Thiếu máu: giảm hồng cầu hoặc hemoglobin trong các tế bào

2020-10-27 02:52 PM

Khi mất máu mãn tính xảy ra, một người thường không thể hấp thụ chất sắt từ ruột để tạo thành hemoglobin nhanh như nó bị mất. Có nhiều hồng cầu nhỏ hơn bình thường và có quá ít hemoglobin bên trong, làm tăng tế bào nhỏ và thiếu máu nhược sắc.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Thiếu máu có nghĩa là thiếu hụt hemoglobin trong máu, có thể được gây ra bởi một quá ít hồng cầu hoặc quá ít hemoglobin trong các tế bào. Một số loại bệnh thiếu máu và nguyên nhân sinh lý của chúng được mô tả trong phần sau.

Mất máu thiếu máu

Sau khi xuất huyết cấp, cơ thể thay thế các phần chất lỏng của plasma trong 1-3 ngày, nhưng phản ứng này gây ra nồng độ thấp của hồng cầu trong máu. Nếu một xuất huyết thứ hai không xảy ra, nồng độ RBC thường trở lại bình thường trong vòng 3-6 tuần.

Khi mất máu mãn tính xảy ra, một người thường không thể hấp thụ chất sắt từ ruột để tạo thành hemoglobin nhanh như nó bị mất. Có nhiều hồng cầu nhỏ hơn bình thường và có quá ít hemoglobin bên trong, làm tăng tế bào nhỏ và thiếu máu nhược sắc, được thể hiện trong hình.

Nguồn gốc của tế bào hồng cầu bình thường

Hình. Nguồn gốc của tế bào hồng cầu bình thường (RBCs) và đặc điểm của RBCs trong các loại thiếu máu cục bộ.

Thiếu máu bất sản do tủy xương

Bất sản tủy xương có nghĩa là tủy xương mất chức năng. Ví dụ, tiếp xúc với bức xạ hoặc hóa trị liều cao để điều trị ung thư có thể gây hại cho các tế bào gốc tủy xương, thiếu máu xuất hiện vài tuần sau đó. Tương tự như vậy, liều cao của hóa chất độc hại nhất định, chẳng hạn như thuốc trừ sâu hoặc benzen trong xăng, có thể gây ra bất sản. Trong rối loạn tự miễn như lupus ban đỏ, hệ thống miễn dịch khỏe mạnh bắt đầu tấn công tế bào như các tế bào gốc tủy xương, có thể dẫn đến Thiếu máu không tái tạo. Trong khoảng một nửa các trường hợp thiếu máu bất sản, các nguyên nhân là không rõ, gây ra một tình trạng gọi là thiếu máu vô căn.

Những người bị thiếu máu bất sản nghiêm trọng thường chết trừ khi họ được điều trị bằng truyền máu, mà có thể tạm thời tăng số lượng hồng cầu, hoặc bằng cấy ghép tủy xương.

Thiếu máu cầu khổng lồ

Dựa trên vai trò của vitamin B12, axit folic, và yếu tố nội từ niêm mạc dạ dày, có thể dễ dàng hiểu được sự thiếu hụt của bất kỳ một trong những yếu tố trên có thể dẫn đến làm chậm sinh sản của erythroblasts trong tủy xương. Kết quả là, các tế bào hồng cầu phát triển quá lớn, với hình dạng kỳ lạ, và được gọi là megaloblasts. Như vậy, teo niêm mạc dạ dày, xảy ra trong thiếu máu ác tính, hoặc mất toàn bộ dạ dày sau khi cắt dạ dày phẫu thuật có thể dẫn đến thiếu máu hồng cầu khổng lồ. Ngoài ra, thiếu máu hồng cầu khổng lồ thường phát triển trong bệnh nhân có loét ruột, trong đó axit folic, vitamin B12 và vitamin B khác kém được hấp thụ. Bởi vì các erythroblasts không thể sinh sản nhanh chóng, đủ để tạo thành con số bình thường của hồng cầu, hồng cầu được hình thành chủ yếu là quá khổ, có hình dạng kỳ lạ, và có màng dễ vỡ. Khi các tế bào này bị vỡ dễ dàng, gây ra nhu cầu cần gấp một số lượng hồng cầu.

