Nồng độ ion H+: các yếu tố chính ảnh hưởng đến acid base

2020-09-27 10:53 AM

Nồng độ H+ được quyết định bởi sự hoạt động của hầu hết các loại enzyme trong cơ thể. Do đó những thay đổi trong nồng độ H+ thể hiện hoạt động chức năng của tế bào và cơ quan trong cơ thể.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Sự dịch chuyển của ion hydro (H+): sự cân bằng cũng tương tự như một số ion khác trong cơ thể ví dụ như: phải có sự cân bằng giữa lượng ion H+ được tạo ra và ion H+ thải loại từ cơ thể để đảm bảo cân bằng kiềm toan. Giống như các ion khác, thận là cơ quan đóng vai trò quan trọng trong việc điều hòa việc loại bỏ ion H+ ra khỏi có thể. Tuy nhiên việc điều chỉnh lượng ion H+ trong dịch ngoại bào nhiều hơn lượng ion H+ được đào thải bởi thận. nhiều cơ chế đệm acid-base là máu, tế bào, và phổi cũng rất cần thiết trong duy trì nồng độ bình thường của  ion H+ trong cả dịch ngoại bào và nội bào.

Nồng độ H+ được quyết định bởi sự hoạt động của hầu hết các loại enzyme trong cơ thể. Do đó những thay đổi trong nồng độ H+ thể hiện hoạt động chức năng của tế bào và cơ quan trong cơ thể.

So với các ion khác, nồng độ ion H+ của các chất dịch trong cơ thể bình thường luôn được giữ ở mức thấp. Ví dụ: nồng độ ion Na+ trong dịch ngoại bào (142mEq/L) lớn hơn khoảng 3,5triệu lần nồng độ bình thường của ion H+ (chỉ số trung bình là 0.00004mEq/L). Quan trọng không kém, sự thay đổi của nồng độ ion H+ bình thường trong dịch ngoại bào khoảng 1000000 triệu thì nồng độ ion Na+ bình thường mới bị biến đổi. Như vậy, độ chính xác của ion H+ là rất cao và nó có vai trò quan trọng đến các chức năng của tế bào.

Ion H+ là một proton tự do duy nhất có nguồn gốc từ môt nguyên tử hydro. Các phân tử có chứa các nguyên tử hydro có thể giải phòng các ion H+ sau các phản ứng sinh hóa ví dụ như acid. Ví dụ acid hydrochloric (HCl) khi hòa tan trong nước sẽ tạo thành 2 ion là H+ và Cl-. Tương tự như vậy, acid carbonic (H2CO3) ion hóa trong nước để tạo thành H+ và HCO3-.

Một base là một ion hoặc một phân tử có thể nhận 1 ion H+. Ví dụ như HCO3- là một ion base vì nó có thể kết hợp với ion H+ để tạo thành H2CO3. Tương tự HPO4- là một base vì nó có thể nhận 1 H+ để tạo thành H2PO4-. Các protein cơ thể cũng có chức năng như base vì một số acidamin tạo nên protein có điện tích âm có khả năng nhận H+. Các hemoglobin của tế bào máu và các protein trong các tế bào khác của cơ thể là những base quan trọng nhất của cơ thể.

Thuật ngữ base và kiềm là 2 từ đồng nghĩa. Chất kiềm là một phân tử được hình thành bởi sự kết hợp của một hoặc nhiều phân tử kiềm như Na, K, Li, v.v… với một ion base ví dụ ion OH-. Các base phản ứng nhanh với các ion H+ để nhanh chóng lập lại cân bằng nội môi. Tương tự, các chất kiềm phản ứng trong cơ thể loại bỏ các ion H+ dư thừa trong dịch cơ thể, chống lại việc sản xuất ra nhiều H+, trong đó có tình trạng nhiễm toan.

