- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Điều chỉnh bài tiết H + ở ống thận
Điều chỉnh bài tiết H + ở ống thận
Những thay đổi về nồng độ K+ trong huyết tương cũng có thể ảnh hưởng đến sự tiết H+ của ông thận. Hạ kali máu kích thích và tăng kali máu ức chế H + bài tiết ở ống lượn gần.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
H+ bài tiết bởi các tế bào biểu mô ống thận là cần thiết cho cả hai quá trình tái hấp thu HCO3- và HCO3- mới tạo ra liên quan đến sự hình thành acid chuẩn độ. Vì thế lượng H+ tiết ra phải được quy định một cách cẩn thân để thận có thể thực hiện hiệu quả chức năng của mình trong việc điều chỉnh cân bằng acid-base. Trong điều kiện bình thường, các tế bào ống thận phải tiết ra lượng H+ ít nhất đủ để tái hấp thu toàn bộ lượng HCO3- được lọc và còn phải đủ H+ để đảm bảo acid chuẩn độ hoặc đủ lượng NH4+ để đào thải các acid không bay hơi được tạo ra mỗi.

Bảng. Các yếu tố trong huyết tương hoặc dịch ngoại bào làm tăng hoặc giảm bài tiết H + và tái hấp thu HCO3- bởi ống thận.
Trong nhiễm kiềm, lượng H+ tiết ra ở ống thận không đủ để tái hấp thu hoàn toàn HCO3-, tạo điều kiện cho thận tăng đào thải HCO3-. Trong điều kiện này, acid chuẩn độ và ammoniac không được đào thải vì không đủ H+ để kết hợp với bộ đệm khác bicacbonat, do đó không có HCO3- dư thừa thêm vào máu trong nhiễm kiềm. Trong nhiễm toan, các ống thận tăng tiết H+ đủ để hấp thu hoàn toàn HCO3- lọc với đủ H + còn lại để bài tiết một lượng lớn NH4 + và axit chuẩn độ, góp một lượng lớn HCO3- mới vào tổng số dịch ngoại bào cơ thể. Các kích thích quan trọng nhất để tăng tiết H+ ở ống thận là (1) tăng pCO2 trong dịch ngoại bào trong nhiễm toan hô hấp hoặc (2) tăng H+ dịch ngoại bào (giảm pH) trong nhiễm toan chuyển hóa hoặc hô hấp.
Các tế bào ống thận đáp ứng trực tiếp với sự tăng pCO2 máu trong nhiễm toan hô hấp như sau: Tăng pCO2 trong máu làm tăng pCO2 trong tế bào ống thận làm tế bào ống thận tăng tạo ra H+ do đó kích thích sự tiết H+ của tế bào ống thận. Yếu tố thứ hai kích thích tiết H+ là tăng nồng độ H+ dịch ngoại bào (giảm pH).
Dưới một số điều kiện sinh lý bệnh, một yếu tố đặc biệt có thể làm tăng tiết H+ là sự bài tiết aldosterone quá mức. Aldosteron kích thích bài tiết H+ bởi các tế bào kẽ ở ống góp. Do đó bài tiết quá nhiều aldosteron như ở những người có hội chứng Conn, có thể làm tăng bài tiết H+ vào dịch lọc, vì thế tăng lượng HCO3- thêm trở lại máu. Bởi thế thường có hiện tượng nhiễm kiềm ở bệnh nhân tăng tiết aldosterone nhiều.
Các tế bào ống thận thường đáp ứng với sự giảm nồng độ H+ (kiềm) bằng cách giảm tiết H+. Việc giảm tiết H+ là do giảm pCO2 ngoại bào trong nhiễm kiềm hô hấp , hoặc do giảm nồng độ H+ mỗi giây trong nhiễm kiềm hô hấp hoặc chuyển hóa.
Bảng tóm tắt các yếu tố ảnh hưởng đến tiết H+ và tái hấp thu HCO3-. Một số yếu tố không liên quan trực tiếp đến quá trình cân bằng acid - base. Ví dụ, sự tiết H+ xảy ra đồng thời với tái hấp thu Na+ do đồng vận Na+-H+ ở ống lượn gần và đoạn xuống quai Henle. Do đó các yếu tố kích thích tái hấp thu Na+, chẳng hạn như giảm thể tích dịch ngoại bào, cũng có thể làm tăng cả tiết H+ cũng như tái hấp thu HCO3-.
