Cơn đau khác thường trên lâm sàng: những cảm giác bản thể

2021-09-11 02:44 PM

Nhiều bệnh của cơ thể gây đau. Hơn nữa khả năng chẩn đoán những bệnh khác nhau phụ thuộc rất lớn vào sự hiểu biết của bác sĩ lâm sàng về những đặc tính khác nhau của đau.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Đau xảy ra bất cứ khi nào mô bị tổn thương và làm cho cá thể phản ứng để loại bỏ kích thích đau. Thậm chí những hoạt động đơn giản như ngồi trong một khoảng thời gian dài có thể gây hủy hoại mô vì thiếu máu chảy đến da chỗ ụ ngồi nơi bị đè ép bởi sức nặng của cơ thể. Khi da bị đau bởi thiếu máu cục bộ, con người thường thay đổi tư thế của cơ thể một cách vô thức. Tuy nhiên, một ngườ mất cảm giác đau, như sau khi tổn thương tủy sống, mất cảm giác đau, nên không thể thay đổi vị trí tỳ đè. Tình trạng này sẽ sớm dẫn đến phá hủy hoàn và bong tróc da ở những vùng bị tỳ đè này.

Hyperalgesia-chứng tăng cảm giác đau

Đường dẫn truyền đau đôi khi trở nên hưng phấn quá mức, dẫn tới chứng tăng cảm đau (hyperalgesia), nghĩa là tăng nhạy cảm với đau. Nguyên nhân có thể do (1) các thụ thể đau tự tăng tính nhạy cảm, gọi là Chứng tăng cảm đau nguyên phát (primary hyperal-gesia) và (2) sự thuận tiện trong dẫn truyền cảm giác, được gọi Chứng tăng cảm đau thứ phát (secondary hyperalgesia).

Một ví dụ của chứng tăng cảm đau nguyên phát là tăng nhạy cảm trong da bị bỏng nắng, do tăng các sản phẩm của đầu tận thần kinh cảm giác tại một vùng da khu trú sau bỏng, có thể là histamine hay prostaglandins hay những chất khác. Còn chứng tăng cảm đau thứ phát lại là kết quả tại tổn thương tủy sống hoặc đồi thị.

Herpes Zoster (Shingle - bệnh zona)

Thỉnh thoảng, herpesvirus xâm nhập vào hạch thần kinh rễ sau gai sống, gây ra cơn đau dữ dội tại vùng da chi phối bởi hạch ấy, tạo nên vùng đau quanh chỉ một nửa thân mình. Đây được gọi là bệnh herpes zoster hay “giời leo”, vì sự phát ban da thường xảy ra. Nguyên nhân của bệnh lý này có lẽ là do nhiễm siêu vi vào tế bào thần kinh nhận cảm đau trong hạch rễ sau. Thêm vào đó, siêu vi cũng có thể theo bào tương tế bào thần kinh ra ngoài, xuyên qua sợi trục thần kinh ngoại biên đến vùng da tương ứng. Tại đây, siêu vi sẽ kích thích da hình thành ban đỏ rồi phồng lên thành bóng nước trong vài ngày, và vài ngày sau đó, bóng nước sẽ vỡ ra, đóng vảy cứng. Tất cả biểu hiện này đều khu trú trong vùng da chịu chi phối của rễ sau tủy sống đã bị nhiễm siêu vi.

Cơn giật đau chói

Cơn đau chói đôi khi xảy ra ở một bên mặt thuộc vùng chi phối cảm giác của dây thần kinh sọ số V hay số IX. Hiện tượng này gọi là cơn giật đau chói (tic douloureux) hay đau dây thần kinh sinh ba (trigeminal neuralgia) hoặc dây thần kinh thiệt hầu (glossopharyngeal neuralgia). Cảm giác đau này giống như đột ngột bị điện giật, có thể xuất hiện trong vài giây lúc ấy hay kéo dài. Thông thường, nó tăng lên khi ở các vùng có kích thích cảm giác quá mức trên mặt, như trong miệng hay bên trong họng; luôn chịu tác động từ thụ thể nhận cảm cơ học thay vì thụ thể đau. Ví dụ, khi bệnh nhân nuốt một khối thức ăn, chạm vào vòm hầu gây ra cảm giác đau nhói cấp tính, thuộc vùng chi phối của nhánh hàm dưới dây sọ V. Cơn đau trên có thể ngăn chặn bằng phẫu thuật cắt nhánh thần kinh ngoại biên từ vùng tăng nhạy cảm quá mức. Phần cảm giác của dây V thường bắt đầu từ trong hộp sọ, nơi rễ vận động và rễ cảm giác tách rời nhau. Do đó, chức năng vận động cần trong cử động hàm vẫn bảo tồn trong khi phần cảm giác đã bị phá hủy. Phẫu thuật này gây vô cảm một bên mặt nên nó dễ khiến cảm giác khó chịu. Ngoài ra, cũng có khi phẫu thuật không hiệu quả, cho thấy rằng tổn gây đau là nằm ở trong nhân cảm giác thay vì sợi thần kinh ngoại biên.

