Điều trị suy thận: ghép thận hoặc lọc máu với thận nhân tạo

2020-10-18 07:12 PM

Lọc máu không thể duy trì hoàn toàn bình thường các thành phần dịch cơ thể và không thể thay thế hoàn toàn các chức năng phức tạp của thận, sức khỏe của bệnh nhân vẫn bị suy giảm đáng kể.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Mất chức năng thận nặng, cấp tính hoặc mạn tính, là một mối đe dọa đối với tính mạng , đòi hỏi phải loại bỏ các chất thải độc hại và khôi phục lại thể tích và thành phần bình thường của dịch cơ thể. Điều này có thể được giải quyết nhờ ghép thận hoặc lọc máu với thận nhân tạo. Khoảng 600,000 bệnh nhân ở Mỹ đang được điều trị bằng các phương pháp thay thế thận.

Thành công của viêc ghép 1 thận của người cho cho một bệnh nhân bệnh thận giai đoạn cuối là có thể phục hồi lại chức năng thận tới mức đủ để duy trì cân bằng nội môi của dịch và các chất điện giải ở ngưỡng bình thường tối thiểu. Khoảng 18,000 ca ghép thận được thực hiện mỗi năm ở Mỹ. Bệnh nhân được ghép thận thường sống lâu hơn và gặp ít các vấn đề sức khỏe hơn so với những người được duy trì chức năng thận bằng chạy thận nhân tạo. Việc duy trì ức chế miễn dịch được áp dụng nhằm ngăn chặn tình trạng thải ghép cấp tính và tổn thương thận ghép. Tác dụng phụ của việc dùng ức chế miễn dịch là làm tăng nguy cơ nhiễm khuẩn và tăng nguy cơ mắc một số bệnh ung thư, tuy nhiên liều ức chế miễn dịch sử dụng có thể được giảm dần qua thời gian nhằm giảm các nguy cơ trên.

Khoảng 400,000 người Mỹ bị suy thận không hồi phục hoặc cắt thận toàn bộ đang được duy trì bằng lọc máu với thận nhân tạo. Lọc máu có thể được sử dụng trong một số thể tổn thương thận cấp nhằm hỗ trợ bệnh nhân cho đến khi chức năng thận trở lại bình thường. Trong trường hợp mất chức năng thận không hồi phục, cần thiết phải lọc máu chu kì để duy trì sự sống. Do lọc máu không thể duy trì hoàn toàn bình thường các thành phần dịch cơ thể và không thể thay thế hoàn toàn các chức năng phức tạp của thận, sức khỏe của bệnh nhân vẫn bị suy giảm đáng kể.

Nguyên tắc lọc máu với thận nhân tạo

Sơ đồ. Nguyên tắc lọc máu với thận nhân tạo

Nguyên tắc cơ bản của lọc máu

Nguyên tắc cơ bản của thận nhân tạo là đưa máu vào ống dẫn được giới hạn bằng một màng mỏng trong một phút. Ở phía bên kia của màng là dịch thẩm tách, nơi các chất không cần thiết trong máu sẽ thoát ra theo cơ chế khuếch tán.

Sơ đồ cho thấy các thành phần cấu tạo của một loại thận nhân tạo, trong đó máu chảy liên tục giữa 2 màng mỏng bằng cellophane, bên ngoài màng là dịch thẩm tách.

Màng cellophane là màng bán thấm cho phép các thành phần của huyết tương đi qua, ngoại trừ protein huyết tương, khuếch tán theo cả 2 hướng - từ huyết tương ra dịch thẩm tách và từ dịch thẩm tách trở lại huyết tương. Nếu nồng độ các chất ở trong huyết tương lớn hơn so với dịch thẩm tách, sẽ có một lưới vận chuyển các chất từ huyết tương vào trong dịch thẩm tách.

Tốc độ vận chuyển các chất tan qua màng phụ thuộc vào (1) gradient nồng độ của chất tan giữa 2 bên màng, (2) tính thấm của màng với chất tan, (3) diện tích bề mặt của màng, và (4) thời gian máu và dịch tiếp xúc với nhau qua màng.

