Điều chỉnh bài tiết H + ở ống thận

2020-10-06 11:03 AM

Những thay đổi về nồng độ K+ trong huyết tương cũng có thể ảnh hưởng đến sự tiết H+ của ông thận. Hạ kali máu kích thích và tăng kali máu ức chế H + bài tiết ở ống lượn gần.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

H+ bài tiết bởi các tế bào biểu mô ống thận là cần thiết cho cả hai quá trình  tái hấp thu HCO3- và HCO3- mới tạo ra liên quan đến sự hình thành acid chuẩn độ. Vì thế lượng H+ tiết ra phải được quy định một cách cẩn thân để thận có thể thực hiện hiệu quả chức năng của mình trong việc điều chỉnh cân bằng acid-base. Trong điều kiện bình thường, các tế bào ống thận phải tiết ra lượng H+ ít nhất đủ để tái hấp thu toàn bộ lượng HCO3- được lọc và còn phải đủ H+ để đảm bảo acid chuẩn độ hoặc đủ lượng NH4+ để đào thải các acid không bay hơi được tạo ra mỗi.

Các yếu tố trong huyết tương hoặc dịch ngoại bào làm tăng hoặc giảm bài tiết H

Bảng. Các yếu tố trong huyết tương hoặc dịch ngoại bào làm tăng hoặc giảm bài tiết H + và tái hấp thu HCO3- bởi ống thận.

Trong nhiễm kiềm, lượng H+ tiết ra ở ống thận không đủ để tái hấp thu hoàn toàn HCO3-, tạo điều kiện cho thận tăng đào thải HCO3-. Trong điều kiện này, acid chuẩn độ và ammoniac không được đào thải vì không đủ H+ để kết hợp với bộ đệm khác bicacbonat, do đó không có HCO3- dư thừa thêm vào máu trong nhiễm kiềm. Trong nhiễm toan, các ống thận tăng tiết H+ đủ để hấp thu hoàn toàn HCO3- lọc với đủ H + còn lại để bài tiết một lượng lớn NH4 + và axit chuẩn độ, góp một lượng lớn HCO3- mới vào tổng số dịch ngoại bào cơ thể. Các kích thích quan trọng nhất để tăng tiết H+ ở ống thận là (1) tăng pCO2 trong dịch ngoại bào trong nhiễm toan hô hấp hoặc (2) tăng H+ dịch ngoại bào (giảm pH) trong nhiễm toan chuyển hóa hoặc hô hấp.

Các tế bào ống thận đáp ứng trực tiếp với sự tăng pCO2 máu trong nhiễm toan hô hấp  như sau:  Tăng pCO2 trong máu làm tăng pCO2 trong tế bào ống thận làm tế bào ống thận tăng tạo ra H+ do đó kích thích sự tiết H+ của tế bào ống thận. Yếu tố thứ hai kích thích tiết H+ là tăng nồng độ H+ dịch ngoại bào (giảm pH).

Dưới một số điều kiện sinh lý bệnh, một yếu tố đặc biệt có thể làm tăng tiết H+ là sự bài tiết aldosterone quá mức. Aldosteron kích thích bài tiết H+ bởi các tế bào kẽ ở ống góp. Do đó bài tiết quá nhiều aldosteron như ở những người có hội chứng Conn, có thể làm tăng bài tiết H+ vào dịch lọc, vì thế tăng lượng HCO3- thêm trở lại máu. Bởi thế thường có hiện tượng nhiễm kiềm ở bệnh nhân tăng tiết aldosterone nhiều.

Các tế bào ống thận thường đáp ứng với sự giảm nồng độ H+ (kiềm) bằng cách giảm tiết H+. Việc giảm tiết H+ là do giảm pCO2 ngoại bào trong nhiễm kiềm hô hấp , hoặc do giảm nồng độ H+ mỗi giây trong nhiễm kiềm hô hấp hoặc chuyển hóa.

Bảng tóm tắt các yếu tố ảnh hưởng đến tiết H+ và tái hấp thu HCO3-. Một số yếu tố không liên quan trực tiếp đến quá trình cân bằng acid - base. Ví dụ, sự tiết H+ xảy ra đồng thời với tái hấp thu Na+ do đồng vận Na+-H+ ở ống lượn gần và đoạn xuống quai Henle. Do đó các yếu tố kích thích tái hấp thu Na+, chẳng hạn như giảm thể tích dịch ngoại bào, cũng có thể làm tăng cả tiết H+ cũng như tái hấp thu HCO3-.

