Cơn đau khác thường trên lâm sàng: những cảm giác bản thể

2021-09-11 02:44 PM

Nhiều bệnh của cơ thể gây đau. Hơn nữa khả năng chẩn đoán những bệnh khác nhau phụ thuộc rất lớn vào sự hiểu biết của bác sĩ lâm sàng về những đặc tính khác nhau của đau.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Đau xảy ra bất cứ khi nào mô bị tổn thương và làm cho cá thể phản ứng để loại bỏ kích thích đau. Thậm chí những hoạt động đơn giản như ngồi trong một khoảng thời gian dài có thể gây hủy hoại mô vì thiếu máu chảy đến da chỗ ụ ngồi nơi bị đè ép bởi sức nặng của cơ thể. Khi da bị đau bởi thiếu máu cục bộ, con người thường thay đổi tư thế của cơ thể một cách vô thức. Tuy nhiên, một ngườ mất cảm giác đau, như sau khi tổn thương tủy sống, mất cảm giác đau, nên không thể thay đổi vị trí tỳ đè. Tình trạng này sẽ sớm dẫn đến phá hủy hoàn và bong tróc da ở những vùng bị tỳ đè này.

Hyperalgesia-chứng tăng cảm giác đau

Đường dẫn truyền đau đôi khi trở nên hưng phấn quá mức, dẫn tới chứng tăng cảm đau (hyperalgesia), nghĩa là tăng nhạy cảm với đau. Nguyên nhân có thể do (1) các thụ thể đau tự tăng tính nhạy cảm, gọi là Chứng tăng cảm đau nguyên phát (primary hyperal-gesia) và (2) sự thuận tiện trong dẫn truyền cảm giác, được gọi Chứng tăng cảm đau thứ phát (secondary hyperalgesia).

Một ví dụ của chứng tăng cảm đau nguyên phát là tăng nhạy cảm trong da bị bỏng nắng, do tăng các sản phẩm của đầu tận thần kinh cảm giác tại một vùng da khu trú sau bỏng, có thể là histamine hay prostaglandins hay những chất khác. Còn chứng tăng cảm đau thứ phát lại là kết quả tại tổn thương tủy sống hoặc đồi thị.

Herpes Zoster (Shingle - bệnh zona)

Thỉnh thoảng, herpesvirus xâm nhập vào hạch thần kinh rễ sau gai sống, gây ra cơn đau dữ dội tại vùng da chi phối bởi hạch ấy, tạo nên vùng đau quanh chỉ một nửa thân mình. Đây được gọi là bệnh herpes zoster hay “giời leo”, vì sự phát ban da thường xảy ra. Nguyên nhân của bệnh lý này có lẽ là do nhiễm siêu vi vào tế bào thần kinh nhận cảm đau trong hạch rễ sau. Thêm vào đó, siêu vi cũng có thể theo bào tương tế bào thần kinh ra ngoài, xuyên qua sợi trục thần kinh ngoại biên đến vùng da tương ứng. Tại đây, siêu vi sẽ kích thích da hình thành ban đỏ rồi phồng lên thành bóng nước trong vài ngày, và vài ngày sau đó, bóng nước sẽ vỡ ra, đóng vảy cứng. Tất cả biểu hiện này đều khu trú trong vùng da chịu chi phối của rễ sau tủy sống đã bị nhiễm siêu vi.

Cơn giật đau chói

Cơn đau chói đôi khi xảy ra ở một bên mặt thuộc vùng chi phối cảm giác của dây thần kinh sọ số V hay số IX. Hiện tượng này gọi là cơn giật đau chói (tic douloureux) hay đau dây thần kinh sinh ba (trigeminal neuralgia) hoặc dây thần kinh thiệt hầu (glossopharyngeal neuralgia). Cảm giác đau này giống như đột ngột bị điện giật, có thể xuất hiện trong vài giây lúc ấy hay kéo dài. Thông thường, nó tăng lên khi ở các vùng có kích thích cảm giác quá mức trên mặt, như trong miệng hay bên trong họng; luôn chịu tác động từ thụ thể nhận cảm cơ học thay vì thụ thể đau. Ví dụ, khi bệnh nhân nuốt một khối thức ăn, chạm vào vòm hầu gây ra cảm giác đau nhói cấp tính, thuộc vùng chi phối của nhánh hàm dưới dây sọ V. Cơn đau trên có thể ngăn chặn bằng phẫu thuật cắt nhánh thần kinh ngoại biên từ vùng tăng nhạy cảm quá mức. Phần cảm giác của dây V thường bắt đầu từ trong hộp sọ, nơi rễ vận động và rễ cảm giác tách rời nhau. Do đó, chức năng vận động cần trong cử động hàm vẫn bảo tồn trong khi phần cảm giác đã bị phá hủy. Phẫu thuật này gây vô cảm một bên mặt nên nó dễ khiến cảm giác khó chịu. Ngoài ra, cũng có khi phẫu thuật không hiệu quả, cho thấy rằng tổn gây đau là nằm ở trong nhân cảm giác thay vì sợi thần kinh ngoại biên.

