Ghép mô và cơ quan: phản ứng miễn dịch trong cấy ghép mô

2020-12-12 10:16 AM

Một số mô khác nhau và cơ quan đã được cấy ghép (hoặc nghiên cứu, hoặc thực nghiệm, điều trị) từ người này sang người khác là: da, thận, tim, gan, mô tuyến, tuỷ xương, phổi.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Ghép mô và cơ quan

Hầu hết các kháng nguyên của hồng cầu gây ra phản ứng truyền máu cũng có mặt ở các tế bào khác của cơ thể, và mỗi mô của cơ thể cũng có bổ sung kháng nguyên riêng. Do đó, bất cứ mô ngoại lai cấy vào cơ thể cũng gây ra phản ứng miễn dịch. Nói cách khác, mô người nhận có khả năng chống lại sự xâm phạm của các  mô ngoại lai, người ta gọi là sự thải ghép.

Ghép tự thân, ghép đồng nhất, dị ghép, ghép ngoại lai

Ghép một mô hoặc toàn bộ nội tạng từ một phần của cùng 1 con vật sang chỗ khác gọi là ghép tự thân; nếu từ 2 cá thể của một cặp sinh đ ôi gọi là ghép đồng nhất,  ; từ người này sang người khác hoặc từ 2 cá thể của cùng một loài gọi là dị ghép; từ động vật sang người hoặc từ 2 loài khác nhau gọi là ghép ngoại lai.

Cấy ghép mô, tế bào

Trong trường hợp của ghép tự thân và ghép đồng nhất, tế bào cấy ghép chứa cùng một loại kháng nguyên như trong mô của người nhận và sẽ tiếp tục sống bình thường và  không giới  hạn nếu   được cung cấp  máu  đầy  đủ.

Trái lại, phản ứng miễn dịch luôn xảy ra khi ghép ngoại lai. Nếu không có  các  biện pháp  chống  đào  thải  thì  mô  được ghép sẽ  chết  trong vòng  1 ngày đến 5 tuần.

Một số mô khác nhau và cơ quan đã được cấy ghép (hoặc nghiên cứu, hoặc thực nghiệm, điều trị) từ người này sang người khác là: da, thận, tim, gan, mô tuyến, tuỷ xương, phổi. Với sự phù hợp giữa các mô, thận đã ghép có thể sống được 5 đến 15 năm, đối với gan hoặc tim là 1 đến 15 năm.

Phản ứng miễn dịch trong cấy ghép mô

Do tiềm năng lớn trong việc cấy ghép mô và cơ quan, các nỗ lực quan trọng đã được thực hiện để  phòng ngừa phản ứng kháng nguyên kháng thể. Một số trường hợp cụ thể sau đã thành công trong thử nghiệm và lâm sàng.

Kháng nguyên quan trọng nhất gây thải ghép là một phức hợp có tên là kháng nguyên bạch cầu người (HLA). Sáu trong số các kháng nguyên này xuất hiện ở bề mặt mô của từng người, nhưng có khoảng 150 kháng nguyên HLA khác nhau, đại diện cho hơn nghìn tỉ các thể kết hợp. Nên sự thải ghép sẽ xảy ra, trừ khi họ là anh em song sinh, có cùng 6 cặp kháng nguyên HLA.

Các kháng nguyên LHA xuất hiện trên tế bào bạch cầu, cũng như trên mô. Vì vậy, loại mô cho các kháng nguyên được thực hiện trên màng của tế bào lympho đã được tách ra từ máu của người đó. Các tế bào lympho được trộn với kháng huyết thanh thích hợp. Sau khi ủ bệnh, các tế bào  được kiểm tra màng, thường là kiểm tra tỉ lệ các tế bào lympho hấp thu qua màng bằng một loại thuốc nhuộm đặc biệt. 

Một số HLA không phải là kháng nguyên quan trọng. Bằng cách lấy những mô tốt nhất của người cho và người nhận, quá trình cấy ghép sẽ trở nên ít nguy hiểm hơn.

Những cac ghép thành công thường là giữa anh chị em ruột hoặc giữa cha mẹ với con. Ca ghép của những cặp song sinh thì thường chính xác và ít có sự đào thải nhất.

Phòng chống thải ghép

Nếu hệ thống miễn dịch bị ức chế hoàn toàn, việc thải ghép sẽ không xảy ra. Thực tế một số người có suy giảm miễn dịch, cấy ghép có thể thành công mà không cần sử dụng các biện pháp để ngăn thải.

Tuy nhiên trong thực tế, ở người bình thường, kể cả những mô tốt nhất, cấy ghép hiếm khi xảy ra quá trình thải ghép từ vài ngày đến vài tuần mà không cần sử dụng các liệu  pháp chống thải ghép. Có một số phương pháp chống thải ghép sau:

1. Hoocmon glucocorticoid từ tuyến thượng thận (hoặc thuốc corticoid có tác dụng tương tự), ức chế gen mã hoá cytokin, đặc biệt là interleukin-2 (IL-2). IL-2 là yếu tố cần thiết kích thích tăng tiết tế bào T và hình thành kháng thể.

