Thận bài tiết natri và dịch: phản hồi điều chỉnh dịch cơ thể và áp suất động mạch

2020-09-23 08:11 PM

Trong quá trình thay đổi lượng natri và dịch, cơ chế phản hồi giúp duy trì cân bằng dịch và giảm thiểu những thay đổi về thể tích máu, thể tích dịch ngoại bào và áp suất động mạch.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Hiệu quả của việc tăng huyết áp để tăng lượng nước tiểu là một phần của hệ thống phản hồi mạnh mẽ hoạt động để duy trì sự cân bằng giữa lượng dịch vào và ra. Thể tích dịch ngoại bào, thể tích máu, cung lượng tim, áp lực động mạch và lượng nước tiểu đều được kiểm soát đồng thời như các phần riêng biệt của cơ chế phản hồi cơ bản này.

Trong quá trình thay đổi lượng natri và dịch, cơ chế phản hồi này giúp duy trì cân bằng dịch và giảm thiểu những thay đổi về thể tích máu, thể tích dịch ngoại bào và áp suất động mạch như sau:

1. Sự gia tăng lượng dịch (giả sử rằng natri đi kèm với lượng dịch nạp vào) trên mức lượng nước tiểu gây ra sự tích tụ tạm thời của dịch trong cơ thể.

Cơ chế phản hồi cơ bản của dịch lọc qua thận

Hình. Cơ chế phản hồi cơ bản của dịch lọc qua thận-cơ thể để kiểm soát thể tích máu, thể tích dịch ngoại bào và áp lực động mạch. Đường liền nét biểu thị tác động tích cực và đường đứt nét biểu thị tác động tiêu cực.

2. Miễn là lượng dịch vào nhiều hơn lượng nước tiểu, dịch sẽ tích tụ trong máu và các khoảng kẽ, gây ra sự gia tăng song song thể tích máu và thể tích dịch ngoại bào. Sự gia tăng thực tế của các biến này thường nhỏ do hiệu quả của phản hồi này.

3. Sự gia tăng thể tích máu làm tăng áp suất làm đầy tuần hoàn.

4. Sự gia tăng áp suất làm đầy tuần hoàn trung bình làm tăng gradient áp suất cho tĩnh mạch trở lại.

5. Độ dốc áp lực tăng đối với tĩnh mạch trở về làm tăng cung lượng tim.

6. Cung lượng tim tăng lên làm tăng áp lực động mạch.

7. Áp lực động mạch tăng làm tăng lượng nước tiểu do bài niệu bằng áp lực. Độ dốc của quan hệ áp suất bài niệu natri bình thường cho thấy chỉ cần huyết áp tăng nhẹ là có thể tăng bài tiết nước tiểu lên gấp nhiều lần.

8. Sự bài tiết dịch tăng lên cân bằng lượng dịch tăng lên và ngăn ngừa sự tích tụ dịch hơn nữa.

Do đó, cơ chế phản hồi dịch của thận-cơ thể hoạt động để ngăn chặn sự tích tụ liên tục của muối và nước trong cơ thể khi lượng muối và nước tăng lên. Miễn là chức năng thận bình thường và cơ chế bài niệu áp lực hoạt động hiệu quả, những thay đổi lớn về lượng muối và nước đưa vào có thể được đáp ứng chỉ với những thay đổi nhỏ về lượng máu, thể tích dịch ngoại bào, cung lượng tim và áp lực động mạch.

Chuỗi sự kiện ngược lại xảy ra khi lượng dịch vào cơ thể giảm xuống dưới mức bình thường. Trong trường hợp này, có xu hướng giảm thể tích máu và thể tích dịch ngoại bào, cũng như giảm áp lực động mạch. Ngay cả sự giảm huyết áp nhỏ cũng làm giảm lượng nước tiểu lớn, do đó cho phép duy trì cân bằng dịch với những thay đổi tối thiểu về huyết áp, thể tích máu hoặc thể tích dịch ngoại bào. Hiệu quả của cơ chế này trong việc ngăn ngừa những thay đổi lớn về thể tích máu, cho thấy rằng những thay đổi về thể tích máu hầu như không thể nhận thấy được mặc dù có sự thay đổi lớn về lượng nước và chất điện giải hàng ngày, ngoại trừ khi lượng ăn vào quá thấp, không đủ để bù đắp tổn thất dịch do bay hơi hoặc các tổn thất không thể tránh khỏi khác.

