Thận bài tiết natri và dịch: phản hồi điều chỉnh dịch cơ thể và áp suất động mạch

2020-09-23 08:11 PM

Trong quá trình thay đổi lượng natri và dịch, cơ chế phản hồi giúp duy trì cân bằng dịch và giảm thiểu những thay đổi về thể tích máu, thể tích dịch ngoại bào và áp suất động mạch.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Hiệu quả của việc tăng huyết áp để tăng lượng nước tiểu là một phần của hệ thống phản hồi mạnh mẽ hoạt động để duy trì sự cân bằng giữa lượng dịch vào và ra. Thể tích dịch ngoại bào, thể tích máu, cung lượng tim, áp lực động mạch và lượng nước tiểu đều được kiểm soát đồng thời như các phần riêng biệt của cơ chế phản hồi cơ bản này.

Trong quá trình thay đổi lượng natri và dịch, cơ chế phản hồi này giúp duy trì cân bằng dịch và giảm thiểu những thay đổi về thể tích máu, thể tích dịch ngoại bào và áp suất động mạch như sau:

1. Sự gia tăng lượng dịch (giả sử rằng natri đi kèm với lượng dịch nạp vào) trên mức lượng nước tiểu gây ra sự tích tụ tạm thời của dịch trong cơ thể.

Cơ chế phản hồi cơ bản của dịch lọc qua thận

Hình. Cơ chế phản hồi cơ bản của dịch lọc qua thận-cơ thể để kiểm soát thể tích máu, thể tích dịch ngoại bào và áp lực động mạch. Đường liền nét biểu thị tác động tích cực và đường đứt nét biểu thị tác động tiêu cực.

2. Miễn là lượng dịch vào nhiều hơn lượng nước tiểu, dịch sẽ tích tụ trong máu và các khoảng kẽ, gây ra sự gia tăng song song thể tích máu và thể tích dịch ngoại bào. Sự gia tăng thực tế của các biến này thường nhỏ do hiệu quả của phản hồi này.

3. Sự gia tăng thể tích máu làm tăng áp suất làm đầy tuần hoàn.

4. Sự gia tăng áp suất làm đầy tuần hoàn trung bình làm tăng gradient áp suất cho tĩnh mạch trở lại.

5. Độ dốc áp lực tăng đối với tĩnh mạch trở về làm tăng cung lượng tim.

6. Cung lượng tim tăng lên làm tăng áp lực động mạch.

7. Áp lực động mạch tăng làm tăng lượng nước tiểu do bài niệu bằng áp lực. Độ dốc của quan hệ áp suất bài niệu natri bình thường cho thấy chỉ cần huyết áp tăng nhẹ là có thể tăng bài tiết nước tiểu lên gấp nhiều lần.

8. Sự bài tiết dịch tăng lên cân bằng lượng dịch tăng lên và ngăn ngừa sự tích tụ dịch hơn nữa.

Do đó, cơ chế phản hồi dịch của thận-cơ thể hoạt động để ngăn chặn sự tích tụ liên tục của muối và nước trong cơ thể khi lượng muối và nước tăng lên. Miễn là chức năng thận bình thường và cơ chế bài niệu áp lực hoạt động hiệu quả, những thay đổi lớn về lượng muối và nước đưa vào có thể được đáp ứng chỉ với những thay đổi nhỏ về lượng máu, thể tích dịch ngoại bào, cung lượng tim và áp lực động mạch.

Chuỗi sự kiện ngược lại xảy ra khi lượng dịch vào cơ thể giảm xuống dưới mức bình thường. Trong trường hợp này, có xu hướng giảm thể tích máu và thể tích dịch ngoại bào, cũng như giảm áp lực động mạch. Ngay cả sự giảm huyết áp nhỏ cũng làm giảm lượng nước tiểu lớn, do đó cho phép duy trì cân bằng dịch với những thay đổi tối thiểu về huyết áp, thể tích máu hoặc thể tích dịch ngoại bào. Hiệu quả của cơ chế này trong việc ngăn ngừa những thay đổi lớn về thể tích máu, cho thấy rằng những thay đổi về thể tích máu hầu như không thể nhận thấy được mặc dù có sự thay đổi lớn về lượng nước và chất điện giải hàng ngày, ngoại trừ khi lượng ăn vào quá thấp, không đủ để bù đắp tổn thất dịch do bay hơi hoặc các tổn thất không thể tránh khỏi khác.

