Trang chủ
Sách y học
Bài giảng sinh lý bệnh
Thiếu máu: giảm hồng cầu hoặc hemoglobin trong các tế bào

Thiếu máu: giảm hồng cầu hoặc hemoglobin trong các tế bào

2020-10-27 02:52 PM

Khi mất máu mãn tính xảy ra, một người thường không thể hấp thụ chất sắt từ ruột để tạo thành hemoglobin nhanh như nó bị mất. Có nhiều hồng cầu nhỏ hơn bình thường và có quá ít hemoglobin bên trong, làm tăng tế bào nhỏ và thiếu máu nhược sắc.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Thiếu máu có nghĩa là thiếu hụt hemoglobin trong máu, có thể được gây ra bởi một quá ít hồng cầu hoặc quá ít hemoglobin trong các tế bào. Một số loại bệnh thiếu máu và nguyên nhân sinh lý của chúng được mô tả trong phần sau.

Mất máu thiếu máu

Sau khi xuất huyết cấp, cơ thể thay thế các phần chất lỏng của plasma trong 1-3 ngày, nhưng phản ứng này gây ra nồng độ thấp của hồng cầu trong máu. Nếu một xuất huyết thứ hai không xảy ra, nồng độ RBC thường trở lại bình thường trong vòng 3-6 tuần.

Nguồn gốc của tế bào hồng cầu bình thường

Hình. Nguồn gốc của tế bào hồng cầu bình thường (RBCs) và đặc điểm của RBCs trong các loại thiếu máu cục bộ.

Thiếu máu bất sản do tủy xương

Bất sản tủy xương có nghĩa là tủy xương mất chức năng. Ví dụ, tiếp xúc với bức xạ hoặc hóa trị liều cao để điều trị ung thư có thể gây hại cho các tế bào gốc tủy xương, thiếu máu xuất hiện vài tuần sau đó. Tương tự như vậy, liều cao của hóa chất độc hại nhất định, chẳng hạn như thuốc trừ sâu hoặc benzen trong xăng, có thể gây ra bất sản. Trong rối loạn tự miễn như lupus ban đỏ, hệ thống miễn dịch khỏe mạnh bắt đầu tấn công tế bào như các tế bào gốc tủy xương, có thể dẫn đến Thiếu máu không tái tạo. Trong khoảng một nửa các trường hợp thiếu máu bất sản, các nguyên nhân là không rõ, gây ra một tình trạng gọi là thiếu máu vô căn.

Những người bị thiếu máu bất sản nghiêm trọng thường chết trừ khi họ được điều trị bằng truyền máu, mà có thể tạm thời tăng số lượng hồng cầu, hoặc bằng cấy ghép tủy xương.

Thiếu máu cầu khổng lồ

Dựa trên vai trò của vitamin B12, axit folic, và yếu tố nội từ niêm mạc dạ dày, có thể dễ dàng hiểu được sự thiếu hụt của bất kỳ một trong những yếu tố trên có thể dẫn đến làm chậm sinh sản của erythroblasts trong tủy xương. Kết quả là, các tế bào hồng cầu phát triển quá lớn, với hình dạng kỳ lạ, và được gọi là megaloblasts. Như vậy, teo niêm mạc dạ dày, xảy ra trong thiếu máu ác tính, hoặc mất toàn bộ dạ dày sau khi cắt dạ dày phẫu thuật có thể dẫn đến thiếu máu hồng cầu khổng lồ. Ngoài ra, thiếu máu hồng cầu khổng lồ thường phát triển trong bệnh nhân có loét ruột, trong đó axit folic, vitamin B12 và vitamin B khác kém được hấp thụ. Bởi vì các erythroblasts không thể sinh sản nhanh chóng, đủ để tạo thành con số bình thường của hồng cầu, hồng cầu được hình thành chủ yếu là quá khổ, có hình dạng kỳ lạ, và có màng dễ vỡ. Khi các tế bào này bị vỡ dễ dàng, gây ra nhu cầu cần gấp một số lượng hồng cầu.

Thiếu máu tan máu

Các bất thường khác nhau của hồng cầu, phần nhiều do di truyền, làm tế bào dễ vỡ khi qua các mao mạch nhỏ, đặc biệt tại lách. Lượng hồng cầu tạo ra có thể bình thường hoặc nhiều hơn nhưng ở một số bệnh lý tan máu, hồng cầu sống rất ngắn, số tế bào chết lớn hơn được tạo ra gây ra thiếu máu nghiêm trọng.

