- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Thiếu máu: giảm hồng cầu hoặc hemoglobin trong các tế bào
Thiếu máu: giảm hồng cầu hoặc hemoglobin trong các tế bào
Khi mất máu mãn tính xảy ra, một người thường không thể hấp thụ chất sắt từ ruột để tạo thành hemoglobin nhanh như nó bị mất. Có nhiều hồng cầu nhỏ hơn bình thường và có quá ít hemoglobin bên trong, làm tăng tế bào nhỏ và thiếu máu nhược sắc.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Thiếu máu có nghĩa là thiếu hụt hemoglobin trong máu, có thể được gây ra bởi một quá ít hồng cầu hoặc quá ít hemoglobin trong các tế bào. Một số loại bệnh thiếu máu và nguyên nhân sinh lý của chúng được mô tả trong phần sau.
Mất máu thiếu máu
Sau khi xuất huyết cấp, cơ thể thay thế các phần chất lỏng của plasma trong 1-3 ngày, nhưng phản ứng này gây ra nồng độ thấp của hồng cầu trong máu. Nếu một xuất huyết thứ hai không xảy ra, nồng độ RBC thường trở lại bình thường trong vòng 3-6 tuần.
Khi mất máu mãn tính xảy ra, một người thường không thể hấp thụ chất sắt từ ruột để tạo thành hemoglobin nhanh như nó bị mất. Có nhiều hồng cầu nhỏ hơn bình thường và có quá ít hemoglobin bên trong, làm tăng tế bào nhỏ và thiếu máu nhược sắc, được thể hiện trong hình.

Hình. Nguồn gốc của tế bào hồng cầu bình thường (RBCs) và đặc điểm của RBCs trong các loại thiếu máu cục bộ.
Thiếu máu bất sản do tủy xương
Bất sản tủy xương có nghĩa là tủy xương mất chức năng. Ví dụ, tiếp xúc với bức xạ hoặc hóa trị liều cao để điều trị ung thư có thể gây hại cho các tế bào gốc tủy xương, thiếu máu xuất hiện vài tuần sau đó. Tương tự như vậy, liều cao của hóa chất độc hại nhất định, chẳng hạn như thuốc trừ sâu hoặc benzen trong xăng, có thể gây ra bất sản. Trong rối loạn tự miễn như lupus ban đỏ, hệ thống miễn dịch khỏe mạnh bắt đầu tấn công tế bào như các tế bào gốc tủy xương, có thể dẫn đến Thiếu máu không tái tạo. Trong khoảng một nửa các trường hợp thiếu máu bất sản, các nguyên nhân là không rõ, gây ra một tình trạng gọi là thiếu máu vô căn.
Những người bị thiếu máu bất sản nghiêm trọng thường chết trừ khi họ được điều trị bằng truyền máu, mà có thể tạm thời tăng số lượng hồng cầu, hoặc bằng cấy ghép tủy xương.
Thiếu máu cầu khổng lồ
Dựa trên vai trò của vitamin B12, axit folic, và yếu tố nội từ niêm mạc dạ dày, có thể dễ dàng hiểu được sự thiếu hụt của bất kỳ một trong những yếu tố trên có thể dẫn đến làm chậm sinh sản của erythroblasts trong tủy xương. Kết quả là, các tế bào hồng cầu phát triển quá lớn, với hình dạng kỳ lạ, và được gọi là megaloblasts. Như vậy, teo niêm mạc dạ dày, xảy ra trong thiếu máu ác tính, hoặc mất toàn bộ dạ dày sau khi cắt dạ dày phẫu thuật có thể dẫn đến thiếu máu hồng cầu khổng lồ. Ngoài ra, thiếu máu hồng cầu khổng lồ thường phát triển trong bệnh nhân có loét ruột, trong đó axit folic, vitamin B12 và vitamin B khác kém được hấp thụ. Bởi vì các erythroblasts không thể sinh sản nhanh chóng, đủ để tạo thành con số bình thường của hồng cầu, hồng cầu được hình thành chủ yếu là quá khổ, có hình dạng kỳ lạ, và có màng dễ vỡ. Khi các tế bào này bị vỡ dễ dàng, gây ra nhu cầu cần gấp một số lượng hồng cầu.
Thiếu máu tan máu
Các bất thường khác nhau của hồng cầu, phần nhiều do di truyền, làm tế bào dễ vỡ khi qua các mao mạch nhỏ, đặc biệt tại lách. Lượng hồng cầu tạo ra có thể bình thường hoặc nhiều hơn nhưng ở một số bệnh lý tan máu, hồng cầu sống rất ngắn, số tế bào chết lớn hơn được tạo ra gây ra thiếu máu nghiêm trọng.
Trong hồng cầu hình cầu di truyền, hồng cầu hình cầu và rất nhỏ. Những tế bào này không chịu được áp lực do màng không phải đĩa lõm 2 mặt dạng túi và mềm mại. Chúng dễ vỡ khi qua tủy lách và các mạch nhỏ khác.
