Cơn đau khác thường trên lâm sàng: những cảm giác bản thể

2021-09-11 02:44 PM

Nhiều bệnh của cơ thể gây đau. Hơn nữa khả năng chẩn đoán những bệnh khác nhau phụ thuộc rất lớn vào sự hiểu biết của bác sĩ lâm sàng về những đặc tính khác nhau của đau.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Đau xảy ra bất cứ khi nào mô bị tổn thương và làm cho cá thể phản ứng để loại bỏ kích thích đau. Thậm chí những hoạt động đơn giản như ngồi trong một khoảng thời gian dài có thể gây hủy hoại mô vì thiếu máu chảy đến da chỗ ụ ngồi nơi bị đè ép bởi sức nặng của cơ thể. Khi da bị đau bởi thiếu máu cục bộ, con người thường thay đổi tư thế của cơ thể một cách vô thức. Tuy nhiên, một ngườ mất cảm giác đau, như sau khi tổn thương tủy sống, mất cảm giác đau, nên không thể thay đổi vị trí tỳ đè. Tình trạng này sẽ sớm dẫn đến phá hủy hoàn và bong tróc da ở những vùng bị tỳ đè này.

Hyperalgesia-chứng tăng cảm giác đau

Đường dẫn truyền đau đôi khi trở nên hưng phấn quá mức, dẫn tới chứng tăng cảm đau (hyperalgesia), nghĩa là tăng nhạy cảm với đau. Nguyên nhân có thể do (1) các thụ thể đau tự tăng tính nhạy cảm, gọi là Chứng tăng cảm đau nguyên phát (primary hyperal-gesia) và (2) sự thuận tiện trong dẫn truyền cảm giác, được gọi Chứng tăng cảm đau thứ phát (secondary hyperalgesia).

Một ví dụ của chứng tăng cảm đau nguyên phát là tăng nhạy cảm trong da bị bỏng nắng, do tăng các sản phẩm của đầu tận thần kinh cảm giác tại một vùng da khu trú sau bỏng, có thể là histamine hay prostaglandins hay những chất khác. Còn chứng tăng cảm đau thứ phát lại là kết quả tại tổn thương tủy sống hoặc đồi thị.

Herpes Zoster (Shingle - bệnh zona)

Thỉnh thoảng, herpesvirus xâm nhập vào hạch thần kinh rễ sau gai sống, gây ra cơn đau dữ dội tại vùng da chi phối bởi hạch ấy, tạo nên vùng đau quanh chỉ một nửa thân mình. Đây được gọi là bệnh herpes zoster hay “giời leo”, vì sự phát ban da thường xảy ra. Nguyên nhân của bệnh lý này có lẽ là do nhiễm siêu vi vào tế bào thần kinh nhận cảm đau trong hạch rễ sau. Thêm vào đó, siêu vi cũng có thể theo bào tương tế bào thần kinh ra ngoài, xuyên qua sợi trục thần kinh ngoại biên đến vùng da tương ứng. Tại đây, siêu vi sẽ kích thích da hình thành ban đỏ rồi phồng lên thành bóng nước trong vài ngày, và vài ngày sau đó, bóng nước sẽ vỡ ra, đóng vảy cứng. Tất cả biểu hiện này đều khu trú trong vùng da chịu chi phối của rễ sau tủy sống đã bị nhiễm siêu vi.

Cơn giật đau chói

Cơn đau chói đôi khi xảy ra ở một bên mặt thuộc vùng chi phối cảm giác của dây thần kinh sọ số V hay số IX. Hiện tượng này gọi là cơn giật đau chói (tic douloureux) hay đau dây thần kinh sinh ba (trigeminal neuralgia) hoặc dây thần kinh thiệt hầu (glossopharyngeal neuralgia). Cảm giác đau này giống như đột ngột bị điện giật, có thể xuất hiện trong vài giây lúc ấy hay kéo dài. Thông thường, nó tăng lên khi ở các vùng có kích thích cảm giác quá mức trên mặt, như trong miệng hay bên trong họng; luôn chịu tác động từ thụ thể nhận cảm cơ học thay vì thụ thể đau. Ví dụ, khi bệnh nhân nuốt một khối thức ăn, chạm vào vòm hầu gây ra cảm giác đau nhói cấp tính, thuộc vùng chi phối của nhánh hàm dưới dây sọ V. Cơn đau trên có thể ngăn chặn bằng phẫu thuật cắt nhánh thần kinh ngoại biên từ vùng tăng nhạy cảm quá mức. Phần cảm giác của dây V thường bắt đầu từ trong hộp sọ, nơi rễ vận động và rễ cảm giác tách rời nhau. Do đó, chức năng vận động cần trong cử động hàm vẫn bảo tồn trong khi phần cảm giác đã bị phá hủy. Phẫu thuật này gây vô cảm một bên mặt nên nó dễ khiến cảm giác khó chịu. Ngoài ra, cũng có khi phẫu thuật không hiệu quả, cho thấy rằng tổn gây đau là nằm ở trong nhân cảm giác thay vì sợi thần kinh ngoại biên.

