- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Điều chỉnh bài tiết H + ở ống thận
Điều chỉnh bài tiết H + ở ống thận
Những thay đổi về nồng độ K+ trong huyết tương cũng có thể ảnh hưởng đến sự tiết H+ của ông thận. Hạ kali máu kích thích và tăng kali máu ức chế H + bài tiết ở ống lượn gần.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
H+ bài tiết bởi các tế bào biểu mô ống thận là cần thiết cho cả hai quá trình tái hấp thu HCO3- và HCO3- mới tạo ra liên quan đến sự hình thành acid chuẩn độ. Vì thế lượng H+ tiết ra phải được quy định một cách cẩn thân để thận có thể thực hiện hiệu quả chức năng của mình trong việc điều chỉnh cân bằng acid-base. Trong điều kiện bình thường, các tế bào ống thận phải tiết ra lượng H+ ít nhất đủ để tái hấp thu toàn bộ lượng HCO3- được lọc và còn phải đủ H+ để đảm bảo acid chuẩn độ hoặc đủ lượng NH4+ để đào thải các acid không bay hơi được tạo ra mỗi.

Bảng. Các yếu tố trong huyết tương hoặc dịch ngoại bào làm tăng hoặc giảm bài tiết H + và tái hấp thu HCO3- bởi ống thận.
Trong nhiễm kiềm, lượng H+ tiết ra ở ống thận không đủ để tái hấp thu hoàn toàn HCO3-, tạo điều kiện cho thận tăng đào thải HCO3-. Trong điều kiện này, acid chuẩn độ và ammoniac không được đào thải vì không đủ H+ để kết hợp với bộ đệm khác bicacbonat, do đó không có HCO3- dư thừa thêm vào máu trong nhiễm kiềm. Trong nhiễm toan, các ống thận tăng tiết H+ đủ để hấp thu hoàn toàn HCO3- lọc với đủ H + còn lại để bài tiết một lượng lớn NH4 + và axit chuẩn độ, góp một lượng lớn HCO3- mới vào tổng số dịch ngoại bào cơ thể. Các kích thích quan trọng nhất để tăng tiết H+ ở ống thận là (1) tăng pCO2 trong dịch ngoại bào trong nhiễm toan hô hấp hoặc (2) tăng H+ dịch ngoại bào (giảm pH) trong nhiễm toan chuyển hóa hoặc hô hấp.
Các tế bào ống thận đáp ứng trực tiếp với sự tăng pCO2 máu trong nhiễm toan hô hấp như sau: Tăng pCO2 trong máu làm tăng pCO2 trong tế bào ống thận làm tế bào ống thận tăng tạo ra H+ do đó kích thích sự tiết H+ của tế bào ống thận. Yếu tố thứ hai kích thích tiết H+ là tăng nồng độ H+ dịch ngoại bào (giảm pH).
Dưới một số điều kiện sinh lý bệnh, một yếu tố đặc biệt có thể làm tăng tiết H+ là sự bài tiết aldosterone quá mức. Aldosteron kích thích bài tiết H+ bởi các tế bào kẽ ở ống góp. Do đó bài tiết quá nhiều aldosteron như ở những người có hội chứng Conn, có thể làm tăng bài tiết H+ vào dịch lọc, vì thế tăng lượng HCO3- thêm trở lại máu. Bởi thế thường có hiện tượng nhiễm kiềm ở bệnh nhân tăng tiết aldosterone nhiều.
Các tế bào ống thận thường đáp ứng với sự giảm nồng độ H+ (kiềm) bằng cách giảm tiết H+. Việc giảm tiết H+ là do giảm pCO2 ngoại bào trong nhiễm kiềm hô hấp , hoặc do giảm nồng độ H+ mỗi giây trong nhiễm kiềm hô hấp hoặc chuyển hóa.
Bảng tóm tắt các yếu tố ảnh hưởng đến tiết H+ và tái hấp thu HCO3-. Một số yếu tố không liên quan trực tiếp đến quá trình cân bằng acid - base. Ví dụ, sự tiết H+ xảy ra đồng thời với tái hấp thu Na+ do đồng vận Na+-H+ ở ống lượn gần và đoạn xuống quai Henle. Do đó các yếu tố kích thích tái hấp thu Na+, chẳng hạn như giảm thể tích dịch ngoại bào, cũng có thể làm tăng cả tiết H+ cũng như tái hấp thu HCO3-.
