- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Thận bài tiết natri và dịch: phản hồi điều chỉnh dịch cơ thể và áp suất động mạch
Thận bài tiết natri và dịch: phản hồi điều chỉnh dịch cơ thể và áp suất động mạch
Trong quá trình thay đổi lượng natri và dịch, cơ chế phản hồi giúp duy trì cân bằng dịch và giảm thiểu những thay đổi về thể tích máu, thể tích dịch ngoại bào và áp suất động mạch.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Hiệu quả của việc tăng huyết áp để tăng lượng nước tiểu là một phần của hệ thống phản hồi mạnh mẽ hoạt động để duy trì sự cân bằng giữa lượng dịch vào và ra. Thể tích dịch ngoại bào, thể tích máu, cung lượng tim, áp lực động mạch và lượng nước tiểu đều được kiểm soát đồng thời như các phần riêng biệt của cơ chế phản hồi cơ bản này.
Trong quá trình thay đổi lượng natri và dịch, cơ chế phản hồi này giúp duy trì cân bằng dịch và giảm thiểu những thay đổi về thể tích máu, thể tích dịch ngoại bào và áp suất động mạch như sau:
1. Sự gia tăng lượng dịch (giả sử rằng natri đi kèm với lượng dịch nạp vào) trên mức lượng nước tiểu gây ra sự tích tụ tạm thời của dịch trong cơ thể.

Hình. Cơ chế phản hồi cơ bản của dịch lọc qua thận-cơ thể để kiểm soát thể tích máu, thể tích dịch ngoại bào và áp lực động mạch. Đường liền nét biểu thị tác động tích cực và đường đứt nét biểu thị tác động tiêu cực.
2. Miễn là lượng dịch vào nhiều hơn lượng nước tiểu, dịch sẽ tích tụ trong máu và các khoảng kẽ, gây ra sự gia tăng song song thể tích máu và thể tích dịch ngoại bào. Sự gia tăng thực tế của các biến này thường nhỏ do hiệu quả của phản hồi này.
3. Sự gia tăng thể tích máu làm tăng áp suất làm đầy tuần hoàn.
4. Sự gia tăng áp suất làm đầy tuần hoàn trung bình làm tăng gradient áp suất cho tĩnh mạch trở lại.
5. Độ dốc áp lực tăng đối với tĩnh mạch trở về làm tăng cung lượng tim.
6. Cung lượng tim tăng lên làm tăng áp lực động mạch.
7. Áp lực động mạch tăng làm tăng lượng nước tiểu do bài niệu bằng áp lực. Độ dốc của quan hệ áp suất bài niệu natri bình thường cho thấy chỉ cần huyết áp tăng nhẹ là có thể tăng bài tiết nước tiểu lên gấp nhiều lần.
8. Sự bài tiết dịch tăng lên cân bằng lượng dịch tăng lên và ngăn ngừa sự tích tụ dịch hơn nữa.
Do đó, cơ chế phản hồi dịch của thận-cơ thể hoạt động để ngăn chặn sự tích tụ liên tục của muối và nước trong cơ thể khi lượng muối và nước tăng lên. Miễn là chức năng thận bình thường và cơ chế bài niệu áp lực hoạt động hiệu quả, những thay đổi lớn về lượng muối và nước đưa vào có thể được đáp ứng chỉ với những thay đổi nhỏ về lượng máu, thể tích dịch ngoại bào, cung lượng tim và áp lực động mạch.
Chuỗi sự kiện ngược lại xảy ra khi lượng dịch vào cơ thể giảm xuống dưới mức bình thường. Trong trường hợp này, có xu hướng giảm thể tích máu và thể tích dịch ngoại bào, cũng như giảm áp lực động mạch. Ngay cả sự giảm huyết áp nhỏ cũng làm giảm lượng nước tiểu lớn, do đó cho phép duy trì cân bằng dịch với những thay đổi tối thiểu về huyết áp, thể tích máu hoặc thể tích dịch ngoại bào. Hiệu quả của cơ chế này trong việc ngăn ngừa những thay đổi lớn về thể tích máu, cho thấy rằng những thay đổi về thể tích máu hầu như không thể nhận thấy được mặc dù có sự thay đổi lớn về lượng nước và chất điện giải hàng ngày, ngoại trừ khi lượng ăn vào quá thấp, không đủ để bù đắp tổn thất dịch do bay hơi hoặc các tổn thất không thể tránh khỏi khác.
