Điều chỉnh phân phối kali trong cơ thể

2020-09-15 10:47 AM

Hấp thụ kali trong một bữa ăn nhiều rau và trái cây vào một thể tích dịch ngoại bào, sẽ làm tăng nồng độ kali trong huyết tương, hầu hết kali ăn vào sẽ nhanh chóng di chuyển vào các tế bào cho đến khi thận có thể loại bỏ lượng dư thừa.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Sau khi ăn một bữa ăn bình thường, nồng độ kali trong dịch ngoại bào sẽ tăng lên mức gây chết người nếu kali ăn vào không nhanh chóng di chuyển vào tế bào.

Ví dụ, hấp thụ 40 mEq kali (lượng có trong một bữa ăn nhiều rau và trái cây) vào một thể tích dịch ngoại bào là 14 lít sẽ làm tăng nồng độ kali trong huyết tương khoảng 2,9 mEq / L nếu tất cả kali vẫn ở trong ngăn ngoại bào. May mắn thay, hầu hết kali ăn vào sẽ nhanh chóng di chuyển vào các tế bào cho đến khi thận có thể loại bỏ lượng dư thừa.

Insulin kích thích sự hấp thụ kali vào tế bào

Insulin rất quan trọng để tăng khả năng hấp thụ kali của tế bào sau bữa ăn. Ở những người bị thiếu insulin do mắc bệnh đái tháo đường, sự gia tăng nồng độ kali huyết tương sau khi ăn bữa ăn lớn hơn nhiều so với bình thường. Tuy nhiên, tiêm insulin có thể giúp điều chỉnh tình trạng tăng kali máu.

Aldosterone làm tăng hấp thụ kali vào tế bào

Tăng lượng kali cũng kích thích tiết aldosterone, làm tăng hấp thu kali của tế bào. Tiết aldosterone dư thừa (hội chứng Conn) hầu như luôn luôn liên quan đến hạ kali máu, một phần do sự di chuyển của kali ngoại bào vào tế bào. Ngược lại, những bệnh nhân bị thiếu hụt sản xuất aldosterone (bệnh Addison) thường bị tăng kali máu đáng kể về mặt lâm sàng do tích tụ kali trong không gian ngoại bào, cũng như thận giữ kali.

Kích thích β-Adrenergic làm tăng khả năng hấp thụ kali của tế bào

Tăng tiết catecholamine, đặc biệt là epinephrine, có thể gây ra chuyển động của kali từ ngoại bào vào dịch nội bào, chủ yếu bằng cách hoạt hóa các thụ thể β2-adrenergic. Ngược lại, điều trị tăng huyết áp bằng thuốc chẹn thụ thể β-adrenergic, chẳng hạn như propranolol, làm cho kali di chuyển ra khỏi tế bào và tạo ra xu hướng tăng kali máu.

Lượng kali bình thường, phân phối kali trong dịch cơ thể và lượng kali ra khỏi cơ thể

Hình. Lượng kali bình thường, phân phối kali trong dịch cơ thể và lượng kali ra khỏi cơ thể

Các yếu tố thay đổi K + vào tế bào (giảm [K +] ngoại bào)

Các yếu tố làm thay đổi K + ra khỏi tế bào (tăng [K +] ngoại bào)

Insulin

Thiếu insulin (đái tháo đường)

Aldosterone

Thiếu hụt aldosterone (bệnh Addison)

β-adrenergic stimulation

Chẹn β-adrenergic

Alkalosis

Nhiễm toan

 

Ly giải tế bào

 

Hoạt động nặng

 

Tăng nồng độ thẩm thấu dịch ngoại bào

 

Bảng. Các yếu tố có thể thay đổi sự phân bố kali giữa dịch nội bào và ngoại bào

Sự bất thường về axit-bazơ có thể gây ra những thay đổi trong phân phối kali

Nhiễm toan chuyển hóa làm tăng nồng độ kali ngoại bào, một phần do làm mất kali từ tế bào, trong khi nhiễm kiềm chuyển hóa làm giảm nồng độ kali trong dịch ngoại bào. Mặc dù các cơ chế chịu trách nhiệm về ảnh hưởng của nồng độ ion hydro đến sự phân bố bên trong kali vẫn chưa được hiểu rõ, nhưng tác động của việc tăng nồng độ ion hydro là làm giảm hoạt động của bơm natri-kali adenosine triphosphatase (ATPase). Sự giảm này đến lượt lại làm giảm sự hấp thu kali của tế bào và làm tăng nồng độ kali ngoại bào.

Ly giải tế bào làm tăng nồng độ kali ngoại bào

Khi tế bào bị phá hủy, một lượng lớn kali chứa trong tế bào sẽ được giải phóng vào khoang ngoại bào. Sự giải phóng kali này có thể gây tăng kali huyết đáng kể nếu một lượng lớn mô bị phá hủy, như xảy ra với chấn thương cơ nặng hoặc khi ly giải hồng cầu.