Giảm thể tích dịch ngoại bào làm tăng tái hấp thu Na+, qua đó làm tăng tiết H+ và tái hấp thu HCO3- qua nhiều cơ chế, bao gồm (1) tăng nồng độ angiotensin II, trực tiếp kích thích sự hoạt động của kênh Na + - H + ở ống thận, và (2) tăng aldosterone làm tăng tiết H+ do các tế bào kẽ ở ống góp. Do đó giảm thể tích dịch ngoại bào có xu hướng gây nhiễm kiềm do tăng tiết nhiều H+ và tái hấp thu HCO3- ở ống thận
Những thay đổi về nồng độ K+ trong huyết tương cũng có thể ảnh hưởng đến sự tiết H+ của ông thận. Hạ kali máu kích thích và tăng kali máu ức chế H + bài tiết ở ống lượn gần. Giảm nồng độ kali huyết có xu hướng tăng H + tập trung trong các tế bào ống thận. Điều này, kích thích H + bài tiết và tái hấp thu HCO3- và dẫn đến nhiễm kiềm. Tăng kali máu giảm H + bài tiết và tái hấp thu HCO3- và có xu hướng gây nhiễm toan.
Bài viết cùng chuyên mục
Leukemia: tăng số lượng bạch cầu bất thường
Hai loại Leukemia thông thường: leukemia thể lympho gây ra bởi sự quá sản của bạch cầu lympho, thường bắt đầu trong một hạch lympho hoặc một mô lympho khác rồi lan ra các vùng khác của cơ thể.
Cơn đau khác thường trên lâm sàng: những cảm giác bản thể
Nhiều bệnh của cơ thể gây đau. Hơn nữa khả năng chẩn đoán những bệnh khác nhau phụ thuộc rất lớn vào sự hiểu biết của bác sĩ lâm sàng về những đặc tính khác nhau của đau.
Sinh lý bệnh hội chứng thượng thận sinh dục
Trong hội chứng sinh dục thượng thận, sự bài tiết 17 ketosteroids trong nước tiểu có thể lên tới 10 đến 15 lần so với bình thường, nó có thể được sử dụng trong chẩn đoán bệnh.
Ước tính mức lọc cầu thận: độ thanh thải inulin
Inulin không được sản xuất bởi cơ thể, được tìm thấy ở rễ một số loại thực vật và phải tiêm tĩnh mạch cho bệnh nhân để đo mức lọc cầu thận.
Cân bằng Acid Base và cân bằng Kali
Trường hợp nhiễm kiềm chuyển hóa: H+ đi ra khỏi tế bào, K+ đi vào tế bào. Do đó nhiễm kiềm chuyển hóa sẽ đưa đến hạ kali máu.
Cơ chế bệnh sinh của xơ vữa động mạch
Các mảng xơ vữa bám vào còn ảnh hưởng tới dòng máu chảy, bề mặt thô ráp của chúng làm cho các cục máu đông phát triển tại đó, tạo thành huyết khối tại chỗ hoặc cục máu đông.
Hội chứng thận hư: mất protein theo nước tiểu và giữ natri
Do nồng độ protein huyết tương giảm, áp suất thẩm thấu keo huyết tương giảm xuống mức thấp. Điều này khiến các mao mạch trên khắp cơ thể lọc một lượng lớn dịch vào các mô khác nhau, do đó gây ra phù nề và giảm thể tích huyết tương.
Phản xạ tiểu tiện khi bàng quang đầy
Khi bàng quang chỉ được lấp đầy một phần, những cơn co thắt cơ này thường giãn ra một cách tự nhiên sau một phần của phút, các cơ ức chế ngừng co bóp và áp lực giảm trở lại mức ban đầu.
Huyết khối: nguy cơ gây tắc mạch nghiêm trọng
Nguyên nhân tạo nên huyết khối thường là bề mặt nội mô của mạch máu xù xì có thể gây ra bởi xơ vữa động mạch, nhiễm trùng hay chấn thương và tốc độ chảy rất chậm của máu trong lòng mạch.
Sinh lý bệnh của suy giáp
Suy giáp thường có căn nguyên là tự miễn, có các kháng thể chống lại tuyến giáp, nhưng trong trường hợp này kháng thể kháng giáp phá hủy tuyến giáp hơn là kích thích tuyến giáp.
Điều tiết và độ mở của đồng tử: điều hòa tự động thần kinh tự động của mắt
Hệ giao cảm phân phối cho mắt bắt nguồn từ các tế bào sừng bên giữa trước ở đốt tủy ngực đầu tiên. Từ đó, các sợi giao cảm đi đến chuỗi hạch giao cảm và đi lên hạch cổ trên, nơi chúng xi náp với các neuron sau hạch.