Ngoài cơ chế nội tiết thượng thận, có thể tăng bài tiết natri để phù hợp với lượng natri tăng lên ngay cả khi không có sự gia tăng đo lường được cung lượng tim hoặc áp lực động mạch ở nhiều người. Những người khác “nhạy cảm với muối” có áp lực động mạch tăng lên đáng kể khi lượng natri ăn vào thậm chí tăng vừa phải. Với lượng natri cao kéo dài, kéo dài trong vài năm, huyết áp cao có thể xảy ra ngay cả ở những người ban đầu không nhạy cảm với muối. Khi huyết áp tăng, bài niệu natri áp lực là một phương tiện quan trọng để duy trì sự cân bằng giữa lượng natri nạp vào và bài tiết natri qua nước tiểu.

Ảnh hưởng của những thay đổi về lượng dịch hàng ngày trên lượng máu

Hình. Ảnh hưởng của những thay đổi về lượng dịch hàng ngày trên lượng máu. Lưu ý rằng lượng máu tương đối không đổi trong phạm vi của lượng dịch vào hàng ngày bình thường.

Bài viết cùng chuyên mục

Nồng độ của các chất hòa tan trong các đoạn ống thận

Thay đổi nồng độ của các chất qua các đoạn khác nhau của ống thận thống qua tỉ số giữa nồng độ huyết tương và ở dịch lọc.

Động lực học của hệ đệm bicarbonate trong thăng bằng kiềm toan

Nồng độ của H2CO3 không phân ly không thể đo bằng dung dịch bởi vì nó nhanh chóng phân ly thành CO2 và H2O hoặc H + và HCO3-. Tuy nhiên, lượng CO2 hòa tan trong máu là tỷ lệ thuận với số lượng của H2CO3 không phân ly.

Cơ chế cô đặc nước tiểu: những thay đổi áp suất thẩm thấu ở các đoạn khác nhau của ống thận

Sự giảm cô đặc do urê ít được tái hấp thu vào tủy kẽ từ các ống góp khi nồng độ ADH thấp và thận hình thành một khối lượng lớn nước tiểu pha loãng.

Tăng chức năng tuyến thượng thận tác dụng lên chuyển hóa cacbohydrat và protein

Tác dụng của glucocorticoid trên dị hóa protein thường rõ trong hội chứng Cushing, làm giảm rất nhiều protein mô gần như ở khắp mọi nơi trong cơ thể với ngoại trừ của gan.

Độ chính xác của thể tích máu và điều chỉnh dịch ngoại bào

Sự thay đổi nhỏ trong huyết áp gây ra sự thay đổi lớn về lượng nước tiểu. Những yếu tố này kết hợp với nhau để cung cấp phản hồi kiểm soát lượng máu hiệu quả.

Sinh lý bệnh của suy thượng thận và bệnh lý Addison

Lượng lớn của glucocorticoid đôi khi tiết ra để đáp ứng với các loại stress về thể chất hoặc tinh thần, bệnh Addison, đầu ra của glucocorticoid không tăng trong khi bị stress.

Sinh lý bệnh rối loạn chuyển hóa lipid

Tùy theo phương pháp, có thể đánh giá khối lượng mỡ toàn phần, hoặc sự phân bố mỡ trong cơ thể.

Tăng mức lọc cầu thận: tăng hệ số lọc mao mạch cầu thận

Mặc dù tăng Kf kéo theo tăng mức lọc cầu thận và giảm Kf, làm giảm mức lọc cầu thận, nhưng thay đổi Kf hầu như chắc chắn không là cơ chế tiên phát cho việc điều chỉnh mức lọc cầu thận hàng ngày bình thường.

Cơ chế bệnh sinh của gầy mòn chán ăn và suy nhược

Kho dự trữ chất béo hoàn toàn cạn kiệt, và chỉ còn nguồn năng lượng duy nhất là protein, thời điểm này, kho protein dự trữ một lần nữa bước vào giai đoạn suy giảm nhanh chóng.

Tổn thương thận cấp tại thận: nguyên nhân do các bất thường tại thận

Tổn thương thận cấp tại thận có thể chia thành các nhóm sau: tình trạng tổn thương các mao mạch cầu thận hoặc các mạch nhỏ của thận, tình trạng tổn thương biểu mô ống thận, và tình trạng gây tổn thương kẽ thận.

Đau đầu ngoài sọ: đau đầu do mắt và mũi

Sự căng thẳng cảm xúc thường làm co nhiều cơ của đầu, đặc biệt là cơ gắn vào da đầu và cơ cổ gắn với chẩm, trở nên co cứng, và nó được cho rằng cơ chế này là một trong những nguyên nhân thông thường của đau đầu.