Bài viết cùng chuyên mục

Sinh lý bệnh của bệnh đần độn

Thiếu hụt bẩm sinh tuyến giáp, tuyến giáp không có khả năng sản xuất hormon giáp do khiếm khuyết một gen của tuyến, hoặc do thiếu hụt iod trong chế độ ăn.

Tự điều hòa mức lọc cầu thận để ngăn ngừa thay đổi bài tiết của thận

Những cơ chế kiểm soát đặc biệt, thay đổi huyết áp vẫn có những ảnh hưởng đáng kể về bài tiết nước và muối; này được gọi là nhiều áp lực tiểu hoặc bài niệu natri áp lực, và nó là rất quan trọng trong việc điều tiết lượng dịch cơ thể và huyết áp.

Hormon chống bài niệu kiểm soát sự cô đặc nước tiểu

Khi độ thẩm thấu của các dịch cơ thể tăng trên bình thường, thùy sau tuyến yên tiết ra nhiều hơn ADH, điều đó làm tăng tính thấm nước của các ống lượn xa và ống góp.

Điều chỉnh phân phối kali trong cơ thể

Hấp thụ kali trong một bữa ăn nhiều rau và trái cây vào một thể tích dịch ngoại bào, sẽ làm tăng nồng độ kali trong huyết tương, hầu hết kali ăn vào sẽ nhanh chóng di chuyển vào các tế bào cho đến khi thận có thể loại bỏ lượng dư thừa.

Hệ thống nhóm máu Rh và đáp ứng miễn dịch

Khi truyền máu Rh+ cho người có máu Rh- thì người Rh- sẽ sản xuất kháng thể anti-Rh. Sự tạo thành kháng thể anti-Rh diễn ra rất chậm, khoảng 2 đến 4 tháng sau nồng độ kháng thể mới đạt mức tối đa.

Nồng độ kali: điều chỉnh nồng độ trong dịch ngoại bào và bài tiết

Duy trì sự cân bằng giữa lượng kali ăn vào và ra phụ thuộc chủ yếu vào sự bài tiết qua thận vì lượng bài tiết qua phân chỉ chiếm khoảng 5 đến 10 phần trăm lượng kali ăn vào.

Tổng hợp hemoglobin: gắn kết ô xy và thải trừ CO2

Hemoglobin là có khả năng gắn không bền và thuận nghịch với phân tử oxi. Khả năng này liên quan đến hô hấp bởi vì chức năng cơ bản của hemoglobin là gắn với oxi tại phổi và giải phóng chúng tại mao mạch mô ngoại vi.

Các loại tế bào bạch cầu: sáu loại bạch cầu bình thường có mặt

Sáu loại bạch cầu bình thường có mặt trong máu: bạch cầu đa nhân trung tính, bạch cầu đa nhân ưa acid, bạch cầu đa nhân ưa base, tế bào mono, lympho bào, và đôi khi có tương bào.

Protein niệu: tăng tính thấm cầu thận trong hội chứng thận hư

Nguyên nhân dẫn đến việc tăng mất protein qua nước tiểu là do sự tăng tính thấm của màng đáy cầu thận. Vì vậy, các bệnh gây tăng tính thấm màng đáy cầu thận có thể gây hội chứng thận hư.

Cân bằng natri và dịch trong cơ thể: tầm quan trọng của natri và áp lực bài niệu

Bài tiết áp lực đề cập đến tác động của huyết áp tăng lên để tăng bài tiết khối lượng nước tiểu, trong khi bài tiết natri áp lực đề cập đến sự gia tăng bài tiết natri xảy ra với huyết áp cao.

