- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Thận bài tiết natri và dịch: phản hồi điều chỉnh dịch cơ thể và áp suất động mạch
Thận bài tiết natri và dịch: phản hồi điều chỉnh dịch cơ thể và áp suất động mạch
Trong quá trình thay đổi lượng natri và dịch, cơ chế phản hồi giúp duy trì cân bằng dịch và giảm thiểu những thay đổi về thể tích máu, thể tích dịch ngoại bào và áp suất động mạch.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Hiệu quả của việc tăng huyết áp để tăng lượng nước tiểu là một phần của hệ thống phản hồi mạnh mẽ hoạt động để duy trì sự cân bằng giữa lượng dịch vào và ra. Thể tích dịch ngoại bào, thể tích máu, cung lượng tim, áp lực động mạch và lượng nước tiểu đều được kiểm soát đồng thời như các phần riêng biệt của cơ chế phản hồi cơ bản này.
Trong quá trình thay đổi lượng natri và dịch, cơ chế phản hồi này giúp duy trì cân bằng dịch và giảm thiểu những thay đổi về thể tích máu, thể tích dịch ngoại bào và áp suất động mạch như sau:
1. Sự gia tăng lượng dịch (giả sử rằng natri đi kèm với lượng dịch nạp vào) trên mức lượng nước tiểu gây ra sự tích tụ tạm thời của dịch trong cơ thể.

Hình. Cơ chế phản hồi cơ bản của dịch lọc qua thận-cơ thể để kiểm soát thể tích máu, thể tích dịch ngoại bào và áp lực động mạch. Đường liền nét biểu thị tác động tích cực và đường đứt nét biểu thị tác động tiêu cực.
2. Miễn là lượng dịch vào nhiều hơn lượng nước tiểu, dịch sẽ tích tụ trong máu và các khoảng kẽ, gây ra sự gia tăng song song thể tích máu và thể tích dịch ngoại bào. Sự gia tăng thực tế của các biến này thường nhỏ do hiệu quả của phản hồi này.
3. Sự gia tăng thể tích máu làm tăng áp suất làm đầy tuần hoàn.
4. Sự gia tăng áp suất làm đầy tuần hoàn trung bình làm tăng gradient áp suất cho tĩnh mạch trở lại.
5. Độ dốc áp lực tăng đối với tĩnh mạch trở về làm tăng cung lượng tim.
6. Cung lượng tim tăng lên làm tăng áp lực động mạch.
7. Áp lực động mạch tăng làm tăng lượng nước tiểu do bài niệu bằng áp lực. Độ dốc của quan hệ áp suất bài niệu natri bình thường cho thấy chỉ cần huyết áp tăng nhẹ là có thể tăng bài tiết nước tiểu lên gấp nhiều lần.
8. Sự bài tiết dịch tăng lên cân bằng lượng dịch tăng lên và ngăn ngừa sự tích tụ dịch hơn nữa.
Do đó, cơ chế phản hồi dịch của thận-cơ thể hoạt động để ngăn chặn sự tích tụ liên tục của muối và nước trong cơ thể khi lượng muối và nước tăng lên. Miễn là chức năng thận bình thường và cơ chế bài niệu áp lực hoạt động hiệu quả, những thay đổi lớn về lượng muối và nước đưa vào có thể được đáp ứng chỉ với những thay đổi nhỏ về lượng máu, thể tích dịch ngoại bào, cung lượng tim và áp lực động mạch.
Chuỗi sự kiện ngược lại xảy ra khi lượng dịch vào cơ thể giảm xuống dưới mức bình thường. Trong trường hợp này, có xu hướng giảm thể tích máu và thể tích dịch ngoại bào, cũng như giảm áp lực động mạch. Ngay cả sự giảm huyết áp nhỏ cũng làm giảm lượng nước tiểu lớn, do đó cho phép duy trì cân bằng dịch với những thay đổi tối thiểu về huyết áp, thể tích máu hoặc thể tích dịch ngoại bào. Hiệu quả của cơ chế này trong việc ngăn ngừa những thay đổi lớn về thể tích máu, cho thấy rằng những thay đổi về thể tích máu hầu như không thể nhận thấy được mặc dù có sự thay đổi lớn về lượng nước và chất điện giải hàng ngày, ngoại trừ khi lượng ăn vào quá thấp, không đủ để bù đắp tổn thất dịch do bay hơi hoặc các tổn thất không thể tránh khỏi khác.
