Điều trị suy thận: ghép thận hoặc lọc máu với thận nhân tạo

2020-10-18 07:12 PM

Lọc máu không thể duy trì hoàn toàn bình thường các thành phần dịch cơ thể và không thể thay thế hoàn toàn các chức năng phức tạp của thận, sức khỏe của bệnh nhân vẫn bị suy giảm đáng kể.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Mất chức năng thận nặng, cấp tính hoặc mạn tính, là một mối đe dọa đối với tính mạng , đòi hỏi phải loại bỏ các chất thải độc hại và khôi phục lại thể tích và thành phần bình thường của dịch cơ thể. Điều này có thể được giải quyết nhờ ghép thận hoặc lọc máu với thận nhân tạo. Khoảng 600,000 bệnh nhân ở Mỹ đang được điều trị bằng các phương pháp thay thế thận.

Thành công của viêc ghép 1 thận của người cho cho một bệnh nhân bệnh thận giai đoạn cuối là có thể phục hồi lại chức năng thận tới mức đủ để duy trì cân bằng nội môi của dịch và các chất điện giải ở ngưỡng bình thường tối thiểu. Khoảng 18,000 ca ghép thận được thực hiện mỗi năm ở Mỹ. Bệnh nhân được ghép thận thường sống lâu hơn và gặp ít các vấn đề sức khỏe hơn so với những người được duy trì chức năng thận bằng chạy thận nhân tạo. Việc duy trì ức chế miễn dịch được áp dụng nhằm ngăn chặn tình trạng thải ghép cấp tính và tổn thương thận ghép. Tác dụng phụ của việc dùng ức chế miễn dịch là làm tăng nguy cơ nhiễm khuẩn và tăng nguy cơ mắc một số bệnh ung thư, tuy nhiên liều ức chế miễn dịch sử dụng có thể được giảm dần qua thời gian nhằm giảm các nguy cơ trên.

Khoảng 400,000 người Mỹ bị suy thận không hồi phục hoặc cắt thận toàn bộ đang được duy trì bằng lọc máu với thận nhân tạo. Lọc máu có thể được sử dụng trong một số thể tổn thương thận cấp nhằm hỗ trợ bệnh nhân cho đến khi chức năng thận trở lại bình thường. Trong trường hợp mất chức năng thận không hồi phục, cần thiết phải lọc máu chu kì để duy trì sự sống. Do lọc máu không thể duy trì hoàn toàn bình thường các thành phần dịch cơ thể và không thể thay thế hoàn toàn các chức năng phức tạp của thận, sức khỏe của bệnh nhân vẫn bị suy giảm đáng kể.

Nguyên tắc lọc máu với thận nhân tạo

Sơ đồ. Nguyên tắc lọc máu với thận nhân tạo

Nguyên tắc cơ bản của lọc máu

Nguyên tắc cơ bản của thận nhân tạo là đưa máu vào ống dẫn được giới hạn bằng một màng mỏng trong một phút. Ở phía bên kia của màng là dịch thẩm tách, nơi các chất không cần thiết trong máu sẽ thoát ra theo cơ chế khuếch tán.

Sơ đồ cho thấy các thành phần cấu tạo của một loại thận nhân tạo, trong đó máu chảy liên tục giữa 2 màng mỏng bằng cellophane, bên ngoài màng là dịch thẩm tách.

Màng cellophane là màng bán thấm cho phép các thành phần của huyết tương đi qua, ngoại trừ protein huyết tương, khuếch tán theo cả 2 hướng - từ huyết tương ra dịch thẩm tách và từ dịch thẩm tách trở lại huyết tương. Nếu nồng độ các chất ở trong huyết tương lớn hơn so với dịch thẩm tách, sẽ có một lưới vận chuyển các chất từ huyết tương vào trong dịch thẩm tách.

Tốc độ vận chuyển các chất tan qua màng phụ thuộc vào (1) gradient nồng độ của chất tan giữa 2 bên màng, (2) tính thấm của màng với chất tan, (3) diện tích bề mặt của màng, và (4) thời gian máu và dịch tiếp xúc với nhau qua màng.