Tập thể dục gắng sức có thể gây tăng kali máu bằng cách giải phóng kali từ cơ xương

Khi tập thể dục kéo dài, kali được giải phóng từ cơ xương vào dịch ngoại bào. Thông thường tăng kali máu là nhẹ, nhưng nó có thể có ý nghĩa lâm sàng sau khi tập thể dục nặng, đặc biệt ở những bệnh nhân được điều trị bằng thuốc chẹn β-adrenergic hoặc ở những người bị thiếu insulin. Trong một số trường hợp hiếm, tăng kali máu sau khi tập thể dục có thể đủ nghiêm trọng để gây nhiễm độc tim.

Tăng độ thẩm thấu của dịch ngoại bào gây ra sự phân phối lại Kali từ tế bào ra dịch ngoại bào

Độ thẩm thấu của dịch ngoại bào tăng lên gây ra sự thẩm thấu của dịch ra khỏi tế bào. Sự mất nước của tế bào làm tăng nồng độ kali nội bào, do đó thúc đẩy sự khuếch tán kali ra ngoài tế bào và tăng nồng độ kali trong dịch ngoại bào. Giảm độ thẩm thấu dịch ngoại bào có tác dụng ngược lại.

Bài viết cùng chuyên mục

Ngừng tuần hoàn trong shock: thời gian tổn thương não phụ thuộc vào tắc mạch

Trong nhiều năm, người ta đã dạy rằng tác động có hại này lên não là do tình trạng thiếu oxy não cấp tính xảy ra trong quá trình ngừng tuần hoàn.

Sinh lý bệnh của bệnh đần độn

Thiếu hụt bẩm sinh tuyến giáp, tuyến giáp không có khả năng sản xuất hormon giáp do khiếm khuyết một gen của tuyến, hoặc do thiếu hụt iod trong chế độ ăn.

Rối loạn nuốt và co thắt thực quản

Co thắt thực quản là tình trạng mà cơ thắt thực quản dưới không thể giãn khi nuốt. Hệ quả là thức ăn nuốt vào thực quản không thể đi tới dạ dày.

Phương pháp nghiên cứu trong sinh lý bệnh

Các thực nghiệm khoa học thường xây dựng các mô hình thực nghiệm trên súc vật từ những quan sát lâm sàng để chứng minh cho các giả thuyết đề ra.

Hệ thống Opiate của não: Endorphins và Enkephalins

Hệ thống opiate của não vẫn chưa được hiểu biết thấu đáo, hoạt động của hệ thống vô cảm thông qua tín hiệu thần kinh vào chất xám quanh cống não và vùng quanh não thất.

Cảm giác nhiệt: Receptor và sự hưng phấn của chúng

Những receptor nóng và lạnh nằm ngay dưới da ở những điểm tách biệt riêng rẽ. Hầu hết các vùng của cơ thể, các điểm lạnh gấp 3 đến 10 lần điểm nóng, và những vùng khác nhau thì có số điểm khác nhau.

Tổn thương thận cấp: các biến đổi sinh lý

Hầu hết các trường hợp tổn thương thận cấp nghiêm trọng đều xảy ra tình trạng vô niệu hoàn toàn. Bệnh nhân sẽ tử vong trong vòng 8-14 ngày, trừ khi chức năng thận được phục hồi hoặc sử dụng thận nhân tạo.

Chất tan giữ lại trong tủy thận: những điểm đặc biệt của quai Henle

Nước khuếch tán ra ngoài đầu dưới nhánh xuống quai Henle vào kẽ tủy và áp suất thẩm thấu dịch ống thận dần dần tăng lên khi nó chảy về phía chóp quai Henle.

Sinh lý bệnh gan nhiễm mỡ

Nhìn chung biểu hiện lâm sàng thường kín đáo và tiến triển thường nhẹ, vì mỡ không phải là chất độc, nó chỉ gây ra tác động cơ học là gan hơi lớn.

Cơ chế myogenic tự điều chỉnh lưu lượng máu qua thận và mức lọc cầu thận

Mặc dù cơ chế myogenic hoạt động ở hầu hết các tiểu động mạch đi khắp cơ thể, tầm quan trọng của nó trong lưu lượng máu thận và mức lọc cầu thận tự điều đã được đề cập.

Giảm bạch cầu: giảm bảo vệ cơ thể chống lại nhiều vi khuẩn

Trong 2 ngày sau khi tủy xương dừng sản xuất bạch cầu, loét có thể xuất hiện ở miệng và ruột già hoặc một số người nhiễm khuẩn hô hấp nặng có thể tiến triển. Vi khuẩn từ vết loét nhanh chóng xâm nhập vào mô và máu.