Bài viết cùng chuyên mục

Shock do giảm thể tích máu: shock mất máu

Giá trị đặc biệt của việc duy trì áp lực động mạch bình thường ngay cả khi giảm cung lượng tim là bảo vệ lưu lượng máu qua mạch vành và tuần hoàn não.

Lợi tiểu thẩm thấu: tăng áp lực thẩm thấu lòng ống thận gây giảm hấp thu nước

Lượng lớn nước tiểu cũng được đào thải trong các bệnh liên quan đến sự dư thừa các chất hòa tan và không được tái hấp thu từ lòng ống. Ví dụ, trong bệnh đái tháo đường, lượng glucose được lọc vào trong ống thận vượt quá khả năng tái hấp thu glucose.

Peptide lợi niệu tâm nhĩ (ANP): vai trò trong việc kiểm soát bài tiết của thận

Những thay đổi về nồng độ ANP có thể giúp giảm thiểu những thay đổi về thể tích máu trong những đợt rối loạn khác nhau, chẳng hạn như lượng muối và nước tăng lên.

Ghép mô và cơ quan: phản ứng miễn dịch trong cấy ghép mô

Một số mô khác nhau và cơ quan đã được cấy ghép (hoặc nghiên cứu, hoặc thực nghiệm, điều trị) từ người này sang người khác là: da, thận, tim, gan, mô tuyến, tuỷ xương, phổi.

Rối loạn nuốt và co thắt thực quản

Co thắt thực quản là tình trạng mà cơ thắt thực quản dưới không thể giãn khi nuốt. Hệ quả là thức ăn nuốt vào thực quản không thể đi tới dạ dày.

Tăng nồng độ H+: làm tăng thông khí phế nang

Kiểm soát hô hấp không thể đưa nồng độ H+ hoàn toàn về bình thường trong trường hợp có một nguyên nhân mất cân bằng ngoài hệ hô hấp ảnh hưởng đến pH.

Tổn thương thận cấp: các biến đổi sinh lý

Hầu hết các trường hợp tổn thương thận cấp nghiêm trọng đều xảy ra tình trạng vô niệu hoàn toàn. Bệnh nhân sẽ tử vong trong vòng 8-14 ngày, trừ khi chức năng thận được phục hồi hoặc sử dụng thận nhân tạo.

Huyết khối: tại tĩnh mạch đùi và động mạch phổi

Cục máu đông thường phát triển theo hướng dòng máu chảy chậm trong tĩnh mạch, đôi khi theo toàn bộ chiều dài tĩnh mạch chi dưới và thậm chí phát triển lên đến tĩnh mạch chậu chung và tĩnh mạch chủ dưới.

Thành phần của dịch lọc cầu thận

Dịch lọc cầu thận gồm chủ yếu muối và các phân tử hữu cơ, tương tự như trong huyết thanh. Trừ một số trường hợp ngoại lệ đó là các phân tử có trọng lượng phân tử thấp như Canxi và acid béo không được lọc một cách tự do.

Tổng hợp ADH ở vùng dưới đồi và giải phóng từ thùy sau tuyến yên

Sự bài tiết ADH để đáp ứng với kích thích thẩm thấu là nhanh chóng, vì vậy nồng độ ADH huyết tương có thể tăng nhiều lần trong vòng vài phút, do đó cung cấp một phương thức thay đổi sự bài xuất nước qua thận của.

Vị trí tính chất và vai trò của môn sinh lý bệnh

Môn sinh lý bệnh, như định nghĩa đã nêu rõ; đi từ những hiện tượng bệnh lý cụ thể, tìm cách khái quát hóa thành những quy luật.

Vận chuyển nước tiểu từ thận qua niệu quản vào bàng quang

Thành bàng quang có xu hướng nén niệu quản, do đó ngăn chặn dòng chảy ngược (trào ngược) nước tiểu từ bàng quang khi áp lực tích tụ trong bàng quang trong quá trình co bóp hoặc chèn ép bàng quang.