Do đó, tốc độ vận chuyển của các chất tan đạt lớn nhất vào thời điểm ban đầu, khi mà gradient nồng độ đạt cao nhất (khi bắt đầu quá trình lọc máu) và chậm lại khi gradient nồng độ giảm.

So sánh dịch thẩm tích bình thường và huyết tương bệnh nhân ure huyết

Bảng. So sánh dịch thẩm tích bình thường và huyết tương bệnh nhân ure huyết

Trong hệ thống lọc, với trường hợp này là “chạy thận nhân tạo”, máu và dịch thẩm tách chảy trong thận nhân tạo, sự khuếch tán theo gradient nồng độ có thể giảm xuống và sự vận chuyển chất tan qua màng có thể được tối ưu hóa bằng cách tăng tốc độ dòng chảy của máu, của dịch thẩm tách, hoặc cả hai.

Trong hoạt động bình thường của thận nhân tạo, máu chảy lại về tĩnh mạch liên tục hoặc không liên tục. Tổng lượng máu chứa trong thận nhân tạo ở bất kỳ thời điểm nào đều nhỏ hơn 500 ml, tốc độ dòng chảy có thể lên tới hàng trăm ml một phút, và tổng diện tích bề mặt khuếch tán là từ 0,6 đến 2,5 mét vuông. Để tránh hiện tượng đông máu trong thận nhân tạo, một lượng nhỏ heparin được đưa vào máu khi máu bắt đầu vào thận nhân tạo. Ngoài việc khuếch tán của các chất tan, có thể tăng lượng vận chuyển nước và các chất tan bằng cách thêm dịch làm tăng áp lực thủy tĩnh và đẩy các chất tan qua màng của thiết bị lọc; quá trình lọc như vậy được gọi là siêu lọc.

Dịch thẩm tách

Bảng so sánh thành phần của dịch thẩm tách điển hình với huyết tương bình thường và huyết tương của bệnh nhân bị ure huyết. Nhận thấy rằng, nồng độ các ion và các chất khác trong dịch thẩm tách không giống với nồng độ các chất đó trong huyết tương và huyết tương bệnh ure huyết.

Để thay thế thận, chúng được điều chỉnh ở mức thích hợp nhằm đảm bảo tạo ra sự vận chuyển qua lại của nước và các chất hòa tan qua màng trong suốt quá trình lọc.

Lưu ý rằng không có phosphat, ure, urat, sulfat, hay creatinin trong dịch thẩm tách; tuy nhiên, những chất tan này hiện diện với nồng độ cao trong máu của các trường hợp bị nhiễm ure huyết. Vì vậy, khi một bệnh nhân có hội chứng ure huyết phải lọc máu, các chất này sẽ mất đi một lượng lớn vào trong dịch thẩm tách.

Hiệu quả của thận nhân tạo được thể hiện qua lượng huyết tương được làm sạch các chất tan mỗi phút, đây là thông số cơ bản để đánh giá hiệu quả chức năng thận trong việc đào thải các chất không mong muốn khỏi cơ thể. Hầu hết thận nhân tạo có thể làm sạch ure từ huyết tương vơí tốc độ 100-225 ml/min, điều này cho thấy tốc độ ít nhất để thải trừ ure, thận nhân tạo có thể hoạt động với tốc độ nhanh gấp đôi 2 thận bình thường cùng làm việc - độ thanh thải ure chỉ 70 ml/min. Thận nhân tạo thường được sử dụng 4-6 giờ mỗi ngày, 3 lần 1 tuần. Vì vậy, độ thanh thải toàn bộ huyết tương sẽ bị giới hạn rõ thì thay thận nhân tạo bằng thận bình thường. Tuy nhiên, nên nhớ rằng thận nhân tạo không thể thay thế được các chức năng khác của thận, ví dụ như tiết erythropoietin, chất cần thiết cho quá trình sản sinh hồng cầu.

Bài viết cùng chuyên mục

Sinh lý và hóa sinh lipid

Lipid tham gia cấu trúc cơ thể và là bản chất của một số hoạt chất sinh học quan trọng như: phospholipid tham gia cấu trúc màng tế bào và là tiền chất của prostaglandin và leucotrien.