Trong thiếu máu hồng cầu hình liềm, gặp ở 0,3-1,0% của người da đen Tây Phi và Mỹ, các tế bào có bất thường của hemoglobin gọi là hemoglobin S, chứa chuỗi beta bị lỗi trong phân tử hemoglobin, như đã giải thích ở chương trước. Khi hemoglobin này được tiếp xúc với nồng độ thấp của oxy, nó kết tủa thành các tinh thể dài bên trong hồng cầu. Những tinh thể mọc dài ra các tế bào và làm cho nó giống một cái lưỡi liềm hơn là một đĩa hai mặt lõm. Các hemoglobin kết tủa cũng gây yếumàng tế bào, do các tế bào trở nên rất mong manh, dẫn đến thiếu máu nghiêm trọng. Những bệnh nhân này thường xuyên gặp một vòng tròn luẩn quẩn của bệnh được gọi là bệnh tế bào hình liềm "Khủng hoảng", trong đó, oxy thấp trong các mô là nguyên nhân dẫn đến tế bào hồng cầu bị vỡ, gây ra thiếu oxi và RBC hủy diệt. Một khi quá trình khởi động, nó tiến triển nhanh chóng, cuối cùng làm giảm nghiêm trọng hồng cầu trong vòng một vài giờ, và trong một số trường hợp gây tử vong
Trong loạn nguyên hồng cầu sơ sinh (erythroblastosis fetalis), hồng cầu Rh(+) trong bào thai bị tấn công bởi các kháng thể từ mẹ Rh(-). Những kháng thể này làm cho các tế bào Rh(+) mong manh, dẫn đến vỡ nhanh chóng và gây ra những đứa trẻ được sinh ra với tình trạng thiếu máu nghiêm trọng. Tình trạng này được thảo luận trong chương 36 liên quan đến các yếu tố Rh của máu. Sự hình thành rất nhanh chóng của hồng cầu mới bù cho các tế bào bị phá hủy trong erythroblastosis fetalis gây ra một số lượng lớn các nguyên bào hồng cầu từ tủy xương vào máu.
Bài viết cùng chuyên mục
Giai đoạn mạn của suy tim: sự giữ dịch và cung lượng tim được bù
Ảnh hưởng bất lợi của ứ quá nhiều dịch lên suy tim nặng. Ngược với ảnh hưởng tích cực của giữ dịch mức độ trung bình trong suy tim, quá nhiều dịch ứ đọng sẽ gây nên những hậu quả sinh lý nghiêm trọng.
Sinh lý bệnh viêm cấp
Các tế bào và tiểu cầu thực hiện các chức năng với sự hỗ trợ của 3 hệ thống protein huyết tương đó là hệ thống bổ thể, hệ thống đông máu, hệ thống kinin.
Cơ chế thận bài tiết nước tiểu pha loãng
Qúa trình pha loãng đạt được bằng cách tái hấp thu các chất tan đến một mức độ lớn hơn so với nước, nhưng điều này chỉ xảy ra trong các phân đoạn nhất định của hệ thống ống thận.
Shock giảm khối lương tuần hoàn do chấn thương
Nhiều nỗ lực đã được thực hiện để chỉ ra các yếu tố độc hại do các mô bị chấn thương tiết ra là một trong những nguyên nhân gây shock sau chấn thương.
Leukemia: tăng số lượng bạch cầu bất thường
Hai loại Leukemia thông thường: leukemia thể lympho gây ra bởi sự quá sản của bạch cầu lympho, thường bắt đầu trong một hạch lympho hoặc một mô lympho khác rồi lan ra các vùng khác của cơ thể.
Chống đông: những chất dùng trong lâm sàng
Trong một số trường hợp cần kìm hãm quá trình đông máu. Có nhiều chất có tác dụng chống đông trong đó hay dùng nhất là heparin và coumarin.
Giãn nở và co phổi: sự tham gia của các cơ hô hấp
Trong kì hít vào, cơ hoành co làm kéo bề mặt phần dưới phổi xuống. Sau đó, kì thở ra, với cơ hoành giãn, phổi đàn hồi, thành ngực, sự nén các tạng bụng làm tống không khí ra ngoài.
Tái hấp thu ở ống thận: bao gồm các cơ chế thụ động và chủ động
Chất tan được vận chuyển qua tế bào bởi vận chuyển chủ động hoặc thụ động, hay giữa các tế bào bằng cách khuyếch tán. Nước được vận chuyển qua tế bào và giữa các tế bào ống thận bằng cách thẩm thấu.
Tan máu tăng hồng cầu non ở trẻ sơ sinh
Các mô tạo máu của trẻ sơ sinh sản xuất máu thay thế các tế bào máu đã phá huỷ. Gan và lách trở nên lớn hơn và sản xuất hồng cầu giống như đã làm khi còn trong giai đoạn giữa của thai kì.
Hấp thu và bài tiết kali qua thận
Sự thay đổi hàng ngày trong bài tiết kali được gây ra chủ yếu bởi những thay đổi trong bài tiết kali ở các ống ở lượn xa và ống góp. Các vị trí quan trọng nhất để điều hòa bài tiết kali là các tế bào chính của cuối ống lượn xa và ống góp.