Do đó, tốc độ vận chuyển của các chất tan đạt lớn nhất vào thời điểm ban đầu, khi mà gradient nồng độ đạt cao nhất (khi bắt đầu quá trình lọc máu) và chậm lại khi gradient nồng độ giảm.

So sánh dịch thẩm tích bình thường và huyết tương bệnh nhân ure huyết

Bảng. So sánh dịch thẩm tích bình thường và huyết tương bệnh nhân ure huyết

Trong hệ thống lọc, với trường hợp này là “chạy thận nhân tạo”, máu và dịch thẩm tách chảy trong thận nhân tạo, sự khuếch tán theo gradient nồng độ có thể giảm xuống và sự vận chuyển chất tan qua màng có thể được tối ưu hóa bằng cách tăng tốc độ dòng chảy của máu, của dịch thẩm tách, hoặc cả hai.

Trong hoạt động bình thường của thận nhân tạo, máu chảy lại về tĩnh mạch liên tục hoặc không liên tục. Tổng lượng máu chứa trong thận nhân tạo ở bất kỳ thời điểm nào đều nhỏ hơn 500 ml, tốc độ dòng chảy có thể lên tới hàng trăm ml một phút, và tổng diện tích bề mặt khuếch tán là từ 0,6 đến 2,5 mét vuông. Để tránh hiện tượng đông máu trong thận nhân tạo, một lượng nhỏ heparin được đưa vào máu khi máu bắt đầu vào thận nhân tạo. Ngoài việc khuếch tán của các chất tan, có thể tăng lượng vận chuyển nước và các chất tan bằng cách thêm dịch làm tăng áp lực thủy tĩnh và đẩy các chất tan qua màng của thiết bị lọc; quá trình lọc như vậy được gọi là siêu lọc.

Dịch thẩm tách

Bảng so sánh thành phần của dịch thẩm tách điển hình với huyết tương bình thường và huyết tương của bệnh nhân bị ure huyết. Nhận thấy rằng, nồng độ các ion và các chất khác trong dịch thẩm tách không giống với nồng độ các chất đó trong huyết tương và huyết tương bệnh ure huyết.

Để thay thế thận, chúng được điều chỉnh ở mức thích hợp nhằm đảm bảo tạo ra sự vận chuyển qua lại của nước và các chất hòa tan qua màng trong suốt quá trình lọc.

Lưu ý rằng không có phosphat, ure, urat, sulfat, hay creatinin trong dịch thẩm tách; tuy nhiên, những chất tan này hiện diện với nồng độ cao trong máu của các trường hợp bị nhiễm ure huyết. Vì vậy, khi một bệnh nhân có hội chứng ure huyết phải lọc máu, các chất này sẽ mất đi một lượng lớn vào trong dịch thẩm tách.

Hiệu quả của thận nhân tạo được thể hiện qua lượng huyết tương được làm sạch các chất tan mỗi phút, đây là thông số cơ bản để đánh giá hiệu quả chức năng thận trong việc đào thải các chất không mong muốn khỏi cơ thể. Hầu hết thận nhân tạo có thể làm sạch ure từ huyết tương vơí tốc độ 100-225 ml/min, điều này cho thấy tốc độ ít nhất để thải trừ ure, thận nhân tạo có thể hoạt động với tốc độ nhanh gấp đôi 2 thận bình thường cùng làm việc - độ thanh thải ure chỉ 70 ml/min. Thận nhân tạo thường được sử dụng 4-6 giờ mỗi ngày, 3 lần 1 tuần. Vì vậy, độ thanh thải toàn bộ huyết tương sẽ bị giới hạn rõ thì thay thận nhân tạo bằng thận bình thường. Tuy nhiên, nên nhớ rằng thận nhân tạo không thể thay thế được các chức năng khác của thận, ví dụ như tiết erythropoietin, chất cần thiết cho quá trình sản sinh hồng cầu.

