- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Điều trị suy thận: ghép thận hoặc lọc máu với thận nhân tạo
Điều trị suy thận: ghép thận hoặc lọc máu với thận nhân tạo
Lọc máu không thể duy trì hoàn toàn bình thường các thành phần dịch cơ thể và không thể thay thế hoàn toàn các chức năng phức tạp của thận, sức khỏe của bệnh nhân vẫn bị suy giảm đáng kể.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Mất chức năng thận nặng, cấp tính hoặc mạn tính, là một mối đe dọa đối với tính mạng , đòi hỏi phải loại bỏ các chất thải độc hại và khôi phục lại thể tích và thành phần bình thường của dịch cơ thể. Điều này có thể được giải quyết nhờ ghép thận hoặc lọc máu với thận nhân tạo. Khoảng 600,000 bệnh nhân ở Mỹ đang được điều trị bằng các phương pháp thay thế thận.
Thành công của viêc ghép 1 thận của người cho cho một bệnh nhân bệnh thận giai đoạn cuối là có thể phục hồi lại chức năng thận tới mức đủ để duy trì cân bằng nội môi của dịch và các chất điện giải ở ngưỡng bình thường tối thiểu. Khoảng 18,000 ca ghép thận được thực hiện mỗi năm ở Mỹ. Bệnh nhân được ghép thận thường sống lâu hơn và gặp ít các vấn đề sức khỏe hơn so với những người được duy trì chức năng thận bằng chạy thận nhân tạo. Việc duy trì ức chế miễn dịch được áp dụng nhằm ngăn chặn tình trạng thải ghép cấp tính và tổn thương thận ghép. Tác dụng phụ của việc dùng ức chế miễn dịch là làm tăng nguy cơ nhiễm khuẩn và tăng nguy cơ mắc một số bệnh ung thư, tuy nhiên liều ức chế miễn dịch sử dụng có thể được giảm dần qua thời gian nhằm giảm các nguy cơ trên.
Khoảng 400,000 người Mỹ bị suy thận không hồi phục hoặc cắt thận toàn bộ đang được duy trì bằng lọc máu với thận nhân tạo. Lọc máu có thể được sử dụng trong một số thể tổn thương thận cấp nhằm hỗ trợ bệnh nhân cho đến khi chức năng thận trở lại bình thường. Trong trường hợp mất chức năng thận không hồi phục, cần thiết phải lọc máu chu kì để duy trì sự sống. Do lọc máu không thể duy trì hoàn toàn bình thường các thành phần dịch cơ thể và không thể thay thế hoàn toàn các chức năng phức tạp của thận, sức khỏe của bệnh nhân vẫn bị suy giảm đáng kể.

Sơ đồ. Nguyên tắc lọc máu với thận nhân tạo
Nguyên tắc cơ bản của lọc máu
Nguyên tắc cơ bản của thận nhân tạo là đưa máu vào ống dẫn được giới hạn bằng một màng mỏng trong một phút. Ở phía bên kia của màng là dịch thẩm tách, nơi các chất không cần thiết trong máu sẽ thoát ra theo cơ chế khuếch tán.
Sơ đồ cho thấy các thành phần cấu tạo của một loại thận nhân tạo, trong đó máu chảy liên tục giữa 2 màng mỏng bằng cellophane, bên ngoài màng là dịch thẩm tách.
Màng cellophane là màng bán thấm cho phép các thành phần của huyết tương đi qua, ngoại trừ protein huyết tương, khuếch tán theo cả 2 hướng - từ huyết tương ra dịch thẩm tách và từ dịch thẩm tách trở lại huyết tương. Nếu nồng độ các chất ở trong huyết tương lớn hơn so với dịch thẩm tách, sẽ có một lưới vận chuyển các chất từ huyết tương vào trong dịch thẩm tách.