Thiếu máu: ảnh hưởng lên chức năng hệ tuần hoàn
Tăng cung lượng tim ở những người bị thiếu máu một phần bù đắp sự thiếu oxygen do thiếu máu vì mặc dù mỗi số lượng đơn vị máu chỉ mang một lượng nhỏ khí oxy, dòng máu có thể tăng đủ một lượng gần như bình thường của oxy cho các mô.
Tổn thương thận cấp trước thận: nguyên nhân do giảm lượng máu tới thận
Khi dòng máu tới thận giảm thấp hơn nhu cầu cơ bản, thường dưới 20-25% dòng máu tới thận bình thường, các tế bào thận trở nên thiếu oxy, và giảm hơn nữa lượng máu tới thận, nếu kéo dài, sẽ gây tổn thương.
Cơ chế điều hòa nồng độ H+: hệ thống đệm phổi thận
Khi có sự thay đổi nồng độ H+, các hệ thống đệm trong dịch cơ thể sẽ phản ứng ngay trong vòng vài giây để giảm thiểu sự thay đổi này. Hệ thống đệm không thể loại bỏ H+ hoặc thêm H+ cho cơ thể.
Tăng thể tích máu do tăng lưu lượng mạch máu
Trong thai kỳ, sức chứa mạch máu của tử cung, nhau thai và các cơ quan mở rộng khác của cơ thể người phụ nữ tăng lên thường xuyên làm tăng lượng máu từ 15 đến 25 phần trăm.
Các nguyên nhân rối loạn cân bằng acid base trên lâm sàng
Cách điều trị tốt nhất cho nhiễm acid hoặc nhiễm kiềm là điều chỉnh lại tình trạng gây ra sự bất thường. Điều này thường rất khó, đặc biệt đối với các bệnh mạn tính làm suy yếu chức năng của phổi hoặc gây ra suy thận.
Hồng cầu: sản sinh biệt hóa và tổng hợp
Hầu hết hồng cầu được sản xuất tại các xương có màng như xương cột sống, xương ức, các xương sườn và các xương chậu. Thậm chí, các xương này cũng giảm sản xuất khi tuổi tăng lên.
Rối loạn dạ dày trong quá trình tiêu hóa
Viêm dạ dày thường gây ra bởi sự nhiễm khuẩn mạn tính niêm mạc dạ dày, tình trạng này có thể chữa khỏi hoàn toàn bới một liệu trình kháng sinh cường độ lớn.
Kiểm soát áp suất thẩm thấu và nồng độ natri: tầm quan trọng của sự khát nước
Nhiều yếu tố trong số các yếu tố tương tự nhau gây kích thích sự bài tiết ADH cũng làm tăng sự khát nước, nó được định nghĩa là ý thức rõ ràng sự mong muốn nước.
Sinh lý bệnh ung thư
Tác dụng gián tiếp qua chuyển hoá (tiền thân chất gây ung thư): sau khi đưa vào cơ thể thì sẽ được các enzym hay vi khuẩn đường ruột biến đổi trở thành chất gây ung thư.
Các loại tế bào bạch cầu: sáu loại bạch cầu bình thường có mặt
Sáu loại bạch cầu bình thường có mặt trong máu: bạch cầu đa nhân trung tính, bạch cầu đa nhân ưa acid, bạch cầu đa nhân ưa base, tế bào mono, lympho bào, và đôi khi có tương bào.
Nguồn gốc của các dòng lympho: đề kháng của cơ thể trong nhiễm khuẩn
Đối với mỗi chức năng của T hoặc B được hình thành cuối cùng, các mã cấu trúc gen chỉ cho một kháng nguyên đặc hiệu. Tế bào trưởng thành sau đó trở thành T và B tế bào đặc hiệu cao được nhân lên và lan ra cuối mô bạch huyết.
Protein niệu: tăng tính thấm cầu thận trong hội chứng thận hư
Nguyên nhân dẫn đến việc tăng mất protein qua nước tiểu là do sự tăng tính thấm của màng đáy cầu thận. Vì vậy, các bệnh gây tăng tính thấm màng đáy cầu thận có thể gây hội chứng thận hư.
Phù não do tăng áp lực hoặc tổn thương thành mao mạch
Nguyên nhân thường gặp của phù não là do tăng áp lực trong mao mạch hoặc tổn thương thành mao mạch khiến dịch thấm qua thành mạch. Một nguyên nhân phổ biến là do chấn thương não, tình trạng tổn thương nhu mô não và các mao mạch.
Đời sống của bạch cầu: thời gian trong máu tuần hoàn và trong mô
Đời sống bạch cầu sau khi rời khỏi tủy xương thường là 4-8h trong máu tuần hoàn và khoảng 4-5 ngày trong các mô cần chúng. Trong các nhiễm khuẩn nghiêm trọng ở mô, đời sống thường bị rút ngắn chỉ còn vài giờ.
Rối loạn thân nhiệt
Giảm thân nhiệt bệnh lý có thể xảy ra trong các trường hợp bệnh lý có rối loạn chuyển hóa trầm trọng như: xơ gan, tiểu đường, suy dinh dưỡng, shock