Giảm thể tích dịch ngoại bào làm tăng tái hấp thu Na+, qua đó làm tăng tiết H+ và tái hấp thu HCO3- qua nhiều cơ chế, bao gồm (1) tăng nồng độ angiotensin II, trực tiếp kích thích sự hoạt động của kênh Na + - H + ở ống thận, và (2) tăng aldosterone làm tăng tiết H+ do các tế bào kẽ ở ống góp. Do đó giảm thể tích dịch ngoại bào có xu hướng gây nhiễm kiềm do tăng tiết nhiều H+ và tái hấp thu HCO3- ở ống thận
Những thay đổi về nồng độ K+ trong huyết tương cũng có thể ảnh hưởng đến sự tiết H+ của ông thận. Hạ kali máu kích thích và tăng kali máu ức chế H + bài tiết ở ống lượn gần. Giảm nồng độ kali huyết có xu hướng tăng H + tập trung trong các tế bào ống thận. Điều này, kích thích H + bài tiết và tái hấp thu HCO3- và dẫn đến nhiễm kiềm. Tăng kali máu giảm H + bài tiết và tái hấp thu HCO3- và có xu hướng gây nhiễm toan.
Bài viết cùng chuyên mục
Bài giảng rối loạn cân bằng Acid Base
Nhiễm độc acid, hay nhiễm toan, là một quá trình bệnh lý, có khả năng làm giảm pH máu xuống dưới mức bình thường.
Sinh lý bệnh hội chứng thượng thận sinh dục
Trong hội chứng sinh dục thượng thận, sự bài tiết 17 ketosteroids trong nước tiểu có thể lên tới 10 đến 15 lần so với bình thường, nó có thể được sử dụng trong chẩn đoán bệnh.
Tổng hợp hemoglobin: gắn kết ô xy và thải trừ CO2
Hemoglobin là có khả năng gắn không bền và thuận nghịch với phân tử oxi. Khả năng này liên quan đến hô hấp bởi vì chức năng cơ bản của hemoglobin là gắn với oxi tại phổi và giải phóng chúng tại mao mạch mô ngoại vi.
Shock phản vệ và shock histamin
Shock phản vệ và shock histamin làm giảm đáng kể sự trở lại của tĩnh mạch và đôi khi shock nghiêm trọng đến mức bệnh nhân có thể chết trong vài phút.
Bài tiết natri: điều chỉnh bằng mức lọc cầu thận hoặc tái hấp thu ở ống thận
Tái hấp thu ống và mức lọc cầu thận thường được điều chỉnh một cách chính xác, vì vậy sự bài tiết qua thận có thể khớp chính xác với lượng nước và chất điện giải.
Sự tái hấp thu nước ở thận: thụ động bằng thẩm thấu được kết hợp chủ yếu với sự tái hấp thu natri
Ở ống lượn gần, tính thấm nước luôn cao nên nước được tái hấp thu nhanh như chất tan. Ở quai Henle, tính thấm nước thấp, nên hầu như nước không được tái hấp thu mặc dù gradient thẩm thấu lớn.
Mức lọc cầu thận bằng hai mươi phần trăm lưu lượng máu qua thận
Mức lọc cầu thận được quyết định bởi cân bằng thủy tĩnh và áp suất keo qua màng mao mạch hệ số lọc cầu thận, phụ thuộc tính thấm mao mạch cầu thận và diện tích.
Sự thực bào: chức năng của bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào
Ngoài việc tiêu hóa vi khuẩn ăn vào trong phagosome thì bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào còn chứa các tác nhân diệt khuẩn giết được hầu hết vi khuẩn kể cả khi enzym của lysosome không tiêu hóa được chúng.
Angiotensin II: vai trò trong việc kiểm soát bài tiết của thận
Khi lượng natri giảm xuống dưới mức bình thường, nồng độ Angiotensin II tăng lên gây giữ natri và nước, đồng thời chống lại việc giảm huyết áp động mạch nếu không xảy ra.
Shock giảm khối lương tuần hoàn do chấn thương
Nhiều nỗ lực đã được thực hiện để chỉ ra các yếu tố độc hại do các mô bị chấn thương tiết ra là một trong những nguyên nhân gây shock sau chấn thương.
Vỏ não thị giác sơ cấp: hậu quả của sự loại bỏ vỏ não
Để chẩn đoán mù ở các vị trí cụ thể của võng mạc, một bảng ghi lại sự đánh giá thị trường của mỗi mắt bằng một quá trình gọi là đo thị trường (perimetry).
