Những yếu tố chính gây xơ vữa động mạch

2022-08-15 10:20 AM

Gây xơ vữa động mạch bằng cách làm tăng nồng độ LDLs trong huyết tương, yêu tố khác như là tăng huyết áp, dẫn tới xơ vữa động mạch do làm tổn thương lớp nội mạc mạch máu và những thay đổi khác lên các mô mạch máu.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Ở một số người có lượng cholesterol và lipoprotein hoàn toàn bình thường, xơ vữa động mạch vẫn phát triển. Một số yếu tố được biết tới là yếu tố dẫn tới xơ vữa động mạch là: (1) ít hoạt động và béo phì, (2) bệnh đái tháo đường, (3) tăng huyết áp, (4) tăng lipid máu, và (5) hút thuốc lá.

Tăng huyết áp là một ví dụ làm tăng nguy cơ dẫn tới xơ vữa động mạch vành ít nhất gấp hai lần. Tương tự như vậy, một người bị bệnh đái tháo đường trung bình có nguy cơ tăng gấp hai lần bệnh mạch vành. Khi tăng huyết áp và đái tháo đường xuất hiện cùng nhau, nguy cơ mắc bệnh động mạch vành sẽ tăng lên gấp 8 lần. Khi tăng huyết áp, bệnh đái tháo đường và tăng lipid máu cùng xuất hiện thì nguy cơ dẫn tới bệnh xơ vữa động mạch vành tăng lên gấp 20 lần, từ đó cho thấy rằng khi các yếu tố tương tác với nhau sẽ đồng thời càng làm tăng gấp nhiều lần nguy cơ phát triển xơ vữa động mạch. Ở nhiều bệnh nhân thừa cân, béo phì, họ cũng có nguy cơ tăng khả năng dẫn tới xơ vữa động mạch đáng kể, do đó có thể dẫn tới suy tim, đột quỵ, và bệnh thận.

Ở tuổi trưởng thành sớm và trung lưu, đàn ông có nguy cơ mắc xơ vữa động mạch nhiều hơn ở phụ nữ cùng tuổi, nó được cho rằng do hormone sinh dục nam có thể gây xơ vữa động mạch, ngược lại hormone sinh dục nữa lại có thể bảo vệ khỏi xơ vữa động mạch.

Một số yếu tố gây xơ vữa động mạch bằng cách làm tăng nồng độ LDLs trong huyết tương. Một số yêu tố khác như là tăng huyết áp, dẫn tới xơ vữa động mạch do làm tổn thương lớp nội mạc mạch máu và những thay đổi khác lên các mô mạch máu dẫn đến làm lắng đọng cholesterol.

Sự phức tạp của xơ vữa động mạch, các nghiên cứu thực nghiệm cho thấy rằng nồng độ sắt trong máu dư thừa cũng có thể dẫn tới xơ vữa động mạch, có lẽ bằng cách hình thành các gốc tự do trong máu gây tổn thương tới các thành mạch. Khoảng một phần tư dân số đều có một loại LDL được gọi là lipoprotein(a), có chứa một protein bổ sung, apolipoprotein(a), nó gần như làm tăng gấp đôi tỷ lệ mắc bệnh xơ vữa động mạch. Các cơ chế chính xác dẫn tới xơ vữa động mạch vẫn chưa được phát hiện.

Bài viết cùng chuyên mục

Giảm mức lọc cầu thận: hoạt động của hệ thần kinh giao cảm mạnh

Tất cả mạch máu trong thận, gồm tiểu động mạch đến và đi, giàu phân bố các dây thần kinh của hệ thần kinh giao cảm. Thần kinh giao cảm hoạt động mạnh làm co tiểu động mạch thận và giảm dòng chảy qua thận và mức lọc cầu thận.

Bilaxten: thuốc kháng histamin điều trị dị ứng

Bilastine là một chất đối kháng histamin không gây buồn ngủ, có tác dụng kéo dài, đối kháng chọn lọc trên thụ thể H1 ngoại vi và không có ái lực với thụ thể muscarinic. Bilastine ức chế các phản ứng mẩn ngứa, ban đỏ trên da do histamin trong vòng 24 giờ sau khi sử dụng một liều đơn.

Khuếch tán của màng hô hấp: công xuất khuếch tán O2 và CO2 và tỷ lệ thông khí tưới máu

Một số vùng của phổi có sự lưu thông khí nhưng không có sự lưu thông máu và ngược lại. Chỉ cần 1 trong các điều kiện đó, trao đổi khí qua màng hô hấp khó khăn nghiêm trọng và người đó có thể suy hô hấp nặng.