Bài viết cùng chuyên mục

Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa ruột non

Tình trạng thiếu bài tiết tuyến tụy thường xuyên xảy ra ở những người bị viêm tụy, khi ống tụy bị tắc do sỏi mật ở nhú Vater, hoặc sau khi đầu tụy bị cắt bỏ vì của bệnh ác tính.

CO2: phổi thải ra giúp cân bằng quá trình trao đổi

Nếu tốc độ chuyển hóa hình thành CO2 tăng, pCO2 cũng tăng theo. Tương tự nếu chuyển hóa giảm, pCO2 cũng giảm. Nếu tỷ lệ thông khí phổi tăng lên, CO2 được thải ra ngoài nhiều và pCO2 trong giảm dịch ngoại bào.

Các giai đoạn cầm máu: ngăn mất máu khi mạch máu bị tổn thương

Cơ chế tạo nút tiểu cầu cực kì quan trọng để sửa chữa hàng ngàn lỗ tổn thương xảy ra hàng ngày ở các mạch máu rất nhỏ, như trong quá trình tạo lớp tế bào nội mô mới sẽ xuất hiện nhiều lỗ tổn thương như thế.

Cơ chế đông máu: chất chống đông và chất đông máu

Khi mạch máu bị tổn thương, chất đông máu trong vùng mô tổn thương sẽ được hoạt hóa và ưu thế hơn các chất chống đông, từ đó hỉnh thành cục máu đông.

Ức chế (vô cảm) đau: hệ thống trong não và tủy sống

Mức độ mà con người phản ứng với cơn đau thì vô cùng đa dạng. Đây chủ yếu là kết quả của khả năng tự thân kiểm soát tín hiệu đau trong hệ thần kinh bằng cách hoạt hóa hệ thống ức chế đau, gọi là hệ thống vô cảm (analgesia system).

Hệ thống nhóm máu Rh và đáp ứng miễn dịch

Khi truyền máu Rh+ cho người có máu Rh- thì người Rh- sẽ sản xuất kháng thể anti-Rh. Sự tạo thành kháng thể anti-Rh diễn ra rất chậm, khoảng 2 đến 4 tháng sau nồng độ kháng thể mới đạt mức tối đa.

Cơ chế bệnh sinh của rối loạn đại tràng

Bệnh rối loạn đại tràng bao gồm táo bón, bệnh tiêu chảy do tâm lý, bệnh tiêu chảy do viêm đại tràng và liệt đại tiện ở những người bị chấn thương tủy sống.

Thận giữ nước bằng cách bài tiết nước tiểu cô đặc

Khả năng cô đặc tối đa của thận bắt buộc phải có bao nhiêu khối lượng nước tiểu phải được thải ra mỗi ngày khỏi cơ thể của các sản phẩm chất thải chuyển hóa và ion từ thức ăn.

Chất tan giữ lại trong tủy thận: những điểm đặc biệt của quai Henle

Nước khuếch tán ra ngoài đầu dưới nhánh xuống quai Henle vào kẽ tủy và áp suất thẩm thấu dịch ống thận dần dần tăng lên khi nó chảy về phía chóp quai Henle.

Nồng độ kali: điều chỉnh nồng độ trong dịch ngoại bào và bài tiết

Duy trì sự cân bằng giữa lượng kali ăn vào và ra phụ thuộc chủ yếu vào sự bài tiết qua thận vì lượng bài tiết qua phân chỉ chiếm khoảng 5 đến 10 phần trăm lượng kali ăn vào.

Các yếu tố chính điều chỉnh sự bài tiết kali của thận

Các yếu tố quan trọng nhất kích thích sự bài tiết kali của các tế bào chính bao gồm tăng nồng độ kali trong dịch ngoại bào, tăng aldosterone, và tăng tốc độ dòng chảy của ống thận.

Cơ chế thận bài tiết nước tiểu pha loãng

Qúa trình pha loãng đạt được bằng cách tái hấp thu các chất tan đến một mức độ lớn hơn so với nước, nhưng điều này chỉ xảy ra trong các phân đoạn nhất định của hệ thống ống thận.