Giảm thể tích dịch ngoại bào làm tăng tái hấp thu Na+, qua đó làm tăng tiết H+ và tái hấp thu HCO3- qua nhiều cơ chế, bao gồm (1) tăng nồng độ angiotensin II, trực tiếp kích thích sự hoạt động của kênh Na + - H + ở ống thận, và (2) tăng aldosterone làm tăng tiết H+ do các tế bào kẽ ở ống góp. Do đó giảm thể tích dịch ngoại bào có xu hướng gây nhiễm kiềm do tăng tiết nhiều H+ và tái hấp thu HCO3- ở ống thận

Những thay đổi về nồng độ K+ trong huyết tương cũng có thể ảnh hưởng đến sự tiết H+ của ông thận. Hạ kali máu kích thích và tăng kali máu ức chế H + bài tiết ở ống lượn gần. Giảm nồng độ kali huyết có xu hướng tăng H + tập trung trong các tế bào ống thận. Điều này, kích thích H + bài tiết và tái hấp thu HCO3- và dẫn đến nhiễm kiềm. Tăng kali máu giảm H + bài tiết và tái hấp thu HCO3- và có xu hướng gây nhiễm toan.

Bài viết cùng chuyên mục

Tăng nồng độ H+: làm tăng thông khí phế nang

Kiểm soát hô hấp không thể đưa nồng độ H+ hoàn toàn về bình thường trong trường hợp có một nguyên nhân mất cân bằng ngoài hệ hô hấp ảnh hưởng đến pH.

Vị trí tính chất và vai trò của môn sinh lý bệnh

Môn sinh lý bệnh, như định nghĩa đã nêu rõ; đi từ những hiện tượng bệnh lý cụ thể, tìm cách khái quát hóa thành những quy luật.

Cơ chế bệnh sinh của xơ vữa động mạch

Các mảng xơ vữa bám vào còn ảnh hưởng tới dòng máu chảy, bề mặt thô ráp của chúng làm cho các cục máu đông phát triển tại đó, tạo thành huyết khối tại chỗ hoặc cục máu đông.

Chống đông: các chất sử dụng ngoài cơ thể

Bất kì chất nào làm mất đi dạng ion của calci máu đều có thể ngăn ngừa quá trình đông máu. Ion citrat tích điện âm là rất phù hợp và thường được hòa trộn với máu ở dạng natri citrat, amoni citrat hoặc kali citrat.

Đại cương sinh lý bệnh cân bằng nước điện giải

Kích thích chủ yếu của sự nhập nước là khát, xuất hiện khi áp lực thẩm thấu hiệu quả tăng hoặc thể tích ngoại bào hay huyết áp giảm.

Rối loạn nuốt và co thắt thực quản

Co thắt thực quản là tình trạng mà cơ thắt thực quản dưới không thể giãn khi nuốt. Hệ quả là thức ăn nuốt vào thực quản không thể đi tới dạ dày.

Tật khúc xạ: cận thị và viễn thị

Một người thường chọn độ hội tụ của kính phân kì hay kính hội tụ cần thiết bằng “phương pháp thử” - đó là, đầu tiên, thử một kính có độ hội tụ bất kì sau đó tiếp tục thử kính khác.

Huyết khối: nguy cơ gây tắc mạch nghiêm trọng

Nguyên nhân tạo nên huyết khối thường là bề mặt nội mô của mạch máu xù xì ­ có thể gây ra bởi xơ vữa động mạch, nhiễm trùng hay chấn thương và tốc độ chảy rất chậm của máu trong lòng mạch.

Tăng chức năng tuyến thượng thận tác dụng lên chuyển hóa cacbohydrat và protein

Tác dụng của glucocorticoid trên dị hóa protein thường rõ trong hội chứng Cushing, làm giảm rất nhiều protein mô gần như ở khắp mọi nơi trong cơ thể với ngoại trừ của gan.

Những kết quả cơ bản nghiên cứu lão học

Chỉ số thời gian tỷ lệ chết tăng gấp đôi, mortality rate doubling time MRDT, Ở người MRDT là 8, nghĩa là cứ sau 8 năm, tỷ lệ chết lại tăng gấp đôi.

Tế bào lympho T và B kích hoạt miễn dịch trung gian tế bào và miễn dịch dịch thể

Mặc dù tất cả các tế bào bạch huyết trong cơ thể có nguồn gốc từ tế bào gốc tế bào tiền lympho của phôi thai, các tế bào gốc có khả năng hình thành trực tiếp hoặc hoạt hóa tế bào lympho T hoặc các kháng thể.

Shock: tiến triển và thoái triển của shock giảm khối lượng tuần hoàn

Nếu shock không đủ nghiêm trọng để chính nó gây ra sự tiến triển, cuối cùng sẽ hồi phục, nghĩa là các phản xạ giao cảm và các yếu tố khác đã bù đủ để ngăn chặn tuần hoàn suy giảm thêm.