Tốc độ vận chuyển các chất tan qua màng phụ thuộc vào (1) gradient nồng độ của chất tan giữa 2 bên màng, (2) tính thấm của màng với chất tan, (3) diện tích bề mặt của màng, và (4) thời gian máu và dịch tiếp xúc với nhau qua màng.
Do đó, tốc độ vận chuyển của các chất tan đạt lớn nhất vào thời điểm ban đầu, khi mà gradient nồng độ đạt cao nhất (khi bắt đầu quá trình lọc máu) và chậm lại khi gradient nồng độ giảm.

Bảng. So sánh dịch thẩm tích bình thường và huyết tương bệnh nhân ure huyết
Trong hệ thống lọc, với trường hợp này là “chạy thận nhân tạo”, máu và dịch thẩm tách chảy trong thận nhân tạo, sự khuếch tán theo gradient nồng độ có thể giảm xuống và sự vận chuyển chất tan qua màng có thể được tối ưu hóa bằng cách tăng tốc độ dòng chảy của máu, của dịch thẩm tách, hoặc cả hai.
Trong hoạt động bình thường của thận nhân tạo, máu chảy lại về tĩnh mạch liên tục hoặc không liên tục. Tổng lượng máu chứa trong thận nhân tạo ở bất kỳ thời điểm nào đều nhỏ hơn 500 ml, tốc độ dòng chảy có thể lên tới hàng trăm ml một phút, và tổng diện tích bề mặt khuếch tán là từ 0,6 đến 2,5 mét vuông. Để tránh hiện tượng đông máu trong thận nhân tạo, một lượng nhỏ heparin được đưa vào máu khi máu bắt đầu vào thận nhân tạo. Ngoài việc khuếch tán của các chất tan, có thể tăng lượng vận chuyển nước và các chất tan bằng cách thêm dịch làm tăng áp lực thủy tĩnh và đẩy các chất tan qua màng của thiết bị lọc; quá trình lọc như vậy được gọi là siêu lọc.
Dịch thẩm tách
Bảng so sánh thành phần của dịch thẩm tách điển hình với huyết tương bình thường và huyết tương của bệnh nhân bị ure huyết. Nhận thấy rằng, nồng độ các ion và các chất khác trong dịch thẩm tách không giống với nồng độ các chất đó trong huyết tương và huyết tương bệnh ure huyết.
Để thay thế thận, chúng được điều chỉnh ở mức thích hợp nhằm đảm bảo tạo ra sự vận chuyển qua lại của nước và các chất hòa tan qua màng trong suốt quá trình lọc.
Lưu ý rằng không có phosphat, ure, urat, sulfat, hay creatinin trong dịch thẩm tách; tuy nhiên, những chất tan này hiện diện với nồng độ cao trong máu của các trường hợp bị nhiễm ure huyết. Vì vậy, khi một bệnh nhân có hội chứng ure huyết phải lọc máu, các chất này sẽ mất đi một lượng lớn vào trong dịch thẩm tách.
Hiệu quả của thận nhân tạo được thể hiện qua lượng huyết tương được làm sạch các chất tan mỗi phút, đây là thông số cơ bản để đánh giá hiệu quả chức năng thận trong việc đào thải các chất không mong muốn khỏi cơ thể. Hầu hết thận nhân tạo có thể làm sạch ure từ huyết tương vơí tốc độ 100-225 ml/min, điều này cho thấy tốc độ ít nhất để thải trừ ure, thận nhân tạo có thể hoạt động với tốc độ nhanh gấp đôi 2 thận bình thường cùng làm việc - độ thanh thải ure chỉ 70 ml/min. Thận nhân tạo thường được sử dụng 4-6 giờ mỗi ngày, 3 lần 1 tuần. Vì vậy, độ thanh thải toàn bộ huyết tương sẽ bị giới hạn rõ thì thay thận nhân tạo bằng thận bình thường. Tuy nhiên, nên nhớ rằng thận nhân tạo không thể thay thế được các chức năng khác của thận, ví dụ như tiết erythropoietin, chất cần thiết cho quá trình sản sinh hồng cầu.