Cơ chế bệnh sinh của xơ vữa động mạch

Các mảng xơ vữa bám vào còn ảnh hưởng tới dòng máu chảy, bề mặt thô ráp của chúng làm cho các cục máu đông phát triển tại đó, tạo thành huyết khối tại chỗ hoặc cục máu đông.

Huyết khối: nguy cơ gây tắc mạch nghiêm trọng

Nguyên nhân tạo nên huyết khối thường là bề mặt nội mô của mạch máu xù xì ­ có thể gây ra bởi xơ vữa động mạch, nhiễm trùng hay chấn thương và tốc độ chảy rất chậm của máu trong lòng mạch.

Đánh giá chức năng thận: sử dụng độ thanh thải

Độ thanh thải của một chất tượng trưng cho thể tích huyết tương cần thiết để cung cấp một lượng tương đương chất đó được bài tiết ra nước tiểu trong một đơn vị thời gian.

Hấp thụ và bài tiết natri: được cân bằng trong trạng thái ổn định

Nếu rối loạn chức năng thận không quá nghiêm trọng, có thể đạt được cân bằng natri chủ yếu bằng cách điều chỉnh nội thận với những thay đổi tối thiểu về thể tích dịch ngoại bào hoặc các điều chỉnh toàn thân khác.

Sinh lý bệnh gan nhiễm mỡ

Nhìn chung biểu hiện lâm sàng thường kín đáo và tiến triển thường nhẹ, vì mỡ không phải là chất độc, nó chỉ gây ra tác động cơ học là gan hơi lớn.

Vai trò của Cholesterol và Lipoprotein trong xơ vữa động mạch

Yếu tố quan trọng gây xơ vữa động mạch là nồng độ LDLs cholesterol trong máu cao, LDLs cholesterol trong huyết tương cao, tăng lên do nhiều yếu tố, đặc biệt là do ăn nhiều chất béo bão hòa.

Cơ chế điều hòa nồng độ H+: hệ thống đệm phổi thận

Khi có sự thay đổi nồng độ H+, các hệ thống đệm trong dịch cơ thể sẽ phản ứng ngay trong vòng vài giây để giảm thiểu sự thay đổi này. Hệ thống đệm không thể loại bỏ H+ hoặc thêm H+ cho cơ thể.

Chu kỳ tế bào và cơ chế sửa sai trong sao chép

Bộ gen tuyến trùng Caenorhabditis elegans có 1031 gen, trong đó có 131 gen có phân định sẳn là chết theo chương trình.

Shock thần kinh: dung tích lòng mạch tăng lên

Một trong những nguyên nhân chính của shock thần kinh là đột ngột mất trương lực vận mạch khắp cơ thể, đặc biệt là làm giãn nở lớn các tĩnh mạch.

Hình thành nước tiểu: lọc ở cầu thận tái hấp thu ở ống thận và sự bài tiết ở ống thận

Khi dịch được lọc ra khỏi bao Bowman và đi qua các ống, nó được biến đổi bằng cách tái hấp thu nước và các chất hòa tan cụ thể trở lại máu hoặc bằng cách tiết các chất khác từ các mao mạch phúc mạc vào ống.

Shock phản vệ và shock histamin

Shock phản vệ và shock histamin làm giảm đáng kể sự trở lại của tĩnh mạch và đôi khi shock nghiêm trọng đến mức bệnh nhân có thể chết trong vài phút.

Viêm cầu thận mạn: nguyên nhân do tổn thương cầu thận

Viêm cầu thận mạn thường khởi phát với sự tăng lắng đọng các phức hợp kháng nguyên kháng thế ở màng đáy cầu thận. Viêm cầu thận cấp, số lượng bệnh nhân nhiễm liên cầu chỉ chiếm một phần nhỏ trong tổng số bệnh nhân bị viêm cầu thận mạn.

Phản hồi cầu thận và tự động điều chỉnh mức lọc cầu thận

Phức hợp cầu thận bao gồm các tế bào điểm vàng ở phần ban đầu của ống lượn xa và các tế bào cạnh cầu thận trong thành của tiểu động mạch hướng tâm và tiểu động mạch ra.