Điều trị suy thận: ghép thận hoặc lọc máu với thận nhân tạo

2020-10-18 07:12 PM

Lọc máu không thể duy trì hoàn toàn bình thường các thành phần dịch cơ thể và không thể thay thế hoàn toàn các chức năng phức tạp của thận, sức khỏe của bệnh nhân vẫn bị suy giảm đáng kể.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Mất chức năng thận nặng, cấp tính hoặc mạn tính, là một mối đe dọa đối với tính mạng , đòi hỏi phải loại bỏ các chất thải độc hại và khôi phục lại thể tích và thành phần bình thường của dịch cơ thể. Điều này có thể được giải quyết nhờ ghép thận hoặc lọc máu với thận nhân tạo. Khoảng 600,000 bệnh nhân ở Mỹ đang được điều trị bằng các phương pháp thay thế thận.

Thành công của viêc ghép 1 thận của người cho cho một bệnh nhân bệnh thận giai đoạn cuối là có thể phục hồi lại chức năng thận tới mức đủ để duy trì cân bằng nội môi của dịch và các chất điện giải ở ngưỡng bình thường tối thiểu. Khoảng 18,000 ca ghép thận được thực hiện mỗi năm ở Mỹ. Bệnh nhân được ghép thận thường sống lâu hơn và gặp ít các vấn đề sức khỏe hơn so với những người được duy trì chức năng thận bằng chạy thận nhân tạo. Việc duy trì ức chế miễn dịch được áp dụng nhằm ngăn chặn tình trạng thải ghép cấp tính và tổn thương thận ghép. Tác dụng phụ của việc dùng ức chế miễn dịch là làm tăng nguy cơ nhiễm khuẩn và tăng nguy cơ mắc một số bệnh ung thư, tuy nhiên liều ức chế miễn dịch sử dụng có thể được giảm dần qua thời gian nhằm giảm các nguy cơ trên.

Khoảng 400,000 người Mỹ bị suy thận không hồi phục hoặc cắt thận toàn bộ đang được duy trì bằng lọc máu với thận nhân tạo. Lọc máu có thể được sử dụng trong một số thể tổn thương thận cấp nhằm hỗ trợ bệnh nhân cho đến khi chức năng thận trở lại bình thường. Trong trường hợp mất chức năng thận không hồi phục, cần thiết phải lọc máu chu kì để duy trì sự sống. Do lọc máu không thể duy trì hoàn toàn bình thường các thành phần dịch cơ thể và không thể thay thế hoàn toàn các chức năng phức tạp của thận, sức khỏe của bệnh nhân vẫn bị suy giảm đáng kể.

Nguyên tắc lọc máu với thận nhân tạo

Sơ đồ. Nguyên tắc lọc máu với thận nhân tạo

Nguyên tắc cơ bản của lọc máu

Nguyên tắc cơ bản của thận nhân tạo là đưa máu vào ống dẫn được giới hạn bằng một màng mỏng trong một phút. Ở phía bên kia của màng là dịch thẩm tách, nơi các chất không cần thiết trong máu sẽ thoát ra theo cơ chế khuếch tán.

Sơ đồ cho thấy các thành phần cấu tạo của một loại thận nhân tạo, trong đó máu chảy liên tục giữa 2 màng mỏng bằng cellophane, bên ngoài màng là dịch thẩm tách.

Màng cellophane là màng bán thấm cho phép các thành phần của huyết tương đi qua, ngoại trừ protein huyết tương, khuếch tán theo cả 2 hướng - từ huyết tương ra dịch thẩm tách và từ dịch thẩm tách trở lại huyết tương. Nếu nồng độ các chất ở trong huyết tương lớn hơn so với dịch thẩm tách, sẽ có một lưới vận chuyển các chất từ huyết tương vào trong dịch thẩm tách.

