- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Thận bài tiết natri và dịch: phản hồi điều chỉnh dịch cơ thể và áp suất động mạch
Thận bài tiết natri và dịch: phản hồi điều chỉnh dịch cơ thể và áp suất động mạch
Trong quá trình thay đổi lượng natri và dịch, cơ chế phản hồi giúp duy trì cân bằng dịch và giảm thiểu những thay đổi về thể tích máu, thể tích dịch ngoại bào và áp suất động mạch.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Hiệu quả của việc tăng huyết áp để tăng lượng nước tiểu là một phần của hệ thống phản hồi mạnh mẽ hoạt động để duy trì sự cân bằng giữa lượng dịch vào và ra. Thể tích dịch ngoại bào, thể tích máu, cung lượng tim, áp lực động mạch và lượng nước tiểu đều được kiểm soát đồng thời như các phần riêng biệt của cơ chế phản hồi cơ bản này.
Trong quá trình thay đổi lượng natri và dịch, cơ chế phản hồi này giúp duy trì cân bằng dịch và giảm thiểu những thay đổi về thể tích máu, thể tích dịch ngoại bào và áp suất động mạch như sau:
1. Sự gia tăng lượng dịch (giả sử rằng natri đi kèm với lượng dịch nạp vào) trên mức lượng nước tiểu gây ra sự tích tụ tạm thời của dịch trong cơ thể.

Hình. Cơ chế phản hồi cơ bản của dịch lọc qua thận-cơ thể để kiểm soát thể tích máu, thể tích dịch ngoại bào và áp lực động mạch. Đường liền nét biểu thị tác động tích cực và đường đứt nét biểu thị tác động tiêu cực.
2. Miễn là lượng dịch vào nhiều hơn lượng nước tiểu, dịch sẽ tích tụ trong máu và các khoảng kẽ, gây ra sự gia tăng song song thể tích máu và thể tích dịch ngoại bào. Sự gia tăng thực tế của các biến này thường nhỏ do hiệu quả của phản hồi này.
3. Sự gia tăng thể tích máu làm tăng áp suất làm đầy tuần hoàn.
4. Sự gia tăng áp suất làm đầy tuần hoàn trung bình làm tăng gradient áp suất cho tĩnh mạch trở lại.
5. Độ dốc áp lực tăng đối với tĩnh mạch trở về làm tăng cung lượng tim.
6. Cung lượng tim tăng lên làm tăng áp lực động mạch.
7. Áp lực động mạch tăng làm tăng lượng nước tiểu do bài niệu bằng áp lực. Độ dốc của quan hệ áp suất bài niệu natri bình thường cho thấy chỉ cần huyết áp tăng nhẹ là có thể tăng bài tiết nước tiểu lên gấp nhiều lần.
8. Sự bài tiết dịch tăng lên cân bằng lượng dịch tăng lên và ngăn ngừa sự tích tụ dịch hơn nữa.
Do đó, cơ chế phản hồi dịch của thận-cơ thể hoạt động để ngăn chặn sự tích tụ liên tục của muối và nước trong cơ thể khi lượng muối và nước tăng lên. Miễn là chức năng thận bình thường và cơ chế bài niệu áp lực hoạt động hiệu quả, những thay đổi lớn về lượng muối và nước đưa vào có thể được đáp ứng chỉ với những thay đổi nhỏ về lượng máu, thể tích dịch ngoại bào, cung lượng tim và áp lực động mạch.
Chuỗi sự kiện ngược lại xảy ra khi lượng dịch vào cơ thể giảm xuống dưới mức bình thường. Trong trường hợp này, có xu hướng giảm thể tích máu và thể tích dịch ngoại bào, cũng như giảm áp lực động mạch. Ngay cả sự giảm huyết áp nhỏ cũng làm giảm lượng nước tiểu lớn, do đó cho phép duy trì cân bằng dịch với những thay đổi tối thiểu về huyết áp, thể tích máu hoặc thể tích dịch ngoại bào. Hiệu quả của cơ chế này trong việc ngăn ngừa những thay đổi lớn về thể tích máu, cho thấy rằng những thay đổi về thể tích máu hầu như không thể nhận thấy được mặc dù có sự thay đổi lớn về lượng nước và chất điện giải hàng ngày, ngoại trừ khi lượng ăn vào quá thấp, không đủ để bù đắp tổn thất dịch do bay hơi hoặc các tổn thất không thể tránh khỏi khác.
