Ghép mô và cơ quan: phản ứng miễn dịch trong cấy ghép mô

2020-12-12 10:16 AM

Một số mô khác nhau và cơ quan đã được cấy ghép (hoặc nghiên cứu, hoặc thực nghiệm, điều trị) từ người này sang người khác là: da, thận, tim, gan, mô tuyến, tuỷ xương, phổi.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Ghép mô và cơ quan

Hầu hết các kháng nguyên của hồng cầu gây ra phản ứng truyền máu cũng có mặt ở các tế bào khác của cơ thể, và mỗi mô của cơ thể cũng có bổ sung kháng nguyên riêng. Do đó, bất cứ mô ngoại lai cấy vào cơ thể cũng gây ra phản ứng miễn dịch. Nói cách khác, mô người nhận có khả năng chống lại sự xâm phạm của các  mô ngoại lai, người ta gọi là sự thải ghép.

Ghép tự thân, ghép đồng nhất, dị ghép, ghép ngoại lai

Ghép một mô hoặc toàn bộ nội tạng từ một phần của cùng 1 con vật sang chỗ khác gọi là ghép tự thân; nếu từ 2 cá thể của một cặp sinh đ ôi gọi là ghép đồng nhất,  ; từ người này sang người khác hoặc từ 2 cá thể của cùng một loài gọi là dị ghép; từ động vật sang người hoặc từ 2 loài khác nhau gọi là ghép ngoại lai.

Cấy ghép mô, tế bào

Trong trường hợp của ghép tự thân và ghép đồng nhất, tế bào cấy ghép chứa cùng một loại kháng nguyên như trong mô của người nhận và sẽ tiếp tục sống bình thường và  không giới  hạn nếu   được cung cấp  máu  đầy  đủ.

Trái lại, phản ứng miễn dịch luôn xảy ra khi ghép ngoại lai. Nếu không có  các  biện pháp  chống  đào  thải  thì  mô  được ghép sẽ  chết  trong vòng  1 ngày đến 5 tuần.

Một số mô khác nhau và cơ quan đã được cấy ghép (hoặc nghiên cứu, hoặc thực nghiệm, điều trị) từ người này sang người khác là: da, thận, tim, gan, mô tuyến, tuỷ xương, phổi. Với sự phù hợp giữa các mô, thận đã ghép có thể sống được 5 đến 15 năm, đối với gan hoặc tim là 1 đến 15 năm.

Phản ứng miễn dịch trong cấy ghép mô

Do tiềm năng lớn trong việc cấy ghép mô và cơ quan, các nỗ lực quan trọng đã được thực hiện để  phòng ngừa phản ứng kháng nguyên kháng thể. Một số trường hợp cụ thể sau đã thành công trong thử nghiệm và lâm sàng.

Kháng nguyên quan trọng nhất gây thải ghép là một phức hợp có tên là kháng nguyên bạch cầu người (HLA). Sáu trong số các kháng nguyên này xuất hiện ở bề mặt mô của từng người, nhưng có khoảng 150 kháng nguyên HLA khác nhau, đại diện cho hơn nghìn tỉ các thể kết hợp. Nên sự thải ghép sẽ xảy ra, trừ khi họ là anh em song sinh, có cùng 6 cặp kháng nguyên HLA.

Các kháng nguyên LHA xuất hiện trên tế bào bạch cầu, cũng như trên mô. Vì vậy, loại mô cho các kháng nguyên được thực hiện trên màng của tế bào lympho đã được tách ra từ máu của người đó. Các tế bào lympho được trộn với kháng huyết thanh thích hợp. Sau khi ủ bệnh, các tế bào  được kiểm tra màng, thường là kiểm tra tỉ lệ các tế bào lympho hấp thu qua màng bằng một loại thuốc nhuộm đặc biệt. 

Một số HLA không phải là kháng nguyên quan trọng. Bằng cách lấy những mô tốt nhất của người cho và người nhận, quá trình cấy ghép sẽ trở nên ít nguy hiểm hơn.

Những cac ghép thành công thường là giữa anh chị em ruột hoặc giữa cha mẹ với con. Ca ghép của những cặp song sinh thì thường chính xác và ít có sự đào thải nhất.

Phòng chống thải ghép

Nếu hệ thống miễn dịch bị ức chế hoàn toàn, việc thải ghép sẽ không xảy ra. Thực tế một số người có suy giảm miễn dịch, cấy ghép có thể thành công mà không cần sử dụng các biện pháp để ngăn thải.

Tuy nhiên trong thực tế, ở người bình thường, kể cả những mô tốt nhất, cấy ghép hiếm khi xảy ra quá trình thải ghép từ vài ngày đến vài tuần mà không cần sử dụng các liệu  pháp chống thải ghép. Có một số phương pháp chống thải ghép sau:

1. Hoocmon glucocorticoid từ tuyến thượng thận (hoặc thuốc corticoid có tác dụng tương tự), ức chế gen mã hoá cytokin, đặc biệt là interleukin-2 (IL-2). IL-2 là yếu tố cần thiết kích thích tăng tiết tế bào T và hình thành kháng thể.