Thiếu máu tan máu

Các bất thường khác nhau của hồng cầu, phần nhiều do di truyền, làm tế bào dễ vỡ khi qua các mao mạch nhỏ, đặc biệt tại lách. Lượng hồng cầu tạo ra có thể bình thường hoặc nhiều hơn nhưng ở một số bệnh lý tan máu, hồng cầu sống rất ngắn, số tế bào chết lớn hơn được tạo ra gây ra thiếu máu nghiêm trọng.

Trong hồng cầu hình cầu di truyền, hồng cầu hình cầu và rất nhỏ. Những tế bào này không chịu được áp lực do màng không phải đĩa lõm 2 mặt dạng túi và mềm mại. Chúng dễ vỡ khi qua tủy lách và các mạch nhỏ khác.

Trong thiếu máu hồng cầu hình liềm, gặp ở 0,3-1,0% của người da đen Tây Phi và Mỹ, các tế bào có bất thường của hemoglobin gọi là hemoglobin S, chứa chuỗi beta bị lỗi trong phân tử hemoglobin, như đã giải thích ở chương trước. Khi hemoglobin này được tiếp xúc với nồng độ thấp của oxy, nó kết tủa thành các tinh thể dài bên trong hồng cầu. Những tinh thể mọc dài ra các tế bào và làm cho nó giống một cái lưỡi liềm hơn là một đĩa hai mặt lõm. Các hemoglobin kết tủa cũng gây yếumàng tế bào, do các tế bào trở nên rất mong manh, dẫn đến thiếu máu nghiêm trọng. Những bệnh nhân này thường xuyên gặp một vòng tròn luẩn quẩn của bệnh được gọi là bệnh tế bào hình liềm "Khủng hoảng", trong đó, oxy thấp trong các mô là nguyên nhân dẫn đến tế bào hồng cầu bị vỡ, gây ra thiếu oxi và RBC hủy diệt. Một khi quá trình khởi động, nó tiến triển nhanh chóng, cuối cùng làm giảm nghiêm trọng hồng cầu trong vòng một vài giờ, và trong một số trường hợp gây tử vong

Trong loạn nguyên hồng cầu sơ sinh (erythroblastosis fetalis), hồng cầu Rh(+) trong bào thai bị tấn công bởi các kháng thể từ mẹ Rh(-). Những kháng thể này làm cho các tế bào Rh(+) mong manh, dẫn đến vỡ nhanh chóng và gây ra những đứa trẻ được sinh ra với tình trạng thiếu máu nghiêm trọng. Tình trạng này được thảo luận trong chương 36 liên quan đến các yếu tố Rh của máu. Sự hình thành rất nhanh chóng của hồng cầu mới bù cho các tế bào bị phá hủy trong erythroblastosis fetalis gây ra một số lượng lớn các nguyên bào hồng cầu từ tủy xương vào máu.

Bài viết cùng chuyên mục

Đa hồng cầu: tăng số lượng hồng cầu và hematocrit

Các nguyên bào không ngừng sản xuất hồng cầu khi đã đủ lượng hồng cầu. Điều này làm cho tăng quá mức sản xuất hồng cầu giống như trong ung thư vú sản xuất dư thừa của một loại tế bào vú nào đó.

Lác mắt: tổn thương điều hợp của mắt

Ở một số bệnh nhân lác, mắt thay thế trong việc chú ý đến đối tượng. Ở những bệnh nhân khác, một mắt đơn độc được sử dụng mọi lúc, và mắt kia trở nên bị ép và không bao giờ được sử dụng để nhìn chính xác.