Ngoài cơ chế nội tiết thượng thận, có thể tăng bài tiết natri để phù hợp với lượng natri tăng lên ngay cả khi không có sự gia tăng đo lường được cung lượng tim hoặc áp lực động mạch ở nhiều người. Những người khác “nhạy cảm với muối” có áp lực động mạch tăng lên đáng kể khi lượng natri ăn vào thậm chí tăng vừa phải. Với lượng natri cao kéo dài, kéo dài trong vài năm, huyết áp cao có thể xảy ra ngay cả ở những người ban đầu không nhạy cảm với muối. Khi huyết áp tăng, bài niệu natri áp lực là một phương tiện quan trọng để duy trì sự cân bằng giữa lượng natri nạp vào và bài tiết natri qua nước tiểu.

Hình. Ảnh hưởng của những thay đổi về lượng dịch hàng ngày trên lượng máu. Lưu ý rằng lượng máu tương đối không đổi trong phạm vi của lượng dịch vào hàng ngày bình thường.
Bài viết cùng chuyên mục
Xác định vị trí đau của tạng: đường dẫn truyền đau tạng và đau thành
Cảm giác đau từ các tạng khác nhau thường khó xác định rõ vị trí. Thứ nhất, não không nhận thức được về sự hiện diện của các cơ quan. Thứ hai, cảm giác từ ổ bụng và lồng ngực được dẫn truyền lên hệ thần kinh trung ương qua hai con đường:
Toan gây giảm HCO3-/H+ trong dịch ống thận: cơ chế bù trừ của thận
Cả nhiễm toan hô hấp và chuyển hóa đều gây giảm tỉ lệ HCO3-/H+ trong dịch ống thận. Như một kết quả, sự quá mức H+ trong ống thận làm giảm tái hấp thu HCO3- và để lại thêm H+ có sẵn để kết hợp với bộ đệm tiết niệu NH4+ và HPO4--.
Đại cương sinh lý bệnh lão hóa
Tăng nhạy cảm với bệnh tật, tăng nguy cơ tử vong: hầu hết cơ thể già mang một hoặc nhiều bệnh và có tỷ lệ tử vong cao nhất so với mọi giai đoạn phát triển trước đó.
Sinh lý bệnh rối loạn chuyển hóa lipid
Tùy theo phương pháp, có thể đánh giá khối lượng mỡ toàn phần, hoặc sự phân bố mỡ trong cơ thể.
Bài tiết nước tiểu cô đặc: nồng độ ADH cao và áp suất thẩm thấu cao vùng tủy thận
Các ống góp xung quanh kẽ tủy thận thường có áp suất thẩm thấu cao, vì vậy khi nồng độ ADH cao, nước di chuyển qua màng tế bào ống thận bằng cách thẩm thấu vào kẽ thận.
Điều chỉnh tật khúc xạ bằng kính áp tròng và đục thể thủy tinh
Kính áp tròng có một vài ưu điểm và ngoài ra còn có đặc điểm như kính chuyển động đồng thời với mắt, kính áp tròng sẽ ảnh hưởng một ít đến kích thước thật của vật khi nhìn qua kính.
Phân loại bệnh nguyên
Ô nhiễm tiếng ồn không chỉ ảnh hưởng đến thính lực mà còn là nguy cơ dẫn đến các chứng bệnh như huyết áp cao, bệnh tim mạch
Giảm bài tiết hormone GH gây ra các biến đổi liên quan đến sự lão hóa
Kiểu hình theo độ tuổi chủ yếu là kết quả của việc giảm lắng đọng protein ở các mô cơ thể và thay vào đó là tăng lắng đọng mỡ ở các mô này, các ảnh hưởng thực thể và sinh lý làm tăng nếp nhăn, giảm chức năng một số cơ quan.
CO2: phổi thải ra giúp cân bằng quá trình trao đổi
Nếu tốc độ chuyển hóa hình thành CO2 tăng, pCO2 cũng tăng theo. Tương tự nếu chuyển hóa giảm, pCO2 cũng giảm. Nếu tỷ lệ thông khí phổi tăng lên, CO2 được thải ra ngoài nhiều và pCO2 trong giảm dịch ngoại bào.
Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa
Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa, nôn mửa và buồn nôn, tắc nghẽn đường tiêu hóa, đầy hơi ứ khí đường tiêu hóa.
Sinh lý bệnh của suy thượng thận và bệnh lý Addison
Lượng lớn của glucocorticoid đôi khi tiết ra để đáp ứng với các loại stress về thể chất hoặc tinh thần, bệnh Addison, đầu ra của glucocorticoid không tăng trong khi bị stress.