Tăng mức lọc cầu thận: tăng hệ số lọc mao mạch cầu thận
Mặc dù tăng Kf kéo theo tăng mức lọc cầu thận và giảm Kf, làm giảm mức lọc cầu thận, nhưng thay đổi Kf hầu như chắc chắn không là cơ chế tiên phát cho việc điều chỉnh mức lọc cầu thận hàng ngày bình thường.
Cơ chế bệnh sinh của xơ vữa động mạch
Các mảng xơ vữa bám vào còn ảnh hưởng tới dòng máu chảy, bề mặt thô ráp của chúng làm cho các cục máu đông phát triển tại đó, tạo thành huyết khối tại chỗ hoặc cục máu đông.
Chất tan giữ lại trong tủy thận: những điểm đặc biệt của quai Henle
Nước khuếch tán ra ngoài đầu dưới nhánh xuống quai Henle vào kẽ tủy và áp suất thẩm thấu dịch ống thận dần dần tăng lên khi nó chảy về phía chóp quai Henle.
Hội chứng thận hư: mất protein theo nước tiểu và giữ natri
Do nồng độ protein huyết tương giảm, áp suất thẩm thấu keo huyết tương giảm xuống mức thấp. Điều này khiến các mao mạch trên khắp cơ thể lọc một lượng lớn dịch vào các mô khác nhau, do đó gây ra phù nề và giảm thể tích huyết tương.
Tính mức lọc cầu thận (GFR): các lực gây ra quá trình lọc
Giá trị mức lọc cầu thận bình thường không đo được trực tiếp trên con người, chúng được ước lượng trên động vật như chó hay chuột. Dựa kết quả trên động vật, chúng ta có thể tin rằng chúng xấp xỉ trên con người.
Hấp thụ và bài tiết natri: được cân bằng trong trạng thái ổn định
Nếu rối loạn chức năng thận không quá nghiêm trọng, có thể đạt được cân bằng natri chủ yếu bằng cách điều chỉnh nội thận với những thay đổi tối thiểu về thể tích dịch ngoại bào hoặc các điều chỉnh toàn thân khác.
Màng mao mạch cầu thận: bước đầu hình thành nước tiểu
Khả năng lọc của chất tan tỉ lệ ngịch với kích thước của chúng. Màng mao mạch cầu thận dày hơn các mao mạch khác, nhưng có nhiều lỗ nhỏ hơn và do đó lọc dịch tốc độ cao.
Mối liên quan giữa ổ viêm và toàn thân
Ngày nay, người ta biết dùng corticoid và các thuốc kháng viêm không steroid, để làm giảm bớt hiện tượng viêm khi cần thiết
Bộ đệm Protein: điều chỉnh thăng bằng kiềm toan nội bào
Ngoài nồng độ cao trong tế bào, một yếu tố khác góp phần vào khả năng đệm của protein là pKs của nhiều hệ thống protein khá gần với pH nội bào.
Hệ thống nhóm máu Rh và đáp ứng miễn dịch
Khi truyền máu Rh+ cho người có máu Rh- thì người Rh- sẽ sản xuất kháng thể anti-Rh. Sự tạo thành kháng thể anti-Rh diễn ra rất chậm, khoảng 2 đến 4 tháng sau nồng độ kháng thể mới đạt mức tối đa.
Điều chỉnh bài tiết phốt phát của thận
Những thay đổi về khả năng tái hấp thu phosphat ở ống thận cũng có thể xảy ra trong các điều kiện khác nhau và ảnh hưởng đến sự bài tiết phosphat.
Áp suất thẩm thấu và nồng độ natri của cơ thể
Sự gia tăng áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào làm cho các tế bào thần kinh đặc biệt gọi là các tế bào osmoreceptor, nằm ở phần trước vùng dưới đồi gần các nhân opraotic, co rút lại.
Rối loạn dạ dày trong quá trình tiêu hóa
Viêm dạ dày thường gây ra bởi sự nhiễm khuẩn mạn tính niêm mạc dạ dày, tình trạng này có thể chữa khỏi hoàn toàn bới một liệu trình kháng sinh cường độ lớn.
ADH: vai trò trong việc bài tiết nước qua thận
Nồng độ ADH cao không gây ra sự gia tăng lớn về thể tích dịch cơ thể hoặc áp lực động mạch, mặc dù nồng độ ADH cao có thể làm giảm nghiêm trọng nồng độ ion natri ngoại bào.