Trong hồng cầu hình cầu di truyền, hồng cầu hình cầu và rất nhỏ. Những tế bào này không chịu được áp lực do màng không phải đĩa lõm 2 mặt dạng túi và mềm mại. Chúng dễ vỡ khi qua tủy lách và các mạch nhỏ khác.

Trong thiếu máu hồng cầu hình liềm, gặp ở 0,3-1,0% của người da đen Tây Phi và Mỹ, các tế bào có bất thường của hemoglobin gọi là hemoglobin S, chứa chuỗi beta bị lỗi trong phân tử hemoglobin, như đã giải thích ở chương trước. Khi hemoglobin này được tiếp xúc với nồng độ thấp của oxy, nó kết tủa thành các tinh thể dài bên trong hồng cầu. Những tinh thể mọc dài ra các tế bào và làm cho nó giống một cái lưỡi liềm hơn là một đĩa hai mặt lõm. Các hemoglobin kết tủa cũng gây yếumàng tế bào, do các tế bào trở nên rất mong manh, dẫn đến thiếu máu nghiêm trọng. Những bệnh nhân này thường xuyên gặp một vòng tròn luẩn quẩn của bệnh được gọi là bệnh tế bào hình liềm "Khủng hoảng", trong đó, oxy thấp trong các mô là nguyên nhân dẫn đến tế bào hồng cầu bị vỡ, gây ra thiếu oxi và RBC hủy diệt. Một khi quá trình khởi động, nó tiến triển nhanh chóng, cuối cùng làm giảm nghiêm trọng hồng cầu trong vòng một vài giờ, và trong một số trường hợp gây tử vong

Trong loạn nguyên hồng cầu sơ sinh (erythroblastosis fetalis), hồng cầu Rh(+) trong bào thai bị tấn công bởi các kháng thể từ mẹ Rh(-). Những kháng thể này làm cho các tế bào Rh(+) mong manh, dẫn đến vỡ nhanh chóng và gây ra những đứa trẻ được sinh ra với tình trạng thiếu máu nghiêm trọng. Tình trạng này được thảo luận trong chương 36 liên quan đến các yếu tố Rh của máu. Sự hình thành rất nhanh chóng của hồng cầu mới bù cho các tế bào bị phá hủy trong erythroblastosis fetalis gây ra một số lượng lớn các nguyên bào hồng cầu từ tủy xương vào máu.

Bài viết cùng chuyên mục

Tồn tại ống động mạch: bệnh tim bẩm sinh shunt trái phải

Ngay sau khi trẻ được sinh ra và bắt đầu thở, phổi sẽ phồng lên, các phế nang chứa đầy không khí mà sức cản của dòng máu qua cây mạch phổi cũng giảm rất nhiều, tạo điều kiện cho áp lực động mạch phổi giảm xuống.

Định lượng nồng độ hormone trong máu

Phương pháp rất nhạy đã định lượng các hormone, tiền thân của chúng và sản phẩm chuyển hóa của chúng, bổ sung thêm nhiều phương pháp, như xét nghiệm miễn dịch gắn enzyme.

Huyết khối: tại tĩnh mạch đùi và động mạch phổi

Cục máu đông thường phát triển theo hướng dòng máu chảy chậm trong tĩnh mạch, đôi khi theo toàn bộ chiều dài tĩnh mạch chi dưới và thậm chí phát triển lên đến tĩnh mạch chậu chung và tĩnh mạch chủ dưới.

Viêm cầu thận mạn: nguyên nhân do tổn thương cầu thận

Viêm cầu thận mạn thường khởi phát với sự tăng lắng đọng các phức hợp kháng nguyên kháng thế ở màng đáy cầu thận. Viêm cầu thận cấp, số lượng bệnh nhân nhiễm liên cầu chỉ chiếm một phần nhỏ trong tổng số bệnh nhân bị viêm cầu thận mạn.

Cơ chế bù trừ trong nhiễm Acid Base

Sự di chuyển của Cl- từ huyết tương vào trong hồng cầu và HCO3- từ hồng cầu ra huyết tương do CO2 tăng lên ở tổ chức (hiện tượng Hamberger).

Dự trữ tim: đánh giả khả năng của tim khi nghỉ và khi gắng sức

Giảm dự trữ tim có thể do bệnh thiếu máu cơ tim, bệnh cơ tim nguyên phát, thiếu vitamin có thể ảnh hưởng đến cơ tim, tổn thương cơ tim, bệnh van tim, và nhiều yếu tố khác.

Cân bằng cầu thận ống thận: tăng tái hấp thu để đáp ứng với sự gia tăng lưu lượng ống thận

Cân bằng giữa cầu thận và ống thận là hiện tượng tăng khả năng tái hấp thu tuyệt đối khi mức lọc cầu thận tăng, mặc dù phần trăm dịch lọc được tái hấp thu ở ống lượn gần vẫn giữ nguyên ở khoảng 65%.

