- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Điều chỉnh phân phối kali trong cơ thể
Điều chỉnh phân phối kali trong cơ thể
Hấp thụ kali trong một bữa ăn nhiều rau và trái cây vào một thể tích dịch ngoại bào, sẽ làm tăng nồng độ kali trong huyết tương, hầu hết kali ăn vào sẽ nhanh chóng di chuyển vào các tế bào cho đến khi thận có thể loại bỏ lượng dư thừa.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Sau khi ăn một bữa ăn bình thường, nồng độ kali trong dịch ngoại bào sẽ tăng lên mức gây chết người nếu kali ăn vào không nhanh chóng di chuyển vào tế bào.
Ví dụ, hấp thụ 40 mEq kali (lượng có trong một bữa ăn nhiều rau và trái cây) vào một thể tích dịch ngoại bào là 14 lít sẽ làm tăng nồng độ kali trong huyết tương khoảng 2,9 mEq / L nếu tất cả kali vẫn ở trong ngăn ngoại bào. May mắn thay, hầu hết kali ăn vào sẽ nhanh chóng di chuyển vào các tế bào cho đến khi thận có thể loại bỏ lượng dư thừa.
Insulin kích thích sự hấp thụ kali vào tế bào
Insulin rất quan trọng để tăng khả năng hấp thụ kali của tế bào sau bữa ăn. Ở những người bị thiếu insulin do mắc bệnh đái tháo đường, sự gia tăng nồng độ kali huyết tương sau khi ăn bữa ăn lớn hơn nhiều so với bình thường. Tuy nhiên, tiêm insulin có thể giúp điều chỉnh tình trạng tăng kali máu.
Aldosterone làm tăng hấp thụ kali vào tế bào
Tăng lượng kali cũng kích thích tiết aldosterone, làm tăng hấp thu kali của tế bào. Tiết aldosterone dư thừa (hội chứng Conn) hầu như luôn luôn liên quan đến hạ kali máu, một phần do sự di chuyển của kali ngoại bào vào tế bào. Ngược lại, những bệnh nhân bị thiếu hụt sản xuất aldosterone (bệnh Addison) thường bị tăng kali máu đáng kể về mặt lâm sàng do tích tụ kali trong không gian ngoại bào, cũng như thận giữ kali.
Kích thích β-Adrenergic làm tăng khả năng hấp thụ kali của tế bào
Tăng tiết catecholamine, đặc biệt là epinephrine, có thể gây ra chuyển động của kali từ ngoại bào vào dịch nội bào, chủ yếu bằng cách hoạt hóa các thụ thể β2-adrenergic. Ngược lại, điều trị tăng huyết áp bằng thuốc chẹn thụ thể β-adrenergic, chẳng hạn như propranolol, làm cho kali di chuyển ra khỏi tế bào và tạo ra xu hướng tăng kali máu.

Hình. Lượng kali bình thường, phân phối kali trong dịch cơ thể và lượng kali ra khỏi cơ thể
|
Các yếu tố thay đổi K + vào tế bào (giảm [K +] ngoại bào) |
Các yếu tố làm thay đổi K + ra khỏi tế bào (tăng [K +] ngoại bào) |
|
Insulin |
Thiếu insulin (đái tháo đường) |
|
Aldosterone |
Thiếu hụt aldosterone (bệnh Addison) |
|
β-adrenergic stimulation |
Chẹn β-adrenergic |
|
Alkalosis |
Nhiễm toan |
|
|
Ly giải tế bào |
|
|
Hoạt động nặng |
|
|
Tăng nồng độ thẩm thấu dịch ngoại bào |
Bảng. Các yếu tố có thể thay đổi sự phân bố kali giữa dịch nội bào và ngoại bào
Sự bất thường về axit-bazơ có thể gây ra những thay đổi trong phân phối kali
Nhiễm toan chuyển hóa làm tăng nồng độ kali ngoại bào, một phần do làm mất kali từ tế bào, trong khi nhiễm kiềm chuyển hóa làm giảm nồng độ kali trong dịch ngoại bào. Mặc dù các cơ chế chịu trách nhiệm về ảnh hưởng của nồng độ ion hydro đến sự phân bố bên trong kali vẫn chưa được hiểu rõ, nhưng tác động của việc tăng nồng độ ion hydro là làm giảm hoạt động của bơm natri-kali adenosine triphosphatase (ATPase). Sự giảm này đến lượt lại làm giảm sự hấp thu kali của tế bào và làm tăng nồng độ kali ngoại bào.
Ly giải tế bào làm tăng nồng độ kali ngoại bào
Khi tế bào bị phá hủy, một lượng lớn kali chứa trong tế bào sẽ được giải phóng vào khoang ngoại bào. Sự giải phóng kali này có thể gây tăng kali huyết đáng kể nếu một lượng lớn mô bị phá hủy, như xảy ra với chấn thương cơ nặng hoặc khi ly giải hồng cầu.