Tốc độ vận chuyển các chất tan qua màng phụ thuộc vào (1) gradient nồng độ của chất tan giữa 2 bên màng, (2) tính thấm của màng với chất tan, (3) diện tích bề mặt của màng, và (4) thời gian máu và dịch tiếp xúc với nhau qua màng.

Do đó, tốc độ vận chuyển của các chất tan đạt lớn nhất vào thời điểm ban đầu, khi mà gradient nồng độ đạt cao nhất (khi bắt đầu quá trình lọc máu) và chậm lại khi gradient nồng độ giảm.

So sánh dịch thẩm tích bình thường và huyết tương bệnh nhân ure huyết

Bảng. So sánh dịch thẩm tích bình thường và huyết tương bệnh nhân ure huyết

Trong hệ thống lọc, với trường hợp này là “chạy thận nhân tạo”, máu và dịch thẩm tách chảy trong thận nhân tạo, sự khuếch tán theo gradient nồng độ có thể giảm xuống và sự vận chuyển chất tan qua màng có thể được tối ưu hóa bằng cách tăng tốc độ dòng chảy của máu, của dịch thẩm tách, hoặc cả hai.

Trong hoạt động bình thường của thận nhân tạo, máu chảy lại về tĩnh mạch liên tục hoặc không liên tục. Tổng lượng máu chứa trong thận nhân tạo ở bất kỳ thời điểm nào đều nhỏ hơn 500 ml, tốc độ dòng chảy có thể lên tới hàng trăm ml một phút, và tổng diện tích bề mặt khuếch tán là từ 0,6 đến 2,5 mét vuông. Để tránh hiện tượng đông máu trong thận nhân tạo, một lượng nhỏ heparin được đưa vào máu khi máu bắt đầu vào thận nhân tạo. Ngoài việc khuếch tán của các chất tan, có thể tăng lượng vận chuyển nước và các chất tan bằng cách thêm dịch làm tăng áp lực thủy tĩnh và đẩy các chất tan qua màng của thiết bị lọc; quá trình lọc như vậy được gọi là siêu lọc.

Dịch thẩm tách

Bảng so sánh thành phần của dịch thẩm tách điển hình với huyết tương bình thường và huyết tương của bệnh nhân bị ure huyết. Nhận thấy rằng, nồng độ các ion và các chất khác trong dịch thẩm tách không giống với nồng độ các chất đó trong huyết tương và huyết tương bệnh ure huyết.

Để thay thế thận, chúng được điều chỉnh ở mức thích hợp nhằm đảm bảo tạo ra sự vận chuyển qua lại của nước và các chất hòa tan qua màng trong suốt quá trình lọc.

Lưu ý rằng không có phosphat, ure, urat, sulfat, hay creatinin trong dịch thẩm tách; tuy nhiên, những chất tan này hiện diện với nồng độ cao trong máu của các trường hợp bị nhiễm ure huyết. Vì vậy, khi một bệnh nhân có hội chứng ure huyết phải lọc máu, các chất này sẽ mất đi một lượng lớn vào trong dịch thẩm tách.

Hiệu quả của thận nhân tạo được thể hiện qua lượng huyết tương được làm sạch các chất tan mỗi phút, đây là thông số cơ bản để đánh giá hiệu quả chức năng thận trong việc đào thải các chất không mong muốn khỏi cơ thể. Hầu hết thận nhân tạo có thể làm sạch ure từ huyết tương vơí tốc độ 100-225 ml/min, điều này cho thấy tốc độ ít nhất để thải trừ ure, thận nhân tạo có thể hoạt động với tốc độ nhanh gấp đôi 2 thận bình thường cùng làm việc - độ thanh thải ure chỉ 70 ml/min. Thận nhân tạo thường được sử dụng 4-6 giờ mỗi ngày, 3 lần 1 tuần. Vì vậy, độ thanh thải toàn bộ huyết tương sẽ bị giới hạn rõ thì thay thận nhân tạo bằng thận bình thường. Tuy nhiên, nên nhớ rằng thận nhân tạo không thể thay thế được các chức năng khác của thận, ví dụ như tiết erythropoietin, chất cần thiết cho quá trình sản sinh hồng cầu.

