Nồng độ ion H+: các yếu tố chính ảnh hưởng đến acid base

2020-09-27 10:53 AM

Nồng độ H+ được quyết định bởi sự hoạt động của hầu hết các loại enzyme trong cơ thể. Do đó những thay đổi trong nồng độ H+ thể hiện hoạt động chức năng của tế bào và cơ quan trong cơ thể.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Sự dịch chuyển của ion hydro (H+): sự cân bằng cũng tương tự như một số ion khác trong cơ thể ví dụ như: phải có sự cân bằng giữa lượng ion H+ được tạo ra và ion H+ thải loại từ cơ thể để đảm bảo cân bằng kiềm toan. Giống như các ion khác, thận là cơ quan đóng vai trò quan trọng trong việc điều hòa việc loại bỏ ion H+ ra khỏi có thể. Tuy nhiên việc điều chỉnh lượng ion H+ trong dịch ngoại bào nhiều hơn lượng ion H+ được đào thải bởi thận. nhiều cơ chế đệm acid-base là máu, tế bào, và phổi cũng rất cần thiết trong duy trì nồng độ bình thường của  ion H+ trong cả dịch ngoại bào và nội bào.

Nồng độ H+ được quyết định bởi sự hoạt động của hầu hết các loại enzyme trong cơ thể. Do đó những thay đổi trong nồng độ H+ thể hiện hoạt động chức năng của tế bào và cơ quan trong cơ thể.

So với các ion khác, nồng độ ion H+ của các chất dịch trong cơ thể bình thường luôn được giữ ở mức thấp. Ví dụ: nồng độ ion Na+ trong dịch ngoại bào (142mEq/L) lớn hơn khoảng 3,5triệu lần nồng độ bình thường của ion H+ (chỉ số trung bình là 0.00004mEq/L). Quan trọng không kém, sự thay đổi của nồng độ ion H+ bình thường trong dịch ngoại bào khoảng 1000000 triệu thì nồng độ ion Na+ bình thường mới bị biến đổi. Như vậy, độ chính xác của ion H+ là rất cao và nó có vai trò quan trọng đến các chức năng của tế bào.

Ion H+ là một proton tự do duy nhất có nguồn gốc từ môt nguyên tử hydro. Các phân tử có chứa các nguyên tử hydro có thể giải phòng các ion H+ sau các phản ứng sinh hóa ví dụ như acid. Ví dụ acid hydrochloric (HCl) khi hòa tan trong nước sẽ tạo thành 2 ion là H+ và Cl-. Tương tự như vậy, acid carbonic (H2CO3) ion hóa trong nước để tạo thành H+ và HCO3-.

Một base là một ion hoặc một phân tử có thể nhận 1 ion H+. Ví dụ như HCO3- là một ion base vì nó có thể kết hợp với ion H+ để tạo thành H2CO3. Tương tự HPO4- là một base vì nó có thể nhận 1 H+ để tạo thành H2PO4-. Các protein cơ thể cũng có chức năng như base vì một số acidamin tạo nên protein có điện tích âm có khả năng nhận H+. Các hemoglobin của tế bào máu và các protein trong các tế bào khác của cơ thể là những base quan trọng nhất của cơ thể.

Thuật ngữ base và kiềm là 2 từ đồng nghĩa. Chất kiềm là một phân tử được hình thành bởi sự kết hợp của một hoặc nhiều phân tử kiềm như Na, K, Li, v.v… với một ion base ví dụ ion OH-. Các base phản ứng nhanh với các ion H+ để nhanh chóng lập lại cân bằng nội môi. Tương tự, các chất kiềm phản ứng trong cơ thể loại bỏ các ion H+ dư thừa trong dịch cơ thể, chống lại việc sản xuất ra nhiều H+, trong đó có tình trạng nhiễm toan.