Căn cứ xác định acid mạnh-yếu

Một acid mạnh là một chất nhanh chóng phân ly thành một lượng lớn ion H+ trong dung dịch. Ví dụ HCl. Acid yếu ít có khả năng phân ly ra ion H+ vì khả năng hoạt động yếu. Ví dụ H2CO3. Một base mạnh là một chất phản ứng nhanh và mạnh với H+ và nhanh chóng loại bỏ ion H+ ra khỏi dung dịch. Ví dụ OH- phản ứng với H+ để tạo thành H2O. Một base yếu điển hình là HCO3- vì nó phản ứng với H+ mạnh hơn với OH-. Hầu hết các acid và base trong dịch ngoại bào đều là các acid yếu và base yếu. 2 chất quan trọng nhất là acid carbonic H2CO3 và ion HCO3-.

Nồng độ ion H+ bình thường, sự thay đổi pH của cơ thể khi bị nhiễm toan và nhiễm kiềm

Nồng độ H+ trong máu thường được kiểm soát rất chặt chẽ và duy trì quanh một giá trị trung bình khoảng 0.00004 mEq/L (40 nEq/l). Biến đổi bình thường khoảng 3-5 nEq/L nhưng trong các điều kiện khắc nghiệt thì nồng độ ion H+ có thể nằm trong khoảng 10-160 nEq/L mà không gây ra cái chết.

Bởi nồng độ H+ bình thường là rất thấp và các số quá nhỏ nên người ta biểu thị pH thành các số theo hàm logarit. Mối liên hệ giữa nồng độ ion H+ và pH của cơ thể được thể hiện qua công thức sau:

pH = log (1/[H+]) = - log [H+]

Ví dụ bình thường nồng độ H+ là 40nEq/L ( 0.00000004 Eq/L). Vậy pH bình thường là:

pH = - log[0.00000004]

pH = 7.4

Từ công thức này có thể thấy pH tỷ lệ nghịch với nồng độ H+, do đó khi nồng độ H+ cao thì pH nhỏ và khi nồng độ H+ thấp thì pH lớn.

Độ pH bình thường của máu động mạch là 7.4 trong khi pH máu tĩnh mạch và dịch kẽ là 7.35 bởi lường carbon dioxid (CO2) sinh ra từ các mô vào hòa tan trong dung dịch tạo thành H2CO3. Vì bình thường độ pH máu động mạch là 7.4, một người được coi là bị nhiễm toan khi độ pH giảm xuống dưới mức 7.4 và coi là nhiễm kiềm khi độ pH tăng trên 7.4. Giới hạn dưới của độ pH mà ở đó con người có thể tồn tại được khoảng vài giờ là 6.8 và giới hạn trên của độ pH là khoảng 8.0.

pH nội bào thường thấp hơn so với pH huyết tương vì sự trao đổi chất trong tế bào sẽ tạo ra các acid đặc biệt là acid H2CO3. Độ pH của dịch nội bào được ước tính khoảng 6.0-7.4. Thiếu O2 mô và máu lưu thông kém đến các mô có thể gây ra sự tích tụ acid và gây giảm pH nội bào. Độ pH nước tiểu có thể dao động trong khoảng 4.5-8.0 tùy thuộc tình trang cân bằng acid-base của dịch ngoại bào. Như đã biết, thận đóng vai trò quan trọng trong việc điều hòa nồng độ H+ nhờ quá trình bài tiết acid hay base ở ống thận.

pH và nồng độ ion H+ ở các mô trong cơ thể

Bảng. pH và nồng độ ion H+ ở các mô trong cơ thể

Ví dụ điển hình của dịch trong cơ thể có tính acid là dịch vị dạ dày HCl (được tiết ra từ tế bào thành của dạ dày). Nồng độ H+ trong các tế bào thành  gấp khoảng 4 triệu lần so với nồng độ ion H+ trong máu (pH = 0.8).

Bài viết cùng chuyên mục

Các nguyên nhân gây phù ngoại bào

Có rất nhiều nguyên nhân gây phù ngoại bào, có thể chia làm 2 nhóm là tăng lọc qua mao mạch hay cản trở sự lưu thông hệ bạch huyết.

