- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Aldosterone: vai trò trong việc kiểm soát bài tiết của thận
Aldosterone: vai trò trong việc kiểm soát bài tiết của thận
Trong trường hợp hoàn toàn không có aldosterone, tình trạng suy giảm thể tích có thể nghiêm trọng trừ khi người đó được phép ăn nhiều muối và uống nhiều nước để cân bằng lượng muối và nước trong nước tiểu tăng lên.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Aldosterone làm tăng tái hấp thu natri, đặc biệt ở các ống góp của vỏ thận. Việc tăng tái hấp thu natri cũng liên quan đến tăng tái hấp thu nước và bài tiết kali. Do đó, tác dụng thực của aldosterone là làm cho thận giữ lại natri và nước nhưng cũng làm tăng bài tiết kali qua nước tiểu.
Chức năng của aldosterone trong việc điều chỉnh cân bằng natri có liên quan chặt chẽ với chức năng được mô tả cho Angiotensin II. Tức là, với việc giảm lượng natri ăn vào, mức Angiotensin II tăng lên kích thích bài tiết aldosterone, do đó góp phần làm giảm bài tiết natri qua nước tiểu và do đó, để duy trì cân bằng natri. Ngược lại, với lượng natri cao, việc ức chế sự hình thành aldosterone làm giảm tái hấp thu ở ống thận, cho phép thận bài tiết lượng natri lớn hơn. Do đó, những thay đổi trong sự hình thành aldosterone cũng hỗ trợ cơ chế bài niệu natri áp lực trong việc duy trì cân bằng natri trong quá trình thay đổi lượng muối ăn vào.
Trong quá trình tiết quá mức mãn tính của Aldosterone, Thận “Thoát” khỏi Tình trạng Giữ Natri khi Áp suất Động mạch Tăng lên. Mặc dù aldosterone có tác dụng mạnh lên tái hấp thu natri, nhưng khi truyền quá nhiều aldosterone hoặc hình thành quá nhiều aldosterone, như xảy ra ở những bệnh nhân có khối u của tuyến thượng thận (hội chứng Conn), tăng tái hấp thu natri và giảm bài tiết natri qua thận chỉ là thoáng qua.
Sau 1 đến 3 ngày giữ natri và nước, thể tích dịch ngoại bào tăng khoảng 10 đến 15 phần trăm và đồng thời có sự gia tăng huyết áp động mạch.
Khi áp lực động mạch tăng đủ, thận sẽ “thoát” khỏi tình trạng giữ natri và giữ nước, sau đó bài tiết một lượng natri tương đương với lượng ăn vào hàng ngày, bất chấp sự hiện diện liên tục của lượng aldosterone cao. Lý do chính là do áp lực bài niệu natri và bài niệu xảy ra khi áp lực động mạch tăng lên.
Ở những bệnh nhân suy tuyến thượng thận không tiết đủ aldosterone (bệnh Addison), có tăng bài tiết natri và nước, giảm thể tích dịch ngoại bào và có xu hướng huyết áp thấp.
Trong trường hợp hoàn toàn không có aldosterone, tình trạng suy giảm thể tích có thể nghiêm trọng trừ khi người đó được phép ăn nhiều muối và uống nhiều nước để cân bằng lượng muối và nước trong nước tiểu tăng lên.
Bài viết cùng chuyên mục
Điều chỉnh bài tiết phốt phát của thận
Những thay đổi về khả năng tái hấp thu phosphat ở ống thận cũng có thể xảy ra trong các điều kiện khác nhau và ảnh hưởng đến sự bài tiết phosphat.
Hình thành nước tiểu: lọc ở cầu thận tái hấp thu ở ống thận và sự bài tiết ở ống thận
Khi dịch được lọc ra khỏi bao Bowman và đi qua các ống, nó được biến đổi bằng cách tái hấp thu nước và các chất hòa tan cụ thể trở lại máu hoặc bằng cách tiết các chất khác từ các mao mạch phúc mạc vào ống.
Rối loạn cân bằng glucose máu
Trong đói dài ngày, giảm glucose máu có biểu hiện lâm sàng trung bình sau khoảng 50 ngày (đối với người khỏe mạnh) do kiệt cơ chất cần cho sinh đường mới.
Sinh lý bệnh gan nhiễm mỡ
Nhìn chung biểu hiện lâm sàng thường kín đáo và tiến triển thường nhẹ, vì mỡ không phải là chất độc, nó chỉ gây ra tác động cơ học là gan hơi lớn.
Tăng nồng độ H+: làm tăng thông khí phế nang
Kiểm soát hô hấp không thể đưa nồng độ H+ hoàn toàn về bình thường trong trường hợp có một nguyên nhân mất cân bằng ngoài hệ hô hấp ảnh hưởng đến pH.
Hormon chống bài niệu kiểm soát sự cô đặc nước tiểu
Khi độ thẩm thấu của các dịch cơ thể tăng trên bình thường, thùy sau tuyến yên tiết ra nhiều hơn ADH, điều đó làm tăng tính thấm nước của các ống lượn xa và ống góp.
Thể tích máu của phổi: thể tích ở trạng thái bình thường và bệnh lý
Theo những tình trạng sinh lý và bệnh lý, số lượng máu trong phổi có thể khác nhau từ ít nhất một nửa bình thường lên đến gấp đôi bình thường. Khi thở dốc rất mạnh, tạo áp lực cao trong phổi, 250 ml máu có thể ra khỏi tuần hoàn phổi vào tuần hoàn toàn thân.