Bài viết cùng chuyên mục

Các loại tế bào bạch cầu: sáu loại bạch cầu bình thường có mặt

Sáu loại bạch cầu bình thường có mặt trong máu: bạch cầu đa nhân trung tính, bạch cầu đa nhân ưa acid, bạch cầu đa nhân ưa base, tế bào mono, lympho bào, và đôi khi có tương bào.

Hiệu chỉnh loạn thị bằng kính trụ: sử dụng hai kính trụ với độ hội tụ khác nhau

Sau khi thử vài thấu kính cầu khác nhau trước mắt loạn thị, mỗi độ hội tụ của thấu kính làm hội tụ rõ nét một vài các thanh song song nhau nhưng sẽ không rõ một vài các thanh khác vuông góc với các thanh sắc nét đó.

Lưu lượng dịch mao mạch và dịch mô kẽ trong thận

Hai yếu tố quyết định sự tái hấp thu ở mao mạch ống thận chịu ảnh hưởng trực tiếp của những thay đổi huyết động ở thận là áp suất thẩm thấu thủy tĩnh và chất keo của mao mạch ống thận.

Đại cương sinh lý bệnh

Tất cả xuất phát từ hiện tượng đi tìm bản chất của vấn đề là tìm hiểu được bệnh là gì ? bệnh do đâu mà có ? bệnh tiến triển như thế nào? quá trình lành bệnh và tử vong xảy ra như thế nào?.

Hấp thụ và bài tiết natri: được cân bằng trong trạng thái ổn định

Nếu rối loạn chức năng thận không quá nghiêm trọng, có thể đạt được cân bằng natri chủ yếu bằng cách điều chỉnh nội thận với những thay đổi tối thiểu về thể tích dịch ngoại bào hoặc các điều chỉnh toàn thân khác.

Cân bằng cầu thận ống thận: tăng tái hấp thu để đáp ứng với sự gia tăng lưu lượng ống thận

Cân bằng giữa cầu thận và ống thận là hiện tượng tăng khả năng tái hấp thu tuyệt đối khi mức lọc cầu thận tăng, mặc dù phần trăm dịch lọc được tái hấp thu ở ống lượn gần vẫn giữ nguyên ở khoảng 65%.

Màng mao mạch cầu thận: bước đầu hình thành nước tiểu

Khả năng lọc của chất tan tỉ lệ ngịch với kích thước của chúng. Màng mao mạch cầu thận dày hơn các mao mạch khác, nhưng có nhiều lỗ nhỏ hơn và do đó lọc dịch tốc độ cao.

Quan niệm khoa học về bệnh nguyên

Nguyên nhân quyết định tính đặc hiệu của bệnh. Nguyên nhân và những điều kiện nhất định gây nên một bệnh gọi chung là các yếu tố bệnh nguyên.

Điều chỉnh trao đổi dịch và cân bằng thẩm thấu dịch trong và ngoài tế bào

Sự trao đổi giữa dịch nội bào và ngoại bào chủ yếu dựa vào chênh lêch áp suất thẩm thấu của những chất tan như Na, K, Cl.

Hình thành nước tiểu cô đặc: ure góp phần tăng áp lực thẩm thấu vùng tủy thận

Nồng độ cao của urê trong dịch ống thận của ống góp vùng tủy trong làm cho urê khuếch tán ra khỏi ống thận đi vào dịch kẽ thận.

Sinh lý bệnh viêm cấp

Các tế bào và tiểu cầu thực hiện các chức năng với sự hỗ trợ của 3 hệ thống protein huyết tương đó là hệ thống bổ thể, hệ thống đông máu, hệ thống kinin.

