- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Điều chỉnh bài tiết H + ở ống thận
Điều chỉnh bài tiết H + ở ống thận
Những thay đổi về nồng độ K+ trong huyết tương cũng có thể ảnh hưởng đến sự tiết H+ của ông thận. Hạ kali máu kích thích và tăng kali máu ức chế H + bài tiết ở ống lượn gần.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
H+ bài tiết bởi các tế bào biểu mô ống thận là cần thiết cho cả hai quá trình tái hấp thu HCO3- và HCO3- mới tạo ra liên quan đến sự hình thành acid chuẩn độ. Vì thế lượng H+ tiết ra phải được quy định một cách cẩn thân để thận có thể thực hiện hiệu quả chức năng của mình trong việc điều chỉnh cân bằng acid-base. Trong điều kiện bình thường, các tế bào ống thận phải tiết ra lượng H+ ít nhất đủ để tái hấp thu toàn bộ lượng HCO3- được lọc và còn phải đủ H+ để đảm bảo acid chuẩn độ hoặc đủ lượng NH4+ để đào thải các acid không bay hơi được tạo ra mỗi.

Bảng. Các yếu tố trong huyết tương hoặc dịch ngoại bào làm tăng hoặc giảm bài tiết H + và tái hấp thu HCO3- bởi ống thận.
Trong nhiễm kiềm, lượng H+ tiết ra ở ống thận không đủ để tái hấp thu hoàn toàn HCO3-, tạo điều kiện cho thận tăng đào thải HCO3-. Trong điều kiện này, acid chuẩn độ và ammoniac không được đào thải vì không đủ H+ để kết hợp với bộ đệm khác bicacbonat, do đó không có HCO3- dư thừa thêm vào máu trong nhiễm kiềm. Trong nhiễm toan, các ống thận tăng tiết H+ đủ để hấp thu hoàn toàn HCO3- lọc với đủ H + còn lại để bài tiết một lượng lớn NH4 + và axit chuẩn độ, góp một lượng lớn HCO3- mới vào tổng số dịch ngoại bào cơ thể. Các kích thích quan trọng nhất để tăng tiết H+ ở ống thận là (1) tăng pCO2 trong dịch ngoại bào trong nhiễm toan hô hấp hoặc (2) tăng H+ dịch ngoại bào (giảm pH) trong nhiễm toan chuyển hóa hoặc hô hấp.
Các tế bào ống thận đáp ứng trực tiếp với sự tăng pCO2 máu trong nhiễm toan hô hấp như sau: Tăng pCO2 trong máu làm tăng pCO2 trong tế bào ống thận làm tế bào ống thận tăng tạo ra H+ do đó kích thích sự tiết H+ của tế bào ống thận. Yếu tố thứ hai kích thích tiết H+ là tăng nồng độ H+ dịch ngoại bào (giảm pH).
Dưới một số điều kiện sinh lý bệnh, một yếu tố đặc biệt có thể làm tăng tiết H+ là sự bài tiết aldosterone quá mức. Aldosteron kích thích bài tiết H+ bởi các tế bào kẽ ở ống góp. Do đó bài tiết quá nhiều aldosteron như ở những người có hội chứng Conn, có thể làm tăng bài tiết H+ vào dịch lọc, vì thế tăng lượng HCO3- thêm trở lại máu. Bởi thế thường có hiện tượng nhiễm kiềm ở bệnh nhân tăng tiết aldosterone nhiều.
Các tế bào ống thận thường đáp ứng với sự giảm nồng độ H+ (kiềm) bằng cách giảm tiết H+. Việc giảm tiết H+ là do giảm pCO2 ngoại bào trong nhiễm kiềm hô hấp , hoặc do giảm nồng độ H+ mỗi giây trong nhiễm kiềm hô hấp hoặc chuyển hóa.
Bảng tóm tắt các yếu tố ảnh hưởng đến tiết H+ và tái hấp thu HCO3-. Một số yếu tố không liên quan trực tiếp đến quá trình cân bằng acid - base. Ví dụ, sự tiết H+ xảy ra đồng thời với tái hấp thu Na+ do đồng vận Na+-H+ ở ống lượn gần và đoạn xuống quai Henle. Do đó các yếu tố kích thích tái hấp thu Na+, chẳng hạn như giảm thể tích dịch ngoại bào, cũng có thể làm tăng cả tiết H+ cũng như tái hấp thu HCO3-.