Tập thể dục gắng sức có thể gây tăng kali máu bằng cách giải phóng kali từ cơ xương
Khi tập thể dục kéo dài, kali được giải phóng từ cơ xương vào dịch ngoại bào. Thông thường tăng kali máu là nhẹ, nhưng nó có thể có ý nghĩa lâm sàng sau khi tập thể dục nặng, đặc biệt ở những bệnh nhân được điều trị bằng thuốc chẹn β-adrenergic hoặc ở những người bị thiếu insulin. Trong một số trường hợp hiếm, tăng kali máu sau khi tập thể dục có thể đủ nghiêm trọng để gây nhiễm độc tim.
Tăng độ thẩm thấu của dịch ngoại bào gây ra sự phân phối lại Kali từ tế bào ra dịch ngoại bào
Độ thẩm thấu của dịch ngoại bào tăng lên gây ra sự thẩm thấu của dịch ra khỏi tế bào. Sự mất nước của tế bào làm tăng nồng độ kali nội bào, do đó thúc đẩy sự khuếch tán kali ra ngoài tế bào và tăng nồng độ kali trong dịch ngoại bào. Giảm độ thẩm thấu dịch ngoại bào có tác dụng ngược lại.
Bài viết cùng chuyên mục
Thận giữ nước bằng cách bài tiết nước tiểu cô đặc
Khả năng cô đặc tối đa của thận bắt buộc phải có bao nhiêu khối lượng nước tiểu phải được thải ra mỗi ngày khỏi cơ thể của các sản phẩm chất thải chuyển hóa và ion từ thức ăn.
Đau quy chiếu: cảm nhận đau xuất phát từ mô cơ thể
Những sợi thần kinh dẫn truyền cảm giác đau từ các tạng có vị trí tiếp nối synapse trong tủy sống trên cùng một neuron thứ 2 (1 và 2) mà cũng nhận tín hiệu đau từ da.
Dẫn truyền đau: con đường kép trong hệ thần kinh trung ương
Receptor đau là các đầu mút tận cùng tự do, nhưng các đầu tận cùng này sử dụng hai đường để dẫn truyền các dấu hiệu đau trong hệ thần kinh trung ương. Hai đường tương đương với hai kiểu đau: đường đau nhanh và đường đau chậm.
Cân bằng cầu thận ống thận: tăng tái hấp thu để đáp ứng với sự gia tăng lưu lượng ống thận
Cân bằng giữa cầu thận và ống thận là hiện tượng tăng khả năng tái hấp thu tuyệt đối khi mức lọc cầu thận tăng, mặc dù phần trăm dịch lọc được tái hấp thu ở ống lượn gần vẫn giữ nguyên ở khoảng 65%.
Aldosterone: vai trò trong việc kiểm soát bài tiết của thận
Trong trường hợp hoàn toàn không có aldosterone, tình trạng suy giảm thể tích có thể nghiêm trọng trừ khi người đó được phép ăn nhiều muối và uống nhiều nước để cân bằng lượng muối và nước trong nước tiểu tăng lên.
Cơ chế bệnh sinh của loét dạ dày tá tràng
Nguyên nhân thông thường của loét đường tiêu hóa là sự mất cân bằng giữa tốc độ bài tiết dịch vị và các yếu tố bảo vệ bao gồm lớp hàng rào niêm mạc dạ dày - tá tràng và là sự trung hòa của acid dịch vị và dịch tá tràng.
Bệnh tim: tăng khối lượng máu và khối lượng dịch ngoại bào
Nếu suy tim không quá nặng, sự gia tăng thể tích máu thường có thể đưa cung lượng tim trở lại và áp lực động mạch hầu như trở về bình thường và bài tiết natri cuối cùng sẽ tăng trở lại bình thường.
Một số điểm cần chú ý để hiểu khái niệm bệnh
Khi cơ thể bị bệnh vẫn có một sự cân bằng, đó là cân bằng bệnh lý: Yếu tố gây bệnh ( hủy hoại bệnh lý = Phản ứng cơ thể ( phòng ngự sinh lý.
Suy tim cấp: những thay đổi huyết động học
Nhiều người đặc biệt là người già có cung lượng tim khi nghỉ ngơi bình thường nhưng có tăng nhẹ áp lực nhĩ phải do mức độ bù của suy tim.
Giải phẫu sinh lý của thận và hệ tiết niệu
Mặt giữa của mỗi quả thận chứa một vùng rốn, qua đó đi qua động mạch thận và tĩnh mạch, bạch huyết, cung cấp thần kinh và niệu quản, nơi mang nước tiểu cuối cùng từ thận đến bàng quang.