Bài viết cùng chuyên mục
Hội chứng Brown Sequard: liệt vận động cùng bên tổn thương
Hội chứng Brown - Séquard gây những hệ quả có thể dự đoán được nhờ vào kiến thức về chức năng các bó trong tủy sống. Theo đó, toàn bộ chức năng vận động đều bị ngăn chặn ở bên cùng phía với tổn thương.
Thiếu máu: giảm hồng cầu hoặc hemoglobin trong các tế bào
Khi mất máu mãn tính xảy ra, một người thường không thể hấp thụ chất sắt từ ruột để tạo thành hemoglobin nhanh như nó bị mất. Có nhiều hồng cầu nhỏ hơn bình thường và có quá ít hemoglobin bên trong, làm tăng tế bào nhỏ và thiếu máu nhược sắc.
Shock phản vệ và shock histamin
Shock phản vệ và shock histamin làm giảm đáng kể sự trở lại của tĩnh mạch và đôi khi shock nghiêm trọng đến mức bệnh nhân có thể chết trong vài phút.
Cơ chế điều hòa nồng độ H+: hệ thống đệm phổi thận
Khi có sự thay đổi nồng độ H+, các hệ thống đệm trong dịch cơ thể sẽ phản ứng ngay trong vòng vài giây để giảm thiểu sự thay đổi này. Hệ thống đệm không thể loại bỏ H+ hoặc thêm H+ cho cơ thể.
Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa
Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa, nôn mửa và buồn nôn, tắc nghẽn đường tiêu hóa, đầy hơi ứ khí đường tiêu hóa.
Cơ chế bệnh sinh của gầy mòn chán ăn và suy nhược
Kho dự trữ chất béo hoàn toàn cạn kiệt, và chỉ còn nguồn năng lượng duy nhất là protein, thời điểm này, kho protein dự trữ một lần nữa bước vào giai đoạn suy giảm nhanh chóng.
Sinh lý bệnh của shock tim
Shock thường do cung lượng tim không đủ. Do đó, bất kỳ tình trạng nào làm giảm cung lượng tim dưới mức bình thường đều có thể dẫn đến shock tim.
Tế bào lympho T và B kích hoạt miễn dịch trung gian tế bào và miễn dịch dịch thể
Mặc dù tất cả các tế bào bạch huyết trong cơ thể có nguồn gốc từ tế bào gốc tế bào tiền lympho của phôi thai, các tế bào gốc có khả năng hình thành trực tiếp hoặc hoạt hóa tế bào lympho T hoặc các kháng thể.
Các chỉ số cơ bản trong rối loạn cân bằng Acid Base
Các chỉ số cần theo dõi.(Giá trị bình thường) pH = 7,36 - 7,45. PaCO2 = 35 - 45 mmHg. HCO3- = 22 - 27 mmol/l. BE = (-1) đến (+2) mmol/l.
Giảm mức lọc cầu thận: hoạt động của hệ thần kinh giao cảm mạnh
Tất cả mạch máu trong thận, gồm tiểu động mạch đến và đi, giàu phân bố các dây thần kinh của hệ thần kinh giao cảm. Thần kinh giao cảm hoạt động mạnh làm co tiểu động mạch thận và giảm dòng chảy qua thận và mức lọc cầu thận.
Rối loạn cân bằng glucose máu
Trong đói dài ngày, giảm glucose máu có biểu hiện lâm sàng trung bình sau khoảng 50 ngày (đối với người khỏe mạnh) do kiệt cơ chất cần cho sinh đường mới.
Sơ lược sự phát triển về khái niệm bệnh
Bệnh là do rối loạn các thể dịch đó. Ví dụ: có quá nhiều dịch nhầy ở khắp nơi như ở phổi , ở ổ bụng, ở ruột, ở trực tràng
Sinh lý và hóa sinh chuyển hóa protid
Protid mang mã thông tin di truyền và là bản chất của nhiều hoạt chất sinh học quan trọng như enzym, kháng thể, bổ thể, hormon peptid
Hấp thụ và bài tiết natri: được cân bằng trong trạng thái ổn định
Nếu rối loạn chức năng thận không quá nghiêm trọng, có thể đạt được cân bằng natri chủ yếu bằng cách điều chỉnh nội thận với những thay đổi tối thiểu về thể tích dịch ngoại bào hoặc các điều chỉnh toàn thân khác.
