thu quá nhiều nước vào cơ thể.

Hồng cầu: sản sinh biệt hóa và tổng hợp

Hầu hết hồng cầu được sản xuất tại các xương có màng như xương cột sống, xương ức, các xương sườn và các xương chậu. Thậm chí, các xương này cũng giảm sản xuất khi tuổi tăng lên.

Tăng mức lọc cầu thận: tăng áp suất thủy tĩnh mao mạch cầu thận

Áp suất thủy tĩnh cầu thận được xác định bởi ba biến số, mỗi biến số đều nằm trong tầm kiểm soát sinh lý, áp lực động mạch, sức cản của tiểu động mạch hướng tâm, và sức cản của tiểu động mạch.

Những yếu tố chính gây xơ vữa động mạch

Gây xơ vữa động mạch bằng cách làm tăng nồng độ LDLs trong huyết tương, yêu tố khác như là tăng huyết áp, dẫn tới xơ vữa động mạch do làm tổn thương lớp nội mạc mạch máu và những thay đổi khác lên các mô mạch máu.

Tổn thương thận cấp trước thận: nguyên nhân do giảm lượng máu tới thận

Khi dòng máu tới thận giảm thấp hơn nhu cầu cơ bản, thường dưới 20-25% dòng máu tới thận bình thường, các tế bào thận trở nên thiếu oxy, và giảm hơn nữa lượng máu tới thận, nếu kéo dài, sẽ gây tổn thương.

Cơ chế bệnh sinh của xơ vữa động mạch

Các mảng xơ vữa bám vào còn ảnh hưởng tới dòng máu chảy, bề mặt thô ráp của chúng làm cho các cục máu đông phát triển tại đó, tạo thành huyết khối tại chỗ hoặc cục máu đông.

Thuốc chẹn kênh natri: giảm tái hấp thu natri ở ống góp

Sự giảm hoạt động của bơm Natri-Kali-ATP làm giảm vận chuyển Kali vào trong tế bào và do đó làm giảm bài tiết Kali vào dịch trong lòng ống thận. Vì lí do này, thuốc chẹn kênh Natri còn được gọi là lợi tiểu giữ kali, và giảm tỷ lệ bài tiết kali ra nước tiểu.

Toan gây giảm HCO3-/H+ trong dịch ống thận: cơ chế bù trừ của thận

Cả nhiễm toan hô hấp và chuyển hóa đều gây giảm tỉ lệ HCO3-/H+ trong dịch ống thận. Như một kết quả, sự quá mức H+ trong ống thận làm giảm tái hấp thu HCO3- và để lại thêm H+ có sẵn để kết hợp với bộ đệm tiết niệu NH4+ và HPO4--.

Sinh lý và hóa sinh lipid

Lipid tham gia cấu trúc cơ thể và là bản chất của một số hoạt chất sinh học quan trọng như: phospholipid tham gia cấu trúc màng tế bào và là tiền chất của prostaglandin và leucotrien.

Bệnh tim bẩm sinh: huyết động học bất thường thường gặp

Ảnh hưởng của các tổn thương tim khác nhau có thể dễ dàng hiểu được. Ví dụ, hẹp van động mạch chủ bẩm sinh gây ra các tác động tương tự như hẹp van động mạch chủ do các tổn thương van tim khác gây ra.

Chuyển hóa fibrinogen thành fibrin: hình thành cục máu đông

Cục máu đông là một mạng lưới sợi fibrin chạy theo mọi hướng và giam giữ các tế bào máu, tiểu cầu và huyết tương. Các sợi fibrin cũng gắn với bề mặt mạch máu bị tổn thương.

Sinh lý bệnh của bệnh đần độn

Thiếu hụt bẩm sinh tuyến giáp, tuyến giáp không có khả năng sản xuất hormon giáp do khiếm khuyết một gen của tuyến, hoặc do thiếu hụt iod trong chế độ ăn.

Lợi tiểu quai: giảm tái hấp thu natri clo và kali ở đoạn phình to nhánh lên quai Henle

Bằng việc ức chế cơ chế đồng vận chuyển Natri-clokali ở mặt trong màng của quai Henle, thuốc lợi tiểu quai làm tăng đào thải ra nước tiểu: Natri, clo, kali, nước cũng như các chất điện giải khác.

Loạn thị: rối loạn độ hội tụ của mắt

Loạn thị là tình trạng độ hội tụ của mắt bị rối loạn gây nên sự khác nhau về khả năng hội tụ của mắt trên các mặt phẳng vuông góc với nhau.

Hội chứng thận hư: mất protein theo nước tiểu và giữ natri

Do nồng độ protein huyết tương giảm, áp suất thẩm thấu keo huyết tương giảm xuống mức thấp. Điều này khiến các mao mạch trên khắp cơ thể lọc một lượng lớn dịch vào các mô khác nhau, do đó gây ra phù nề và giảm thể tích huyết tương.

Tổn thương thận cấp: các biến đổi sinh lý

Hầu hết các trường hợp tổn thương thận cấp nghiêm trọng đều xảy ra tình trạng vô niệu hoàn toàn. Bệnh nhân sẽ tử vong trong vòng 8-14 ngày, trừ khi chức năng thận được phục hồi hoặc sử dụng thận nhân tạo.

Hội chứng Brown Sequard: liệt vận động cùng bên tổn thương

Hội chứng Brown - Séquard gây những hệ quả có thể dự đoán được nhờ vào kiến thức về chức năng các bó trong tủy sống. Theo đó, toàn bộ chức năng vận động đều bị ngăn chặn ở bên cùng phía với tổn thương.

Shock nhiễm trùng: do vi khuẩn gram dương hoặc âm

Shock nhiễm trùng cực kỳ quan trọng đối với bác sĩ lâm sàng vì ngoài shock tim, shock nhiễm trùng là nguyên nhân thường xuyên nhất gây tử vong do shock.

Sinh lý bệnh tử vong

Hoạt động của tim và phổi ngừng hẳn, lúc nầy thần kinh trung ương hoàn toàn bị ức chế do không còn quá trình oxy hóa vì rối loạn enzyme hô hấp.

Shock thần kinh: dung tích lòng mạch tăng lên

Một trong những nguyên nhân chính của shock thần kinh là đột ngột mất trương lực vận mạch khắp cơ thể, đặc biệt là làm giãn nở lớn các tĩnh mạch.

Bệnh thận mạn: nguyên nhân do mạch máu thận

Ngay cả ở những người khỏe mạnh không có tăng huyết áp hay đái tháo đường tiềm ẩn, lượng huyết tương qua thận và mức lọc cầu thận (GFR) sẽ giảm 40-50% khi đến tuổi 80.

Các chất qua hệ tiết niệu: lọc, tái hấp thu và bài tiết

Một số chất dinh dưỡng nhất định, chẳng hạn như axit amin và glucose, được tái hấp thu hoàn toàn từ ống thận và không xuất hiện trong nước tiểu mặc dù một lượng lớn được lọc bởi mao mạch cầu thận.

Ức chế (vô cảm) đau: hệ thống trong não và tủy sống

Mức độ mà con người phản ứng với cơn đau thì vô cùng đa dạng. Đây chủ yếu là kết quả của khả năng tự thân kiểm soát tín hiệu đau trong hệ thần kinh bằng cách hoạt hóa hệ thống ức chế đau, gọi là hệ thống vô cảm (analgesia system).