Nội tiết điều hòa tái hấp thu ở ống thận

Để giữ cho thể tích dịch cơ thể và nồng độ các chất tan ở mức ổn định, đòi hỏi thận phải bài tiết nước và các chất tan khác nhau ở các mức độ khác nhau, chất này độc lập với chất kia.

Điều trị suy thận: ghép thận hoặc lọc máu với thận nhân tạo

Lọc máu không thể duy trì hoàn toàn bình thường các thành phần dịch cơ thể và không thể thay thế hoàn toàn các chức năng phức tạp của thận, sức khỏe của bệnh nhân vẫn bị suy giảm đáng kể.

Một số quan niệm chưa đầy đủ về bệnh nguyên

Do không phân biệt được nguyên nhân và điều kiện hoặc không phân biệt được vai trò của mỗi yếu tố trong quá trình gây bệnh

Bệnh thận mạn: hoạt động của các nephron chức năng

Một phần của sự đáp ứng này xảy ra do tăng lượng máu đến và tăng mức loch cầu thận ở mỗi nephron còn lại, do sự phì đại của các mạch máu và cầu thận, cũng như thay đổi chức năng do giãn mạch.

Tồn tại ống động mạch: bệnh tim bẩm sinh shunt trái phải

Ngay sau khi trẻ được sinh ra và bắt đầu thở, phổi sẽ phồng lên, các phế nang chứa đầy không khí mà sức cản của dòng máu qua cây mạch phổi cũng giảm rất nhiều, tạo điều kiện cho áp lực động mạch phổi giảm xuống.

Tổn thương thận cấp: nguyên nhân gây tổn thương

Nguyên nhân dẫn đến tổn thương thận cấp (AKI) có thể chia thành 3 nguyên nhân chính là tổn thương thận cấp trước thận, tổn thương thận cấp tại thận, và tổn thương thận cấp sau thận.

Hệ thống đệm amoniac: bài tiết H + dư thừa và tạo HCO3 mới

Đệm amoniac (NH3) bài tiết ion hydro trong ống góp. Amoniac khuếch tán vào lòng ống, tại đây nó phản ứng với H + được tiết ra) để tạo thành NH4 +, sau đó được thải ra ngoài.

Sinh lý bệnh viêm mạn

Viêm mạn theo sau viêm cấp do đáp ứng viêm không thành công, ví dụ còn tồn tại VK hay dị vật trong vết thương làm cho phản ứng viêm kéo dài.

Chu kỳ tế bào và cơ chế sửa sai trong sao chép

Bộ gen tuyến trùng Caenorhabditis elegans có 1031 gen, trong đó có 131 gen có phân định sẳn là chết theo chương trình.

Cơ chế đông máu: chất chống đông và chất đông máu

Khi mạch máu bị tổn thương, chất đông máu trong vùng mô tổn thương sẽ được hoạt hóa và ưu thế hơn các chất chống đông, từ đó hỉnh thành cục máu đông.

Hệ thống đệm phosphat: điều chỉnh thăng bằng kiềm toan trong cơ thể

Hệ thống đệm phosphat có pK của 6.8, giá trị đó không xa pH bình thường trong dịch cơ thể là 7,4; điều này cho phép hệ thống đệm hoạt động gần tối đa.

CO2: phổi thải ra giúp cân bằng quá trình trao đổi

Nếu tốc độ chuyển hóa hình thành CO2 tăng, pCO2 cũng tăng theo. Tương tự nếu chuyển hóa giảm, pCO2 cũng giảm. Nếu tỷ lệ thông khí phổi tăng lên, CO2 được thải ra ngoài nhiều và pCO2 trong giảm dịch ngoại bào.

Suy tim cấp: những thay đổi huyết động học

Nhiều người đặc biệt là người già có cung lượng tim khi nghỉ ngơi bình thường nhưng có tăng nhẹ áp lực nhĩ phải do mức độ bù của suy tim.

Hậu quả của truyền nhầm nhóm máu không hòa hợp

Tất cả các phản ứng truyền máu cuối cùng sẽ gây tan máu trực tiếp hoặc tán huyết. Các hemoglobin được giải phóng từ hồng cầu bị phá huỷ sẽ được chuyển đổi bởi các đại thực bào thành bilirubin và sau đó sẽ được bài tiết qua gan mật.

Phân loại điếc: các bất thường về thính giác

Nếu ốc tai hoặc thần kinh thính giác bị phá hủy thì sẽ bị điếc vĩnh viễn. Nếu ốc tai và thần kinh thính giác vẫn còn nguyên vẹn mà hệ màng nhĩ - xương con bị phá hủy hoặc bị cứng khớp, sóng âm vẫn có thể truyền đến ốc tai bằng phương tiện dẫn truyền qua xương.