Tổn thương thận cấp: các biến đổi sinh lý

Hầu hết các trường hợp tổn thương thận cấp nghiêm trọng đều xảy ra tình trạng vô niệu hoàn toàn. Bệnh nhân sẽ tử vong trong vòng 8-14 ngày, trừ khi chức năng thận được phục hồi hoặc sử dụng thận nhân tạo.

Ảnh hưởng của áp lực động động mạch đến lượng nước tiểu: bài niệu natri áp lực và bài niệu

Khi cơ chế tự điều hòa của mức lọc cầu thận bị suy giảm, thường xảy ra trong các bệnh thận, tăng áp lực động mạch sẽ làm tăng mức lọc cầu thận rất nhiều.

Hệ nhóm máu ABO và kháng nguyên trên màng hồng cầu

Trên màng hồng cầu, người ta tìm thấy khoảng 30 kháng nguyên thường gặp và hàng trăm kháng nguyên khác. Các kháng nguyên này đều có phản ứng kháng nguyên kháng thể.

Bệnh tim bẩm sinh: huyết động học bất thường thường gặp

Ảnh hưởng của các tổn thương tim khác nhau có thể dễ dàng hiểu được. Ví dụ, hẹp van động mạch chủ bẩm sinh gây ra các tác động tương tự như hẹp van động mạch chủ do các tổn thương van tim khác gây ra.

Ghép mô và cơ quan: phản ứng miễn dịch trong cấy ghép mô

Một số mô khác nhau và cơ quan đã được cấy ghép (hoặc nghiên cứu, hoặc thực nghiệm, điều trị) từ người này sang người khác là: da, thận, tim, gan, mô tuyến, tuỷ xương, phổi.

Thận bài tiết nước dư thừa bằng cách hình thành nước tiểu loãng

Thận bình thường có một khả năng rất lớn để thay đổi tỷ lệ tương đối của các chất tan và nước trong nước tiểu để đáp ứng với những thách thức khác nhau.

Tái hấp thu ở ống thận: bao gồm các cơ chế thụ động và chủ động

Chất tan được vận chuyển qua tế bào bởi vận chuyển chủ động hoặc thụ động, hay giữa các tế bào bằng cách khuyếch tán. Nước được vận chuyển qua tế bào và giữa các tế bào ống thận bằng cách thẩm thấu.

Đông máu cầm máu: các xét nghiệm sử dụng trong lâm sàng

Máu lấy từ bệnh nhân ngay lập tức hòa trộn với oxalat nên không xảy ra quá trình chuyển hóa prothrombin thành thrombin. Sau đó, một lượng lớn ion calci và yếu tố mô nhanh chóng được hòa trộn với máu có oxalat.

Vị trí tính chất và vai trò của môn sinh lý bệnh

Môn sinh lý bệnh, như định nghĩa đã nêu rõ; đi từ những hiện tượng bệnh lý cụ thể, tìm cách khái quát hóa thành những quy luật.

Kích thích gây đau: phá hủy mô đạt mức đau

Trung bình một người bắt đầu cảm thấy đau khi da bị nóng trên 45 độ C. Đây cũng là nhiệt độ mà mô bắt đầu bị phá hủy bởi tác nhân nhiệt; thực tế là, mô thậm chí bị hủy hoại nếu nhiệt độ duy trì trên mức này.

Shock phản vệ và shock histamin

Shock phản vệ và shock histamin làm giảm đáng kể sự trở lại của tĩnh mạch và đôi khi shock nghiêm trọng đến mức bệnh nhân có thể chết trong vài phút.

Tự điều hòa mức lọc cầu thận để ngăn ngừa thay đổi bài tiết của thận

Những cơ chế kiểm soát đặc biệt, thay đổi huyết áp vẫn có những ảnh hưởng đáng kể về bài tiết nước và muối; này được gọi là nhiều áp lực tiểu hoặc bài niệu natri áp lực, và nó là rất quan trọng trong việc điều tiết lượng dịch cơ thể và huyết áp.

Chống đông: các chất sử dụng ngoài cơ thể

Bất kì chất nào làm mất đi dạng ion của calci máu đều có thể ngăn ngừa quá trình đông máu. Ion citrat tích điện âm là rất phù hợp và thường được hòa trộn với máu ở dạng natri citrat, amoni citrat hoặc kali citrat.

Suy tim trái: nghẽn mạch phổi và phù phổi

Khi tim trái suy mà tim phải bình thường, máu tiếp tục được tống lên phổi nhờ tim phải, trong khi nó không được bơm ra khỏi phổi nhờ tim trái vào tuần hoàn hệ thống.