Những yếu tố chính gây xơ vữa động mạch

2022-08-15 10:20 AM

Gây xơ vữa động mạch bằng cách làm tăng nồng độ LDLs trong huyết tương, yêu tố khác như là tăng huyết áp, dẫn tới xơ vữa động mạch do làm tổn thương lớp nội mạc mạch máu và những thay đổi khác lên các mô mạch máu.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Ở một số người có lượng cholesterol và lipoprotein hoàn toàn bình thường, xơ vữa động mạch vẫn phát triển. Một số yếu tố được biết tới là yếu tố dẫn tới xơ vữa động mạch là: (1) ít hoạt động và béo phì, (2) bệnh đái tháo đường, (3) tăng huyết áp, (4) tăng lipid máu, và (5) hút thuốc lá.

Tăng huyết áp là một ví dụ làm tăng nguy cơ dẫn tới xơ vữa động mạch vành ít nhất gấp hai lần. Tương tự như vậy, một người bị bệnh đái tháo đường trung bình có nguy cơ tăng gấp hai lần bệnh mạch vành. Khi tăng huyết áp và đái tháo đường xuất hiện cùng nhau, nguy cơ mắc bệnh động mạch vành sẽ tăng lên gấp 8 lần. Khi tăng huyết áp, bệnh đái tháo đường và tăng lipid máu cùng xuất hiện thì nguy cơ dẫn tới bệnh xơ vữa động mạch vành tăng lên gấp 20 lần, từ đó cho thấy rằng khi các yếu tố tương tác với nhau sẽ đồng thời càng làm tăng gấp nhiều lần nguy cơ phát triển xơ vữa động mạch. Ở nhiều bệnh nhân thừa cân, béo phì, họ cũng có nguy cơ tăng khả năng dẫn tới xơ vữa động mạch đáng kể, do đó có thể dẫn tới suy tim, đột quỵ, và bệnh thận.

Ở tuổi trưởng thành sớm và trung lưu, đàn ông có nguy cơ mắc xơ vữa động mạch nhiều hơn ở phụ nữ cùng tuổi, nó được cho rằng do hormone sinh dục nam có thể gây xơ vữa động mạch, ngược lại hormone sinh dục nữa lại có thể bảo vệ khỏi xơ vữa động mạch.

Một số yếu tố gây xơ vữa động mạch bằng cách làm tăng nồng độ LDLs trong huyết tương. Một số yêu tố khác như là tăng huyết áp, dẫn tới xơ vữa động mạch do làm tổn thương lớp nội mạc mạch máu và những thay đổi khác lên các mô mạch máu dẫn đến làm lắng đọng cholesterol.

Sự phức tạp của xơ vữa động mạch, các nghiên cứu thực nghiệm cho thấy rằng nồng độ sắt trong máu dư thừa cũng có thể dẫn tới xơ vữa động mạch, có lẽ bằng cách hình thành các gốc tự do trong máu gây tổn thương tới các thành mạch. Khoảng một phần tư dân số đều có một loại LDL được gọi là lipoprotein(a), có chứa một protein bổ sung, apolipoprotein(a), nó gần như làm tăng gấp đôi tỷ lệ mắc bệnh xơ vữa động mạch. Các cơ chế chính xác dẫn tới xơ vữa động mạch vẫn chưa được phát hiện.

Bài viết cùng chuyên mục

Bó gai đồi thị cũ và mới: hai con đường dẫn truyền đau trong tủy sống và thân não

Khi vào tủy sống, tín hiệu đau có hai con đường đến não, qua (1) bó gai đồi thì mới và (2) bó gai đồi thị cũ. Con đường dẫn truyền cảm giác đau chậm trong bó gai đồi thị cũ phần lớn sẽ tận cùng trong thân não.

Kiểm soát sự bài tiết Canxi của thận

Tái hấp thu canxi tương tự như đối với natri, sự bài tiết canxi được điều chỉnh để đáp ứng nhu cầu của cơ thể, khi tăng lượng canxi ăn vào, cũng làm tăng bài tiết canxi qua thận. Canxi vừa được lọc vừa tái hấp thu ở thận nhưng không được bài tiết ra ngoài. Do đó, tốc độ bài tiết canxi qua thận...

Thận: vai trò trong cân bằng acid base

Thận điều chỉnh nồng độ H+ của dịch ngoại bào qua 3 cơ chế chính. Bài tiết H+, Tái hấp thu và lọc HCO3-, sản xuất HCO3- mới. Tất cả các quá trình này, được hoàn thành bởi cơ chế bài tiết cơ bản.

Màng mao mạch cầu thận: bước đầu hình thành nước tiểu

Khả năng lọc của chất tan tỉ lệ ngịch với kích thước của chúng. Màng mao mạch cầu thận dày hơn các mao mạch khác, nhưng có nhiều lỗ nhỏ hơn và do đó lọc dịch tốc độ cao.

Shock do giảm thể tích máu: shock mất máu

Giá trị đặc biệt của việc duy trì áp lực động mạch bình thường ngay cả khi giảm cung lượng tim là bảo vệ lưu lượng máu qua mạch vành và tuần hoàn não.

Đông máu nội mạch rải rác: tắc nghẽn mạch máu nhỏ ở ngoại vi

Sự tắc nghẽn các mạch máu nhỏ ngoại vi sẽ ngăn cản mô nhận oxy và các chất dinh dưỡng khác, điều này sẽ dẫn đến hoặc làm nặng thêm tình trạng shock tuần hoàn.

Peptide lợi niệu tâm nhĩ (ANP): vai trò trong việc kiểm soát bài tiết của thận

Những thay đổi về nồng độ ANP có thể giúp giảm thiểu những thay đổi về thể tích máu trong những đợt rối loạn khác nhau, chẳng hạn như lượng muối và nước tăng lên.