Ngừng tuần hoàn trong shock: thời gian tổn thương não phụ thuộc vào tắc mạch
Trong nhiều năm, người ta đã dạy rằng tác động có hại này lên não là do tình trạng thiếu oxy não cấp tính xảy ra trong quá trình ngừng tuần hoàn.
Thận: vai trò trong cân bằng acid base
Thận điều chỉnh nồng độ H+ của dịch ngoại bào qua 3 cơ chế chính. Bài tiết H+, Tái hấp thu và lọc HCO3-, sản xuất HCO3- mới. Tất cả các quá trình này, được hoàn thành bởi cơ chế bài tiết cơ bản.
Hệ thống đệm amoniac: bài tiết H + dư thừa và tạo HCO3 mới
Đệm amoniac (NH3) bài tiết ion hydro trong ống góp. Amoniac khuếch tán vào lòng ống, tại đây nó phản ứng với H + được tiết ra) để tạo thành NH4 +, sau đó được thải ra ngoài.
Thận bài tiết nước dư thừa bằng cách hình thành nước tiểu loãng
Thận bình thường có một khả năng rất lớn để thay đổi tỷ lệ tương đối của các chất tan và nước trong nước tiểu để đáp ứng với những thách thức khác nhau.
Trong ống thận: HCO3- được lọc sau đó tái hấp thu bởi sự tương tác với H+
Quá trình tái hấp thu này được khởi đầu bởi một phản ứng trong ống thận giữa HCO3- được lọc ra ở cầu thận và H+ được bài tiết bởi tế bào thành ống thận.
Các nguyên nhân gây phù ngoại bào
Có rất nhiều nguyên nhân gây phù ngoại bào, có thể chia làm 2 nhóm là tăng lọc qua mao mạch hay cản trở sự lưu thông hệ bạch huyết.
Quan niệm khoa học về bệnh nguyên
Nguyên nhân quyết định tính đặc hiệu của bệnh. Nguyên nhân và những điều kiện nhất định gây nên một bệnh gọi chung là các yếu tố bệnh nguyên.
Cử động vận nhãn: thần kinh chi phối cử động của mắt
Các cử động của mắt được phụ trách bởi ba nhóm cơ: cơ thẳng ngoài và cơ thẳng trong, cơ thẳng trên và cơ thẳng dưới, và cơ chéo trên và cơ chéo dưới.
Shock thần kinh: dung tích lòng mạch tăng lên
Một trong những nguyên nhân chính của shock thần kinh là đột ngột mất trương lực vận mạch khắp cơ thể, đặc biệt là làm giãn nở lớn các tĩnh mạch.
Tuổi già và bệnh tật
Các bệnh này hoặc mới mắc hoặc mắc từ trẻ nay nặng lên. Trên thực tế, số người chết thuần tuý do già là rất hiếm.
Phù ở bệnh nhân suy tim
Suy tim cấp nghiêm trọng thường gây giảm huyết áp mao mạch ngoại vi. Do đó, thử nghiệm trên động vật, cũng như thử nghiệm ở người, cho thấy suy tim cấp hầu hết không gây phù ngoại vi ngay lập tức.
Vận chuyển tích cực qua màng ống thận
Vận chuyển tích cực có thể di chuyển chất tan ngược chiều bậc thang điện hóa và đòi hỏi năng lượng sinh ra từ quá trình chuyển hóa.
Duy trì áp suất thẩm thấu cao vùng tủy thận: trao đổi ngược dòng trong recta vasa
Khi máu đi vào vùng tủy thận về phía nhú, nó dần dần trở nên cô đặc hơn, một phần do chất tan đi vào từ vùng kẽ và một phần là do sự mất nước vào vùng kẽ.
Phì đại tim: xẩy ra ở bệnh van tim và tim bẩm sinh
Phì đại tim thường được coi là phản ứng bù trừ của tim đối với khối lượng công việc tăng lên và thường có lợi cho việc duy trì cung lượng tim khi đối mặt với những bất thường làm giảm hiệu quả hoạt động của tim.
Thay đổi trong quá trình lão hoá
Tuyến ức liên tục giảm kích thước và chức năng ngay từ khi cơ thể còn trẻ, đến tuổi trung niên thì thoái hoá hẳn
Tổn thương van tim: tổn thương mắc phải và bẩm sinh
Van hai lá chịu nhiều chấn thương hơn so với các van khác, nó thương xuyên bị hư hỏng nghiêm trọng, và thứ hai là van đông mạch chủ thường xuyên bị tổn thương.
Giải phẫu sinh lý bàng quang hệ tiết niệu
Mặc dù phản xạ tiểu tiện là một phản xạ tủy sống tự chủ, nó cũng có thể bị ức chế hoặc tạo điều kiện cho các trung tâm ở vỏ não hoặc thân não.
Macula Densa natri clorua giảm gây ra sự giãn nở của các tiểu động mạch liên quan và tăng giải phóng Renin
Renin giải phóng từ các tế bào này sau đó có chức năng như một loại enzyme để tăng sự hình thành của angiotensin I, được chuyển thành angiotensin II.