Ảnh hưởng cấp tính của suy tim mức độ trung bình

Khi cung lượng tim giảm tạm thời, nhiều phản xạ tuần hoàn nhanh chóng được kích hoạt. Phản xạ được biết đến nhiều nhất là phản xạ thụ thể áp lực, được kích hoạt khi áp lực tâm nhĩ thay đổi.

Bài tiết natri: điều chỉnh bằng mức lọc cầu thận hoặc tái hấp thu ở ống thận

Tái hấp thu ống và mức lọc cầu thận thường được điều chỉnh một cách chính xác, vì vậy sự bài tiết qua thận có thể khớp chính xác với lượng nước và chất điện giải.

Lưu lượng dịch mao mạch và dịch mô kẽ trong thận

Hai yếu tố quyết định sự tái hấp thu ở mao mạch ống thận chịu ảnh hưởng trực tiếp của những thay đổi huyết động ở thận là áp suất thẩm thấu thủy tĩnh và chất keo của mao mạch ống thận.

Tế bào lympho T và B: kháng thể đáp ứng đối với kháng nguyên cụ thể và vai trong các dòng lympho

Hàng triệu loại tế bào tiền lympho B và tế bào lympho T có khả năng hình thành các loại kháng thể hoặc tế bào T đặc hiệu cao đã được lưu trữ trong các mô bạch huyết, được giải thích sớm hơn.

Rối loạn cân bằng glucose máu

Trong đói dài ngày, giảm glucose máu có biểu hiện lâm sàng trung bình sau khoảng 50 ngày (đối với người khỏe mạnh) do kiệt cơ chất cần cho sinh đường mới.

Cơ chế myogenic tự điều chỉnh lưu lượng máu qua thận và mức lọc cầu thận

Mặc dù cơ chế myogenic hoạt động ở hầu hết các tiểu động mạch đi khắp cơ thể, tầm quan trọng của nó trong lưu lượng máu thận và mức lọc cầu thận tự điều đã được đề cập.

Vị trí tính chất và vai trò của môn sinh lý bệnh

Môn sinh lý bệnh, như định nghĩa đã nêu rõ; đi từ những hiện tượng bệnh lý cụ thể, tìm cách khái quát hóa thành những quy luật.

Nồng độ của các chất hòa tan trong các đoạn ống thận

Thay đổi nồng độ của các chất qua các đoạn khác nhau của ống thận thống qua tỉ số giữa nồng độ huyết tương và ở dịch lọc.

Đa hồng cầu: tăng số lượng hồng cầu và hematocrit

Các nguyên bào không ngừng sản xuất hồng cầu khi đã đủ lượng hồng cầu. Điều này làm cho tăng quá mức sản xuất hồng cầu giống như trong ung thư vú sản xuất dư thừa của một loại tế bào vú nào đó.

Kích thích gây đau: phá hủy mô đạt mức đau

Trung bình một người bắt đầu cảm thấy đau khi da bị nóng trên 45 độ C. Đây cũng là nhiệt độ mà mô bắt đầu bị phá hủy bởi tác nhân nhiệt; thực tế là, mô thậm chí bị hủy hoại nếu nhiệt độ duy trì trên mức này.

Bó gai đồi thị cũ và mới: hai con đường dẫn truyền đau trong tủy sống và thân não

Khi vào tủy sống, tín hiệu đau có hai con đường đến não, qua (1) bó gai đồi thì mới và (2) bó gai đồi thị cũ. Con đường dẫn truyền cảm giác đau chậm trong bó gai đồi thị cũ phần lớn sẽ tận cùng trong thân não.

Hệ thống đệm bicarbonate điều chỉnh kiềm toan trong cơ thể

Từ những phản ứng, ta có thể thấy rằng H+ từ axit mạnh HCl phản ứng với HCO3- tạo thành H2CO3 axit rất yếu, do đó bị phân huỷ tạo thành CO2 và H2O. CO2 dư thừa rất nhiều dẫn tới kích thích hô hấp, trong đó loại bỏ CO2 từ dịch ngoại bào.

Bilaxten: thuốc kháng histamin điều trị dị ứng

Bilastine là một chất đối kháng histamin không gây buồn ngủ, có tác dụng kéo dài, đối kháng chọn lọc trên thụ thể H1 ngoại vi và không có ái lực với thụ thể muscarinic. Bilastine ức chế các phản ứng mẩn ngứa, ban đỏ trên da do histamin trong vòng 24 giờ sau khi sử dụng một liều đơn.