Giai đoạn mạn của suy tim: sự giữ dịch và cung lượng tim được bù
Ảnh hưởng bất lợi của ứ quá nhiều dịch lên suy tim nặng. Ngược với ảnh hưởng tích cực của giữ dịch mức độ trung bình trong suy tim, quá nhiều dịch ứ đọng sẽ gây nên những hậu quả sinh lý nghiêm trọng.
Bất thường trong điều hòa thân nhiệt cơ thể người
Một số chất gây sốt, khi được tiêm vào vùng dưới đồi, có thể ngay lập tức và trực tiếp tác động trên đây làm tăng điểm nhiệt chuẩn, các chất gây sốt khác tác động gián tiếp và có thể mất vài giờ để chúng gây tác dụng.
Duy trì áp suất thẩm thấu cao vùng tủy thận: trao đổi ngược dòng trong recta vasa
Khi máu đi vào vùng tủy thận về phía nhú, nó dần dần trở nên cô đặc hơn, một phần do chất tan đi vào từ vùng kẽ và một phần là do sự mất nước vào vùng kẽ.
Sự thực bào: chức năng của bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào
Ngoài việc tiêu hóa vi khuẩn ăn vào trong phagosome thì bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào còn chứa các tác nhân diệt khuẩn giết được hầu hết vi khuẩn kể cả khi enzym của lysosome không tiêu hóa được chúng.
Xơ gan: giảm tổng hợp protein huyết tương ở gan và giữ natri ở thận
Khi dịch và protein bị mất khỏi tuần hoàn, các phản ứng của thận tương tự như các phản ứng được quan sát thấy trong các tình trạng khác liên quan đến giảm thể tích huyết tương.
Kích thích gây đau: phá hủy mô đạt mức đau
Trung bình một người bắt đầu cảm thấy đau khi da bị nóng trên 45 độ C. Đây cũng là nhiệt độ mà mô bắt đầu bị phá hủy bởi tác nhân nhiệt; thực tế là, mô thậm chí bị hủy hoại nếu nhiệt độ duy trì trên mức này.
Đại cương sinh lý bệnh
Tất cả xuất phát từ hiện tượng đi tìm bản chất của vấn đề là tìm hiểu được bệnh là gì ? bệnh do đâu mà có ? bệnh tiến triển như thế nào? quá trình lành bệnh và tử vong xảy ra như thế nào?.
Tăng mức lọc cầu thận: tăng áp suất thủy tĩnh mao mạch cầu thận
Áp suất thủy tĩnh cầu thận được xác định bởi ba biến số, mỗi biến số đều nằm trong tầm kiểm soát sinh lý, áp lực động mạch, sức cản của tiểu động mạch hướng tâm, và sức cản của tiểu động mạch.
Chống đông: các chất sử dụng ngoài cơ thể
Bất kì chất nào làm mất đi dạng ion của calci máu đều có thể ngăn ngừa quá trình đông máu. Ion citrat tích điện âm là rất phù hợp và thường được hòa trộn với máu ở dạng natri citrat, amoni citrat hoặc kali citrat.
Bệnh thận mạn: hoạt động của các nephron chức năng
Một phần của sự đáp ứng này xảy ra do tăng lượng máu đến và tăng mức loch cầu thận ở mỗi nephron còn lại, do sự phì đại của các mạch máu và cầu thận, cũng như thay đổi chức năng do giãn mạch.
Đặc tính của lympho T: hoạt hóa tế bào T và miễn dịch trung gian tế bào
Tế bào T đi vào tuần hoàn và được phân bố khắp cơ thể, đi qua thành mao mạch vào các khoảng gian bào, trở lại vào bạch huyết và máu một lần nữa, và tuần hoàn một lần nữa và một lần nữa trên khắp cơ thể.
Sơ lược sự phát triển về khái niệm bệnh
Bệnh là do rối loạn các thể dịch đó. Ví dụ: có quá nhiều dịch nhầy ở khắp nơi như ở phổi , ở ổ bụng, ở ruột, ở trực tràng
Tổng hợp ADH ở vùng dưới đồi và giải phóng từ thùy sau tuyến yên
Sự bài tiết ADH để đáp ứng với kích thích thẩm thấu là nhanh chóng, vì vậy nồng độ ADH huyết tương có thể tăng nhiều lần trong vòng vài phút, do đó cung cấp một phương thức thay đổi sự bài xuất nước qua thận của.
Dẫn truyền đau: con đường kép trong hệ thần kinh trung ương
Receptor đau là các đầu mút tận cùng tự do, nhưng các đầu tận cùng này sử dụng hai đường để dẫn truyền các dấu hiệu đau trong hệ thần kinh trung ương. Hai đường tương đương với hai kiểu đau: đường đau nhanh và đường đau chậm.