Ngoài cơ chế nội tiết thượng thận, có thể tăng bài tiết natri để phù hợp với lượng natri tăng lên ngay cả khi không có sự gia tăng đo lường được cung lượng tim hoặc áp lực động mạch ở nhiều người. Những người khác “nhạy cảm với muối” có áp lực động mạch tăng lên đáng kể khi lượng natri ăn vào thậm chí tăng vừa phải. Với lượng natri cao kéo dài, kéo dài trong vài năm, huyết áp cao có thể xảy ra ngay cả ở những người ban đầu không nhạy cảm với muối. Khi huyết áp tăng, bài niệu natri áp lực là một phương tiện quan trọng để duy trì sự cân bằng giữa lượng natri nạp vào và bài tiết natri qua nước tiểu.

Hình. Ảnh hưởng của những thay đổi về lượng dịch hàng ngày trên lượng máu. Lưu ý rằng lượng máu tương đối không đổi trong phạm vi của lượng dịch vào hàng ngày bình thường.
Bài viết cùng chuyên mục
Phòng chống xơ vữa động mạch
Giảm 1 mg/dl LDL cholesterol trong huyết tương, thì tương đương giảm 2% tỷ lệ tử vong do bệnh tim xơ vữa động mạch. Do đó, các biện pháp phòng ngừa thích hợp có giá trị hiệu quả trong làm giảm các cơn đau tim.
Thay đổi trong quá trình lão hoá
Tuyến ức liên tục giảm kích thước và chức năng ngay từ khi cơ thể còn trẻ, đến tuổi trung niên thì thoái hoá hẳn
Sự hình thành bạch cầu: quá trình hình thành trong tủy xương
Bạch cầu được hình thành trong tủy xương được dự trữ trong tủy xương đến khi chúng cần thiết phải đi vào hệ tuần hoàn. Sau đó, khi có nhu cầu, các yếu tố khác nhau làm cho chúng được giải phóng.
Định lượng nồng độ hormone trong máu
Phương pháp rất nhạy đã định lượng các hormone, tiền thân của chúng và sản phẩm chuyển hóa của chúng, bổ sung thêm nhiều phương pháp, như xét nghiệm miễn dịch gắn enzyme.
Dẫn truyền đau: con đường kép trong hệ thần kinh trung ương
Receptor đau là các đầu mút tận cùng tự do, nhưng các đầu tận cùng này sử dụng hai đường để dẫn truyền các dấu hiệu đau trong hệ thần kinh trung ương. Hai đường tương đương với hai kiểu đau: đường đau nhanh và đường đau chậm.
Bài giảng rối loạn cân bằng nước điện giải
Sự tiết ADH vẫn xãy ra ngay cả khi đáng lẽ ra nó phải được ức chế. Sự tăng tiết ADH này có nguồn gốc thể tạng đưa đến sự bài tiết nước tự do qua thận bị thay đổi trong khi sự điều hòa cân bằng muối là bình thường.
Kiểm soát sự bài tiết magie qua thận và nồng độ ion magie ngoại bào
Điều chỉnh bài tiết magie được thực hiện chủ yếu bằng cách thay đổi tái hấp thu ở ống thận. Ống lượn gần thường chỉ tái hấp thu khoảng 25% lượng magie đã lọc.
Thuốc chẹn kênh natri: giảm tái hấp thu natri ở ống góp
Sự giảm hoạt động của bơm Natri-Kali-ATP làm giảm vận chuyển Kali vào trong tế bào và do đó làm giảm bài tiết Kali vào dịch trong lòng ống thận. Vì lí do này, thuốc chẹn kênh Natri còn được gọi là lợi tiểu giữ kali, và giảm tỷ lệ bài tiết kali ra nước tiểu.
Lợi tiểu quai: giảm tái hấp thu natri clo và kali ở đoạn phình to nhánh lên quai Henle
Bằng việc ức chế cơ chế đồng vận chuyển Natri-clokali ở mặt trong màng của quai Henle, thuốc lợi tiểu quai làm tăng đào thải ra nước tiểu: Natri, clo, kali, nước cũng như các chất điện giải khác.
Tăng mức lọc cầu thận: tăng hệ số lọc mao mạch cầu thận
Mặc dù tăng Kf kéo theo tăng mức lọc cầu thận và giảm Kf, làm giảm mức lọc cầu thận, nhưng thay đổi Kf hầu như chắc chắn không là cơ chế tiên phát cho việc điều chỉnh mức lọc cầu thận hàng ngày bình thường.
Sinh lý bệnh của bệnh đần độn
Thiếu hụt bẩm sinh tuyến giáp, tuyến giáp không có khả năng sản xuất hormon giáp do khiếm khuyết một gen của tuyến, hoặc do thiếu hụt iod trong chế độ ăn.