2. Thuốc có tác dụng gây hại cho hệ bạch huyết sẽ hình thành các kháng thể và tế bào T.

3. Cyclosporine and tacrolimus, ức chế hình thành tế bào T-hỗ trợ, ngăn chặn các phản ứng của tế bào T.

4. Liệu pháp kháng thể ức chế miễn dịch,  bao gồm kháng bạch cầu hoặc kháng thể IL-2 receptor.

Ghép mô sống trong con người đã có những thành công quan trọng chủ yếu là do sự phát triển của các loại thuốc ức chế phản ứng của hệ miễn dịch. Với việc giới thiệu cải thiện chất ức chế miễn dịch, thành công cấy ghép nội tạng đã trở thành phổ biến hơn nhiều. Cách tiếp cận hiện tại để nỗ lực điều trị ức chế miễn dịch để cân bằng tỷ lệ chấp nhận bị từ chối với điều độ trong những tác dụng phụ của các thuốc ức chế miễn dịch.

Bài viết cùng chuyên mục

Giảm bài tiết hormone GH gây ra các biến đổi liên quan đến sự lão hóa

Kiểu hình theo độ tuổi chủ yếu là kết quả của việc giảm lắng đọng protein ở các mô cơ thể và thay vào đó là tăng lắng đọng mỡ ở các mô này, các ảnh hưởng thực thể và sinh lý làm tăng nếp nhăn, giảm chức năng một số cơ quan.

Hiểu biết toàn diện cơ chế bệnh sinh của béo phì

Nguy cơ béo phì ảnh hưởng đến nhiều bệnh lý khác nhau như xơ gan, tăng huyết áp, bệnh lý tim mạch, đột quỵ, và bệnh thận xuất hiện liên quan nhiều tới béo tạng (béo bụng) hơn là tăng dự trữ mỡ dưới da, hoặc dự trữ chất béo phần thấp cơ thể như là hông.

Cân bằng natri và dịch trong cơ thể: tầm quan trọng của natri và áp lực bài niệu

Bài tiết áp lực đề cập đến tác động của huyết áp tăng lên để tăng bài tiết khối lượng nước tiểu, trong khi bài tiết natri áp lực đề cập đến sự gia tăng bài tiết natri xảy ra với huyết áp cao.

Giảm mức lọc cầu thận: tăng áp suất thẩm thấu keo mao mạch cầu thận

Tăng áp suất keo huyết tương động mạch kéo theo tăng áp suất keo mao mạch cầu thận, quay trở lại làm giảm mức lọc cầu thận.

Ảnh hưởng của áp lực động động mạch đến lượng nước tiểu: bài niệu natri áp lực và bài niệu

Khi cơ chế tự điều hòa của mức lọc cầu thận bị suy giảm, thường xảy ra trong các bệnh thận, tăng áp lực động mạch sẽ làm tăng mức lọc cầu thận rất nhiều.

Bệnh tim bẩm sinh: huyết động học bất thường thường gặp

Ảnh hưởng của các tổn thương tim khác nhau có thể dễ dàng hiểu được. Ví dụ, hẹp van động mạch chủ bẩm sinh gây ra các tác động tương tự như hẹp van động mạch chủ do các tổn thương van tim khác gây ra.

Bệnh tim: tăng khối lượng máu và khối lượng dịch ngoại bào

Nếu suy tim không quá nặng, sự gia tăng thể tích máu thường có thể đưa cung lượng tim trở lại và áp lực động mạch hầu như trở về bình thường và bài tiết natri cuối cùng sẽ tăng trở lại bình thường.

Ngừng tuần hoàn trong shock: thời gian tổn thương não phụ thuộc vào tắc mạch

Trong nhiều năm, người ta đã dạy rằng tác động có hại này lên não là do tình trạng thiếu oxy não cấp tính xảy ra trong quá trình ngừng tuần hoàn.

Những chức năng của thận

Thận thực hiện các chức năng quan trọng nhất của chúng bằng cách lọc huyết tương và loại bỏ các chất từ ​​dịch lọc với tốc độ thay đổi, tùy thuộc vào nhu cầu của cơ thể.

Những kết quả cơ bản nghiên cứu lão học

Chỉ số thời gian tỷ lệ chết tăng gấp đôi, mortality rate doubling time MRDT, Ở người MRDT là 8, nghĩa là cứ sau 8 năm, tỷ lệ chết lại tăng gấp đôi.

