Trang chủ
Sách y học
Bài giảng sinh lý bệnh
Ghép mô và cơ quan: phản ứng miễn dịch trong cấy ghép mô

Ghép mô và cơ quan: phản ứng miễn dịch trong cấy ghép mô

2020-12-12 10:16 AM

Một số mô khác nhau và cơ quan đã được cấy ghép (hoặc nghiên cứu, hoặc thực nghiệm, điều trị) từ người này sang người khác là: da, thận, tim, gan, mô tuyến, tuỷ xương, phổi.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Ghép mô và cơ quan

Hầu hết các kháng nguyên của hồng cầu gây ra phản ứng truyền máu cũng có mặt ở các tế bào khác của cơ thể, và mỗi mô của cơ thể cũng có bổ sung kháng nguyên riêng. Do đó, bất cứ mô ngoại lai cấy vào cơ thể cũng gây ra phản ứng miễn dịch. Nói cách khác, mô người nhận có khả năng chống lại sự xâm phạm của các mô ngoại lai, người ta gọi là sự thải ghép.

Ghép tự thân, ghép đồng nhất, dị ghép, ghép ngoại lai

Ghép một mô hoặc toàn bộ nội tạng từ một phần của cùng 1 con vật sang chỗ khác gọi là ghép tự thân; nếu từ 2 cá thể của một cặp sinh đ ôi gọi là ghép đồng nhất, ; từ người này sang người khác hoặc từ 2 cá thể của cùng một loài gọi là dị ghép; từ động vật sang người hoặc từ 2 loài khác nhau gọi là ghép ngoại lai.

Cấy ghép mô, tế bào

Trong trường hợp của ghép tự thân và ghép đồng nhất, tế bào cấy ghép chứa cùng một loại kháng nguyên như trong mô của người nhận và sẽ tiếp tục sống bình thường và không giới hạn nếu được cung cấp máu đầy đủ.

Trái lại, phản ứng miễn dịch luôn xảy ra khi ghép ngoại lai. Nếu không có các biện pháp chống đào thải thì mô được ghép sẽ chết trong vòng 1 ngày đến 5 tuần.

Một số mô khác nhau và cơ quan đã được cấy ghép (hoặc nghiên cứu, hoặc thực nghiệm, điều trị) từ người này sang người khác là: da, thận, tim, gan, mô tuyến, tuỷ xương, phổi. Với sự phù hợp giữa các mô, thận đã ghép có thể sống được 5 đến 15 năm, đối với gan hoặc tim là 1 đến 15 năm.

Phản ứng miễn dịch trong cấy ghép mô

Do tiềm năng lớn trong việc cấy ghép mô và cơ quan, các nỗ lực quan trọng đã được thực hiện để phòng ngừa phản ứng kháng nguyên kháng thể. Một số trường hợp cụ thể sau đã thành công trong thử nghiệm và lâm sàng.

Kháng nguyên quan trọng nhất gây thải ghép là một phức hợp có tên là kháng nguyên bạch cầu người (HLA). Sáu trong số các kháng nguyên này xuất hiện ở bề mặt mô của từng người, nhưng có khoảng 150 kháng nguyên HLA khác nhau, đại diện cho hơn nghìn tỉ các thể kết hợp. Nên sự thải ghép sẽ xảy ra, trừ khi họ là anh em song sinh, có cùng 6 cặp kháng nguyên HLA.

Các kháng nguyên LHA xuất hiện trên tế bào bạch cầu, cũng như trên mô. Vì vậy, loại mô cho các kháng nguyên được thực hiện trên màng của tế bào lympho đã được tách ra từ máu của người đó. Các tế bào lympho được trộn với kháng huyết thanh thích hợp. Sau khi ủ bệnh, các tế bào được kiểm tra màng, thường là kiểm tra tỉ lệ các tế bào lympho hấp thu qua màng bằng một loại thuốc nhuộm đặc biệt.

Một số HLA không phải là kháng nguyên quan trọng. Bằng cách lấy những mô tốt nhất của người cho và người nhận, quá trình cấy ghép sẽ trở nên ít nguy hiểm hơn.

Những cac ghép thành công thường là giữa anh chị em ruột hoặc giữa cha mẹ với con. Ca ghép của những cặp song sinh thì thường chính xác và ít có sự đào thải nhất.