Căn cứ xác định acid mạnh-yếu

Một acid mạnh là một chất nhanh chóng phân ly thành một lượng lớn ion H+ trong dung dịch. Ví dụ HCl. Acid yếu ít có khả năng phân ly ra ion H+ vì khả năng hoạt động yếu. Ví dụ H2CO3. Một base mạnh là một chất phản ứng nhanh và mạnh với H+ và nhanh chóng loại bỏ ion H+ ra khỏi dung dịch. Ví dụ OH- phản ứng với H+ để tạo thành H2O. Một base yếu điển hình là HCO3- vì nó phản ứng với H+ mạnh hơn với OH-. Hầu hết các acid và base trong dịch ngoại bào đều là các acid yếu và base yếu. 2 chất quan trọng nhất là acid carbonic H2CO3 và ion HCO3-.

Nồng độ ion H+ bình thường, sự thay đổi pH của cơ thể khi bị nhiễm toan và nhiễm kiềm

Nồng độ H+ trong máu thường được kiểm soát rất chặt chẽ và duy trì quanh một giá trị trung bình khoảng 0.00004 mEq/L (40 nEq/l). Biến đổi bình thường khoảng 3-5 nEq/L nhưng trong các điều kiện khắc nghiệt thì nồng độ ion H+ có thể nằm trong khoảng 10-160 nEq/L mà không gây ra cái chết.

Bởi nồng độ H+ bình thường là rất thấp và các số quá nhỏ nên người ta biểu thị pH thành các số theo hàm logarit. Mối liên hệ giữa nồng độ ion H+ và pH của cơ thể được thể hiện qua công thức sau:

pH = log (1/[H+]) = - log [H+]

Ví dụ bình thường nồng độ H+ là 40nEq/L ( 0.00000004 Eq/L). Vậy pH bình thường là:

pH = - log[0.00000004]

pH = 7.4

Từ công thức này có thể thấy pH tỷ lệ nghịch với nồng độ H+, do đó khi nồng độ H+ cao thì pH nhỏ và khi nồng độ H+ thấp thì pH lớn.

Độ pH bình thường của máu động mạch là 7.4 trong khi pH máu tĩnh mạch và dịch kẽ là 7.35 bởi lường carbon dioxid (CO2) sinh ra từ các mô vào hòa tan trong dung dịch tạo thành H2CO3. Vì bình thường độ pH máu động mạch là 7.4, một người được coi là bị nhiễm toan khi độ pH giảm xuống dưới mức 7.4 và coi là nhiễm kiềm khi độ pH tăng trên 7.4. Giới hạn dưới của độ pH mà ở đó con người có thể tồn tại được khoảng vài giờ là 6.8 và giới hạn trên của độ pH là khoảng 8.0.

pH nội bào thường thấp hơn so với pH huyết tương vì sự trao đổi chất trong tế bào sẽ tạo ra các acid đặc biệt là acid H2CO3. Độ pH của dịch nội bào được ước tính khoảng 6.0-7.4. Thiếu O2 mô và máu lưu thông kém đến các mô có thể gây ra sự tích tụ acid và gây giảm pH nội bào. Độ pH nước tiểu có thể dao động trong khoảng 4.5-8.0 tùy thuộc tình trang cân bằng acid-base của dịch ngoại bào. Như đã biết, thận đóng vai trò quan trọng trong việc điều hòa nồng độ H+ nhờ quá trình bài tiết acid hay base ở ống thận.

pH và nồng độ ion H+ ở các mô trong cơ thể

Bảng. pH và nồng độ ion H+ ở các mô trong cơ thể

Ví dụ điển hình của dịch trong cơ thể có tính acid là dịch vị dạ dày HCl (được tiết ra từ tế bào thành của dạ dày). Nồng độ H+ trong các tế bào thành  gấp khoảng 4 triệu lần so với nồng độ ion H+ trong máu (pH = 0.8).

Bài viết cùng chuyên mục

Áp suất thẩm thấu và nồng độ natri của cơ thể

Sự gia tăng áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào làm cho các tế bào thần kinh đặc biệt gọi là các tế bào osmoreceptor, nằm ở phần trước vùng dưới đồi gần các nhân opraotic, co rút lại.