Hấp thụ và bài tiết natri: được cân bằng trong trạng thái ổn định
Nếu rối loạn chức năng thận không quá nghiêm trọng, có thể đạt được cân bằng natri chủ yếu bằng cách điều chỉnh nội thận với những thay đổi tối thiểu về thể tích dịch ngoại bào hoặc các điều chỉnh toàn thân khác.
Bộ đệm Protein: điều chỉnh thăng bằng kiềm toan nội bào
Ngoài nồng độ cao trong tế bào, một yếu tố khác góp phần vào khả năng đệm của protein là pKs của nhiều hệ thống protein khá gần với pH nội bào.
Tổn thương thận cấp: nguyên nhân gây tổn thương
Nguyên nhân dẫn đến tổn thương thận cấp (AKI) có thể chia thành 3 nguyên nhân chính là tổn thương thận cấp trước thận, tổn thương thận cấp tại thận, và tổn thương thận cấp sau thận.
Thận bài tiết natri và dịch: phản hồi điều chỉnh dịch cơ thể và áp suất động mạch
Trong quá trình thay đổi lượng natri và dịch, cơ chế phản hồi giúp duy trì cân bằng dịch và giảm thiểu những thay đổi về thể tích máu, thể tích dịch ngoại bào và áp suất động mạch.
Đau tạng: cơ chế và đặc điểm phân biệt với cơn đau từ bề mặt da
Bất kỳ kích thích nào gây hưng phấn những đầu tận sợi dẫn truyền đau trong vùng mơ hồ của tạng cũng có thể tạo ra một cơn đau tạng.
Định lượng nồng độ hormone trong máu
Phương pháp rất nhạy đã định lượng các hormone, tiền thân của chúng và sản phẩm chuyển hóa của chúng, bổ sung thêm nhiều phương pháp, như xét nghiệm miễn dịch gắn enzyme.
Thuốc ức chế carbonic anhydrase: ức chế tái hấp thu NaHCO3 ở ống lượn gần
Do việc bài tiết ion hydro (H+) và tái hấp thu HCO3- ở ống lượn gần được thực hiện cùng nhau thông qua cơ chế đồng vận chuyển ngược chiều Na-H+ ở mặt trong màng, giảm tái hấp thu HCO3- cũng làm giảm tái hấp thu natri.
Nephron: đơn vị chức năng của thận
Mỗi nephron chứa một chùm mao mạch cầu thận được gọi là cầu thận, qua đó một lượng lớn dịch được lọc từ máu, và một ống dài trong đó dịch đã lọc được chuyển hóa thành nước tiểu.
Tổn thương thận cấp tại thận: nguyên nhân do các bất thường tại thận
Tổn thương thận cấp tại thận có thể chia thành các nhóm sau: tình trạng tổn thương các mao mạch cầu thận hoặc các mạch nhỏ của thận, tình trạng tổn thương biểu mô ống thận, và tình trạng gây tổn thương kẽ thận.
Tính đặc hiệu của tế bào lympho B: miễn dịch dịch thể và kháng thể
Tế bào lympho B đặc hiệu ngay lập tức phóng đại kháng nguyên và giao cho sự xuất hiện của nguyên bào lympho. Một số nguyên bào Lympho đẩy mạnh biệt hóa để tạo thành tiền tương bào, đó là tiền chất của tương bào.
Phù: dịch dư thừa trong mô tế bào
Phù là tình trạng thừa dịch trong mô cơ thể. Nó thường liên quan đến dịch ngoại bào nhưng cũng co thể liên quan tới dịch nội bào.
Giai đoạn mạn của suy tim: sự giữ dịch và cung lượng tim được bù
Ảnh hưởng bất lợi của ứ quá nhiều dịch lên suy tim nặng. Ngược với ảnh hưởng tích cực của giữ dịch mức độ trung bình trong suy tim, quá nhiều dịch ứ đọng sẽ gây nên những hậu quả sinh lý nghiêm trọng.
Vận chuyển nước tiểu từ thận qua niệu quản vào bàng quang
Thành bàng quang có xu hướng nén niệu quản, do đó ngăn chặn dòng chảy ngược (trào ngược) nước tiểu từ bàng quang khi áp lực tích tụ trong bàng quang trong quá trình co bóp hoặc chèn ép bàng quang.
Hệ thống đệm bicarbonate điều chỉnh kiềm toan trong cơ thể
Từ những phản ứng, ta có thể thấy rằng H+ từ axit mạnh HCl phản ứng với HCO3- tạo thành H2CO3 axit rất yếu, do đó bị phân huỷ tạo thành CO2 và H2O. CO2 dư thừa rất nhiều dẫn tới kích thích hô hấp, trong đó loại bỏ CO2 từ dịch ngoại bào.
Bài giảng rối loạn chuyển hóa protid
Giảm protid huyết tương phản ánh tình trạng giảm khối lượng protid của cơ thể, một gam protid huyết tương đại diện cho 30 gam protid của cơ thể.
