Trang chủ
Sách y học
Bài giảng sinh lý bệnh
Ghép mô và cơ quan: phản ứng miễn dịch trong cấy ghép mô

Ghép mô và cơ quan: phản ứng miễn dịch trong cấy ghép mô

2020-12-12 10:16 AM

Một số mô khác nhau và cơ quan đã được cấy ghép (hoặc nghiên cứu, hoặc thực nghiệm, điều trị) từ người này sang người khác là: da, thận, tim, gan, mô tuyến, tuỷ xương, phổi.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Ghép mô và cơ quan

Hầu hết các kháng nguyên của hồng cầu gây ra phản ứng truyền máu cũng có mặt ở các tế bào khác của cơ thể, và mỗi mô của cơ thể cũng có bổ sung kháng nguyên riêng. Do đó, bất cứ mô ngoại lai cấy vào cơ thể cũng gây ra phản ứng miễn dịch. Nói cách khác, mô người nhận có khả năng chống lại sự xâm phạm của các mô ngoại lai, người ta gọi là sự thải ghép.

Ghép tự thân, ghép đồng nhất, dị ghép, ghép ngoại lai

Ghép một mô hoặc toàn bộ nội tạng từ một phần của cùng 1 con vật sang chỗ khác gọi là ghép tự thân; nếu từ 2 cá thể của một cặp sinh đ ôi gọi là ghép đồng nhất, ; từ người này sang người khác hoặc từ 2 cá thể của cùng một loài gọi là dị ghép; từ động vật sang người hoặc từ 2 loài khác nhau gọi là ghép ngoại lai.

Cấy ghép mô, tế bào

Trong trường hợp của ghép tự thân và ghép đồng nhất, tế bào cấy ghép chứa cùng một loại kháng nguyên như trong mô của người nhận và sẽ tiếp tục sống bình thường và không giới hạn nếu được cung cấp máu đầy đủ.

Trái lại, phản ứng miễn dịch luôn xảy ra khi ghép ngoại lai. Nếu không có các biện pháp chống đào thải thì mô được ghép sẽ chết trong vòng 1 ngày đến 5 tuần.

Một số mô khác nhau và cơ quan đã được cấy ghép (hoặc nghiên cứu, hoặc thực nghiệm, điều trị) từ người này sang người khác là: da, thận, tim, gan, mô tuyến, tuỷ xương, phổi. Với sự phù hợp giữa các mô, thận đã ghép có thể sống được 5 đến 15 năm, đối với gan hoặc tim là 1 đến 15 năm.

Phản ứng miễn dịch trong cấy ghép mô

Do tiềm năng lớn trong việc cấy ghép mô và cơ quan, các nỗ lực quan trọng đã được thực hiện để phòng ngừa phản ứng kháng nguyên kháng thể. Một số trường hợp cụ thể sau đã thành công trong thử nghiệm và lâm sàng.

Kháng nguyên quan trọng nhất gây thải ghép là một phức hợp có tên là kháng nguyên bạch cầu người (HLA). Sáu trong số các kháng nguyên này xuất hiện ở bề mặt mô của từng người, nhưng có khoảng 150 kháng nguyên HLA khác nhau, đại diện cho hơn nghìn tỉ các thể kết hợp. Nên sự thải ghép sẽ xảy ra, trừ khi họ là anh em song sinh, có cùng 6 cặp kháng nguyên HLA.

Các kháng nguyên LHA xuất hiện trên tế bào bạch cầu, cũng như trên mô. Vì vậy, loại mô cho các kháng nguyên được thực hiện trên màng của tế bào lympho đã được tách ra từ máu của người đó. Các tế bào lympho được trộn với kháng huyết thanh thích hợp. Sau khi ủ bệnh, các tế bào được kiểm tra màng, thường là kiểm tra tỉ lệ các tế bào lympho hấp thu qua màng bằng một loại thuốc nhuộm đặc biệt.

Một số HLA không phải là kháng nguyên quan trọng. Bằng cách lấy những mô tốt nhất của người cho và người nhận, quá trình cấy ghép sẽ trở nên ít nguy hiểm hơn.

Những cac ghép thành công thường là giữa anh chị em ruột hoặc giữa cha mẹ với con. Ca ghép của những cặp song sinh thì thường chính xác và ít có sự đào thải nhất.

Phòng chống thải ghép

Nếu hệ thống miễn dịch bị ức chế hoàn toàn, việc thải ghép sẽ không xảy ra. Thực tế một số người có suy giảm miễn dịch, cấy ghép có thể thành công mà không cần sử dụng các biện pháp để ngăn thải.