Kiểm soát sự bài tiết Canxi của thận

Tái hấp thu canxi tương tự như đối với natri, sự bài tiết canxi được điều chỉnh để đáp ứng nhu cầu của cơ thể, khi tăng lượng canxi ăn vào, cũng làm tăng bài tiết canxi qua thận. Canxi vừa được lọc vừa tái hấp thu ở thận nhưng không được bài tiết ra ngoài. Do đó, tốc độ bài tiết canxi qua thận...

Giảm bạch cầu: giảm bảo vệ cơ thể chống lại nhiều vi khuẩn

Trong 2 ngày sau khi tủy xương dừng sản xuất bạch cầu, loét có thể xuất hiện ở miệng và ruột già hoặc một số người nhiễm khuẩn hô hấp nặng có thể tiến triển. Vi khuẩn từ vết loét nhanh chóng xâm nhập vào mô và máu.

Ảnh hưởng của Leukemia trên cơ thể: di căn các tế bào leukemia

Ảnh hưởng thường gặp trong leukemia là phát triển sự nhiễm khuẩn, thiếu máu nặng, thiếu tiểu cầu. Các ảnh hưởng này chủ yếu dẫn đến từ sự thay thế các bạch cầu bình thường bằng các tế bào leukemia không có chức năng.

Bạch cầu đa nhân trung tính và đại thực bào chống lại nhiễm khuẩn

Cả bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào có thể di chuyển trong mô bằng chuyển động kiểu amip. Vài tế bào di chuyển với tốc độ nhanh khoảng 40 µm/ph, một khoảng cách lớn so với chiều dai cơ thể chúng mỗi phút.

Huyết khối: tại tĩnh mạch đùi và động mạch phổi

Cục máu đông thường phát triển theo hướng dòng máu chảy chậm trong tĩnh mạch, đôi khi theo toàn bộ chiều dài tĩnh mạch chi dưới và thậm chí phát triển lên đến tĩnh mạch chậu chung và tĩnh mạch chủ dưới.

Macula Densa natri clorua giảm gây ra sự giãn nở của các tiểu động mạch liên quan và tăng giải phóng Renin

Renin giải phóng từ các tế bào này sau đó có chức năng như một loại enzyme để tăng sự hình thành của angiotensin I, được chuyển thành angiotensin II.

Protein niệu: tăng tính thấm cầu thận trong hội chứng thận hư

Nguyên nhân dẫn đến việc tăng mất protein qua nước tiểu là do sự tăng tính thấm của màng đáy cầu thận. Vì vậy, các bệnh gây tăng tính thấm màng đáy cầu thận có thể gây hội chứng thận hư.

Hệ thống đệm amoniac: bài tiết H + dư thừa và tạo HCO3 mới

Đệm amoniac (NH3) bài tiết ion hydro trong ống góp. Amoniac khuếch tán vào lòng ống, tại đây nó phản ứng với H + được tiết ra) để tạo thành NH4 +, sau đó được thải ra ngoài.

Loạn thị: rối loạn độ hội tụ của mắt

Loạn thị là tình trạng độ hội tụ của mắt bị rối loạn gây nên sự khác nhau về khả năng hội tụ của mắt trên các mặt phẳng vuông góc với nhau.

Các giai đoạn cầm máu: ngăn mất máu khi mạch máu bị tổn thương

Cơ chế tạo nút tiểu cầu cực kì quan trọng để sửa chữa hàng ngàn lỗ tổn thương xảy ra hàng ngày ở các mạch máu rất nhỏ, như trong quá trình tạo lớp tế bào nội mô mới sẽ xuất hiện nhiều lỗ tổn thương như thế.

Tiếng thổi của tim: được tạo ra bởi tổn thương của van

Các đồ thị chỉ ra cường độ của tiếng thổi thay đổi như thế nào trong suốt các phần khác nhau của thì tâm trương và thì tâm thu. Thời gian tương đối của mỗi tiếng thổi cũng là hiển nhiên.

