- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Điều chỉnh bài tiết H + ở ống thận
Điều chỉnh bài tiết H + ở ống thận
Những thay đổi về nồng độ K+ trong huyết tương cũng có thể ảnh hưởng đến sự tiết H+ của ông thận. Hạ kali máu kích thích và tăng kali máu ức chế H + bài tiết ở ống lượn gần.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
H+ bài tiết bởi các tế bào biểu mô ống thận là cần thiết cho cả hai quá trình tái hấp thu HCO3- và HCO3- mới tạo ra liên quan đến sự hình thành acid chuẩn độ. Vì thế lượng H+ tiết ra phải được quy định một cách cẩn thân để thận có thể thực hiện hiệu quả chức năng của mình trong việc điều chỉnh cân bằng acid-base. Trong điều kiện bình thường, các tế bào ống thận phải tiết ra lượng H+ ít nhất đủ để tái hấp thu toàn bộ lượng HCO3- được lọc và còn phải đủ H+ để đảm bảo acid chuẩn độ hoặc đủ lượng NH4+ để đào thải các acid không bay hơi được tạo ra mỗi.

Bảng. Các yếu tố trong huyết tương hoặc dịch ngoại bào làm tăng hoặc giảm bài tiết H + và tái hấp thu HCO3- bởi ống thận.
Trong nhiễm kiềm, lượng H+ tiết ra ở ống thận không đủ để tái hấp thu hoàn toàn HCO3-, tạo điều kiện cho thận tăng đào thải HCO3-. Trong điều kiện này, acid chuẩn độ và ammoniac không được đào thải vì không đủ H+ để kết hợp với bộ đệm khác bicacbonat, do đó không có HCO3- dư thừa thêm vào máu trong nhiễm kiềm. Trong nhiễm toan, các ống thận tăng tiết H+ đủ để hấp thu hoàn toàn HCO3- lọc với đủ H + còn lại để bài tiết một lượng lớn NH4 + và axit chuẩn độ, góp một lượng lớn HCO3- mới vào tổng số dịch ngoại bào cơ thể. Các kích thích quan trọng nhất để tăng tiết H+ ở ống thận là (1) tăng pCO2 trong dịch ngoại bào trong nhiễm toan hô hấp hoặc (2) tăng H+ dịch ngoại bào (giảm pH) trong nhiễm toan chuyển hóa hoặc hô hấp.
Các tế bào ống thận đáp ứng trực tiếp với sự tăng pCO2 máu trong nhiễm toan hô hấp như sau: Tăng pCO2 trong máu làm tăng pCO2 trong tế bào ống thận làm tế bào ống thận tăng tạo ra H+ do đó kích thích sự tiết H+ của tế bào ống thận. Yếu tố thứ hai kích thích tiết H+ là tăng nồng độ H+ dịch ngoại bào (giảm pH).
Dưới một số điều kiện sinh lý bệnh, một yếu tố đặc biệt có thể làm tăng tiết H+ là sự bài tiết aldosterone quá mức. Aldosteron kích thích bài tiết H+ bởi các tế bào kẽ ở ống góp. Do đó bài tiết quá nhiều aldosteron như ở những người có hội chứng Conn, có thể làm tăng bài tiết H+ vào dịch lọc, vì thế tăng lượng HCO3- thêm trở lại máu. Bởi thế thường có hiện tượng nhiễm kiềm ở bệnh nhân tăng tiết aldosterone nhiều.
Các tế bào ống thận thường đáp ứng với sự giảm nồng độ H+ (kiềm) bằng cách giảm tiết H+. Việc giảm tiết H+ là do giảm pCO2 ngoại bào trong nhiễm kiềm hô hấp , hoặc do giảm nồng độ H+ mỗi giây trong nhiễm kiềm hô hấp hoặc chuyển hóa.
Bảng tóm tắt các yếu tố ảnh hưởng đến tiết H+ và tái hấp thu HCO3-. Một số yếu tố không liên quan trực tiếp đến quá trình cân bằng acid - base. Ví dụ, sự tiết H+ xảy ra đồng thời với tái hấp thu Na+ do đồng vận Na+-H+ ở ống lượn gần và đoạn xuống quai Henle. Do đó các yếu tố kích thích tái hấp thu Na+, chẳng hạn như giảm thể tích dịch ngoại bào, cũng có thể làm tăng cả tiết H+ cũng như tái hấp thu HCO3-.