Hội chứng thận hư: mất protein theo nước tiểu và giữ natri

Do nồng độ protein huyết tương giảm, áp suất thẩm thấu keo huyết tương giảm xuống mức thấp. Điều này khiến các mao mạch trên khắp cơ thể lọc một lượng lớn dịch vào các mô khác nhau, do đó gây ra phù nề và giảm thể tích huyết tương.

Các đặc trưng trong trạng thái sốt

Khi điểm nhiệt chuẩn của trung tâm điều nhiệt đột ngột thay đổi từ mức bình thường lên mức cao hơn, thân nhiệt sẽ phải mất nhiều giờ để đạt được điểm nhiệt chuẩn mới.

Miễn dịch thu được (thích ứng): đề kháng của cơ thể trong nhiễm khuẩn

Miễn dịch thu được là do một hệ thống miễn dịch đặc biệt hình thành kháng thể và hoặc hoạt hóa tế bào lympho tấn công và tiêu diệt các vi sinh vật xâm lấn cụ thể hoặc độc tố.

Bài giảng rối loạn chuyển hóa protid

Giảm protid huyết tương phản ánh tình trạng giảm khối lượng protid của cơ thể, một gam protid huyết tương đại diện cho 30 gam protid của cơ thể.

Đại cương về viêm

Virchow (thế kỷ XIX) đã cho rằng viêm là phản ứng cục bộ, nhưng hiện tại người ta cho rằng viêm là biểu hiện cục bộ của một phản ứng toàn thân.

Sinh lý bệnh rối loạn chuyển hóa lipid

Tùy theo phương pháp, có thể đánh giá khối lượng mỡ toàn phần, hoặc sự phân bố mỡ trong cơ thể.

Kiểm soát áp suất thẩm thấu và nồng độ natri: cơ chế osmoreceptor-ADH và cơ chế khát

Trong trường hợp không có các cơ chế ADH-khát, thì không có cơ chế feedback khác có khả năng điều chỉnh thỏa đáng nồng độ natri huyết tương và áp suất thẩm thấu.

Những yếu tố chính gây xơ vữa động mạch

Gây xơ vữa động mạch bằng cách làm tăng nồng độ LDLs trong huyết tương, yêu tố khác như là tăng huyết áp, dẫn tới xơ vữa động mạch do làm tổn thương lớp nội mạc mạch máu và những thay đổi khác lên các mô mạch máu.

Điều trị shock phản vệ và shock thần kinh: tác dụng của thuốc cường giao cảm

Thuốc cường giao cảm có tác dụng co mạch đối lập với tác dụng giãn mạch của histamine. Do đó, epinephrine, norepinephrine, hoặc các loại thuốc cường giao cảm khác thường là cứu cánh.

Cơ chế bệnh sinh của gầy mòn chán ăn và suy nhược

Kho dự trữ chất béo hoàn toàn cạn kiệt, và chỉ còn nguồn năng lượng duy nhất là protein, thời điểm này, kho protein dự trữ một lần nữa bước vào giai đoạn suy giảm nhanh chóng.

Vị trí tính chất và vai trò của môn sinh lý bệnh

Môn sinh lý bệnh, như định nghĩa đã nêu rõ; đi từ những hiện tượng bệnh lý cụ thể, tìm cách khái quát hóa thành những quy luật.

Toan gây giảm HCO3-/H+ trong dịch ống thận: cơ chế bù trừ của thận

Cả nhiễm toan hô hấp và chuyển hóa đều gây giảm tỉ lệ HCO3-/H+ trong dịch ống thận. Như một kết quả, sự quá mức H+ trong ống thận làm giảm tái hấp thu HCO3- và để lại thêm H+ có sẵn để kết hợp với bộ đệm tiết niệu NH4+ và HPO4--.

Áp suất thẩm thấu và nồng độ natri của cơ thể

Sự gia tăng áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào làm cho các tế bào thần kinh đặc biệt gọi là các tế bào osmoreceptor, nằm ở phần trước vùng dưới đồi gần các nhân opraotic, co rút lại.