Bài viết cùng chuyên mục

Loạn thị: rối loạn độ hội tụ của mắt

Loạn thị là tình trạng độ hội tụ của mắt bị rối loạn gây nên sự khác nhau về khả năng hội tụ của mắt trên các mặt phẳng vuông góc với nhau.

Phù não do tăng áp lực hoặc tổn thương thành mao mạch

Nguyên nhân thường gặp của phù não là do tăng áp lực trong mao mạch hoặc tổn thương thành mao mạch khiến dịch thấm qua thành mạch. Một nguyên nhân phổ biến là do chấn thương não, tình trạng tổn thương nhu mô não và các mao mạch.

Ước tính lưu lượng huyết tương qua thận: độ thanh thải PAH

Do mức lọc cầu thận mức lọc cầu thận chỉ chiếm khoảng 20% lưu lượng máu qua thận, một chất được thải trừ hoàn toàn ra khỏi huyết tương phải được bài tiết ở ống thận cũng như lọc ở cầu thận.

Vận chuyển nước tiểu từ thận qua niệu quản vào bàng quang

Thành bàng quang có xu hướng nén niệu quản, do đó ngăn chặn dòng chảy ngược (trào ngược) nước tiểu từ bàng quang khi áp lực tích tụ trong bàng quang trong quá trình co bóp hoặc chèn ép bàng quang.

Peptide lợi niệu tâm nhĩ (ANP): vai trò trong việc kiểm soát bài tiết của thận

Những thay đổi về nồng độ ANP có thể giúp giảm thiểu những thay đổi về thể tích máu trong những đợt rối loạn khác nhau, chẳng hạn như lượng muối và nước tăng lên.

Một số quan niệm chưa đầy đủ về bệnh nguyên

Do không phân biệt được nguyên nhân và điều kiện hoặc không phân biệt được vai trò của mỗi yếu tố trong quá trình gây bệnh

Đau tạng: cơ chế và đặc điểm phân biệt với cơn đau từ bề mặt da

Bất kỳ kích thích nào gây hưng phấn những đầu tận sợi dẫn truyền đau trong vùng mơ hồ của tạng cũng có thể tạo ra một cơn đau tạng.

Cân bằng thẩm thấu được duy trì giữa dịch nội và ngoại bào

Nếu dung dịch muối đẳng trương được đưa vào ngoại bào thì nồng độ thẩm thấu sẽ không đổi, chỉ có thể tích dịch ngoại bào tăng lên.

Shock thần kinh: dung tích lòng mạch tăng lên

Một trong những nguyên nhân chính của shock thần kinh là đột ngột mất trương lực vận mạch khắp cơ thể, đặc biệt là làm giãn nở lớn các tĩnh mạch.

Dịch trong khoảng trống tiềm ẩn của cơ thể

Hầu như tất cả các không gian tiềm ẩn đều có các bề mặt gần như tiếp xúc với nhau, chỉ có một lớp chất dịch mỏng ở giữa và các bề mặt trượt lên nhau.

Phân tích biểu đồ suy tim mất bù

Điều trị bệnh tim mất bù cho thấy tác dụng của digitalis trong việc nâng cao cung lượng tim, do đó làm tăng lượng nước tiểu và dịch chuyển dần dần của đường hồi lưu tĩnh mạch sang trái.

Định lượng bài tiết acid base qua thận

Để cân bằng acid-base, lượng acid bài tiết thuần phải bằng lượng acid sản xuất không bay hơi trong cơ thể. Trong nhiễm toan, acid bài tiết thuần tăng rõ rệt, đặc biệt do tăng tiết NH4+, do đó loại bỏ acid ra khỏi máu.