Kiểm soát áp suất thẩm thấu và nồng độ natri: cơ chế osmoreceptor-ADH và cơ chế khát

Trong trường hợp không có các cơ chế ADH-khát, thì không có cơ chế feedback khác có khả năng điều chỉnh thỏa đáng nồng độ natri huyết tương và áp suất thẩm thấu.

Yếu tố quyết định lưu lượng máu qua thận

Mặc dù thay đổi áp lực động mạch có ảnh hưởng lên dòng máu qua thận, thận có cơ chế tác động để duy trì dòng máu qua thận và mức lọc cầu thận cố định.

Bilaxten: thuốc kháng histamin điều trị dị ứng

Bilastine là một chất đối kháng histamin không gây buồn ngủ, có tác dụng kéo dài, đối kháng chọn lọc trên thụ thể H1 ngoại vi và không có ái lực với thụ thể muscarinic. Bilastine ức chế các phản ứng mẩn ngứa, ban đỏ trên da do histamin trong vòng 24 giờ sau khi sử dụng một liều đơn.

Shock giảm khối lượng tuần hoàn không phục hồi

Trong tình trạng shock nặng, cuối cùng sẽ đạt đến giai đoạn mà bệnh nhân đó sẽ chết mặc dù liệu pháp điều trị tích cực vẫn có thể đưa cung lượng tim trở lại bình thường trong thời gian ngắn.

Cơ chế bệnh sinh của loét dạ dày tá tràng

Nguyên nhân thông thường của loét đường tiêu hóa là sự mất cân bằng giữa tốc độ bài tiết dịch vị và các yếu tố bảo vệ bao gồm lớp hàng rào niêm mạc dạ dày - tá tràng và là sự trung hòa của acid dịch vị và dịch tá tràng.

Miễn dịch thu được (thích ứng): đề kháng của cơ thể trong nhiễm khuẩn

Miễn dịch thu được là do một hệ thống miễn dịch đặc biệt hình thành kháng thể và hoặc hoạt hóa tế bào lympho tấn công và tiêu diệt các vi sinh vật xâm lấn cụ thể hoặc độc tố.

Khí ra vào phổi: áp lực gây ra sự chuyển động của không khí

Áp suất màng phổi là áp lực của dịch trong khoang mỏng giữa màng phổi lá tạng và màng phổi lá thành. Áp lực này bình thường hút nhẹ hay áp lực âm nhẹ.

Động lực học của hệ đệm bicarbonate trong thăng bằng kiềm toan

Nồng độ của H2CO3 không phân ly không thể đo bằng dung dịch bởi vì nó nhanh chóng phân ly thành CO2 và H2O hoặc H + và HCO3-. Tuy nhiên, lượng CO2 hòa tan trong máu là tỷ lệ thuận với số lượng của H2CO3 không phân ly.

Tái hấp thu ở đoạn xa của ống lượn xa và ống góp phần vỏ

Tế bào chính tái hấp thu Natri và nước từ lòng ống và bài tiết ion Kali vào trong ống thận. Các tế bào kẽ thận loại A tái hấp thu ion Kali và bài tiết ion Hydro vào lòng ống.

Sinh lý và hóa sinh lipid

Lipid tham gia cấu trúc cơ thể và là bản chất của một số hoạt chất sinh học quan trọng như: phospholipid tham gia cấu trúc màng tế bào và là tiền chất của prostaglandin và leucotrien.

CO2: phổi thải ra giúp cân bằng quá trình trao đổi

Nếu tốc độ chuyển hóa hình thành CO2 tăng, pCO2 cũng tăng theo. Tương tự nếu chuyển hóa giảm, pCO2 cũng giảm. Nếu tỷ lệ thông khí phổi tăng lên, CO2 được thải ra ngoài nhiều và pCO2 trong giảm dịch ngoại bào.

Đánh giá chức năng thận: sử dụng độ thanh thải

Độ thanh thải của một chất tượng trưng cho thể tích huyết tương cần thiết để cung cấp một lượng tương đương chất đó được bài tiết ra nước tiểu trong một đơn vị thời gian.