Thiếu máu: ảnh hưởng lên chức năng hệ tuần hoàn

Tăng cung lượng tim ở những người bị thiếu máu một phần bù đắp sự thiếu oxygen do thiếu máu vì mặc dù mỗi số lượng đơn vị máu chỉ mang một lượng nhỏ khí oxy, dòng máu có thể tăng đủ một lượng gần như bình thường của oxy cho các mô.

Hiểu biết toàn diện cơ chế bệnh sinh của béo phì

Nguy cơ béo phì ảnh hưởng đến nhiều bệnh lý khác nhau như xơ gan, tăng huyết áp, bệnh lý tim mạch, đột quỵ, và bệnh thận xuất hiện liên quan nhiều tới béo tạng (béo bụng) hơn là tăng dự trữ mỡ dưới da, hoặc dự trữ chất béo phần thấp cơ thể như là hông.

Dịch trong khoảng trống tiềm ẩn của cơ thể

Hầu như tất cả các không gian tiềm ẩn đều có các bề mặt gần như tiếp xúc với nhau, chỉ có một lớp chất dịch mỏng ở giữa và các bề mặt trượt lên nhau.

Bộ đệm Protein: điều chỉnh thăng bằng kiềm toan nội bào

Ngoài nồng độ cao trong tế bào, một yếu tố khác góp phần vào khả năng đệm của protein là pKs của nhiều hệ thống protein khá gần với pH nội bào.

Giảm mức lọc cầu thận: hoạt động của hệ thần kinh giao cảm mạnh

Tất cả mạch máu trong thận, gồm tiểu động mạch đến và đi, giàu phân bố các dây thần kinh của hệ thần kinh giao cảm. Thần kinh giao cảm hoạt động mạnh làm co tiểu động mạch thận và giảm dòng chảy qua thận và mức lọc cầu thận.

Lợi tiểu quai: giảm tái hấp thu natri clo và kali ở đoạn phình to nhánh lên quai Henle

Bằng việc ức chế cơ chế đồng vận chuyển Natri-clokali ở mặt trong màng của quai Henle, thuốc lợi tiểu quai làm tăng đào thải ra nước tiểu: Natri, clo, kali, nước cũng như các chất điện giải khác.

Bệnh thận mạn: nguyên nhân do mạch máu thận

Ngay cả ở những người khỏe mạnh không có tăng huyết áp hay đái tháo đường tiềm ẩn, lượng huyết tương qua thận và mức lọc cầu thận (GFR) sẽ giảm 40-50% khi đến tuổi 80.

Phân loại điếc: các bất thường về thính giác

Nếu ốc tai hoặc thần kinh thính giác bị phá hủy thì sẽ bị điếc vĩnh viễn. Nếu ốc tai và thần kinh thính giác vẫn còn nguyên vẹn mà hệ màng nhĩ - xương con bị phá hủy hoặc bị cứng khớp, sóng âm vẫn có thể truyền đến ốc tai bằng phương tiện dẫn truyền qua xương.

Một số điểm cần chú ý để hiểu khái niệm bệnh

Khi cơ thể bị bệnh vẫn có một sự cân bằng, đó là cân bằng bệnh lý: Yếu tố gây bệnh ( hủy hoại bệnh lý = Phản ứng cơ thể ( phòng ngự sinh lý.

Macula Densa natri clorua giảm gây ra sự giãn nở của các tiểu động mạch liên quan và tăng giải phóng Renin

Renin giải phóng từ các tế bào này sau đó có chức năng như một loại enzyme để tăng sự hình thành của angiotensin I, được chuyển thành angiotensin II.

Cân bằng natri và dịch trong cơ thể: tầm quan trọng của natri và áp lực bài niệu

Bài tiết áp lực đề cập đến tác động của huyết áp tăng lên để tăng bài tiết khối lượng nước tiểu, trong khi bài tiết natri áp lực đề cập đến sự gia tăng bài tiết natri xảy ra với huyết áp cao.