Sinh lý bệnh viêm mạn

Viêm mạn theo sau viêm cấp do đáp ứng viêm không thành công, ví dụ còn tồn tại VK hay dị vật trong vết thương làm cho phản ứng viêm kéo dài.

Cơ chế bệnh sinh của loét dạ dày tá tràng

Nguyên nhân thông thường của loét đường tiêu hóa là sự mất cân bằng giữa tốc độ bài tiết dịch vị và các yếu tố bảo vệ bao gồm lớp hàng rào niêm mạc dạ dày - tá tràng và là sự trung hòa của acid dịch vị và dịch tá tràng.

Lưu lượng dịch mao mạch và dịch mô kẽ trong thận

Hai yếu tố quyết định sự tái hấp thu ở mao mạch ống thận chịu ảnh hưởng trực tiếp của những thay đổi huyết động ở thận là áp suất thẩm thấu thủy tĩnh và chất keo của mao mạch ống thận.

Bệnh thận mạn: nguyên nhân do mạch máu thận

Ngay cả ở những người khỏe mạnh không có tăng huyết áp hay đái tháo đường tiềm ẩn, lượng huyết tương qua thận và mức lọc cầu thận (GFR) sẽ giảm 40-50% khi đến tuổi 80.

Tái hấp thu ở ống thận: bao gồm các cơ chế thụ động và chủ động

Chất tan được vận chuyển qua tế bào bởi vận chuyển chủ động hoặc thụ động, hay giữa các tế bào bằng cách khuyếch tán. Nước được vận chuyển qua tế bào và giữa các tế bào ống thận bằng cách thẩm thấu.

Protein niệu: tăng tính thấm cầu thận trong hội chứng thận hư

Nguyên nhân dẫn đến việc tăng mất protein qua nước tiểu là do sự tăng tính thấm của màng đáy cầu thận. Vì vậy, các bệnh gây tăng tính thấm màng đáy cầu thận có thể gây hội chứng thận hư.

Tổn thương thận cấp sau thận: nguyên nhân do các bất thường đường tiết niệu dưới

Một số nguyên nhân gây ra tổn thương thận cấp sau thận bao gồm tắc nghẽn cả 2 bên niệu quản hoặc bể thận do sỏi lớn hoặc cục máu động, tắc nghẽn bàng quang, và tắc nghẽn niệu đạo.

Cơ chế đông máu: chất chống đông và chất đông máu

Khi mạch máu bị tổn thương, chất đông máu trong vùng mô tổn thương sẽ được hoạt hóa và ưu thế hơn các chất chống đông, từ đó hỉnh thành cục máu đông.

Phản ứng trong truyền máu và cách xác định nhóm máu: quá trình ngưng kết

Thỉnh thoảng, khi truyền máu không hoà hợp, có thể gây ra sự tiêu máu trực tiếp. Trong trường hợp này, kháng thể li giải hồng cầu bằng cách kích thích hệ thống bổ thể, tiết ra enzim phân giải protein ở màng tê bào.

Ức chế (vô cảm) đau: hệ thống trong não và tủy sống

Mức độ mà con người phản ứng với cơn đau thì vô cùng đa dạng. Đây chủ yếu là kết quả của khả năng tự thân kiểm soát tín hiệu đau trong hệ thần kinh bằng cách hoạt hóa hệ thống ức chế đau, gọi là hệ thống vô cảm (analgesia system).

Giảm mức lọc cầu thận: tăng áp suất thẩm thấu keo mao mạch cầu thận

Tăng áp suất keo huyết tương động mạch kéo theo tăng áp suất keo mao mạch cầu thận, quay trở lại làm giảm mức lọc cầu thận.

Áp suất thẩm thấu và nồng độ natri của cơ thể

Sự gia tăng áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào làm cho các tế bào thần kinh đặc biệt gọi là các tế bào osmoreceptor, nằm ở phần trước vùng dưới đồi gần các nhân opraotic, co rút lại.

Kém hấp thu bởi niêm mạc ruột non - Sprue

Một số bệnh có thể gây ra giảm hấp thu bởi niêm mạc, chúng thường được phân loại cùng nhau dưới thuật ngữ chung là sprue, hấp thu kém cũng có thể xảy ra khi các phần lớn của ruột non đã bị loại bỏ.