Động lực học của mao mạch phổi: trao đổi dịch mao mạch và động lực học dịch kẽ phổi

Phù phổi xảy ra cùng cách phù nề xảy ra ở những nơi khác trong cơ thể. Bất kì yếu tố làm tăng lọc dịch lỏng ra khỏi mao mạch phổi hoặc cản trở chức năng bạch huyết phổi và gây ra tăng áp lực lọc phổi kẽ từ âm sang dương.

Hệ thống đệm H+ trong dịch cơ thể

Tầm quan trọng của hệ thống đệm được thể hiện rõ khi nồng độ H+ thấp trong các dịch cơ thể và lượng tương đối lớn acid được sản xuất ra trong cơ thể.

Kiểm soát sự bài tiết Canxi của thận

Tái hấp thu canxi tương tự như đối với natri, sự bài tiết canxi được điều chỉnh để đáp ứng nhu cầu của cơ thể, khi tăng lượng canxi ăn vào, cũng làm tăng bài tiết canxi qua thận. Canxi vừa được lọc vừa tái hấp thu ở thận nhưng không được bài tiết ra ngoài. Do đó, tốc độ bài tiết canxi qua thận...

Cơ chế sự điều tiết của mắt: cơ chế quang học của mắt

Sự co một trong hai loại cơ thể mi này đều làm giảm độ căng của dây treo, giảm lực kéo dây treo tác dụng vào bao thấu kính và làm thấu kính trở thành hình cầu - như trạng thái tự nhiên của bao xơ đàn hồi.

Các thuyết giải thích sự lão hoá

Tích luỹ các phân tử LDL bị oxy hoá bởi các gốc tự do, bị thu hút bởi các đại thực bào, tạo nên các tế bào bọt (foam cell) dẫn đến xơ vữa động mạch.

Hội chứng Brown Sequard: liệt vận động cùng bên tổn thương

Hội chứng Brown - Séquard gây những hệ quả có thể dự đoán được nhờ vào kiến thức về chức năng các bó trong tủy sống. Theo đó, toàn bộ chức năng vận động đều bị ngăn chặn ở bên cùng phía với tổn thương.

Thuốc chẹn kênh natri: giảm tái hấp thu natri ở ống góp

Sự giảm hoạt động của bơm Natri-Kali-ATP làm giảm vận chuyển Kali vào trong tế bào và do đó làm giảm bài tiết Kali vào dịch trong lòng ống thận. Vì lí do này, thuốc chẹn kênh Natri còn được gọi là lợi tiểu giữ kali, và giảm tỷ lệ bài tiết kali ra nước tiểu.

Bộ đệm Protein: điều chỉnh thăng bằng kiềm toan nội bào

Ngoài nồng độ cao trong tế bào, một yếu tố khác góp phần vào khả năng đệm của protein là pKs của nhiều hệ thống protein khá gần với pH nội bào.

Hệ thống đệm phosphat: điều chỉnh thăng bằng kiềm toan trong cơ thể

Hệ thống đệm phosphat có pK của 6.8, giá trị đó không xa pH bình thường trong dịch cơ thể là 7,4; điều này cho phép hệ thống đệm hoạt động gần tối đa.

Hệ thần kinh giao cảm kiểm soát bài tiết của thận: cơ quan thụ cảm động mạch và phản xạ áp suất

Sự giảm thể tích máu đủ lớn để làm giảm áp lực động mạch hệ thống, thì sự hoạt hóa hơn nữa của hệ thần kinh giao cảm xảy ra do sự giảm căng của các cơ quan thụ cảm động mạch nằm trong xoang động mạch cảnh và cung động mạch chủ.

Giảm mức lọc cầu thận: tăng áp suất thẩm thấu keo mao mạch cầu thận

Tăng áp suất keo huyết tương động mạch kéo theo tăng áp suất keo mao mạch cầu thận, quay trở lại làm giảm mức lọc cầu thận.

Hội chứng thận hư: mất protein theo nước tiểu và giữ natri

Do nồng độ protein huyết tương giảm, áp suất thẩm thấu keo huyết tương giảm xuống mức thấp. Điều này khiến các mao mạch trên khắp cơ thể lọc một lượng lớn dịch vào các mô khác nhau, do đó gây ra phù nề và giảm thể tích huyết tương.

Kém hấp thu bởi niêm mạc ruột non - Sprue

Một số bệnh có thể gây ra giảm hấp thu bởi niêm mạc, chúng thường được phân loại cùng nhau dưới thuật ngữ chung là sprue, hấp thu kém cũng có thể xảy ra khi các phần lớn của ruột non đã bị loại bỏ.