Giảm thể tích dịch ngoại bào làm tăng tái hấp thu Na+, qua đó làm tăng tiết H+ và tái hấp thu HCO3- qua nhiều cơ chế, bao gồm (1) tăng nồng độ angiotensin II, trực tiếp kích thích sự hoạt động của kênh Na + - H + ở ống thận, và (2) tăng aldosterone làm tăng tiết H+ do các tế bào kẽ ở ống góp. Do đó giảm thể tích dịch ngoại bào có xu hướng gây nhiễm kiềm do tăng tiết nhiều H+ và tái hấp thu HCO3- ở ống thận
Những thay đổi về nồng độ K+ trong huyết tương cũng có thể ảnh hưởng đến sự tiết H+ của ông thận. Hạ kali máu kích thích và tăng kali máu ức chế H + bài tiết ở ống lượn gần. Giảm nồng độ kali huyết có xu hướng tăng H + tập trung trong các tế bào ống thận. Điều này, kích thích H + bài tiết và tái hấp thu HCO3- và dẫn đến nhiễm kiềm. Tăng kali máu giảm H + bài tiết và tái hấp thu HCO3- và có xu hướng gây nhiễm toan.
Bài viết cùng chuyên mục
Sinh lý bệnh của cường giáp
Trạng thái dễ bị kích động, nhiệt độ, tăng tiết mồ hôi, sút cân nhẹ đến nhiều, mức độ tiêu chảy khác nhau, yếu cơ, hốt hoảng,bồn chồn hoặc các rối loạn tâm thần khác, mệt mỏi vô cùng nhưng khó ngủ và run tay.
Chất tan giữ lại trong tủy thận: những điểm đặc biệt của quai Henle
Nước khuếch tán ra ngoài đầu dưới nhánh xuống quai Henle vào kẽ tủy và áp suất thẩm thấu dịch ống thận dần dần tăng lên khi nó chảy về phía chóp quai Henle.
Bất thường bài tiết hormone tăng trưởng (GH)
Bất thường bài tiết hormone tăng trưởng gây ra suy tuyến yên trước, chứng lùn, bệnh khổng lồ, bệnh to cực chi, suy tuyến yên trước ở người trưởng thành.
Các yếu tố chính điều chỉnh sự bài tiết kali của thận
Các yếu tố quan trọng nhất kích thích sự bài tiết kali của các tế bào chính bao gồm tăng nồng độ kali trong dịch ngoại bào, tăng aldosterone, và tăng tốc độ dòng chảy của ống thận.
CO2: phổi thải ra giúp cân bằng quá trình trao đổi
Nếu tốc độ chuyển hóa hình thành CO2 tăng, pCO2 cũng tăng theo. Tương tự nếu chuyển hóa giảm, pCO2 cũng giảm. Nếu tỷ lệ thông khí phổi tăng lên, CO2 được thải ra ngoài nhiều và pCO2 trong giảm dịch ngoại bào.
Viêm cầu thận mạn: nguyên nhân do tổn thương cầu thận
Viêm cầu thận mạn thường khởi phát với sự tăng lắng đọng các phức hợp kháng nguyên kháng thế ở màng đáy cầu thận. Viêm cầu thận cấp, số lượng bệnh nhân nhiễm liên cầu chỉ chiếm một phần nhỏ trong tổng số bệnh nhân bị viêm cầu thận mạn.
Nhắc lại sinh lý sinh hóa glucose máu
Tất cả các loại glucid đều được chuyển thành đường đơn trong ống tiêu hóa và được hấp thu theo thứ tự ưu tiên như sau: galactose, glucose, fructose và pentose.
Quan niệm khoa học về bệnh nguyên
Nguyên nhân quyết định tính đặc hiệu của bệnh. Nguyên nhân và những điều kiện nhất định gây nên một bệnh gọi chung là các yếu tố bệnh nguyên.
Ảnh hưởng của áp lực động động mạch đến lượng nước tiểu: bài niệu natri áp lực và bài niệu
Khi cơ chế tự điều hòa của mức lọc cầu thận bị suy giảm, thường xảy ra trong các bệnh thận, tăng áp lực động mạch sẽ làm tăng mức lọc cầu thận rất nhiều.
Rối loạn thân nhiệt
Giảm thân nhiệt bệnh lý có thể xảy ra trong các trường hợp bệnh lý có rối loạn chuyển hóa trầm trọng như: xơ gan, tiểu đường, suy dinh dưỡng, shock
Sinh lý và hóa sinh lipid
Lipid tham gia cấu trúc cơ thể và là bản chất của một số hoạt chất sinh học quan trọng như: phospholipid tham gia cấu trúc màng tế bào và là tiền chất của prostaglandin và leucotrien.