Các đặc trưng trong trạng thái sốt
Khi điểm nhiệt chuẩn của trung tâm điều nhiệt đột ngột thay đổi từ mức bình thường lên mức cao hơn, thân nhiệt sẽ phải mất nhiều giờ để đạt được điểm nhiệt chuẩn mới.
Đông máu cầm máu: các xét nghiệm sử dụng trong lâm sàng
Máu lấy từ bệnh nhân ngay lập tức hòa trộn với oxalat nên không xảy ra quá trình chuyển hóa prothrombin thành thrombin. Sau đó, một lượng lớn ion calci và yếu tố mô nhanh chóng được hòa trộn với máu có oxalat.
Phù ở bệnh nhân suy tim
Suy tim cấp nghiêm trọng thường gây giảm huyết áp mao mạch ngoại vi. Do đó, thử nghiệm trên động vật, cũng như thử nghiệm ở người, cho thấy suy tim cấp hầu hết không gây phù ngoại vi ngay lập tức.
Phương pháp nghiên cứu trong sinh lý bệnh
Các thực nghiệm khoa học thường xây dựng các mô hình thực nghiệm trên súc vật từ những quan sát lâm sàng để chứng minh cho các giả thuyết đề ra.
Protein niệu: tăng tính thấm cầu thận trong hội chứng thận hư
Nguyên nhân dẫn đến việc tăng mất protein qua nước tiểu là do sự tăng tính thấm của màng đáy cầu thận. Vì vậy, các bệnh gây tăng tính thấm màng đáy cầu thận có thể gây hội chứng thận hư.
Cơ chế điều hòa nồng độ H+: hệ thống đệm phổi thận
Khi có sự thay đổi nồng độ H+, các hệ thống đệm trong dịch cơ thể sẽ phản ứng ngay trong vòng vài giây để giảm thiểu sự thay đổi này. Hệ thống đệm không thể loại bỏ H+ hoặc thêm H+ cho cơ thể.
Cường aldosterol nguyên phát và hội chứng Conn’s
Cường aldosterol nguyên phát là thỉnh thoảng có đợt liệt cơ do hạ kali huyết, tình trạng tê liệt là do tác dụng của thuốc làm nồng độ kali ngoại bào thấp trên hoạt động dẫn truyền sợi thần kinh.
Các loại tế bào bạch cầu: sáu loại bạch cầu bình thường có mặt
Sáu loại bạch cầu bình thường có mặt trong máu: bạch cầu đa nhân trung tính, bạch cầu đa nhân ưa acid, bạch cầu đa nhân ưa base, tế bào mono, lympho bào, và đôi khi có tương bào.
Trọng lượng riêng của nước tiểu
Mối quan hệ giữa trọng lượng riêng và độ thẩm thấu thay đổi khi có một lượng đáng kể các đại phân tử trong nước tiểu, chẳng hạn như glucose, phương pháp cũ trong chẩn đoán xác định, hay một số thuốc kháng sinh.
Tổn thương thận cấp trước thận: nguyên nhân do giảm lượng máu tới thận
Khi dòng máu tới thận giảm thấp hơn nhu cầu cơ bản, thường dưới 20-25% dòng máu tới thận bình thường, các tế bào thận trở nên thiếu oxy, và giảm hơn nữa lượng máu tới thận, nếu kéo dài, sẽ gây tổn thương.
Chảy máu qúa mức: do thiếu các yếu tố đông máu
Chảy máu quá mức có thể từ sự thiếu bất kì yếu tố đông máu nào. Có ba thể hay gặp nhất sẽ được nói đến ở đây đó là: (1) thiếu vitamin K, (2) hemophila và (3) giảm tiểu cầu.
Kém hấp thu bởi niêm mạc ruột non - Sprue
Một số bệnh có thể gây ra giảm hấp thu bởi niêm mạc, chúng thường được phân loại cùng nhau dưới thuật ngữ chung là sprue, hấp thu kém cũng có thể xảy ra khi các phần lớn của ruột non đã bị loại bỏ.
Lác mắt: tổn thương điều hợp của mắt
Ở một số bệnh nhân lác, mắt thay thế trong việc chú ý đến đối tượng. Ở những bệnh nhân khác, một mắt đơn độc được sử dụng mọi lúc, và mắt kia trở nên bị ép và không bao giờ được sử dụng để nhìn chính xác.
Tồn tại ống động mạch: bệnh tim bẩm sinh shunt trái phải
Ngay sau khi trẻ được sinh ra và bắt đầu thở, phổi sẽ phồng lên, các phế nang chứa đầy không khí mà sức cản của dòng máu qua cây mạch phổi cũng giảm rất nhiều, tạo điều kiện cho áp lực động mạch phổi giảm xuống.