Giảm thể tích dịch ngoại bào làm tăng tái hấp thu Na+, qua đó làm tăng tiết H+ và tái hấp thu HCO3- qua nhiều cơ chế, bao gồm (1) tăng nồng độ angiotensin II, trực tiếp kích thích sự hoạt động của kênh Na + - H + ở ống thận, và (2) tăng aldosterone làm tăng tiết H+ do các tế bào kẽ ở ống góp. Do đó giảm thể tích dịch ngoại bào có xu hướng gây nhiễm kiềm do tăng tiết nhiều H+ và tái hấp thu HCO3- ở ống thận
Những thay đổi về nồng độ K+ trong huyết tương cũng có thể ảnh hưởng đến sự tiết H+ của ông thận. Hạ kali máu kích thích và tăng kali máu ức chế H + bài tiết ở ống lượn gần. Giảm nồng độ kali huyết có xu hướng tăng H + tập trung trong các tế bào ống thận. Điều này, kích thích H + bài tiết và tái hấp thu HCO3- và dẫn đến nhiễm kiềm. Tăng kali máu giảm H + bài tiết và tái hấp thu HCO3- và có xu hướng gây nhiễm toan.
Bài viết cùng chuyên mục
Phản xạ tiểu tiện khi bàng quang đầy
Khi bàng quang chỉ được lấp đầy một phần, những cơn co thắt cơ này thường giãn ra một cách tự nhiên sau một phần của phút, các cơ ức chế ngừng co bóp và áp lực giảm trở lại mức ban đầu.
Cơ chế myogenic tự điều chỉnh lưu lượng máu qua thận và mức lọc cầu thận
Mặc dù cơ chế myogenic hoạt động ở hầu hết các tiểu động mạch đi khắp cơ thể, tầm quan trọng của nó trong lưu lượng máu thận và mức lọc cầu thận tự điều đã được đề cập.
Hệ thống đệm photphat mang H + dư thừa vào nước tiểu và tạo ra HCO3− mới
Trong điều kiện bình thường, phần lớn các phosphate được tái hấp thu và chỉ khoảng 30-40 mEq/ngày dành cho đệm H+. Do đó, phần lớn các bộ đệm với H+ dư trong dịch toan ở ống thận xảy ra thông qua hệ đệm ammoniac.
Tan cục máu đông: plasmin làm tiêu fibrin và chất chống đông
Khi cục máu đông được tạo thành, có một lượng lớn plasminogen bị giam giữ trong cục máu đông với các protein huyết tương khác. Nếu chúng không được hoạt hóa thì sẽ không tạo thành plasmin và làm tan cục máu đông.
Phân loại bệnh nguyên
Ô nhiễm tiếng ồn không chỉ ảnh hưởng đến thính lực mà còn là nguy cơ dẫn đến các chứng bệnh như huyết áp cao, bệnh tim mạch
Cơ chế bệnh sinh của xơ vữa động mạch
Các mảng xơ vữa bám vào còn ảnh hưởng tới dòng máu chảy, bề mặt thô ráp của chúng làm cho các cục máu đông phát triển tại đó, tạo thành huyết khối tại chỗ hoặc cục máu đông.
Sự thực bào: chức năng của bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào
Ngoài việc tiêu hóa vi khuẩn ăn vào trong phagosome thì bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào còn chứa các tác nhân diệt khuẩn giết được hầu hết vi khuẩn kể cả khi enzym của lysosome không tiêu hóa được chúng.
Đại cương rối loạn phát triển tổ chức
Mọi sinh vật đều được cấu tạo từ các tế bào, các tế bào họp thành các mô, các mô họp thành các cơ quan như tim, phổi, gan.v.v.
Dịch trong khoang màng phổi: áp lực âm giữ cho phổi nở và lượng dịch màng phổi
Khi dịch nhiều hơn đủ để bắt đầu chảy trong khoang màng phổi thì các dịch dư thừa bị bơm đi bằng cách mở trực tiếp mạch bạch huyết từ khoang màng phổi vào trung thất, trên bề mặt cơ hoành và xung quanh màng phổi thành.
Các chỉ số cơ bản trong rối loạn cân bằng Acid Base
Các chỉ số cần theo dõi.(Giá trị bình thường) pH = 7,36 - 7,45. PaCO2 = 35 - 45 mmHg. HCO3- = 22 - 27 mmol/l. BE = (-1) đến (+2) mmol/l.