Phòng chống thải ghép

Nếu hệ thống miễn dịch bị ức chế hoàn toàn, việc thải ghép sẽ không xảy ra. Thực tế một số người có suy giảm miễn dịch, cấy ghép có thể thành công mà không cần sử dụng các biện pháp để ngăn thải.

Tuy nhiên trong thực tế, ở người bình thường, kể cả những mô tốt nhất, cấy ghép hiếm khi xảy ra quá trình thải ghép từ vài ngày đến vài tuần mà không cần sử dụng các liệu pháp chống thải ghép. Có một số phương pháp chống thải ghép sau:

1. Hoocmon glucocorticoid từ tuyến thượng thận (hoặc thuốc corticoid có tác dụng tương tự), ức chế gen mã hoá cytokin, đặc biệt là interleukin-2 (IL-2). IL-2 là yếu tố cần thiết kích thích tăng tiết tế bào T và hình thành kháng thể.

2. Thuốc có tác dụng gây hại cho hệ bạch huyết sẽ hình thành các kháng thể và tế bào T.

3. Cyclosporine and tacrolimus, ức chế hình thành tế bào T-hỗ trợ, ngăn chặn các phản ứng của tế bào T.

4. Liệu pháp kháng thể ức chế miễn dịch, bao gồm kháng bạch cầu hoặc kháng thể IL-2 receptor.

Ghép mô sống trong con người đã có những thành công quan trọng chủ yếu là do sự phát triển của các loại thuốc ức chế phản ứng của hệ miễn dịch. Với việc giới thiệu cải thiện chất ức chế miễn dịch, thành công cấy ghép nội tạng đã trở thành phổ biến hơn nhiều. Cách tiếp cận hiện tại để nỗ lực điều trị ức chế miễn dịch để cân bằng tỷ lệ chấp nhận bị từ chối với điều độ trong những tác dụng phụ của các thuốc ức chế miễn dịch.

Ghép mô và cơ quan: phản ứng miễn dịch trong cấy ghép mô

Ghép mô và cơ quan

Phản ứng miễn dịch trong cấy ghép mô

Phòng chống thải ghép

Bài viết cùng chuyên mục

Nồng độ của các chất hòa tan trong các đoạn ống thận

Sinh lý bệnh về sốt

Cơ chế điều hòa nồng độ H+: hệ thống đệm phổi thận

Lượng natri đưa vào cơ thể: các đáp ứng kiểm sát tổng hợp

Hồng cầu máu: nồng độ hình dạng kích thước và chức năng

Tiếng thổi của tim: được tạo ra bởi tổn thương của van

Vỏ não thị giác sơ cấp: hậu quả của sự loại bỏ vỏ não

Tan máu tăng hồng cầu non ở trẻ sơ sinh

Trọng lượng riêng của nước tiểu

Tật khúc xạ: cận thị và viễn thị

Kiểm soát sự bài tiết magie qua thận và nồng độ ion magie ngoại bào

Hiệu chỉnh loạn thị bằng kính trụ: sử dụng hai kính trụ với độ hội tụ khác nhau

Động lực học của hệ đệm bicarbonate trong thăng bằng kiềm toan

Động lực học của mao mạch phổi: trao đổi dịch mao mạch và động lực học dịch kẽ phổi

Bất thường lâm sàng của điều chỉnh thể tích dịch: hạ và tăng natri máu

Tự điều chỉnh mức lọc cầu thận và lưu lượng máu qua thận

Các nguyên nhân gây phù ngoại bào

Thiếu máu: ảnh hưởng lên chức năng hệ tuần hoàn

Đại cương sinh lý bệnh cân bằng nước điện giải

Kém hấp thu bởi niêm mạc ruột non - Sprue

Shock do giảm thể tích máu: shock mất máu

Đông máu cầm máu: các xét nghiệm sử dụng trong lâm sàng

Bệnh van động mạch chủ: ảnh hưởng của huyết động học trong hẹp và hở van

Peptide lợi niệu tâm nhĩ (ANP): vai trò trong việc kiểm soát bài tiết của thận

Viêm thận kẽ mạn: nguyên nhân do tổn thương kẽ thận