Điều trị shock phản vệ và shock thần kinh: tác dụng của thuốc cường giao cảm

Thuốc cường giao cảm có tác dụng co mạch đối lập với tác dụng giãn mạch của histamine. Do đó, epinephrine, norepinephrine, hoặc các loại thuốc cường giao cảm khác thường là cứu cánh.

Phản xạ tiểu tiện khi bàng quang đầy

Khi bàng quang chỉ được lấp đầy một phần, những cơn co thắt cơ này thường giãn ra một cách tự nhiên sau một phần của phút, các cơ ức chế ngừng co bóp và áp lực giảm trở lại mức ban đầu.

Cơ chế thận bài tiết nước tiểu pha loãng

Qúa trình pha loãng đạt được bằng cách tái hấp thu các chất tan đến một mức độ lớn hơn so với nước, nhưng điều này chỉ xảy ra trong các phân đoạn nhất định của hệ thống ống thận.

Sinh lý bệnh gan nhiễm mỡ

Nhìn chung biểu hiện lâm sàng thường kín đáo và tiến triển thường nhẹ, vì mỡ không phải là chất độc, nó chỉ gây ra tác động cơ học là gan hơi lớn.

Chảy máu qúa mức: do thiếu các yếu tố đông máu

Chảy máu quá mức có thể từ sự thiếu bất kì yếu tố đông máu nào. Có ba thể hay gặp nhất sẽ được nói đến ở đây đó là: (1) thiếu vitamin K, (2) hemophila và (3) giảm tiểu cầu.

Đại cương rối loạn cân bằng acid base

Hầu hết các phản ứng chuyển hóa xảy ra trong cơ thể luôn đòi hỏi một pH thích hơp, trong khi đó phần lớn các sản phẩm chuyển hóa của nó.

Đối kháng thụ thể mineralocorticoid: giảm tái hấp thu natri và giản bài tiết kali của ống góp

Do các thuốc này cũng ức chế tác dụng của aldosterone trong việc làm tăng bài tiết kali, nên dẫn đến giảm bài tiết kali ra nước tiểu. Đối kháng thụ thể mineralocorticoid cũng làm kali từ các tế bào đi vào trong dịch ngoại bào.

Shock: tiến triển và thoái triển của shock giảm khối lượng tuần hoàn

Nếu shock không đủ nghiêm trọng để chính nó gây ra sự tiến triển, cuối cùng sẽ hồi phục, nghĩa là các phản xạ giao cảm và các yếu tố khác đã bù đủ để ngăn chặn tuần hoàn suy giảm thêm.

Sinh lý bệnh của shock tim

Shock thường do cung lượng tim không đủ. Do đó, bất kỳ tình trạng nào làm giảm cung lượng tim dưới mức bình thường đều có thể dẫn đến shock tim.

Tan máu tăng hồng cầu non ở trẻ sơ sinh

Các mô tạo máu của trẻ sơ sinh sản xuất máu thay thế các tế bào máu đã phá huỷ. Gan và lách trở nên lớn hơn và sản xuất hồng cầu giống như đã làm khi còn trong giai đoạn giữa của thai kì.

Hồng cầu: sản sinh biệt hóa và tổng hợp

Hầu hết hồng cầu được sản xuất tại các xương có màng như xương cột sống, xương ức, các xương sườn và các xương chậu. Thậm chí, các xương này cũng giảm sản xuất khi tuổi tăng lên.

Ước tính mức lọc cầu thận: độ thanh thải inulin

Inulin không được sản xuất bởi cơ thể, được tìm thấy ở rễ một số loại thực vật và phải tiêm tĩnh mạch cho bệnh nhân để đo mức lọc cầu thận.

Tổn thương thận cấp: các biến đổi sinh lý

Hầu hết các trường hợp tổn thương thận cấp nghiêm trọng đều xảy ra tình trạng vô niệu hoàn toàn. Bệnh nhân sẽ tử vong trong vòng 8-14 ngày, trừ khi chức năng thận được phục hồi hoặc sử dụng thận nhân tạo.