Hiểu biết toàn diện cơ chế bệnh sinh của béo phì

Nguy cơ béo phì ảnh hưởng đến nhiều bệnh lý khác nhau như xơ gan, tăng huyết áp, bệnh lý tim mạch, đột quỵ, và bệnh thận xuất hiện liên quan nhiều tới béo tạng (béo bụng) hơn là tăng dự trữ mỡ dưới da, hoặc dự trữ chất béo phần thấp cơ thể như là hông.

Tật khúc xạ: cận thị và viễn thị

Một người thường chọn độ hội tụ của kính phân kì hay kính hội tụ cần thiết bằng “phương pháp thử” - đó là, đầu tiên, thử một kính có độ hội tụ bất kì sau đó tiếp tục thử kính khác.

Đau đầu nguồn gốc trong sọ: các thể đau đầu trong sọ

Mô não hầu như hoàn toàn không nhạy cảm với đau. Thậm chi khi cắt hoặc khi kích thích điện những vùng nhạy cảm của vỏ não chỉ thỉnh thoảng gây đau.

Dẫn truyền đau: con đường kép trong hệ thần kinh trung ương

Receptor đau là các đầu mút tận cùng tự do, nhưng các đầu tận cùng này sử dụng hai đường để dẫn truyền các dấu hiệu đau trong hệ thần kinh trung ương. Hai đường tương đương với hai kiểu đau: đường đau nhanh và đường đau chậm.

Nội tiết điều hòa tái hấp thu ở ống thận

Để giữ cho thể tích dịch cơ thể và nồng độ các chất tan ở mức ổn định, đòi hỏi thận phải bài tiết nước và các chất tan khác nhau ở các mức độ khác nhau, chất này độc lập với chất kia.

Điều chỉnh tật khúc xạ bằng kính áp tròng và đục thể thủy tinh

Kính áp tròng có một vài ưu điểm và ngoài ra còn có đặc điểm như kính chuyển động đồng thời với mắt, kính áp tròng sẽ ảnh hưởng một ít đến kích thước thật của vật khi nhìn qua kính.

Rối loạn cân bằng glucose máu

Trong đói dài ngày, giảm glucose máu có biểu hiện lâm sàng trung bình sau khoảng 50 ngày (đối với người khỏe mạnh) do kiệt cơ chất cần cho sinh đường mới.

Cơ chế cô đặc nước tiểu: những thay đổi áp suất thẩm thấu ở các đoạn khác nhau của ống thận

Sự giảm cô đặc do urê ít được tái hấp thu vào tủy kẽ từ các ống góp khi nồng độ ADH thấp và thận hình thành một khối lượng lớn nước tiểu pha loãng.

Phân loại điếc: các bất thường về thính giác

Nếu ốc tai hoặc thần kinh thính giác bị phá hủy thì sẽ bị điếc vĩnh viễn. Nếu ốc tai và thần kinh thính giác vẫn còn nguyên vẹn mà hệ màng nhĩ - xương con bị phá hủy hoặc bị cứng khớp, sóng âm vẫn có thể truyền đến ốc tai bằng phương tiện dẫn truyền qua xương.

Hình thành nước tiểu cô đặc: ure góp phần tăng áp lực thẩm thấu vùng tủy thận

Nồng độ cao của urê trong dịch ống thận của ống góp vùng tủy trong làm cho urê khuếch tán ra khỏi ống thận đi vào dịch kẽ thận.

Bộ đệm Protein: điều chỉnh thăng bằng kiềm toan nội bào

Ngoài nồng độ cao trong tế bào, một yếu tố khác góp phần vào khả năng đệm của protein là pKs của nhiều hệ thống protein khá gần với pH nội bào.

Shock thần kinh: dung tích lòng mạch tăng lên

Một trong những nguyên nhân chính của shock thần kinh là đột ngột mất trương lực vận mạch khắp cơ thể, đặc biệt là làm giãn nở lớn các tĩnh mạch.

Sinh lý bệnh về sốt

Ngày nay người ta biết, có nhiều chất có tác động lên trung tâm điều nhiệt, gây sốt được sản xuất từ nhiều loại tế bào khác nhau, gọi chung là các cytokine gây sốt.