Dịch trong khoang màng phổi: áp lực âm giữ cho phổi nở và lượng dịch màng phổi
Khi dịch nhiều hơn đủ để bắt đầu chảy trong khoang màng phổi thì các dịch dư thừa bị bơm đi bằng cách mở trực tiếp mạch bạch huyết từ khoang màng phổi vào trung thất, trên bề mặt cơ hoành và xung quanh màng phổi thành.
Quan niệm khoa học về bệnh nguyên
Nguyên nhân quyết định tính đặc hiệu của bệnh. Nguyên nhân và những điều kiện nhất định gây nên một bệnh gọi chung là các yếu tố bệnh nguyên.
Aldosterone: vai trò trong việc kiểm soát bài tiết của thận
Trong trường hợp hoàn toàn không có aldosterone, tình trạng suy giảm thể tích có thể nghiêm trọng trừ khi người đó được phép ăn nhiều muối và uống nhiều nước để cân bằng lượng muối và nước trong nước tiểu tăng lên.
Bệnh van hai lá: huyết động học trong hẹp và hở van
Khi áp lực tâm nhĩ trái tăng lên, máu bắt đầu dồn lên phổi, cuối cùng trở lại động mạch phổi. Ngoài ra, phù nề phổi ngay từ đầu gây co thắt tiểu động mạch phổi.
Viêm cầu thận mạn: nguyên nhân do tổn thương cầu thận
Viêm cầu thận mạn thường khởi phát với sự tăng lắng đọng các phức hợp kháng nguyên kháng thế ở màng đáy cầu thận. Viêm cầu thận cấp, số lượng bệnh nhân nhiễm liên cầu chỉ chiếm một phần nhỏ trong tổng số bệnh nhân bị viêm cầu thận mạn.
Sinh lý và hóa sinh lipid
Lipid tham gia cấu trúc cơ thể và là bản chất của một số hoạt chất sinh học quan trọng như: phospholipid tham gia cấu trúc màng tế bào và là tiền chất của prostaglandin và leucotrien.
Phương pháp nghiên cứu trong sinh lý bệnh
Các thực nghiệm khoa học thường xây dựng các mô hình thực nghiệm trên súc vật từ những quan sát lâm sàng để chứng minh cho các giả thuyết đề ra.
Cơ chế điều hòa nồng độ H+: hệ thống đệm phổi thận
Khi có sự thay đổi nồng độ H+, các hệ thống đệm trong dịch cơ thể sẽ phản ứng ngay trong vòng vài giây để giảm thiểu sự thay đổi này. Hệ thống đệm không thể loại bỏ H+ hoặc thêm H+ cho cơ thể.
Các thuyết giải thích sự lão hoá
Tích luỹ các phân tử LDL bị oxy hoá bởi các gốc tự do, bị thu hút bởi các đại thực bào, tạo nên các tế bào bọt (foam cell) dẫn đến xơ vữa động mạch.
Cơ chế bù trừ trong nhiễm Acid Base
Sự di chuyển của Cl- từ huyết tương vào trong hồng cầu và HCO3- từ hồng cầu ra huyết tương do CO2 tăng lên ở tổ chức (hiện tượng Hamberger).
Tính đặc hiệu của tế bào lympho B: miễn dịch dịch thể và kháng thể
Tế bào lympho B đặc hiệu ngay lập tức phóng đại kháng nguyên và giao cho sự xuất hiện của nguyên bào lympho. Một số nguyên bào Lympho đẩy mạnh biệt hóa để tạo thành tiền tương bào, đó là tiền chất của tương bào.
Sinh lý bệnh soi sáng công tác dự phòng và điều trị
Sự hiểu biết về vai trò của nguyên nhân và điều kiện gây bệnh sẽ giúp cho việc đề ra kế hoạch phòng bệnh đúng.
Bệnh thận mạn: nguyên nhân do mạch máu thận
Ngay cả ở những người khỏe mạnh không có tăng huyết áp hay đái tháo đường tiềm ẩn, lượng huyết tương qua thận và mức lọc cầu thận (GFR) sẽ giảm 40-50% khi đến tuổi 80.
Tổn thương thận cấp trước thận: nguyên nhân do giảm lượng máu tới thận
Khi dòng máu tới thận giảm thấp hơn nhu cầu cơ bản, thường dưới 20-25% dòng máu tới thận bình thường, các tế bào thận trở nên thiếu oxy, và giảm hơn nữa lượng máu tới thận, nếu kéo dài, sẽ gây tổn thương.