Bài giảng rối loạn cân bằng Acid Base

Nhiễm độc acid, hay nhiễm toan, là một quá trình bệnh lý, có khả năng làm giảm pH máu xuống dưới mức bình thường.

Độ chính xác của thể tích máu và điều chỉnh dịch ngoại bào

Sự thay đổi nhỏ trong huyết áp gây ra sự thay đổi lớn về lượng nước tiểu. Những yếu tố này kết hợp với nhau để cung cấp phản hồi kiểm soát lượng máu hiệu quả.

Quá trình bệnh lý

Thời kỳ tiệm phát có thể kéo dài mấy ngày và nếu sức đề kháng của cở thể mạnh thì bệnh cũng có thể kết thúc trong giai đoạn nầy, ta gọi là bệnh ở thể sẩy.

Cân bằng thẩm thấu được duy trì giữa dịch nội và ngoại bào

Nếu dung dịch muối đẳng trương được đưa vào ngoại bào thì nồng độ thẩm thấu sẽ không đổi, chỉ có thể tích dịch ngoại bào tăng lên.

Đời sống của bạch cầu: thời gian trong máu tuần hoàn và trong mô

Đời sống bạch cầu sau khi rời khỏi tủy xương thường là 4-8h trong máu tuần hoàn và khoảng 4-5 ngày trong các mô cần chúng. Trong các nhiễm khuẩn nghiêm trọng ở mô, đời sống thường bị rút ngắn chỉ còn vài giờ.

Bài tiết H + chủ động: trong các tế bào kẽ của ống lượn xa và ống góp

Mặc dù sự bài tiết H+ ở đoạn cuối ống lượn xa và ống góp chỉ chiếm khoảng 5% của tổng H+ bài tiết. Nhưng cơ chế này rất quan trọng trong việc acid hóa tối đa nước tiểu.

Hình thành nước tiểu: lọc ở cầu thận tái hấp thu ở ống thận và sự bài tiết ở ống thận

Khi dịch được lọc ra khỏi bao Bowman và đi qua các ống, nó được biến đổi bằng cách tái hấp thu nước và các chất hòa tan cụ thể trở lại máu hoặc bằng cách tiết các chất khác từ các mao mạch phúc mạc vào ống.

Tái hấp thu ở ống lượn gần: tái hấp thu chủ động và thụ động

Ống lượn gần có công suất tái hấp thu lớn là do tế bào của nó có cấu tạo đặc biệt. Tế bào biểu mô ống lượn gần có khả năng trao đổi chất cao và lượng lớn ty thể hỗ trợ cho quá trình vận chuyển tích cực mạnh.

Điều chỉnh phân phối kali trong cơ thể

Hấp thụ kali trong một bữa ăn nhiều rau và trái cây vào một thể tích dịch ngoại bào, sẽ làm tăng nồng độ kali trong huyết tương, hầu hết kali ăn vào sẽ nhanh chóng di chuyển vào các tế bào cho đến khi thận có thể loại bỏ lượng dư thừa.

Suy tim: ứ dịch do thận gây phù ngoại vi

Giảm cung lượng tim thường làm giảm áp lực cầu thận do giảm huyết áp động mạch và co tiểu động mạch đến do cường giao cảm.

Kích thích tiết ADH: tầm quan trọng của độ thẩm thấu và phản xạ tim mạch

Với sự giảm thể tích máu, nồng độ ADH nhanh chóng tăng lên. Như vậy, với mức giảm nghiêm trọng về thể tích máu, các phản xạ tim mạch đóng một vai trò quan trọng trong việc kích thích sự bài tiết ADH.

Tái hấp thu ở đoạn xa của ống lượn xa và ống góp phần vỏ

Tế bào chính tái hấp thu Natri và nước từ lòng ống và bài tiết ion Kali vào trong ống thận. Các tế bào kẽ thận loại A tái hấp thu ion Kali và bài tiết ion Hydro vào lòng ống.

Ngừng tuần hoàn trong shock: thời gian tổn thương não phụ thuộc vào tắc mạch

Trong nhiều năm, người ta đã dạy rằng tác động có hại này lên não là do tình trạng thiếu oxy não cấp tính xảy ra trong quá trình ngừng tuần hoàn.

Viêm dạ dày mãn tính có thể dẫn đến teo dạ dày và mất tuyến trong dạ dày

Việc mất khả năng tiết dịch vị trong teo niêm mạc dạ dày dẫn đến thiếu acid dịch vị, và đôi khi là thiếu máu ác tính.

Phù: dịch dư thừa trong mô tế bào

Phù là tình trạng thừa dịch trong mô cơ thể. Nó thường liên quan đến dịch ngoại bào nhưng cũng co thể liên quan tới dịch nội bào.

Tăng chức năng tuyến thượng thận và hội chứng Cushing

Tiết ACTH quá mức là nguyên nhân thường gặp nhất của hội chứng Cushing và được đặc trưng bởi nồng độ cao ACTH và cortisol trong huyết tương.

Cung cấp lưu lượng máu đến thận

Tuần hoàn thận là duy nhất ở chỗ có hai giường mao mạch, mao mạch cầu thận và màng bụng, được sắp xếp thành dãy và ngăn cách nhau bởi các tiểu động mạch.

Định lượng bài tiết acid base qua thận

Để cân bằng acid-base, lượng acid bài tiết thuần phải bằng lượng acid sản xuất không bay hơi trong cơ thể. Trong nhiễm toan, acid bài tiết thuần tăng rõ rệt, đặc biệt do tăng tiết NH4+, do đó loại bỏ acid ra khỏi máu.