Sinh lý bệnh của say nóng
Trong số những thay đổi sinh lý quan trọng trong qua trình thích nghi với tăng nhiệt độ gồm tăng lượng mồ hôi tối đa gấp 2 lần, tăng thể tích huyết tương, và giảm lượng muối mất qua mồ hôi và nước tiểu.
Dịch trong khoảng trống tiềm ẩn của cơ thể
Hầu như tất cả các không gian tiềm ẩn đều có các bề mặt gần như tiếp xúc với nhau, chỉ có một lớp chất dịch mỏng ở giữa và các bề mặt trượt lên nhau.
Quá trình tạo cục máu đông: điều hòa ngược dương tính
Khi đã có một lượng thrombin nhất định được tạo thành, sẽ có một điều hòa ngược dương tính tạo nên càng nhiều cục máu đông và thrombin. Do đó, cục máu đông tiếp tục phát triển cho đến khi máu ngừng chảy.
Sinh lý và hóa sinh chuyển hóa protid
Protid mang mã thông tin di truyền và là bản chất của nhiều hoạt chất sinh học quan trọng như enzym, kháng thể, bổ thể, hormon peptid
Sinh lý bệnh của suy thượng thận và bệnh lý Addison
Lượng lớn của glucocorticoid đôi khi tiết ra để đáp ứng với các loại stress về thể chất hoặc tinh thần, bệnh Addison, đầu ra của glucocorticoid không tăng trong khi bị stress.
Sinh lý bệnh viêm mạn
Viêm mạn theo sau viêm cấp do đáp ứng viêm không thành công, ví dụ còn tồn tại VK hay dị vật trong vết thương làm cho phản ứng viêm kéo dài.
Đại cương về viêm
Virchow (thế kỷ XIX) đã cho rằng viêm là phản ứng cục bộ, nhưng hiện tại người ta cho rằng viêm là biểu hiện cục bộ của một phản ứng toàn thân.
Bài giảng rối loạn chuyển hóa protid
Giảm protid huyết tương phản ánh tình trạng giảm khối lượng protid của cơ thể, một gam protid huyết tương đại diện cho 30 gam protid của cơ thể.
Cơ chế bệnh sinh của gầy mòn chán ăn và suy nhược
Kho dự trữ chất béo hoàn toàn cạn kiệt, và chỉ còn nguồn năng lượng duy nhất là protein, thời điểm này, kho protein dự trữ một lần nữa bước vào giai đoạn suy giảm nhanh chóng.
Bệnh thận: tổn thương thận cấp và bệnh thận mạn
Trong phạm vi 2 phân loại, có rất nhiều các bệnh thận cụ thể có thể ảnh hưởng đến các mạch máu thận, cầu thận, ống thận, kẽ thận, các bộ phận của đường tiết niệu bên ngoài thận bao gồm cả niệu quản và bàng quang.
Kiểm soát dịch ngoại bào: các cơ chế của thận
Sự thay đổi lượng natri clorua trong dịch ngoại bào tương ứng với sự thay đổi tương tự lượng nước ngoại bào, và do đó duy trì nồng độ thẩm thấu và nồng độ natri tương đối ổn định.
Lợi tiểu thẩm thấu: tăng áp lực thẩm thấu lòng ống thận gây giảm hấp thu nước
Lượng lớn nước tiểu cũng được đào thải trong các bệnh liên quan đến sự dư thừa các chất hòa tan và không được tái hấp thu từ lòng ống. Ví dụ, trong bệnh đái tháo đường, lượng glucose được lọc vào trong ống thận vượt quá khả năng tái hấp thu glucose.
Toan gây giảm HCO3-/H+ trong dịch ống thận: cơ chế bù trừ của thận
Cả nhiễm toan hô hấp và chuyển hóa đều gây giảm tỉ lệ HCO3-/H+ trong dịch ống thận. Như một kết quả, sự quá mức H+ trong ống thận làm giảm tái hấp thu HCO3- và để lại thêm H+ có sẵn để kết hợp với bộ đệm tiết niệu NH4+ và HPO4--.
Tăng chức năng tuyến thượng thận và hội chứng Cushing
Tiết ACTH quá mức là nguyên nhân thường gặp nhất của hội chứng Cushing và được đặc trưng bởi nồng độ cao ACTH và cortisol trong huyết tương.