Ảnh hưởng cấp tính của suy tim mức độ trung bình

Khi cung lượng tim giảm tạm thời, nhiều phản xạ tuần hoàn nhanh chóng được kích hoạt. Phản xạ được biết đến nhiều nhất là phản xạ thụ thể áp lực, được kích hoạt khi áp lực tâm nhĩ thay đổi.

Tổn thương thận cấp: nguyên nhân gây tổn thương

Nguyên nhân dẫn đến tổn thương thận cấp (AKI) có thể chia thành 3 nguyên nhân chính là tổn thương thận cấp trước thận, tổn thương thận cấp tại thận, và tổn thương thận cấp sau thận.

Các nguyên nhân rối loạn cân bằng acid base trên lâm sàng

Cách điều trị tốt nhất cho nhiễm acid hoặc nhiễm kiềm là điều chỉnh lại tình trạng gây ra sự bất thường. Điều này thường rất khó, đặc biệt đối với các bệnh mạn tính làm suy yếu chức năng của phổi hoặc gây ra suy thận.

Khí ra vào phổi: áp lực gây ra sự chuyển động của không khí

Áp suất màng phổi là áp lực của dịch trong khoang mỏng giữa màng phổi lá tạng và màng phổi lá thành. Áp lực này bình thường hút nhẹ hay áp lực âm nhẹ.

Nguyên nhân cụ thể của loét dạ dày tá tràng

Các yếu tố nguy cơ của loét dạ dày tá tràng bao gồm hút thuốc lá, uống rượu, bởi rượu có xu hướng phá vỡ hàng rào niêm mạc; và uống thuốc aspirin và các NSAID khác.

Bài giảng rối loạn cân bằng nước điện giải

Sự tiết ADH vẫn xãy ra ngay cả khi đáng lẽ ra nó phải được ức chế. Sự tăng tiết ADH này có nguồn gốc thể tạng đưa đến sự bài tiết nước tự do qua thận bị thay đổi trong khi sự điều hòa cân bằng muối là bình thường.

Cơ chế thận bài tiết nước tiểu pha loãng

Qúa trình pha loãng đạt được bằng cách tái hấp thu các chất tan đến một mức độ lớn hơn so với nước, nhưng điều này chỉ xảy ra trong các phân đoạn nhất định của hệ thống ống thận.

Đối kháng thụ thể mineralocorticoid: giảm tái hấp thu natri và giản bài tiết kali của ống góp

Do các thuốc này cũng ức chế tác dụng của aldosterone trong việc làm tăng bài tiết kali, nên dẫn đến giảm bài tiết kali ra nước tiểu. Đối kháng thụ thể mineralocorticoid cũng làm kali từ các tế bào đi vào trong dịch ngoại bào.

Những yếu tố chính gây xơ vữa động mạch

Gây xơ vữa động mạch bằng cách làm tăng nồng độ LDLs trong huyết tương, yêu tố khác như là tăng huyết áp, dẫn tới xơ vữa động mạch do làm tổn thương lớp nội mạc mạch máu và những thay đổi khác lên các mô mạch máu.

Bệnh van hai lá: huyết động học trong hẹp và hở van

Khi áp lực tâm nhĩ trái tăng lên, máu bắt đầu dồn lên phổi, cuối cùng trở lại động mạch phổi. Ngoài ra, phù nề phổi ngay từ đầu gây co thắt tiểu động mạch phổi.

Phân tích biểu đồ suy tim cung lượng cao

Nếu tập thể dục, sẽ có dự trữ tim ít do khả năng của tim đã đạt được mức gần cực đại để bơm thêm lượng máu qua lỗ thông động tĩnh mạch. Tình trạng này được gọi là suy tim cung lượng cao.

Điều trị suy thận: ghép thận hoặc lọc máu với thận nhân tạo

Lọc máu không thể duy trì hoàn toàn bình thường các thành phần dịch cơ thể và không thể thay thế hoàn toàn các chức năng phức tạp của thận, sức khỏe của bệnh nhân vẫn bị suy giảm đáng kể.

Hệ nhóm máu ABO và kháng thể trong huyết thanh

Khi đứa trẻ ra đời, nồng độ kháng thể gần như bằng 0. Ở giai đoạn 2 đến 8 tháng, đứa trẻ bắt đầu sản xuất ra kháng thể và nồng độ kháng thể đạt mức tối đa ở giai đoạn 8 đến 10 tuổi, rồi giảm dần trong những năm sau đó.

Tái hấp thu clorua, urê và các chất hòa tan khác ở thận bằng cách khuếch tán thụ động

Creatinine là một phân tử lớn hơn ure và hầu như không thấm qua màng tế bào ống thận. Do đó, creatinin lọc ở cầu thận gần như không được tái hấp thu, và do đó tất cả creatinin lọc ở cầu thận đều bài tiết ra nước tiểu.