Ngoài cơ chế nội tiết thượng thận, có thể tăng bài tiết natri để phù hợp với lượng natri tăng lên ngay cả khi không có sự gia tăng đo lường được cung lượng tim hoặc áp lực động mạch ở nhiều người. Những người khác “nhạy cảm với muối” có áp lực động mạch tăng lên đáng kể khi lượng natri ăn vào thậm chí tăng vừa phải. Với lượng natri cao kéo dài, kéo dài trong vài năm, huyết áp cao có thể xảy ra ngay cả ở những người ban đầu không nhạy cảm với muối. Khi huyết áp tăng, bài niệu natri áp lực là một phương tiện quan trọng để duy trì sự cân bằng giữa lượng natri nạp vào và bài tiết natri qua nước tiểu.

Hình. Ảnh hưởng của những thay đổi về lượng dịch hàng ngày trên lượng máu. Lưu ý rằng lượng máu tương đối không đổi trong phạm vi của lượng dịch vào hàng ngày bình thường.
Bài viết cùng chuyên mục
Hấp thụ và bài tiết natri: được cân bằng trong trạng thái ổn định
Nếu rối loạn chức năng thận không quá nghiêm trọng, có thể đạt được cân bằng natri chủ yếu bằng cách điều chỉnh nội thận với những thay đổi tối thiểu về thể tích dịch ngoại bào hoặc các điều chỉnh toàn thân khác.
Phì đại tim: xẩy ra ở bệnh van tim và tim bẩm sinh
Phì đại tim thường được coi là phản ứng bù trừ của tim đối với khối lượng công việc tăng lên và thường có lợi cho việc duy trì cung lượng tim khi đối mặt với những bất thường làm giảm hiệu quả hoạt động của tim.
Bạch cầu ưa acid (bạch cầu ái toan): chống lại nhiễm kí sinh trùng và dị ứng
Bạch cầu ái toan cũng có xu hướng đặc biệt tập trung nhiều trong các mô có phản ứng dị ứng, như trong các mô quanh phế quản ở người bị hen phế quản và trong da sau khi có phản ứng dị ứng da.
Sinh lý bệnh hội chứng thượng thận sinh dục
Trong hội chứng sinh dục thượng thận, sự bài tiết 17 ketosteroids trong nước tiểu có thể lên tới 10 đến 15 lần so với bình thường, nó có thể được sử dụng trong chẩn đoán bệnh.
Cảm giác nhiệt: Receptor và sự hưng phấn của chúng
Những receptor nóng và lạnh nằm ngay dưới da ở những điểm tách biệt riêng rẽ. Hầu hết các vùng của cơ thể, các điểm lạnh gấp 3 đến 10 lần điểm nóng, và những vùng khác nhau thì có số điểm khác nhau.
Vận chuyển nước tiểu từ thận qua niệu quản vào bàng quang
Thành bàng quang có xu hướng nén niệu quản, do đó ngăn chặn dòng chảy ngược (trào ngược) nước tiểu từ bàng quang khi áp lực tích tụ trong bàng quang trong quá trình co bóp hoặc chèn ép bàng quang.
Viêm dạ dày mãn tính có thể dẫn đến teo dạ dày và mất tuyến trong dạ dày
Việc mất khả năng tiết dịch vị trong teo niêm mạc dạ dày dẫn đến thiếu acid dịch vị, và đôi khi là thiếu máu ác tính.
Các yếu tố chính điều chỉnh sự bài tiết kali của thận
Các yếu tố quan trọng nhất kích thích sự bài tiết kali của các tế bào chính bao gồm tăng nồng độ kali trong dịch ngoại bào, tăng aldosterone, và tăng tốc độ dòng chảy của ống thận.
Lác mắt: tổn thương điều hợp của mắt
Ở một số bệnh nhân lác, mắt thay thế trong việc chú ý đến đối tượng. Ở những bệnh nhân khác, một mắt đơn độc được sử dụng mọi lúc, và mắt kia trở nên bị ép và không bao giờ được sử dụng để nhìn chính xác.
Sự hình thành bạch cầu: quá trình hình thành trong tủy xương
Bạch cầu được hình thành trong tủy xương được dự trữ trong tủy xương đến khi chúng cần thiết phải đi vào hệ tuần hoàn. Sau đó, khi có nhu cầu, các yếu tố khác nhau làm cho chúng được giải phóng.
Béo phì: sự lắng đọng chất béo dư thừa
Di truyền ảnh hưởng tới trung tâm não điều hòa năng lượng hay những con đường mà kiểm soát năng lượng sử dụng hoặc năng lượng được dự trữ có thể là nguyên nhân gây ra béo phì di truyền ở người.
Phù não do tăng áp lực hoặc tổn thương thành mao mạch
Nguyên nhân thường gặp của phù não là do tăng áp lực trong mao mạch hoặc tổn thương thành mao mạch khiến dịch thấm qua thành mạch. Một nguyên nhân phổ biến là do chấn thương não, tình trạng tổn thương nhu mô não và các mao mạch.