Quá trình điều hòa ngược các đáp ứng của đại thực bào và bạch cầu đa nhân trung tính

Khi bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào nuốt phần lớn vi khuẩn và mô hoại tử, về cơ bản thì tất cả bạch cầu hạt trung tính và phần lớn đại thực bào cuối cùng sẽ chết.

Chu kỳ tế bào và cơ chế sửa sai trong sao chép

Bộ gen tuyến trùng Caenorhabditis elegans có 1031 gen, trong đó có 131 gen có phân định sẳn là chết theo chương trình.

Bó gai đồi thị cũ và mới: hai con đường dẫn truyền đau trong tủy sống và thân não

Khi vào tủy sống, tín hiệu đau có hai con đường đến não, qua (1) bó gai đồi thì mới và (2) bó gai đồi thị cũ. Con đường dẫn truyền cảm giác đau chậm trong bó gai đồi thị cũ phần lớn sẽ tận cùng trong thân não.

Shock giảm khối lượng tuần hoàn không phục hồi

Trong tình trạng shock nặng, cuối cùng sẽ đạt đến giai đoạn mà bệnh nhân đó sẽ chết mặc dù liệu pháp điều trị tích cực vẫn có thể đưa cung lượng tim trở lại bình thường trong thời gian ngắn.

Các loại tế bào bạch cầu: sáu loại bạch cầu bình thường có mặt

Sáu loại bạch cầu bình thường có mặt trong máu: bạch cầu đa nhân trung tính, bạch cầu đa nhân ưa acid, bạch cầu đa nhân ưa base, tế bào mono, lympho bào, và đôi khi có tương bào.

Điều trị suy thận: ghép thận hoặc lọc máu với thận nhân tạo

Lọc máu không thể duy trì hoàn toàn bình thường các thành phần dịch cơ thể và không thể thay thế hoàn toàn các chức năng phức tạp của thận, sức khỏe của bệnh nhân vẫn bị suy giảm đáng kể.

Kích thích gây đau: phá hủy mô đạt mức đau

Trung bình một người bắt đầu cảm thấy đau khi da bị nóng trên 45 độ C. Đây cũng là nhiệt độ mà mô bắt đầu bị phá hủy bởi tác nhân nhiệt; thực tế là, mô thậm chí bị hủy hoại nếu nhiệt độ duy trì trên mức này.

Sơ lược sự phát triển về khái niệm bệnh

Bệnh là do rối loạn các thể dịch đó. Ví dụ: có quá nhiều dịch nhầy ở khắp nơi như ở phổi , ở ổ bụng, ở ruột, ở trực tràng

Tổng hợp hemoglobin: gắn kết ô xy và thải trừ CO2

Hemoglobin là có khả năng gắn không bền và thuận nghịch với phân tử oxi. Khả năng này liên quan đến hô hấp bởi vì chức năng cơ bản của hemoglobin là gắn với oxi tại phổi và giải phóng chúng tại mao mạch mô ngoại vi.

Sinh lý bệnh hội chứng thượng thận sinh dục

Trong hội chứng sinh dục thượng thận, sự bài tiết 17 ketosteroids trong nước tiểu có thể lên tới 10 đến 15 lần so với bình thường, nó có thể được sử dụng trong chẩn đoán bệnh.

Thuốc chẹn kênh natri: giảm tái hấp thu natri ở ống góp

Sự giảm hoạt động của bơm Natri-Kali-ATP làm giảm vận chuyển Kali vào trong tế bào và do đó làm giảm bài tiết Kali vào dịch trong lòng ống thận. Vì lí do này, thuốc chẹn kênh Natri còn được gọi là lợi tiểu giữ kali, và giảm tỷ lệ bài tiết kali ra nước tiểu.