Tăng thông khí phổi: giảm nồng độ H+ dịch ngoại bào và làm tăng pH

Nếu chuyển hóa tạo CO2 vẫn không đổi, chỉ có các yếu tố ảnh hưởng đến pCO2 trong dịch ngoại bào là tốc độ thông khí ở phổi. Thông khí phế nang càng cao, pCO2 càng thấp.

Tổn thương thận cấp: nguyên nhân gây tổn thương

Nguyên nhân dẫn đến tổn thương thận cấp (AKI) có thể chia thành 3 nguyên nhân chính là tổn thương thận cấp trước thận, tổn thương thận cấp tại thận, và tổn thương thận cấp sau thận.

Thận bài tiết natri và dịch: phản hồi điều chỉnh dịch cơ thể và áp suất động mạch

Trong quá trình thay đổi lượng natri và dịch, cơ chế phản hồi giúp duy trì cân bằng dịch và giảm thiểu những thay đổi về thể tích máu, thể tích dịch ngoại bào và áp suất động mạch.

Tuần hoàn ngoài cơ thể: sử dụng trong phẫu thuật tim

Các hệ thống khác nhau đều gặp rất nhiều khó khăn, bao gồm tan máu, phát triển các cục máu đông nhỏ trong máu, khả năng các bong bóng oxy nhỏ hoặc các khối đệm nhỏ của chất chống tạo bọt đi vào động mạch.

Cường aldosterol nguyên phát và hội chứng Conn’s

Cường aldosterol nguyên phát là thỉnh thoảng có đợt liệt cơ do hạ kali huyết, tình trạng tê liệt là do tác dụng của thuốc làm nồng độ kali ngoại bào thấp trên hoạt động dẫn truyền sợi thần kinh.

Nguyên nhân cụ thể của loét dạ dày tá tràng

Các yếu tố nguy cơ của loét dạ dày tá tràng bao gồm hút thuốc lá, uống rượu, bởi rượu có xu hướng phá vỡ hàng rào niêm mạc; và uống thuốc aspirin và các NSAID khác.

Các loại tế bào bạch cầu: sáu loại bạch cầu bình thường có mặt

Sáu loại bạch cầu bình thường có mặt trong máu: bạch cầu đa nhân trung tính, bạch cầu đa nhân ưa acid, bạch cầu đa nhân ưa base, tế bào mono, lympho bào, và đôi khi có tương bào.

Tái hấp thu của ống góp tủy thận

Các ống góp của tuỷ tích cực tái hấp thu natri và tiết ra các ion hydro và có thể thấm qua urê, được tái hấp thu trong các đoạn ống này. Sự tái hấp thu nước trong ống góp của tuỷ được kiểm soát bởi nồng độ của hormone chống bài niệu.

Bệnh van động mạch chủ: ảnh hưởng của huyết động học trong hẹp và hở van

Lượng bù trừ quan trọng được diễn ra có thể cải thiện mức độ nghiêm trọng của các khuyết tật tuần hoàn. Một số cơ chế bù trừ được miêu tả.

Peptide lợi niệu tâm nhĩ (ANP): vai trò trong việc kiểm soát bài tiết của thận

Những thay đổi về nồng độ ANP có thể giúp giảm thiểu những thay đổi về thể tích máu trong những đợt rối loạn khác nhau, chẳng hạn như lượng muối và nước tăng lên.

Hình thành nước tiểu cô đặc: ure góp phần tăng áp lực thẩm thấu vùng tủy thận

Nồng độ cao của urê trong dịch ống thận của ống góp vùng tủy trong làm cho urê khuếch tán ra khỏi ống thận đi vào dịch kẽ thận.

Hệ thống bổ thể và hoạt động của kháng thể

Khi một kháng thể liên kết với một kháng nguyên, một vị trí phản ứng đặc hiệu trên của kháng thể bị phát hiện, hoặc hoạt hóa, và gắn trực tiếp với phân tử C1 của hệ thống bổ thể.

Bất thường lâm sàng của điều chỉnh thể tích dịch: hạ và tăng natri máu

Hạ Na còn có thể do cơ thể hấp thu quá nhiều nước do tiết quá nhiều ADH, một hoocmon chống bài niệu, gây tái hấp thu quá nhiều nước vào cơ thể.

Sinh lý bệnh viêm mạn

Viêm mạn theo sau viêm cấp do đáp ứng viêm không thành công, ví dụ còn tồn tại VK hay dị vật trong vết thương làm cho phản ứng viêm kéo dài.

Lợi tiểu quai: giảm tái hấp thu natri clo và kali ở đoạn phình to nhánh lên quai Henle

Bằng việc ức chế cơ chế đồng vận chuyển Natri-clokali ở mặt trong màng của quai Henle, thuốc lợi tiểu quai làm tăng đào thải ra nước tiểu: Natri, clo, kali, nước cũng như các chất điện giải khác.