Tuy nhiên trong thực tế, ở người bình thường, kể cả những mô tốt nhất, cấy ghép hiếm khi xảy ra quá trình thải ghép từ vài ngày đến vài tuần mà không cần sử dụng các liệu pháp chống thải ghép. Có một số phương pháp chống thải ghép sau:

1. Hoocmon glucocorticoid từ tuyến thượng thận (hoặc thuốc corticoid có tác dụng tương tự), ức chế gen mã hoá cytokin, đặc biệt là interleukin-2 (IL-2). IL-2 là yếu tố cần thiết kích thích tăng tiết tế bào T và hình thành kháng thể.

2. Thuốc có tác dụng gây hại cho hệ bạch huyết sẽ hình thành các kháng thể và tế bào T.

3. Cyclosporine and tacrolimus, ức chế hình thành tế bào T-hỗ trợ, ngăn chặn các phản ứng của tế bào T.

4. Liệu pháp kháng thể ức chế miễn dịch, bao gồm kháng bạch cầu hoặc kháng thể IL-2 receptor.

Ghép mô sống trong con người đã có những thành công quan trọng chủ yếu là do sự phát triển của các loại thuốc ức chế phản ứng của hệ miễn dịch. Với việc giới thiệu cải thiện chất ức chế miễn dịch, thành công cấy ghép nội tạng đã trở thành phổ biến hơn nhiều. Cách tiếp cận hiện tại để nỗ lực điều trị ức chế miễn dịch để cân bằng tỷ lệ chấp nhận bị từ chối với điều độ trong những tác dụng phụ của các thuốc ức chế miễn dịch.

Bài viết cùng chuyên mục

Sinh lý bệnh của suy thượng thận và bệnh lý Addison

Lượng lớn của glucocorticoid đôi khi tiết ra để đáp ứng với các loại stress về thể chất hoặc tinh thần, bệnh Addison, đầu ra của glucocorticoid không tăng trong khi bị stress.

Đau đầu ngoài sọ: đau đầu do mắt và mũi

Sự căng thẳng cảm xúc thường làm co nhiều cơ của đầu, đặc biệt là cơ gắn vào da đầu và cơ cổ gắn với chẩm, trở nên co cứng, và nó được cho rằng cơ chế này là một trong những nguyên nhân thông thường của đau đầu.

Đông máu cầm máu: các xét nghiệm sử dụng trong lâm sàng

Máu lấy từ bệnh nhân ngay lập tức hòa trộn với oxalat nên không xảy ra quá trình chuyển hóa prothrombin thành thrombin. Sau đó, một lượng lớn ion calci và yếu tố mô nhanh chóng được hòa trộn với máu có oxalat.

Nồng độ của các chất hòa tan trong các đoạn ống thận

Thay đổi nồng độ của các chất qua các đoạn khác nhau của ống thận thống qua tỉ số giữa nồng độ huyết tương và ở dịch lọc.

Nồng độ ion H+: các yếu tố chính ảnh hưởng đến acid base

Nồng độ H+ được quyết định bởi sự hoạt động của hầu hết các loại enzyme trong cơ thể. Do đó những thay đổi trong nồng độ H+ thể hiện hoạt động chức năng của tế bào và cơ quan trong cơ thể.

Áp suất thẩm thấu và nồng độ natri của cơ thể

Sự gia tăng áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào làm cho các tế bào thần kinh đặc biệt gọi là các tế bào osmoreceptor, nằm ở phần trước vùng dưới đồi gần các nhân opraotic, co rút lại.

Hệ thống đệm photphat mang H + dư thừa vào nước tiểu và tạo ra HCO3− mới

Trong điều kiện bình thường, phần lớn các phosphate được tái hấp thu và chỉ khoảng 30-40 mEq/ngày dành cho đệm H+. Do đó, phần lớn các bộ đệm với H+ dư trong dịch toan ở ống thận xảy ra thông qua hệ đệm ammoniac.

Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa ruột non

Tình trạng thiếu bài tiết tuyến tụy thường xuyên xảy ra ở những người bị viêm tụy, khi ống tụy bị tắc do sỏi mật ở nhú Vater, hoặc sau khi đầu tụy bị cắt bỏ vì của bệnh ác tính.

Đại cương sinh lý bệnh lão hóa

Tăng nhạy cảm với bệnh tật, tăng nguy cơ tử vong: hầu hết cơ thể già mang một hoặc nhiều bệnh và có tỷ lệ tử vong cao nhất so với mọi giai đoạn phát triển trước đó.