Ngoài cơ chế nội tiết thượng thận, có thể tăng bài tiết natri để phù hợp với lượng natri tăng lên ngay cả khi không có sự gia tăng đo lường được cung lượng tim hoặc áp lực động mạch ở nhiều người. Những người khác “nhạy cảm với muối” có áp lực động mạch tăng lên đáng kể khi lượng natri ăn vào thậm chí tăng vừa phải. Với lượng natri cao kéo dài, kéo dài trong vài năm, huyết áp cao có thể xảy ra ngay cả ở những người ban đầu không nhạy cảm với muối. Khi huyết áp tăng, bài niệu natri áp lực là một phương tiện quan trọng để duy trì sự cân bằng giữa lượng natri nạp vào và bài tiết natri qua nước tiểu.

Ảnh hưởng của những thay đổi về lượng dịch hàng ngày trên lượng máu

Hình. Ảnh hưởng của những thay đổi về lượng dịch hàng ngày trên lượng máu. Lưu ý rằng lượng máu tương đối không đổi trong phạm vi của lượng dịch vào hàng ngày bình thường.

Bài viết cùng chuyên mục

Tan cục máu đông: plasmin làm tiêu fibrin và chất chống đông

Khi cục máu đông được tạo thành, có một lượng lớn plasminogen bị giam giữ trong cục máu đông với các protein huyết tương khác. Nếu chúng không được hoạt hóa thì sẽ không tạo thành plasmin và làm tan cục máu đông.

Cơ chế đông máu: chất chống đông và chất đông máu

Khi mạch máu bị tổn thương, chất đông máu trong vùng mô tổn thương sẽ được hoạt hóa và ưu thế hơn các chất chống đông, từ đó hỉnh thành cục máu đông.

Thận bài tiết kali: bởi tế bào chính của ống lượn xa và ống góp

Việc bài tiết kali từ máu vào lòng ống là một quá trình gồm hai bước, bắt đầu bằng sự hấp thu từ các kẽ vào trong tế bào nhờ bơm natri-kali ATPase ở màng tế bào bên.

Hồng cầu máu: nồng độ hình dạng kích thước và chức năng

Các tế bào hồng cầu có chức năng khác ngoài vận chuyển hemoglobin, nó chứa một lượng lớn carbonyc anhydrase, một enzyme xúc tác cho phản ứng thuận ngịch giữa CO2 và nước tạo ra carbonic acid (H2CO3), làm tăng tốc độ phản ứng.

Bilaxten: thuốc kháng histamin điều trị dị ứng

Bilastine là một chất đối kháng histamin không gây buồn ngủ, có tác dụng kéo dài, đối kháng chọn lọc trên thụ thể H1 ngoại vi và không có ái lực với thụ thể muscarinic. Bilastine ức chế các phản ứng mẩn ngứa, ban đỏ trên da do histamin trong vòng 24 giờ sau khi sử dụng một liều đơn.

Ức chế (vô cảm) đau: hệ thống trong não và tủy sống

Mức độ mà con người phản ứng với cơn đau thì vô cùng đa dạng. Đây chủ yếu là kết quả của khả năng tự thân kiểm soát tín hiệu đau trong hệ thần kinh bằng cách hoạt hóa hệ thống ức chế đau, gọi là hệ thống vô cảm (analgesia system).

Ngừng tuần hoàn trong shock: thời gian tổn thương não phụ thuộc vào tắc mạch

Trong nhiều năm, người ta đã dạy rằng tác động có hại này lên não là do tình trạng thiếu oxy não cấp tính xảy ra trong quá trình ngừng tuần hoàn.

Kiểm soát áp suất thẩm thấu và nồng độ natri: cơ chế osmoreceptor-ADH và cơ chế khát

Trong trường hợp không có các cơ chế ADH-khát, thì không có cơ chế feedback khác có khả năng điều chỉnh thỏa đáng nồng độ natri huyết tương và áp suất thẩm thấu.

Hệ thống đệm H+ trong dịch cơ thể

Tầm quan trọng của hệ thống đệm được thể hiện rõ khi nồng độ H+ thấp trong các dịch cơ thể và lượng tương đối lớn acid được sản xuất ra trong cơ thể.

Bệnh van tim: huyết động học trong quá trình gắng sức thể lực

Ngay cả trong các trường hợp bệnh van tim nhẹ đến trung bình, dự trữ tim của bệnh nhân giảm tương ứng với mức độ nghiêm trọng của rối loạn chức năng van tim.

Bó gai đồi thị cũ và mới: hai con đường dẫn truyền đau trong tủy sống và thân não

Khi vào tủy sống, tín hiệu đau có hai con đường đến não, qua (1) bó gai đồi thì mới và (2) bó gai đồi thị cũ. Con đường dẫn truyền cảm giác đau chậm trong bó gai đồi thị cũ phần lớn sẽ tận cùng trong thân não.