Tổng hợp hemoglobin: gắn kết ô xy và thải trừ CO2
Hemoglobin là có khả năng gắn không bền và thuận nghịch với phân tử oxi. Khả năng này liên quan đến hô hấp bởi vì chức năng cơ bản của hemoglobin là gắn với oxi tại phổi và giải phóng chúng tại mao mạch mô ngoại vi.
Đặc tính của lympho T: hoạt hóa tế bào T và miễn dịch trung gian tế bào
Tế bào T đi vào tuần hoàn và được phân bố khắp cơ thể, đi qua thành mao mạch vào các khoảng gian bào, trở lại vào bạch huyết và máu một lần nữa, và tuần hoàn một lần nữa và một lần nữa trên khắp cơ thể.
Hệ thống nhóm máu Rh và đáp ứng miễn dịch
Khi truyền máu Rh+ cho người có máu Rh- thì người Rh- sẽ sản xuất kháng thể anti-Rh. Sự tạo thành kháng thể anti-Rh diễn ra rất chậm, khoảng 2 đến 4 tháng sau nồng độ kháng thể mới đạt mức tối đa.
Phản xạ tiểu tiện khi bàng quang đầy
Khi bàng quang chỉ được lấp đầy một phần, những cơn co thắt cơ này thường giãn ra một cách tự nhiên sau một phần của phút, các cơ ức chế ngừng co bóp và áp lực giảm trở lại mức ban đầu.
Viêm dạ dày mãn tính có thể dẫn đến teo dạ dày và mất tuyến trong dạ dày
Việc mất khả năng tiết dịch vị trong teo niêm mạc dạ dày dẫn đến thiếu acid dịch vị, và đôi khi là thiếu máu ác tính.
Vận chuyển tích cực qua màng ống thận
Vận chuyển tích cực có thể di chuyển chất tan ngược chiều bậc thang điện hóa và đòi hỏi năng lượng sinh ra từ quá trình chuyển hóa.
Sinh lý bệnh viêm cấp
Các tế bào và tiểu cầu thực hiện các chức năng với sự hỗ trợ của 3 hệ thống protein huyết tương đó là hệ thống bổ thể, hệ thống đông máu, hệ thống kinin.
Cơ chế bệnh sinh của rối loạn đại tràng
Bệnh rối loạn đại tràng bao gồm táo bón, bệnh tiêu chảy do tâm lý, bệnh tiêu chảy do viêm đại tràng và liệt đại tiện ở những người bị chấn thương tủy sống.
Cơ chế cô đặc nước tiểu: những thay đổi áp suất thẩm thấu ở các đoạn khác nhau của ống thận
Sự giảm cô đặc do urê ít được tái hấp thu vào tủy kẽ từ các ống góp khi nồng độ ADH thấp và thận hình thành một khối lượng lớn nước tiểu pha loãng.
Các nguyên nhân rối loạn cân bằng acid base trên lâm sàng
Cách điều trị tốt nhất cho nhiễm acid hoặc nhiễm kiềm là điều chỉnh lại tình trạng gây ra sự bất thường. Điều này thường rất khó, đặc biệt đối với các bệnh mạn tính làm suy yếu chức năng của phổi hoặc gây ra suy thận.
Chuyển hóa fibrinogen thành fibrin: hình thành cục máu đông
Cục máu đông là một mạng lưới sợi fibrin chạy theo mọi hướng và giam giữ các tế bào máu, tiểu cầu và huyết tương. Các sợi fibrin cũng gắn với bề mặt mạch máu bị tổn thương.