Bilaxten: thuốc kháng histamin điều trị dị ứng

Bilastine là một chất đối kháng histamin không gây buồn ngủ, có tác dụng kéo dài, đối kháng chọn lọc trên thụ thể H1 ngoại vi và không có ái lực với thụ thể muscarinic. Bilastine ức chế các phản ứng mẩn ngứa, ban đỏ trên da do histamin trong vòng 24 giờ sau khi sử dụng một liều đơn.

Hiểu biết toàn diện cơ chế bệnh sinh của béo phì

Nguy cơ béo phì ảnh hưởng đến nhiều bệnh lý khác nhau như xơ gan, tăng huyết áp, bệnh lý tim mạch, đột quỵ, và bệnh thận xuất hiện liên quan nhiều tới béo tạng (béo bụng) hơn là tăng dự trữ mỡ dưới da, hoặc dự trữ chất béo phần thấp cơ thể như là hông.

Dịch ngoại bào: phân bố dịch giữa khoảng kẽ và mạch máu

Thể tích dịch ngoại bào và thể tích máu thường được kiểm soát đồng thời, nhưng số lượng phân phối dịch giữa kẽ và máu phụ thuộc vào các đặc tính vật lý của tuần hoàn và khoảng kẽ, cũng như động lực của quá trình trao đổi dịch qua các màng mao mạch.

Tự điều chỉnh mức lọc cầu thận và lưu lượng máu qua thận

Mức lọc cầu thận bình thường vẫn tự động điều chỉnh (có nghĩa là, nó vẫn còn tương đối không đổi) bất chấp những biến động huyết áp đáng kể xảy ra trong quá trình hoạt động bình thường của một người.

Bệnh tim: tăng khối lượng máu và khối lượng dịch ngoại bào

Nếu suy tim không quá nặng, sự gia tăng thể tích máu thường có thể đưa cung lượng tim trở lại và áp lực động mạch hầu như trở về bình thường và bài tiết natri cuối cùng sẽ tăng trở lại bình thường.

Vỏ não thị giác sơ cấp: hậu quả của sự loại bỏ vỏ não

Để chẩn đoán mù ở các vị trí cụ thể của võng mạc, một bảng ghi lại sự đánh giá thị trường của mỗi mắt bằng một quá trình gọi là đo thị trường (perimetry).

Đông máu nội mạch rải rác: tắc nghẽn mạch máu nhỏ ở ngoại vi

Sự tắc nghẽn các mạch máu nhỏ ngoại vi sẽ ngăn cản mô nhận oxy và các chất dinh dưỡng khác, điều này sẽ dẫn đến hoặc làm nặng thêm tình trạng shock tuần hoàn.

Lưu lượng dịch mao mạch và dịch mô kẽ trong thận

Hai yếu tố quyết định sự tái hấp thu ở mao mạch ống thận chịu ảnh hưởng trực tiếp của những thay đổi huyết động ở thận là áp suất thẩm thấu thủy tĩnh và chất keo của mao mạch ống thận.

Bó gai đồi thị cũ và mới: hai con đường dẫn truyền đau trong tủy sống và thân não

Khi vào tủy sống, tín hiệu đau có hai con đường đến não, qua (1) bó gai đồi thì mới và (2) bó gai đồi thị cũ. Con đường dẫn truyền cảm giác đau chậm trong bó gai đồi thị cũ phần lớn sẽ tận cùng trong thân não.

Cân bằng thẩm thấu được duy trì giữa dịch nội và ngoại bào

Nếu dung dịch muối đẳng trương được đưa vào ngoại bào thì nồng độ thẩm thấu sẽ không đổi, chỉ có thể tích dịch ngoại bào tăng lên.

Bệnh thận: tổn thương thận cấp và bệnh thận mạn

Trong phạm vi 2 phân loại, có rất nhiều các bệnh thận cụ thể có thể ảnh hưởng đến các mạch máu thận, cầu thận, ống thận, kẽ thận, các bộ phận của đường tiết niệu bên ngoài thận bao gồm cả niệu quản và bàng quang.

Đời sống của bạch cầu: thời gian trong máu tuần hoàn và trong mô

Đời sống bạch cầu sau khi rời khỏi tủy xương thường là 4-8h trong máu tuần hoàn và khoảng 4-5 ngày trong các mô cần chúng. Trong các nhiễm khuẩn nghiêm trọng ở mô, đời sống thường bị rút ngắn chỉ còn vài giờ.

Thể tích máu của phổi: thể tích ở trạng thái bình thường và bệnh lý

Theo những tình trạng sinh lý và bệnh lý, số lượng máu trong phổi có thể khác nhau từ ít nhất một nửa bình thường lên đến gấp đôi bình thường. Khi thở dốc rất mạnh, tạo áp lực cao trong phổi, 250 ml máu có thể ra khỏi tuần hoàn phổi vào tuần hoàn toàn thân.