2. Thuốc có tác dụng gây hại cho hệ bạch huyết sẽ hình thành các kháng thể và tế bào T.

3. Cyclosporine and tacrolimus, ức chế hình thành tế bào T-hỗ trợ, ngăn chặn các phản ứng của tế bào T.

4. Liệu pháp kháng thể ức chế miễn dịch,  bao gồm kháng bạch cầu hoặc kháng thể IL-2 receptor.

Ghép mô sống trong con người đã có những thành công quan trọng chủ yếu là do sự phát triển của các loại thuốc ức chế phản ứng của hệ miễn dịch. Với việc giới thiệu cải thiện chất ức chế miễn dịch, thành công cấy ghép nội tạng đã trở thành phổ biến hơn nhiều. Cách tiếp cận hiện tại để nỗ lực điều trị ức chế miễn dịch để cân bằng tỷ lệ chấp nhận bị từ chối với điều độ trong những tác dụng phụ của các thuốc ức chế miễn dịch.

Bài viết cùng chuyên mục

Xác định vị trí đau của tạng: đường dẫn truyền đau tạng và đau thành

Cảm giác đau từ các tạng khác nhau thường khó xác định rõ vị trí. Thứ nhất, não không nhận thức được về sự hiện diện của các cơ quan. Thứ hai, cảm giác từ ổ bụng và lồng ngực được dẫn truyền lên hệ thần kinh trung ương qua hai con đường:

Sinh lý bệnh của bệnh đần độn

Thiếu hụt bẩm sinh tuyến giáp, tuyến giáp không có khả năng sản xuất hormon giáp do khiếm khuyết một gen của tuyến, hoặc do thiếu hụt iod trong chế độ ăn.

Phân loại và đặc điểm của đau: đau nhanh và đau chậm

Đau được phân thành hai loại chính: đau nhanh và đau chậm. Đau nhanh được cảm nhận thấy trong vòng khoảng 0.1 giây sau khi một kích thích đau được gây ra, trong khi đau chậm bắt đầu chỉ sau 1 giây hoặc hơn.

Hình thành nước tiểu: lọc ở cầu thận tái hấp thu ở ống thận và sự bài tiết ở ống thận

Khi dịch được lọc ra khỏi bao Bowman và đi qua các ống, nó được biến đổi bằng cách tái hấp thu nước và các chất hòa tan cụ thể trở lại máu hoặc bằng cách tiết các chất khác từ các mao mạch phúc mạc vào ống.

Huyết khối: nguy cơ gây tắc mạch nghiêm trọng

Nguyên nhân tạo nên huyết khối thường là bề mặt nội mô của mạch máu xù xì ­ có thể gây ra bởi xơ vữa động mạch, nhiễm trùng hay chấn thương và tốc độ chảy rất chậm của máu trong lòng mạch.

Đặc tính của lympho T: hoạt hóa tế bào T và miễn dịch trung gian tế bào

Tế bào T đi vào tuần hoàn và được phân bố khắp cơ thể, đi qua thành mao mạch vào các khoảng gian bào, trở lại vào bạch huyết và máu một lần nữa, và tuần hoàn một lần nữa và một lần nữa trên khắp cơ thể.

Sinh lý bệnh của cường giáp

Trạng thái dễ bị kích động, nhiệt độ, tăng tiết mồ hôi, sút cân nhẹ đến nhiều, mức độ tiêu chảy khác nhau, yếu cơ, hốt hoảng,bồn chồn hoặc các rối loạn tâm thần khác, mệt mỏi vô cùng nhưng khó ngủ và run tay.

Ảnh hưởng của Leukemia trên cơ thể: di căn các tế bào leukemia

Ảnh hưởng thường gặp trong leukemia là phát triển sự nhiễm khuẩn, thiếu máu nặng, thiếu tiểu cầu. Các ảnh hưởng này chủ yếu dẫn đến từ sự thay thế các bạch cầu bình thường bằng các tế bào leukemia không có chức năng.

Bệnh thận mạn: nguyên nhân do mạch máu thận

Ngay cả ở những người khỏe mạnh không có tăng huyết áp hay đái tháo đường tiềm ẩn, lượng huyết tương qua thận và mức lọc cầu thận (GFR) sẽ giảm 40-50% khi đến tuổi 80.

Giảm mức lọc cầu thận: hoạt động của hệ thần kinh giao cảm mạnh

Tất cả mạch máu trong thận, gồm tiểu động mạch đến và đi, giàu phân bố các dây thần kinh của hệ thần kinh giao cảm. Thần kinh giao cảm hoạt động mạnh làm co tiểu động mạch thận và giảm dòng chảy qua thận và mức lọc cầu thận.