Đời sống của bạch cầu: thời gian trong máu tuần hoàn và trong mô
Đời sống bạch cầu sau khi rời khỏi tủy xương thường là 4-8h trong máu tuần hoàn và khoảng 4-5 ngày trong các mô cần chúng. Trong các nhiễm khuẩn nghiêm trọng ở mô, đời sống thường bị rút ngắn chỉ còn vài giờ.
Bạch cầu ưa base (bạch cầu ái kiểm): vai trò quan trọng trong phản ứng dị ứng
Dưỡng bào và bạch cầu ái kiềm đóng một vai trò quan trọng trong nhiều loại phản ứng dị ứng bởi lọai kháng thể gây ra phản ứng dị ứng, IgE có xu hướng đặc biệt gắn với dưỡng bào và bạch cầu ái kiềm.
Dự trữ tim: đánh giả khả năng của tim khi nghỉ và khi gắng sức
Giảm dự trữ tim có thể do bệnh thiếu máu cơ tim, bệnh cơ tim nguyên phát, thiếu vitamin có thể ảnh hưởng đến cơ tim, tổn thương cơ tim, bệnh van tim, và nhiều yếu tố khác.
Chống đông: các chất sử dụng ngoài cơ thể
Bất kì chất nào làm mất đi dạng ion của calci máu đều có thể ngăn ngừa quá trình đông máu. Ion citrat tích điện âm là rất phù hợp và thường được hòa trộn với máu ở dạng natri citrat, amoni citrat hoặc kali citrat.
Điều chỉnh bài tiết H + ở ống thận
Những thay đổi về nồng độ K+ trong huyết tương cũng có thể ảnh hưởng đến sự tiết H+ của ông thận. Hạ kali máu kích thích và tăng kali máu ức chế H + bài tiết ở ống lượn gần.
Ước tính lưu lượng huyết tương qua thận: độ thanh thải PAH
Do mức lọc cầu thận mức lọc cầu thận chỉ chiếm khoảng 20% lưu lượng máu qua thận, một chất được thải trừ hoàn toàn ra khỏi huyết tương phải được bài tiết ở ống thận cũng như lọc ở cầu thận.
Phần đầu ống thận: H+ được bài tiết bởi sự hoạt hóa lần hai
Ống thận tái hấp thu HCO3- bằng cách kết hợp H+ với HCO3- thành acid carbonic, sau đó lại phân ly thành CO2 và nước. Ion Na, được tái hấp thu nhờ sự trao đổi với H+ được bài tiết.
Tăng chức năng tuyến thượng thận và hội chứng Cushing
Tiết ACTH quá mức là nguyên nhân thường gặp nhất của hội chứng Cushing và được đặc trưng bởi nồng độ cao ACTH và cortisol trong huyết tương.
Hệ thống đệm bicarbonate điều chỉnh kiềm toan trong cơ thể
Từ những phản ứng, ta có thể thấy rằng H+ từ axit mạnh HCl phản ứng với HCO3- tạo thành H2CO3 axit rất yếu, do đó bị phân huỷ tạo thành CO2 và H2O. CO2 dư thừa rất nhiều dẫn tới kích thích hô hấp, trong đó loại bỏ CO2 từ dịch ngoại bào.
Sinh lý bệnh viêm cấp
Các tế bào và tiểu cầu thực hiện các chức năng với sự hỗ trợ của 3 hệ thống protein huyết tương đó là hệ thống bổ thể, hệ thống đông máu, hệ thống kinin.
Phân loại điếc: các bất thường về thính giác
Nếu ốc tai hoặc thần kinh thính giác bị phá hủy thì sẽ bị điếc vĩnh viễn. Nếu ốc tai và thần kinh thính giác vẫn còn nguyên vẹn mà hệ màng nhĩ - xương con bị phá hủy hoặc bị cứng khớp, sóng âm vẫn có thể truyền đến ốc tai bằng phương tiện dẫn truyền qua xương.
Các thuyết giải thích sự lão hoá
Tích luỹ các phân tử LDL bị oxy hoá bởi các gốc tự do, bị thu hút bởi các đại thực bào, tạo nên các tế bào bọt (foam cell) dẫn đến xơ vữa động mạch.
Cơ chế đông máu: chất chống đông và chất đông máu
Khi mạch máu bị tổn thương, chất đông máu trong vùng mô tổn thương sẽ được hoạt hóa và ưu thế hơn các chất chống đông, từ đó hỉnh thành cục máu đông.