Cơ chế hệ số nhân ngược dòng: tạo ra áp suất thẩm thấu cao vùng tủy thận

Khi nồng độ chất tan cao trong tủy thận đạt được, nó được duy trì bởi tính cân bằng giữa sự vào và thoát ra của các chất tan và nước trong tủy thận.

Kích thích Receptor nhiệt và truyền tín hiệu nhiệt trong hệ thần kinh

Lượng đầu mút tận cùng lạnh và nóng trong bất kì vùng bề mặt nào của cơ thể là không đáng kể, rất khó để đánh giá sự thay đổi nhiệt độ khi một vùng da nhỏ bị kích thích.

Điều trị suy thận: ghép thận hoặc lọc máu với thận nhân tạo

Lọc máu không thể duy trì hoàn toàn bình thường các thành phần dịch cơ thể và không thể thay thế hoàn toàn các chức năng phức tạp của thận, sức khỏe của bệnh nhân vẫn bị suy giảm đáng kể.

Thận giữ nước bằng cách bài tiết nước tiểu cô đặc

Khả năng cô đặc tối đa của thận bắt buộc phải có bao nhiêu khối lượng nước tiểu phải được thải ra mỗi ngày khỏi cơ thể của các sản phẩm chất thải chuyển hóa và ion từ thức ăn.

Cơ chế bệnh sinh của rối loạn đại tràng

Bệnh rối loạn đại tràng bao gồm táo bón, bệnh tiêu chảy do tâm lý, bệnh tiêu chảy do viêm đại tràng và liệt đại tiện ở những người bị chấn thương tủy sống.

Hậu quả của truyền nhầm nhóm máu không hòa hợp

Tất cả các phản ứng truyền máu cuối cùng sẽ gây tan máu trực tiếp hoặc tán huyết. Các hemoglobin được giải phóng từ hồng cầu bị phá huỷ sẽ được chuyển đổi bởi các đại thực bào thành bilirubin và sau đó sẽ được bài tiết qua gan mật.

Angiotensin II: vai trò trong việc kiểm soát bài tiết của thận

Khi lượng natri giảm xuống dưới mức bình thường, nồng độ Angiotensin II tăng lên gây giữ natri và nước, đồng thời chống lại việc giảm huyết áp động mạch nếu không xảy ra.

Dự trữ tim: đánh giả khả năng của tim khi nghỉ và khi gắng sức

Giảm dự trữ tim có thể do bệnh thiếu máu cơ tim, bệnh cơ tim nguyên phát, thiếu vitamin có thể ảnh hưởng đến cơ tim, tổn thương cơ tim, bệnh van tim, và nhiều yếu tố khác.

Tăng chức năng tuyến thượng thận và hội chứng Cushing

Tiết ACTH quá mức là nguyên nhân thường gặp nhất của hội chứng Cushing và được đặc trưng bởi nồng độ cao ACTH và cortisol trong huyết tương.

Hệ thống đệm amoniac: bài tiết H + dư thừa và tạo HCO3 mới

Đệm amoniac (NH3) bài tiết ion hydro trong ống góp. Amoniac khuếch tán vào lòng ống, tại đây nó phản ứng với H + được tiết ra) để tạo thành NH4 +, sau đó được thải ra ngoài.

Lợi tiểu quai: giảm tái hấp thu natri clo và kali ở đoạn phình to nhánh lên quai Henle

Bằng việc ức chế cơ chế đồng vận chuyển Natri-clokali ở mặt trong màng của quai Henle, thuốc lợi tiểu quai làm tăng đào thải ra nước tiểu: Natri, clo, kali, nước cũng như các chất điện giải khác.

Tiếng thổi của tim: được tạo ra bởi tổn thương của van

Các đồ thị chỉ ra cường độ của tiếng thổi thay đổi như thế nào trong suốt các phần khác nhau của thì tâm trương và thì tâm thu. Thời gian tương đối của mỗi tiếng thổi cũng là hiển nhiên.

Điều trị shock: thay thế thể tích tuần hoàn trị liệu

Máu toàn phần không phải lúc nào cũng có sẵn, chẳng hạn như trong điều kiện chiến trường. Huyết tương thường có thể thay thế đầy đủ cho máu toàn phần vì nó làm tăng thể tích máu và phục hồi huyết động bình thường.

Hormon chống bài niệu kiểm soát sự cô đặc nước tiểu

Khi độ thẩm thấu của các dịch cơ thể tăng trên bình thường, thùy sau tuyến yên tiết ra nhiều hơn ADH, điều đó làm tăng tính thấm nước của các ống lượn xa và ống góp.