Đối kháng thụ thể mineralocorticoid: giảm tái hấp thu natri và giản bài tiết kali của ống góp

Do các thuốc này cũng ức chế tác dụng của aldosterone trong việc làm tăng bài tiết kali, nên dẫn đến giảm bài tiết kali ra nước tiểu. Đối kháng thụ thể mineralocorticoid cũng làm kali từ các tế bào đi vào trong dịch ngoại bào.

Huyết khối: tại tĩnh mạch đùi và động mạch phổi

Cục máu đông thường phát triển theo hướng dòng máu chảy chậm trong tĩnh mạch, đôi khi theo toàn bộ chiều dài tĩnh mạch chi dưới và thậm chí phát triển lên đến tĩnh mạch chậu chung và tĩnh mạch chủ dưới.

Hệ thống nhóm máu Rh và đáp ứng miễn dịch

Khi truyền máu Rh+ cho người có máu Rh- thì người Rh- sẽ sản xuất kháng thể anti-Rh. Sự tạo thành kháng thể anti-Rh diễn ra rất chậm, khoảng 2 đến 4 tháng sau nồng độ kháng thể mới đạt mức tối đa.

Giãn nở và co phổi: sự tham gia của các cơ hô hấp

Trong kì hít vào, cơ hoành co làm kéo bề mặt phần dưới phổi xuống. Sau đó, kì thở ra, với cơ hoành giãn, phổi đàn hồi, thành ngực, sự nén các tạng bụng làm tống không khí ra ngoài.

Thận: vai trò trong cân bằng acid base

Thận điều chỉnh nồng độ H+ của dịch ngoại bào qua 3 cơ chế chính. Bài tiết H+, Tái hấp thu và lọc HCO3-, sản xuất HCO3- mới. Tất cả các quá trình này, được hoàn thành bởi cơ chế bài tiết cơ bản.

Quá trình viêm: vai trò của bạch cầu hạt trung tính và dại thực bào

Viêm đặc trưng bởi sự giãn rộng của mạch tại chỗ, gây tăng lưu lượng máu tại chỗ; tăng tính thấm của mao mạch, cho phép rò rỉ một lượng lớn dịch vào khoảng kẽ; thường đông tụ dịch ở khoảng kẽ.

Suy tim: ứ dịch do thận gây phù ngoại vi

Giảm cung lượng tim thường làm giảm áp lực cầu thận do giảm huyết áp động mạch và co tiểu động mạch đến do cường giao cảm.

Tổn thương thận cấp tại thận: nguyên nhân do các bất thường tại thận

Tổn thương thận cấp tại thận có thể chia thành các nhóm sau: tình trạng tổn thương các mao mạch cầu thận hoặc các mạch nhỏ của thận, tình trạng tổn thương biểu mô ống thận, và tình trạng gây tổn thương kẽ thận.

Phì đại tim: xẩy ra ở bệnh van tim và tim bẩm sinh

Phì đại tim thường được coi là phản ứng bù trừ của tim đối với khối lượng công việc tăng lên và thường có lợi cho việc duy trì cung lượng tim khi đối mặt với những bất thường làm giảm hiệu quả hoạt động của tim.

Sinh lý bệnh của say nóng

Trong số những thay đổi sinh lý quan trọng trong qua trình thích nghi với tăng nhiệt độ gồm tăng lượng mồ hôi tối đa gấp 2 lần, tăng thể tích huyết tương, và giảm lượng muối mất qua mồ hôi và nước tiểu.

Định nghĩa bệnh sinh

Trong điều trị học, nếu biết được nguyên nhân để điều trị là tốt nhất nhưng nếu không biết được nguyên nhân thì điều trị theo cơ chế bệnh sinh.

Dẫn truyền đau: con đường kép trong hệ thần kinh trung ương

Receptor đau là các đầu mút tận cùng tự do, nhưng các đầu tận cùng này sử dụng hai đường để dẫn truyền các dấu hiệu đau trong hệ thần kinh trung ương. Hai đường tương đương với hai kiểu đau: đường đau nhanh và đường đau chậm.