Hồng cầu: sản sinh biệt hóa và tổng hợp

Hầu hết hồng cầu được sản xuất tại các xương có màng như xương cột sống, xương ức, các xương sườn và các xương chậu. Thậm chí, các xương này cũng giảm sản xuất khi tuổi tăng lên.

Xơ gan: giảm tổng hợp protein huyết tương ở gan và giữ natri ở thận

Khi dịch và protein bị mất khỏi tuần hoàn, các phản ứng của thận tương tự như các phản ứng được quan sát thấy trong các tình trạng khác liên quan đến giảm thể tích huyết tương.

Tổn thương van tim: tổn thương mắc phải và bẩm sinh

Van hai lá chịu nhiều chấn thương hơn so với các van khác, nó thương xuyên bị hư hỏng nghiêm trọng, và thứ hai là van đông mạch chủ thường xuyên bị tổn thương.

Ước tính lưu lượng huyết tương qua thận: độ thanh thải PAH

Do mức lọc cầu thận mức lọc cầu thận chỉ chiếm khoảng 20% lưu lượng máu qua thận, một chất được thải trừ hoàn toàn ra khỏi huyết tương phải được bài tiết ở ống thận cũng như lọc ở cầu thận.

Đau đầu nguồn gốc trong sọ: các thể đau đầu trong sọ

Mô não hầu như hoàn toàn không nhạy cảm với đau. Thậm chi khi cắt hoặc khi kích thích điện những vùng nhạy cảm của vỏ não chỉ thỉnh thoảng gây đau.

Suy tim mất bù: những thay đổi huyết động học trong suy tim nặng

Khi phát hiện tình trạng mất bù nghiêm trọng bằng tăng phù, đặc biệt là phù phổi, dẫn đến ran nổ và khó thở. Thiếu điều trị phù hợp trong giai đoạn cấp này có thể dẫn đến tử vong.

Sinh lý bệnh gan nhiễm mỡ

Nhìn chung biểu hiện lâm sàng thường kín đáo và tiến triển thường nhẹ, vì mỡ không phải là chất độc, nó chỉ gây ra tác động cơ học là gan hơi lớn.

Đại cương về viêm

Virchow (thế kỷ XIX) đã cho rằng viêm là phản ứng cục bộ, nhưng hiện tại người ta cho rằng viêm là biểu hiện cục bộ của một phản ứng toàn thân.

Sinh lý bệnh về sốt

Ngày nay người ta biết, có nhiều chất có tác động lên trung tâm điều nhiệt, gây sốt được sản xuất từ nhiều loại tế bào khác nhau, gọi chung là các cytokine gây sốt.

Cơ chế điều hòa nồng độ H+: hệ thống đệm phổi thận

Khi có sự thay đổi nồng độ H+, các hệ thống đệm trong dịch cơ thể sẽ phản ứng ngay trong vòng vài giây để giảm thiểu sự thay đổi này. Hệ thống đệm không thể loại bỏ H+ hoặc thêm H+ cho cơ thể.

Yếu tố quyết định lưu lượng máu qua thận

Mặc dù thay đổi áp lực động mạch có ảnh hưởng lên dòng máu qua thận, thận có cơ chế tác động để duy trì dòng máu qua thận và mức lọc cầu thận cố định.

Đau tạng: cơ chế và đặc điểm phân biệt với cơn đau từ bề mặt da

Bất kỳ kích thích nào gây hưng phấn những đầu tận sợi dẫn truyền đau trong vùng mơ hồ của tạng cũng có thể tạo ra một cơn đau tạng.

Cung cấp lưu lượng máu đến thận

Tuần hoàn thận là duy nhất ở chỗ có hai giường mao mạch, mao mạch cầu thận và màng bụng, được sắp xếp thành dãy và ngăn cách nhau bởi các tiểu động mạch.

Angiotensin II: vai trò trong việc kiểm soát bài tiết của thận

Khi lượng natri giảm xuống dưới mức bình thường, nồng độ Angiotensin II tăng lên gây giữ natri và nước, đồng thời chống lại việc giảm huyết áp động mạch nếu không xảy ra.

Macula Densa natri clorua giảm gây ra sự giãn nở của các tiểu động mạch liên quan và tăng giải phóng Renin

Renin giải phóng từ các tế bào này sau đó có chức năng như một loại enzyme để tăng sự hình thành của angiotensin I, được chuyển thành angiotensin II.