Quá trình viêm: vai trò của bạch cầu hạt trung tính và dại thực bào
Viêm đặc trưng bởi sự giãn rộng của mạch tại chỗ, gây tăng lưu lượng máu tại chỗ; tăng tính thấm của mao mạch, cho phép rò rỉ một lượng lớn dịch vào khoảng kẽ; thường đông tụ dịch ở khoảng kẽ.
Shock nhiễm trùng: do vi khuẩn gram dương hoặc âm
Shock nhiễm trùng cực kỳ quan trọng đối với bác sĩ lâm sàng vì ngoài shock tim, shock nhiễm trùng là nguyên nhân thường xuyên nhất gây tử vong do shock.
Sự tái hấp thu ở ống thận: lớn về mặt định lượng và có tính chọn lọc cao
Đối với nhiều chất, tái hấp thu ở ống thận đóng một vai trò quan trọng hơn nhiều bài tiết trong việc xác định tỉ lệ bài tiết cuối cùng trong nước tiểu.
Tuổi già và bệnh tật
Các bệnh này hoặc mới mắc hoặc mắc từ trẻ nay nặng lên. Trên thực tế, số người chết thuần tuý do già là rất hiếm.
Tăng chức năng tuyến thượng thận và hội chứng Cushing
Tiết ACTH quá mức là nguyên nhân thường gặp nhất của hội chứng Cushing và được đặc trưng bởi nồng độ cao ACTH và cortisol trong huyết tương.
Vị trí tính chất và vai trò của môn sinh lý bệnh
Môn sinh lý bệnh, như định nghĩa đã nêu rõ; đi từ những hiện tượng bệnh lý cụ thể, tìm cách khái quát hóa thành những quy luật.
Yếu tố quyết định lưu lượng máu qua thận
Mặc dù thay đổi áp lực động mạch có ảnh hưởng lên dòng máu qua thận, thận có cơ chế tác động để duy trì dòng máu qua thận và mức lọc cầu thận cố định.
Rối loạn thân nhiệt
Giảm thân nhiệt bệnh lý có thể xảy ra trong các trường hợp bệnh lý có rối loạn chuyển hóa trầm trọng như: xơ gan, tiểu đường, suy dinh dưỡng, shock
Tứ chứng fallot: bệnh tim bẩm sinh shunt phải trái
Hầu hết máu giảm đi qua phổi, do đó máu động mạch chủ chủ yếu là máu tĩnh mạch chưa được oxy hóa. Trong tình trạng này, bốn bất thường của tim xảy ra đồng thời.
Hiệu chỉnh loạn thị bằng kính trụ: sử dụng hai kính trụ với độ hội tụ khác nhau
Sau khi thử vài thấu kính cầu khác nhau trước mắt loạn thị, mỗi độ hội tụ của thấu kính làm hội tụ rõ nét một vài các thanh song song nhau nhưng sẽ không rõ một vài các thanh khác vuông góc với các thanh sắc nét đó.
Loạn thị: rối loạn độ hội tụ của mắt
Loạn thị là tình trạng độ hội tụ của mắt bị rối loạn gây nên sự khác nhau về khả năng hội tụ của mắt trên các mặt phẳng vuông góc với nhau.
Cơ chế đông máu: chất chống đông và chất đông máu
Khi mạch máu bị tổn thương, chất đông máu trong vùng mô tổn thương sẽ được hoạt hóa và ưu thế hơn các chất chống đông, từ đó hỉnh thành cục máu đông.
Ý nghĩa sinh học của viêm
Phản ứng viêm nói chung là phương tiện để bảo vệ cơ thể khi yếu tố có hại xuất hiện, tuy nhiên khi phản ứng viêm xảy ra quá mức cũng gây nhiều biến loạn cho cơ thể.
Bệnh thận: tổn thương thận cấp và bệnh thận mạn
Trong phạm vi 2 phân loại, có rất nhiều các bệnh thận cụ thể có thể ảnh hưởng đến các mạch máu thận, cầu thận, ống thận, kẽ thận, các bộ phận của đường tiết niệu bên ngoài thận bao gồm cả niệu quản và bàng quang.
Động lực học của mao mạch phổi: trao đổi dịch mao mạch và động lực học dịch kẽ phổi
Phù phổi xảy ra cùng cách phù nề xảy ra ở những nơi khác trong cơ thể. Bất kì yếu tố làm tăng lọc dịch lỏng ra khỏi mao mạch phổi hoặc cản trở chức năng bạch huyết phổi và gây ra tăng áp lực lọc phổi kẽ từ âm sang dương.