Ước tính lưu lượng huyết tương qua thận: độ thanh thải PAH

Do mức lọc cầu thận mức lọc cầu thận chỉ chiếm khoảng 20% lưu lượng máu qua thận, một chất được thải trừ hoàn toàn ra khỏi huyết tương phải được bài tiết ở ống thận cũng như lọc ở cầu thận.

Chuyển hóa fibrinogen thành fibrin: hình thành cục máu đông

Cục máu đông là một mạng lưới sợi fibrin chạy theo mọi hướng và giam giữ các tế bào máu, tiểu cầu và huyết tương. Các sợi fibrin cũng gắn với bề mặt mạch máu bị tổn thương.

Bài tiết natri: điều chỉnh bằng mức lọc cầu thận hoặc tái hấp thu ở ống thận

Tái hấp thu ống và mức lọc cầu thận thường được điều chỉnh một cách chính xác, vì vậy sự bài tiết qua thận có thể khớp chính xác với lượng nước và chất điện giải.

Macula Densa natri clorua giảm gây ra sự giãn nở của các tiểu động mạch liên quan và tăng giải phóng Renin

Renin giải phóng từ các tế bào này sau đó có chức năng như một loại enzyme để tăng sự hình thành của angiotensin I, được chuyển thành angiotensin II.

Ảnh hưởng của áp lực động động mạch đến lượng nước tiểu: bài niệu natri áp lực và bài niệu

Khi cơ chế tự điều hòa của mức lọc cầu thận bị suy giảm, thường xảy ra trong các bệnh thận, tăng áp lực động mạch sẽ làm tăng mức lọc cầu thận rất nhiều.

Hình thành nước tiểu: lọc ở cầu thận tái hấp thu ở ống thận và sự bài tiết ở ống thận

Khi dịch được lọc ra khỏi bao Bowman và đi qua các ống, nó được biến đổi bằng cách tái hấp thu nước và các chất hòa tan cụ thể trở lại máu hoặc bằng cách tiết các chất khác từ các mao mạch phúc mạc vào ống.

Hồng cầu: sản sinh biệt hóa và tổng hợp

Hầu hết hồng cầu được sản xuất tại các xương có màng như xương cột sống, xương ức, các xương sườn và các xương chậu. Thậm chí, các xương này cũng giảm sản xuất khi tuổi tăng lên.

Huyết khối: tại tĩnh mạch đùi và động mạch phổi

Cục máu đông thường phát triển theo hướng dòng máu chảy chậm trong tĩnh mạch, đôi khi theo toàn bộ chiều dài tĩnh mạch chi dưới và thậm chí phát triển lên đến tĩnh mạch chậu chung và tĩnh mạch chủ dưới.

Điều trị shock: thay thế thể tích tuần hoàn trị liệu

Máu toàn phần không phải lúc nào cũng có sẵn, chẳng hạn như trong điều kiện chiến trường. Huyết tương thường có thể thay thế đầy đủ cho máu toàn phần vì nó làm tăng thể tích máu và phục hồi huyết động bình thường.

Nguồn gốc của các dòng lympho: đề kháng của cơ thể trong nhiễm khuẩn

Đối với mỗi chức năng của T hoặc B được hình thành cuối cùng, các mã cấu trúc gen chỉ cho một kháng nguyên đặc hiệu. Tế bào trưởng thành sau đó trở thành T và B tế bào đặc hiệu cao được nhân lên và lan ra cuối mô bạch huyết.

Tế bào lympho T và B kích hoạt miễn dịch trung gian tế bào và miễn dịch dịch thể

Mặc dù tất cả các tế bào bạch huyết trong cơ thể có nguồn gốc từ tế bào gốc tế bào tiền lympho của phôi thai, các tế bào gốc có khả năng hình thành trực tiếp hoặc hoạt hóa tế bào lympho T hoặc các kháng thể.

Shock giảm khối lượng tuần hoàn do mất huyết tương

Shock giảm thể tích do mất huyết tương có các đặc điểm gần giống với shock do xuất huyết, ngoại trừ một yếu tố phức tạp khác.

Hấp thu và bài tiết kali qua thận

Sự thay đổi hàng ngày trong bài tiết kali được gây ra chủ yếu bởi những thay đổi trong bài tiết kali ở các ống ở lượn xa và ống góp. Các vị trí quan trọng nhất để điều hòa bài tiết kali là các tế bào chính của cuối ống lượn xa và ống góp.

Thận bài tiết kali: bởi tế bào chính của ống lượn xa và ống góp

Việc bài tiết kali từ máu vào lòng ống là một quá trình gồm hai bước, bắt đầu bằng sự hấp thu từ các kẽ vào trong tế bào nhờ bơm natri-kali ATPase ở màng tế bào bên.