Vị trí tính chất và vai trò của môn sinh lý bệnh

Môn sinh lý bệnh, như định nghĩa đã nêu rõ; đi từ những hiện tượng bệnh lý cụ thể, tìm cách khái quát hóa thành những quy luật.

Kích thích giải phóng ADH: do áp lực động mạch giảm và / hoặc thể tích máu giảm

Bất cứ khi nào huyết áp và lượng máu bị giảm, chẳng hạn như xảy ra trong xuất huyết, sự tăng tiết ADH dẫn đến tăng sự tái hấp thu dịch bởi thận, giúp khôi phục huyết áp và lượng máu về bình thường.

Bệnh thận mạn tính: thường liên quan đến suy giảm chức năng thận không hồi phục

Nói chung, bệnh thận mạn, cũng giống như tổn thương thận cấp, có thể xảy ra do tổn thương khởi phát ở hệ mạch thận, cầu thận, ống thận, tổ chức kẽ thận hay đường niệu thấp.

Đông máu nội mạch rải rác: tắc nghẽn mạch máu nhỏ ở ngoại vi

Sự tắc nghẽn các mạch máu nhỏ ngoại vi sẽ ngăn cản mô nhận oxy và các chất dinh dưỡng khác, điều này sẽ dẫn đến hoặc làm nặng thêm tình trạng shock tuần hoàn.

Cơ chế điều hòa nồng độ H+: hệ thống đệm phổi thận

Khi có sự thay đổi nồng độ H+, các hệ thống đệm trong dịch cơ thể sẽ phản ứng ngay trong vòng vài giây để giảm thiểu sự thay đổi này. Hệ thống đệm không thể loại bỏ H+ hoặc thêm H+ cho cơ thể.

Cơ chế bù trừ trong nhiễm Acid Base

Sự di chuyển của Cl- từ huyết tương vào trong hồng cầu và HCO3- từ hồng cầu ra huyết tương do CO2 tăng lên ở tổ chức (hiện tượng Hamberger).

Kém hấp thu bởi niêm mạc ruột non - Sprue

Một số bệnh có thể gây ra giảm hấp thu bởi niêm mạc, chúng thường được phân loại cùng nhau dưới thuật ngữ chung là sprue, hấp thu kém cũng có thể xảy ra khi các phần lớn của ruột non đã bị loại bỏ.

Cường aldosterol nguyên phát và hội chứng Conn’s

Cường aldosterol nguyên phát là thỉnh thoảng có đợt liệt cơ do hạ kali huyết, tình trạng tê liệt là do tác dụng của thuốc làm nồng độ kali ngoại bào thấp trên hoạt động dẫn truyền sợi thần kinh.

Kiểm soát dịch ngoại bào: các cơ chế của thận

Sự thay đổi lượng natri clorua trong dịch ngoại bào tương ứng với sự thay đổi tương tự lượng nước ngoại bào, và do đó duy trì nồng độ thẩm thấu và nồng độ natri tương đối ổn định.

Bệnh van động mạch chủ: ảnh hưởng của huyết động học trong hẹp và hở van

Lượng bù trừ quan trọng được diễn ra có thể cải thiện mức độ nghiêm trọng của các khuyết tật tuần hoàn. Một số cơ chế bù trừ được miêu tả.

Giảm mức lọc cầu thận: tăng áp suất thẩm thấu keo mao mạch cầu thận

Tăng áp suất keo huyết tương động mạch kéo theo tăng áp suất keo mao mạch cầu thận, quay trở lại làm giảm mức lọc cầu thận.

Toan gây giảm HCO3-/H+ trong dịch ống thận: cơ chế bù trừ của thận

Cả nhiễm toan hô hấp và chuyển hóa đều gây giảm tỉ lệ HCO3-/H+ trong dịch ống thận. Như một kết quả, sự quá mức H+ trong ống thận làm giảm tái hấp thu HCO3- và để lại thêm H+ có sẵn để kết hợp với bộ đệm tiết niệu NH4+ và HPO4--.