Sinh lý bệnh của shock tim

Shock thường do cung lượng tim không đủ. Do đó, bất kỳ tình trạng nào làm giảm cung lượng tim dưới mức bình thường đều có thể dẫn đến shock tim.

Sơ lược sự phát triển về khái niệm bệnh

Bệnh là do rối loạn các thể dịch đó. Ví dụ: có quá nhiều dịch nhầy ở khắp nơi như ở phổi , ở ổ bụng, ở ruột, ở trực tràng

Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa

Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa, nôn mửa và buồn nôn, tắc nghẽn đường tiêu hóa, đầy hơi ứ khí đường tiêu hóa.

Tái hấp thu clorua, urê và các chất hòa tan khác ở thận bằng cách khuếch tán thụ động

Creatinine là một phân tử lớn hơn ure và hầu như không thấm qua màng tế bào ống thận. Do đó, creatinin lọc ở cầu thận gần như không được tái hấp thu, và do đó tất cả creatinin lọc ở cầu thận đều bài tiết ra nước tiểu.

Cơ chế myogenic tự điều chỉnh lưu lượng máu qua thận và mức lọc cầu thận

Mặc dù cơ chế myogenic hoạt động ở hầu hết các tiểu động mạch đi khắp cơ thể, tầm quan trọng của nó trong lưu lượng máu thận và mức lọc cầu thận tự điều đã được đề cập.

Dự trữ tim: đánh giả khả năng của tim khi nghỉ và khi gắng sức

Giảm dự trữ tim có thể do bệnh thiếu máu cơ tim, bệnh cơ tim nguyên phát, thiếu vitamin có thể ảnh hưởng đến cơ tim, tổn thương cơ tim, bệnh van tim, và nhiều yếu tố khác.

Hồng cầu: sản sinh biệt hóa và tổng hợp

Hầu hết hồng cầu được sản xuất tại các xương có màng như xương cột sống, xương ức, các xương sườn và các xương chậu. Thậm chí, các xương này cũng giảm sản xuất khi tuổi tăng lên.

Sinh lý bệnh viêm mạn

Viêm mạn theo sau viêm cấp do đáp ứng viêm không thành công, ví dụ còn tồn tại VK hay dị vật trong vết thương làm cho phản ứng viêm kéo dài.

Đại cương sinh lý bệnh cân bằng nước điện giải

Kích thích chủ yếu của sự nhập nước là khát, xuất hiện khi áp lực thẩm thấu hiệu quả tăng hoặc thể tích ngoại bào hay huyết áp giảm.

Hội chứng thận hư: mất protein theo nước tiểu và giữ natri

Do nồng độ protein huyết tương giảm, áp suất thẩm thấu keo huyết tương giảm xuống mức thấp. Điều này khiến các mao mạch trên khắp cơ thể lọc một lượng lớn dịch vào các mô khác nhau, do đó gây ra phù nề và giảm thể tích huyết tương.

Phù ở bệnh nhân suy tim

Suy tim cấp nghiêm trọng thường gây giảm huyết áp mao mạch ngoại vi. Do đó, thử nghiệm trên động vật, cũng như thử nghiệm ở người, cho thấy suy tim cấp hầu hết không gây phù ngoại vi ngay lập tức.

Đối kháng thụ thể mineralocorticoid: giảm tái hấp thu natri và giản bài tiết kali của ống góp

Do các thuốc này cũng ức chế tác dụng của aldosterone trong việc làm tăng bài tiết kali, nên dẫn đến giảm bài tiết kali ra nước tiểu. Đối kháng thụ thể mineralocorticoid cũng làm kali từ các tế bào đi vào trong dịch ngoại bào.

Phù não do tăng áp lực hoặc tổn thương thành mao mạch

Nguyên nhân thường gặp của phù não là do tăng áp lực trong mao mạch hoặc tổn thương thành mao mạch khiến dịch thấm qua thành mạch. Một nguyên nhân phổ biến là do chấn thương não, tình trạng tổn thương nhu mô não và các mao mạch.

Bệnh thận mạn: hoạt động của các nephron chức năng

Một phần của sự đáp ứng này xảy ra do tăng lượng máu đến và tăng mức loch cầu thận ở mỗi nephron còn lại, do sự phì đại của các mạch máu và cầu thận, cũng như thay đổi chức năng do giãn mạch.

Thể tích máu của phổi: thể tích ở trạng thái bình thường và bệnh lý

Theo những tình trạng sinh lý và bệnh lý, số lượng máu trong phổi có thể khác nhau từ ít nhất một nửa bình thường lên đến gấp đôi bình thường. Khi thở dốc rất mạnh, tạo áp lực cao trong phổi, 250 ml máu có thể ra khỏi tuần hoàn phổi vào tuần hoàn toàn thân.